Terapia tópica dermatológica

Terapia tópica
Terapia tópica 3 objetivos fundamentales:
a)Tratamiento local de alteraciones de la piel
b)Mantenimiento de las condiciones fisiológicas
o estéticas
c)Protección de agentes externos (radiaciones
solares)
Farmacocinética cutánea
Intervienen 3 elementos
La piel
El vehículo
El principio activo
Anatomía :El estrato córneo se opone al paso de una sustancia ,formado por
corneocitos, unidos por un espacio intercelular cementante
Estado de la piel :La hidratación permite buenas condiciones estéticas y
fisiológicas. además permite la penetración de fármacos a tráves de la piel
 Absorción
Es el paso a tráves de las estructuras cutáneas de los preparados dermatológicos.
A través de los corneocitos de la capa córnea : Es la vía principal de penetración
Factores que intervienen en la velocidad de absorción :
a)Concentración del principio activo del vehículo
b)Coeficiente de participación del fármaco entre el estrato córneo y
el vehículo
Metabolismo
Tanto la epidermis como la dermis contribuyen al metabolismo total
La epidermis es capaz de desarrollar la mayoría de las reacciones de
biotransformación (Oxidación,reducción,hidrólisis, conjugación )
El metabolismo cutáneo puede modificar los efectos farmacológicos de las
sustancias absorbidas por vía percutánea, produciendo metabolitos inactivos o
activos.
Farmacología clínica
El mecanismo de paso es por difusión pasiva desde un medio con concentración elevada del
principio activo, a un medio con menor concentración
.En este paso hay 3 elementos implicados .
La piel: Las capas que se oponen a su paso
la capa córnea . Es un obstáculo por su alto contenido en queratina y
lípidos .
La dermis : Retención local de algunos esteroides y AINES
 Factores que intervienen en el paso de los
fármacos .
Región anatómica :Grosor del estrato córneo (mínimo en mucosas,
máximo en planta de pies y palma de manos.

Zonas de alta absorción : Axila , ingle, cara

Zonas de baja absorción : Codos, rodillas, palma y planta pies

Resistencia a la penetración de
preparados tópicos de < a >
1.- Mucosas
2.-Escroto
3.-Párpados
4.- cara
5.-Pecho
6.-Espalda
7.-Brazos y muslos
8.-Dorso manos y pies
9.-Palma de manos y planta de los pies
Estado de la piel
Las lesiones cutáneas que provocan la pérdida del estrato
córneo(Eccemas ,erosiones ,quemaduras) hacen que aumente el grado de
absorción .
Las enfermedades cutáneas hiperproliferativas (Psoriasis ,dermatitis
exfoliativa generan un estrato córneo patológico que es más
permeable al paso de los fármacos
La hidratación antes de la aplicación tópica de un corticoide aumenta
10 veces la penetración .
Psoriasis
La temperatura de la piel : Se incrementa la
vasodilatación y difusión pasiva a nivel dérmico.
Todo lo que tiende a disminuir la hidratación ,disminuye la
penetración .
Edad : La piel de los niños y sobre todo RN es más
permeable,se debe al menor espesor de la capa
córnea.
 Vehículo utilizado

La elección del vehículo es fundamental para la biodisponibilidad del fármaco.

A igualdad de principio activo, dosis y concentración , la potencia disminuye en el siguiente orden

Ungüento
Pomada
Crema
Gel .
Loción .
Aerosol ,
Polvos
 Vehìculos
Unguentos
 Composición de grasas
 Acción oclusiva ,emoliente
 Indicaciones : Pieles secas, descamativas ,ideal para ablandar
escamas y costras .
 Contraindicación : Zonas infectadas y lesiones exudativas ,ya que el
efecto oclusivo empeora la infección.
Unguento
Pomadas
Composición : Gran cantidad de grasas y poca agua
Acción :emoliente ,lubricante
Indicaciones : zonas secas o escamosas.
Contraindicaciones : Procesos inflamatorios agudos,áreas infectadas ,zonas
intertriginosas y zonas pilosas.
 Cremas

Contiene ,más agua que las pomadas .

Acción :Refrescante por evaporarse más rápido que las pomadas
Indicaciones : Lesiones húmedas o intertriginosas (axila.ingle)
 Gel
Composición : Sustancia gelatinosa que se licua al aplicar sobre la piel, No contiene lìpidos

