Estados Nutricionales

1. Buena
Alimentación
2. POSTABSORTIVO O ENTRE COMIDAS
3. AYUNO TEMPRANO
4. AYUNO PROLONGADO
5. ESTADO DE INANICIÓN
6. EJERCICIO
 ALIMENTACIÓN
Es el proceso mediante el cual una persona adquiere u obtiene los requerimientos
mínimos de nutrientes que aporten al cuerpo la energía suficiente para el
crecimiento y desarrollo de las actividades diarias.

EQUILIBRIO

Se refiere a la adecuada distribución de los combustibles y al abastecimiento y la

eliminación de los metabolitos producidos por la función celular, en una forma
organizada y sistemática.
INTEGRACIÓN METABÓLICA

Integración de todos
los órganos que usan
y/o generan
combustible e
interactúan para
mantener un equilibrio
dinámico en el
organismo.
INTEGRACIÓN METABÓLICA

Integración de todos
los órganos que usan
y/o generan
combustible e
interactúan para
mantener un equilibrio
dinámico en el
organismo.
INTERMEDIARIOS CLAVES O PUNTOS
DE CONEXIÓN ENTRE
LAS RUTAS METABÓLICAS

GLUCOSA – 6 –P

PIRUVATO

ACETIL-CoA
1. Buena Alimentación Casi 50% de la glucosa liberada por
el intestino, queda en el hígado.

INSULINA/GLUCAGÓN Alta

Hígado
Glucogeno Insulina
Páncreas

Glucos
a

Lipogénesis
VLDLc
Lactato
Glucogen
o

Lipogénesis
Adipocit
o
1. Buena Alimentación Casi 50% de la glucosa liberada por
el intestino, queda en el hígado.

INSULINA/GLUCAGÓN Alta

Hígado
Glucogeno Insulina
Páncreas

Glucos
a

Lipogénesis
VLDLc
Lactato
Glucogen
o

Lipogénesis
Adipocit
o
 ESTADOS NUTRICIONALES
1. Buena
Alimentación
BUENA NUTRICIÓN

Insulina/Glucagón

Activa:
Glucogenesis
Lipogénesis
Glicólisis

Inactiva:
Glucogenólisis
RESPUESTA DEL PANCREAS ANTE EL AUMENTO
DE LA GLICEMIA

Célula ß pancreática

La liberación de
insulina está regulada
por la cantidad de
glucosa que llega al
páncreas

Estímulos
simpáticos inhiben y
parasimpáticos
estimulan la secreción de
insulina
1. Buena Alimentación
HOMEOSTASIS DE LOS CARBOHIDRATOS

Gucosa 6 - P Piruvato Acetil CoA Ciclo de Krebs

GLICÓLISIS

Glicemia Insulina Desfosforilación de: Glucogéno sintetasa GLUCOGENO

Glucógeno fosforilasa GÉNESIS

Favorece la captación de glucosa por el músculo:

Glucogenogenesis muscular (GLUT4)

Favorece el transporte de glucosa a los adipocitos (GLUT4)

Aumenta disponibilidad de fosfato de

dihidroxiacetona para la síntesis de
triglicéridos.
1. Buena Alimentación
HOMEOSTASIS DE LOS LIPIDOS
GLUCOSA
Síntesis de Triglicéridos
Hígado (transportados por las VLDL)

“Después de comer”
INSULINA
Estimula: Síntesis de Acetil CoA
ácidos grasos carboxilasa

Acetil CoA Malonil CoA

Acetil CoA carboxilasa Síntesis de Acidos grasos

Carnitina acil transferasa I β oxidación de ácidos grasos

1. Buena Alimentación
Homeostasis de las proteínas
Estado de
alimentación m in a
Gl u ta Am
in o á
cido
Intestino s
s de a
id o a d Proteína
i n o á c a m ifi c Urea
Am ena r
ca d Glucosa

Músculo Alanina Hígado

NO TIENEN FORMA DE ALMACENAMIENTO.

1. Aminoácidos obtenidos de la dieta pasan al hígado donde se metabolizan excepto los

de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina).

2. Aminoácidos de cadena ramificada son metabolizados en músculo, el cuál posee

transaminasas para aminoácidos de cadena ramificada.

3. La insulina activa la captación de aminoácidos por el tejido periférico y la síntesis de

proteínas

4. La cantidad excesiva de esqueletos de carbono se transforman en carbohidratos o

grasa
 2. POSTABSORTIVO O ENTRE COMIDAS

“No se produce degradación de

proteínas tisulares”
INSULINA/GLUCAGÓN Baja

Hígado
Glucagón
B- Páncreas
Oxidación

Glucogenolisis
Gluconeogenesis ADIPOCITO

Lipolisis
> Glucogenólisis.
< Neoglucogénesis

Glicolisis

Lactato

B-Oxidación Eritrocito
Ciclo de
Cori Glucogenolisis
Musculo
 ESTADOS NUTRICIONALES
2. POSTABSORTIVO O ENTRE COMIDAS
PostAbsortivo

Insulina/Glucagón

Activa:
Glucogenólisis
Lipólisis
Gluconeogénesis

Inactiva:
Glucogenesis
 3. AYUNO TEMPRANO
“No se produce degradación de
INSULINA/GLUCAGÓN Baja proteínas tisulares”

Hígado
Glucagón
B- Páncreas
Oxidación

Glucogenolisis
Gluconeogenesis ADIPOCITO

Lipolisis
> Gluconeogénesis
< Glucogenólisis.

