SERVICIO DE MEDICINA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 FISIOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

+ La corteza suprarrenal produce 3 clases

principales de esteroides

1.- Glucocorticoides
2.- Mineralocorticoides
3.- Andrógenos
 LA FUNCIÓN SUPRARRENAL ES IMPORTANTE PARA

1. Glucocorticoides: Respuestas inmunitarias

Regular el metabolismo

2. Mineralocorticoides: Presión arterial

Volumen vascular
Control de electrolitos

3. Andrógenos:
- Características sexuales secundarias en la mujer.
 Biosíntesis de los esteroides
suprarrenales
1. Captado por la
Colesterol
2. Síntesis
Dieta corteza
endógena suprarrenal por:
Cortisol

Aldosterona Receptores
de LDL
Dehidroepiandrosterona
 FISIOLOGÍA DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Regulan el metabolismo de los nutrientes:

– Hidratos de carbono: aumentan la
glucemia, inhiben la insulina y estimulan
la gluconeogénesis hepática.
– Proteínas: efecto catabólico, movilizan
los amino ácidos periféricos e inhiben la
síntesis de los ácidos nucleicos.
– Lípidos: estimulan la lipólisis.
• Regulan las respuestas inmunitarias:
– Inmunidad celular: Linfopenia:
disminuyen más los linfocitos T que los
linfocitos B, leucocitosis (neutrofilia,
eosinopenia).
– Inmunidad humoral: diminuyen la
producción de citoquinas como
la interleukina 1.
– Antinflamatoria: por su efecto inhibidor
sobre la síntesis de prostaglandinas y
linfoquinas.
• A altas dosis, tienen propiedades
mineralocorticoides débiles, favoreciendo
la reabsorción de Na+ y la eliminación
de K+ urinaria.
FISIOLOGIA DE LOS MINERALOCORTICOIDES
 FISIOLOGÍA DE LOS ANDRÓGENOS
• Efectos mínimos en el hombre.
• Mujeres: caracteres sexuales secundarios.
• DHEA, androstenediona, 11-
hidroxiandrostenediona
 PRIMARIA : INCAPACIDAD DE LA
SUPRARRENAL PARA ELABORAR
HORMONAS

INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
SECUNDARIA : FORMACION O
LIBERACION INADECUADA DE
ACTH
Déficit corticosuprarrenal primario
(Enfermedad de Addison)
• “ … languidez y debilidad general, actividad
hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y
un cambio peculiar de la coloración de la
piel”…
• J. Larry Jameson
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS
 DATOS DE LABORATORIO

Reserva suprarrenal está disminuida.

Fases avanzadas:
niveles séricos de : Na+, Cl-, HCO3-
niveles séricos de : K+

Hiponatremia.
+ Concentraciones elevadas de vasopresina y
angiotensina 2 en plasma sanguíneo.
+ Niveles basales de cortisol y aldosterona son
más bajos de lo normal y no aumentan después
de administrar ACTH.
+ 10 – 20 % tienen hipercalcemia ligera o
moderada.
+ Anemia normocítica, linfocitosis relativa y
eosinofilia moderada.
 DIAGNÓSTICO
Prueba de estimulación de ACTH.

Cortisol a los 60 min tras la inyección de

250µg de cosintropina v.m o i.v : cortisol
debe superar los 495nmol/L.

R/ anormal: ISR primaria

R/ normal: ISR secundaria
 TRATAMIENTO
Hidrocortisona (cortisol) 20 a 30 mg/día :
- 2/3 de la dosis por la mañana y 1/3 al final de la tarde.

Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg/día v.o

DHEA 25 a 50 mg/día

EFECTOS ADVERSOS:
Glucocorticoides: gastritis.
Mineralocorticoides:hipopotasemia, HTA, cardiomegalia , ICC
 PROBLEMAS TERAPÉUTICOS ESPECIALES

Fiebre: duplicar la dosis de hidrocortisona.

INTERVENCIÓN QUIRURGICA

Ejercicio físico intenso, sudoración

excesiva, ambiente caluroso, diarrea:
aumentar dosis de fludrocortisona.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA

Glucocorticoides en exceso Déficit de

ACTH
Panhipopituitarismo
Síntomas y signos muy parecidos a
la ISR primaria, pero carece de
hiperpigmentación.

Concentraciones séricas de ACTH :

PRIMARIA : elevadas
SECUNDARIA : disminuidas o ausentes
+ Insuficiencia hipofisiaria: déficit de muchas
hormonas.
+ Exceso de tratamiento con esteroides:

+Estigmas físicos de síndrome de CUSHING

+Supresión hipófiso-hipotalamica
+Atrofia suprarrenal por ausencia de ACTH
endogena
+ Pacientes con tratamiento
excesivo de esteroides presentan
2 déficit:

1.- Pérdida de reactividad de la

ACTH.
2.- Falta de liberación de ACTH por
parte de la hipófisis.

Bajos niveles de ACTH y cortisol en sangre.

Baja eliminación basal de esteroides.
Glucocorticoides se administran del mismo
modo que en la ISR primaria.

No es necesario administrar
mineralocorticoides, pues se conserva la
secreción de aldosterona.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA

Procesos que la conllevan:

1.Sepsis.
2. Estrés quirúrgico.
3. Destrucción hemorrágica aguda de ambas
glándulas.
4. En niños por septicemia por
pseudomonas.
5. En adultos con tx anticoagulante o con
trastornos de la coagulación.
6. Interrupción brusca de los esteroides en
pacientes con atrofia suprarrenal por tx
prolongado con esteroides.

7. Fármacos que inhiben la síntesis de los

esteroides (fenitoína, rifampicina).
 Tratamiento de la ISR
secundaria y aguda
+ Objetivo: Reponer los glucocorticoides
circulantes y el déficit de sodio y
agua.

+ Goteo intravenoso de glucosa al 5% en

solución salina normal acompañado de
una inyección IV rápida de 100 mg de
hidrocortisona seguida de un goteo de
hidrocortisona a una velocidad de 10mg/h.
+ Inyección rápida de 100 mg de
hidrocortisona intravenosa cada 6 h.

+ Tratamiento de la hipotensión sea eficaz es

preciso reponer los déficit de
glucocorticoides, de sodio y de agua.

+ Crisis estuvo precedida de náuseas y

vómitos prolongados y hay deshidratación,
puede ser necesario administrar varios litros
de solución salina en pocas horas.
+ Casos extremos pueden estar indicados los
vasoconstrictores, como la DOPAMINA,
como auxiliares de la reposición de
volumen.

+ Cuando se dan grandes dosis de

esteroides, por ejemplo, 100 a 200 mg de
hidrocortisona, el paciente recibe un efecto
mineralocorticoide máximo, y no es
necesario administrar mineralocorticoides
adicionales.
 Sospecha de ISR
Prueba de estimulación rápida con ACTH

Atrofia suprarrenal
Anormal Normal excluida,
disminución de la
reserva de ACTH no
excluida
ISR
Excluye
ACTH ISR 1ria Prueba de
plasmática metirapon
a
Aumentada Normal
o baja
Anormal Normal

ISR
primaria ISR secundaria
Excluye
ISR
secundar
ia