METABOLISMO

ENERGETICO
DRA. GRETELL MOLINA CALDERON
ENDOCRINOLOGA
AGENDA

Introducción: definición de metabolismo

Páncreas endocrino:
Embriología e histología
Hormonas pancreáticas: Acciones principales de

las hormonas pancreáticas.

Función de la insulina y hormonas

contrarreguladoras
Regulación hormonal del metabolismo .
Mecanismos comprometidos en el mantenimiento

del balance de energía.

Regulación hormonal del metabolismo de glucosa
 Introducción
¿QUE ES EL METABOLISMO?
El objetivo final de la química fisiológica/(metabolismo)” es “presentar un esquema que reúne un
serie ininterrumpida de ecuaciones de todas las reacciones de los alimentos que suministran

continuamente al organismo sus necesidades energéticas"

DIFERENCIA ENTRE CATABOLISMO Y ANABOLISMO

El catabolismo es la degradación de macromoléculas complejas en moléculas más simples como
como dióxido de carbono, agua y amoníaco.
El anabolismo son las vías biosintéticas que generan complejos macromoléculas como ácidos nucleicos,

proteínas, polisacáridos y lípidos

PANCREAS ENDOCRINO
Los islotes

pancreáticos

empiezan a

desarrollarse a partir

del tercer mes de vida

intrauterina.
secreción de insulina

: 5to mes
El páncreas humano cuenta con 1 a 2

millones de islotes de Langerhans.

Cada islote tiene unos 0,3 mm de diámetro;

los islotes se organizan en torno a pequeños

capilares, hacia los que vierten sus

hormonas, y contienen tres tipos

fundamentales de células, alfa (α), beta (β) y

delta (δ), que se diferencian entre sí por sus

características morfológicas y de tinción.

DISTRIBUCION CELULAR DEL PANCREAS ENDOCRINO
 Papel central en regulación del metabolismo

INSULINA proteina ANABOLICA de 51 residuos

Tiene 2 cadenas (A y B) conectada por enlace disulfuro

precursor de una sola cadena: PROINSULINA

ESTIMULACION CAPTACION DE GLUCOSA

SUPRESION DE GLUCONEOGENESIS HEPATICA

 VISION MODERNA DE

INSULINA
La insulina es un ligando que activa un receptor

celular específico, denominado receptor de

insulina (IR).
El IR pertenece a una superfamilia de receptores

tirosina quinasa cuya activación modula

múltiples vías de señalización post-receptor.

Otros procesos celulares: Síntesis de proteínas y

grasas, síntesis de ARN y ADN, crecimiento y

diferenciación celular.
 BIOSINTESIS

RER -> AP GOLGI -> MEMBRANA

 Precursores de insulina
1 2 3
PI Y PEPTIDO C PEPTIDO C ACTIVA SIST

ENZIMATICOS
Carecen de actividad
se une a estructura de
sodiopotasio-

insulínica membrana (asociado a

adenosina trifosfatasa .
prot G) óxido nítrico sintasa

endotelial
El efecto neto es la
activación de algunas de estas

enzimas y la inactivación de otras.

Por este mecanismo, la insulina
dirige la maquinaria metabólica

intracelular para provocar los efectos

deseados sobre el metabolismo

de los hidratos de carbono, los

lípidos y las proteínas

 unión de insulina a receptores de membrana

Efectos
incremento de la captación de glucosa por las membranas de

casi el 80% de las células, sobre

todo de las células musculares y adiposas, pero no de la

finales:
mayoría de las neuronas encefálica

La membrana celular se hace más permeable para

muchos aminoácidos y para los iones potasio y
fosfato, cuyo transporte al interior de la célula se
incrementa

En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos más

lentos que cambian la actividad de muchas más enzimas

metabólicas intracelulares. Estos efectos se deben, sobre

todo, a una variación de la fosforilación enzimática.

. Durante algunas horas e incluso días tienen lugar otros efectos, mucho
más lentos, que se deben a cambios de la velocidad de traducción de los
ARN mensajeros dentro de los ribosomas para dar lugar a nuevas
proteínas e incluso (los efectos más tardíos) a variaciones de las
velocidades de transcripción del ADN del núcleo celular
La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la
utilización de glucosa por el hígado

La insulina puede acelerar el

transporte de glucosa al interior de la

célula muscular en reposo,

multiplicándolo al menos 15 veces.

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA difusión
facilitada
¿Cómo se secreta la

insulina?
 ¿Qué factores influyen en la

secreción de insulina?

Aumento de secreción de insulina Disminución de secreción de insulina

Aumento de glucemia.
Aumento de ac grasos en sangre.
Aumento de Aminoácidos en sangre. Disminución de glucemia.
Hormonas GI (gastrina, cck). Ayuno.
Glucagón, H. crecimiento, cortisol. Actividad alfa adrenérgica.
Estimulación B adrenérgica. Leptina
Resistencia a insulina, obesidad.
Sulfonilureas
EFECTO DE INSULINA EN TEJIDO ADIPOSO

Mayor penetración de glucosa en la célula.

Mayor síntesis de ácido grasos.
Incremento de la síntesis de glicerol.
Mayor depósito de triglicéridos.
Activación de lipoprotein lipasa.
Mayor captación de potasio.
Inh de lipasa sensible a hormonas.
EFECTO DE INSULINA EN MUSCULO

Mayor penetración de glucosa en la célula.