Excipientes líquidos : Aplicaciones extensas o con pelo o en lesiones

exudativas .
Indicaciones de cada vehículo
La elección del vehículo en base a 3 parámetros
a)El grado de absorción deseado, se pretende mayor profundidad
,para lo cual el vehículo tendrá que aumentar la hidratación : cremas
,pomadas y ungüentos.
Si se pretende acción superficial : lociones,polvos
b)En función del grado de inflamación de la patología a tratar :
En lesiones muy inflamatorias o agudas que presentan humedad y exudación en su superficie :
Líquidos y cremas
En lesiones muy agudas que tienen áreas secas y algunas zonas húmedas
cubiertas con costra :
cremas
En lesiones crónicas secas: pomadas ,ungüentos
c)En función de la localización
Cuero cabelludo y zonas pilosas: Líquidos,lociones o, soluciones o
geles
En pliegues se pueden usar excipientes que absorban la humedad de
estas zonas : polvos ,pastas
En cara ,excipientes poco grasos: lociones, geles y
a veces cremas
En palmas y plantas : pomadas ,unguentos
 Principio activo
Los aspectos a considerar
Cantidad de producto que se aplica: En general el espesor que se
aplica sobre la piel no influye en la capacidad de penetración
Concentración del principio activo:
La concentración óptima varía en función del fármaco utilizado
Cantidad de superficie a la que se aplica el preparado: Por los centímetros cuadrados de piel expuesta
al preparado
Frecuencia de aplicación : El estrato córneo actua como reservorio
permitiendo una penetración gradual del medicamento hacia capas más
profundas, 1 o 2 aplicaciones diarias es suficiente
Tiempo de exposición: Duración del contacto entre la piel y producto
aplicado.
Forma de aplicación : El vendaje oclusivo,la fricción y la hidratación
mediante la inmersión en agua, aceleran la
penetración.
La aplicación de corticoide mediante efecto
oclusivo absorbe hasta 10 veces
Agentes
Agentes limpiadores
Los principales agentes limpiadores son jabones, detergentes y
disolventes.

Los champús para bebés suelen ser bien tolerados alrededor

de los ojos y para limpiar heridas y abrasiones; son eficaces
para eliminar costras y descamación en cuadros de psoriasis,
eccema y otras formas de dermatitis
.
Agentes hidratantes
Los hidratantes (emolientes) restauran el agua y la grasa
de la piel y ayudan a mantener la hidratación cutánea.
En general, contienen glicerina, vaselina y están
disponibles en forma de lociones, cremas, pomadas o
aceites para baño.
Los hidratantes más potentes contienen urea al 2%, ácido
láctico al 5 a 12% y ácido glicólico al 10% .
Sin embargo, las lesiones irritativas agudas,
exudativas o supurativas se limpian con agua o
solución salina.

El agua es el principal disolvente para la limpieza

Agentes desecantes
El exceso de humedad en las áreas intertriginosas (p. ej.,
entre los dedos de los pies, en el pliegue interglúteo, en las
axilas y las ingles y en las zonas inflamadas) puede causar
irritación y maceración. Los polvos secan la piel macerada y
reducen la fricción porque absorben la humedad.
Las soluciones con cloruro de aluminio son otro tipo de
agente desecante (utilizado con frecuencia en
la hiperhidrosis.
Astringentes
Los astringentes son agentes desecantes que precipitan las
proteínas y adelgazan y contraen la piel. Los astringentes
que se utilizan con mayor frecuencia son el acetato de
aluminio (solución de Burow) y el sulfato de aluminio con
acetato de calcio (solución ®de Domeboro).
Antimicrobianos
Antimicrobianos
Antifúngicos
Insecticidas
Antisépticos inespecíficos
Antibióticos tópicos
La clindamicina y la eritromicina tópicas se utilizan como fármacos de primera elección o como
tratamiento adyuvante para el acné vulgar en pacientes que no permiten o no toleran los
antibióticos por vía oral.
Para la rosácea se utiliza metronidazol tópico y en ocasiones sulfacetamida tópica, clindamicina o
eritromicina.
La mupirocina tiene una excelente cobertura frente a microorganismos grampositivos (en
especial Staphylococcus aureus y estreptococos) y puede utilizarse para tratar el impétigo cuando
los tejidos profundos no están afectados.
Insecticidas - piojos
Agentes antisépticos inespecíficos
las soluciones yodadas (p. ej., yodopovidona y clioquinol), violeta de genciana, preparaciones
argénticas (p. ej., nitrato de plata y sulfadiacina argéntica) y piritionato de cinc.
El yodo está indicado para la preparación preoperatoria de la piel.
El violeta de genciana es un colorante antiséptico
Las preparaciones argénticas son eficaces en el tratamiento de quemaduras y úlceras y tienen
propiedades antimicrobianas .
El pitirionato de cinc es un ingrediente frecuente en los champús empleados en el tratamiento
de la caspa secundaria a psoriasis o en la dermatitis seborreica. También como antifúngico
Antifúngicos
 Agentes antipruriginosos
La doxepina es un antihistamínico tópico eficaz en el tratamiento del
prurito causado por dermatitis atópica, dermatitis crónica por liquen
simple, y dermatitis numular

Otros antipruriginosos incluyen el alcanfor 0,5 al 3%, mentol 0,1 al

0,2%, clorhidrato de pramoxina y mezclas de anestésicos locales, las
cuales contienen partes iguales de lidocaína y prolocaína en un
excipiente con base acuosa y oleosa.
Queratolíticos
Loa queratolíticos suavizan y facilitan la exfoliación de las células
epidérmicas. Algunos ejemplos son el ácido salicílico al 3 y 6% y la
urea.
El ácido salicílico está indicado en cuadros de psoriasis, dermatitis
seborreica, acné y verrugas.
 Fotoenvejecimiento
fotoenvejecimiento