Glicolisis

Lactato

B-Oxidación Eritrocito
Ciclo de
Cori Glucogenolisis
Musculo
 3. AYUNO TEMPRANO

AYUNO TEMPRANO

No se produce
degradación de
INSULINA/GLUCAGÓN
proteínas
tisulares.

Activa:
Glucogenólisis.
Lipólisis.
Gluconeogénesis.
β-oxidación
Inactiva:
Glucogénesis
Lipogénesis
 4. AYUNO PROLONGADO
INSULINA/GLUCAGÓN Baja

Hígado
Glucagón
B- Páncreas
Oxidación

Gluconeogenesis

Cetogenesis ADIPOCITO

Lipolisis

Lactato
Glicolisis

Alanina

Ciclo B-Oxidación Eritrocito

Glucosa-
Alanina Proteolisis
Musculo
 4. AYUNO PROLONGADO

AYUNO PROLONGADO

Existe
INSULINA/GLUCAGÓN
degradación de
proteínas
tisulares.

Activa:
Gluconeogénesis
Lipólisis
β-oxidación
Cetogénesis
Inactiva:
Glucogénesis
Lipogénesis
 5. ESTADO DE INANICIÓN
VELOCIDAD DEL METABOLISMO DISMINUYE Y LOS
ÓRGANOS SE ADAPTAN A LA DISMINUCIÓN DE
NUTRIENTES

CONTINÚA AUMENTADA LA LIPÓLISIS

EN TEJIDO ADIPOSO

CEREBRO SE ADAPTA A LA POCA

DISPONIBILIDAD DE GLUCOSA.
* OBTIENE 60% DE SU ENERGÍA A PARTIR DE
LOS CUERPOS CETÓNICOS.
* SU NECESIDAD DE GLUCOSA CONTINÚA

PROTEOLISIS SE ACELERA PARA

SUMINISTRAR SUSTRATO A LA
GLUCONEOGÉNESIS

SINTESIS DE ALBÚMINA Y OTRAS

PROTEÍNAS
 5. Estado de inanición

Cetogénesis… Acidosis metabólica cataboliza a la glutamina

ION AMONIO + GLUTAMATO

(ORINA) (TRANSAMINACION RENAL)

Excreción de Urea La excreción de amonio

 6. EJERCICIO

• CICLO DE CORI
• CICLO DE LA GLUCOSA-
ALANINA
 Efecto de la insulina sobre la glucosa sanguínea

Efecto metabólico Enzima Diana

Captación de glucosa (músculo y Transportador de glucosa (GLUT 4)
tejido adiposo)

Captación de glucosa (hígado) Glucoquinasa (aumento de la

expresión)

Síntesis de glucógeno (hígado y Glucógeno sintasa

músculo)

Degradación de glucógeno (hígado y Glucógeno fosforilasa

músculo)

Glicólisis – Producción de Acetil CoA Complejo de la piruvato

(hígado, músculo) deshidrogenasa

Síntesis de ácidos grasos (hígado) Acetil CoA carboxilasa

Síntesis de triacilgliceroles (Tejido Lipoproteína lipasa

adiposo)
 Efecto del glucagón sobre la glucosa sanguínea

Efecto metabólico Efecto en el metabolismo de la Enzima diana

glucosa
Degradación de Glucógeno--- Glucosa Glucógeno
glucógeno (hígado) fosforilasa
Síntesis de glucógeno Menos glucosa almacenada como Glucógeno sintasa
(hígado) glucógeno
Glucólisis (hígado) Menos glucosa utilizada como PFK – 1
combustible en hígado
Gluconeogénesis Aminoácidos Piruvato quinasa
(hígado) Glicerol GLUCOSA PEP carboxiq.
Oxaloacetato
carboxiquinasa
Movilización de ácidos Menos glucosa utilizada como Triacilglicerol
grasos (tejido adiposo) combustible en hígado y músculo lipasa
 DIABETES MELLITUS
TIPO 1: Enfermedad autoinmune que resulta de la destrucción específica de células β
productoras de insulina.

TIPO 2: No hay problema inmunológico.

a) Resistencia a la insulina/ daño receptor
b) Falla en la secreción de insulina.
c) Producción hepática exagerada de glucosa/ célula en inanición.

RESPUESTA METABÓLICA SIMILAR AL AYUNO

Puede considerarse una “inanición en medio de abundancia”

GLUCOSA EN SANGRE POR

ENCIMA DE 110
 Aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos → Cetoacidosis diabética

Hígado
B-
Oxidación
B-Oxidación
Gluconeogenesis
Proteolisis
Cetogenesis Musculo

ADIPOCITO

Lipolisis
 TAREA (LEER LA INTRODUCCIÓN)

Oncología (Barcelona)
Oncología (Barc.) vol.28 no.1  ene. 2005
Glutamina sérica como factor predictivo de insuficiencia renal en pacientes oncológicos
tratados con quimioterapia basada en cisplatino
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352005000100003#:~:
text=Permalink-,Oncolog%C3%ADa%20(Barcelona),%C2%A0,-ORIGINAL

Medicina Intensiva
Med. Intensiva vol.31 no.7  oct. 2007
La glutamina, un aminoácido casi indispensable en el enfermo crítico
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_serial&pid=0210-5691&lng=es&nrm=iso

En enero 2021, no habrías entendido estos artículos….. Disfrútalo !!!

Hay una circulación común, una
respiración común. Todas las
cosas están relacionadas.
(Hipócrates)

GRACIAS…..