Mayor síntesis de Glucógeno.
Incremento de la captación de AA.
Mayor síntesis proteinica de ribosomas.
Mayor catabolismo de proteínas.
Menor liberación de AA gluconeogénicos
Mayor captación de cetonas.
Mayor captación de potasio
Efecto cuantitativo de la insulina para facilitar el transporte
de glucosa por la membrana de la célula muscular

La insulina inactiva la fosforilasa hepática, la enzima

principal encargada de degradar el glucógeno hepático a

glucosa.
La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea

por el hepatocito mediante el incremento de la actividad

de la enzima glucocinasa.
La insulina fomenta asimismo la actividad de las enzimas

favorecedoras de la síntesis de glucógeno.

SECRECION DE INSULINA
GLUCAGON

HORMONA MOVILIZADORA
DE GLUCOSA
Deriva del precursor proglucagón que se puede procesar en

varias hormonas peptídicas relacionadas

SECRECION DE GLUCAGON DEPENDIENTE

DE GLUCOSA

CONDICION DE HIPOGLUCEMIA
Durante la hipoglucemia, la concentración de

glucosa intracelular cae con una reducción

subsiguiente del trifosfato de adenosina (ATP)

generado por la glucólisis en las mitocondrias

de la célula. Esto cierra los canales de potasio

(K + ) sensibles al ATP y aumenta la

concentración de K + intracelular , lo que

despolariza la membrana celular, abriendo así

los canales de Ca 2+ dependientes de voltaje

que permiten la entrada de Ca 2+ . El aumento

de la concentración de Ca 2+ intracelular

desencadena la secreción de glucagón a través

de la exocitosis. ∆Vm, cambio en el potencial

de membrana (es decir, despolarización de la

membrana celular).
Concentraciones De Glucagón En La Circulación
ACCIONES DE GLUCAGON

AYUNO
EJERCICIO
HIPOGLUCEMIA

Regulación del metabolismo de la glucosa por el glucagón en el hígado. El glucagón

aumenta la producción de glucosa hepática al estimular la glucogenolisis y la

glucogenogénesis (flechas verdes) mientras inhibe la glucolisis y la glucogénesis (flechas

rojas).
Acciones del glucagón en órganos específicos. GIP, polipéptido insulinotrópico dependiente

de glucosa
 METABOLISMO DE GLUCAGON

GLUCAGON

Principalmente se
en CP
Semivida 5 a 10 min degrada cifras muy pequeñas
en hígado
FACTORES QUE AFECTAN SECRECION DE GLUCAGON
 PROPORCIONES MOLARES

INSULINA/GLUCAGON

INSULINA GLUCAGON

glucogénica, antigluconeogénica, glucogenolíticas,

antilipolítica y anticetótica
gluconeogénicas, lipolíticas y

cetógenas

ALMACENAMIENTO ENERGETICO HORMONA DE LIBERACION

ENERGETICA
 CICLO

ALIMENTACION -

AYUNO
 ETAPAS
FUNDAMENTALES
POSPRANDIAL

Ayuno temprano
(etapa post-absortiva)

estado
de inanición
 FASE DE ALIMENTACION

Insulina basal
(Prod hep de glucosa) secreción Pulsátil
rango de glucosa
70-100 Fase de secreción lenta
(glicemia) mas de 10 min.
fase termina cuando la

glucemia es inferior a

La fase de alimentación también

Fase de secreción
100 mg/dl, es decir

denominada fase posprandial es la

rápida 5-10 m in
cuando regresa a sus

suprime a glucagon
etapa que corresponde cifras normales.
a las primeras 4 horas después de

haber ingerido algún alimento

calórico.
 FASE DE AYUNO

Ocurre la glucogenólisis:

glucogeno hepático: obtiene 75

gr de glucógeno

Se activa la ruta de la gluconeogénesis en

donde el lactato producido por el músculo a

partir de su reserva de glucógeno ingresa al

Es un periodo que sucede entre 4 y 12 horas

hígado para sintetizar glucosa activando el

después de una comida o después de la ingesta

ciclo de Cori
de un alimento energético, y se le denomina

también periodo postabsortivo.

 FASE DE AYUNO La hipoglucemia ocurre antes de

las 15 hr de ayuno.
Los depósitos de glucógeno solo

duran entre 12 y 24 hr

Disminuye la secreción de insulina y

se activan las hormonas

contrarreguladoras (principalmente

GLUCAGON)
Activa la ruta de gluconeogénesis y glucogenólisis

AYUNO
HIDROLISIS DE DEPOSITOS DE

PERSISTENTE TRIACILGLICEROL
 ESTADO DE

INANICION

Etapa temprana: Etapa temprana:

Gluconeogénesis Gluconeogénesis
Proteólisis Proteólisis

Manifestaciones clínicas notorias.

Se activa noradrenalina y cortisol:
Hasta el día 16 de ayuno.
2 a 4 días de ayuno. Disminución velocidad de acción

Los AA son la mayor fuente de

de proteólisis.
energía. Las grasas son la principal fuente

Se forma cuerpo cetónicos. de energía

FASES DEL AYUNO
METABOLISMO
EN EL AYUNO
IMPACTO DE LA REGULACION DE GLUCOSA EN SISTEMA INMUNE
regulacion de apetito