Autores:

Dra. Anna L. Chien

Sewon Kang, MD
El fotoenvejecimiento
También llamado envejecimiento extrínseco, es el envejecimiento
prematuro de la piel como resultado de la exposición prolongada y
repetida a la radiación solar
 Las características clínicas destacadas del fotoenvejecimiento
incluyen arrugas finas y gruesas, despigmentación y pérdida de
elasticidad
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
 fotoenvejecimiento es responsable de la mayoría de los problemas estéticos de la piel asociados
con la edad en las poblaciones de piel clara. 
En las poblaciones de adultos de Europa y América del Norte con fototipos de piel I, II y III , la
prevalencia del fotoenvejecimiento clínicamente detectable puede llegar al 80-90 %

Los factores de riesgo para el fotoenvejecimiento incluyen edad avanzada, sexo masculino,
fototipos de piel I a III, alta exposición al sol ocupacional o recreativa y vivir en ubicaciones
geográficas con alta radiación solar
PATOGÉNESIS
  Se cree que la pérdida de la integridad estructural de la matriz extracelular dérmica causada
por la exposición crónica a los rayos ultravioleta (UV) es la principal responsable de la apariencia
arrugada de la piel dañada por el sol .
 La matriz extracelular dérmica es una red compleja de varias macromoléculas, que incluyen
colágeno y fibras elásticas, glicoproteínas y glicosaminoglicanos, que brindan fuerza y ​resistencia
a la piel.
 Los colágenos tipo I y III son las proteínas más abundantes en la dermis y el principal objetivo
del daño inducido por el sol.
Se cree que los rayos UVA (320 a 400 nm) tienen un papel más importante que los rayos UVB en
el fotoenvejecimiento porque pueden penetrar más profundamente en la dermis que los rayos
UVB y son al menos 10 veces más abundantes que los rayos UVB en la luz solar terrestre .
 Histologìa
Los cambios microscópicos en la piel fotodañada incluyen atrofia epidérmica con
adelgazamiento de la capa espinosa, unión dermoepidérmica aplanada con pérdida de crestas
rete, disminución del contenido de colágeno y deposición de masas amorfas de fibras elásticas
anormalmente engrosadas, rizadas y desintegradas y productos de degradación del
colágeno . También se puede observar un mayor número de melanocitos atípicos y células
epidérmicas atípicas.
Clinica
Fotoenvejecimiento en individuos con fototipos I a IV  -  En individuos con fototipos de luz , los
cambios inducidos por el sol incluyen arrugas finas y gruesas, elastosis solar, lentigos,
pigmentación moteada, queratosis actínica, telangiectasias, pérdida de translucidez y
elasticidad, textura xerótica y color cetrino . En particular:
●En poblaciones con tipos de piel I o II, los cambios atróficos y displásicos (p. Ej., Queratosis
actínica) con arrugas finas son signos comunes de fotoenvejecimiento.
●Por el contrario, en las personas con tipos de piel III o IV, las características predominantes
incluyen un aumento del grosor de la piel, arrugas profundas .
●Las máculas hiperpigmentadas y la hiperpigmentación moteada también son características
comunes de la piel fotodañada en los fototipos I a IV
 Fotodaños severos

Púrpura actínica:   también llamada

púrpura senil o púrpura de Bateman es
un hallazgo relativamente común en
personas mayores con antecedentes de
exposición excesiva al sol. Se presenta
como máculas equimóticas localizadas
predominantemente en la piel
fotodañada de antebrazos y dorso de
las manos.
Elastosis actínica y nuca cutis
romboidal: la elastosis actínica se
presenta como un engrosamiento
difuso y una decoloración amarillenta
de la piel como resultado de colágeno y
tejido elástico desorganizados y
dañados. 
Por lo general, se observa en personas
mayores con tez clara y antecedentes
de exposición crónica al sol. En la cara
posterior del cuello, la formación de
surcos profundos da como resultado un
patrón romboidal irregular típico.
Poiquilodermia de Civatte : la
poiquilodermia de Civatte se presenta
como pigmentación moteada y
telangiectasias que involucran las
caras laterales del cuello y la parte
superior anterior del tórax en
individuos de piel clara con
antecedentes de alta exposición solar
acumulada . El área submentoniana
típicamente se salva. 
Sindrome de Favre-Racouchot: el
síndrome de Favre-Racouchot se
caracteriza por el desarrollo de
múltiples comedones en el área
periorbitaria sobre un fondo de
piel severamente fotodañada . Se
observa con mayor frecuencia en
hombres mayores con tez clara y
antecedentes de exposición
crónica al sol.
Este hombre de 87 años, con
antecedentes de exposición crónica
al sol, desarrolló comedones
abiertos, asintomáticos y
prominentes en la parte superior
de las mejillas y los lados de la
nariz.
Copyright © Shahbaz A Janjua, MD,
Dermatlas; http://www.dermatlas.org.
Gráfico 59339 Versión 8.0
© 2021 UpToDate, Inc. y / o sus
afiliados. Reservados todos los
derechos.
Hipomelanosis guttata
idiopática: la hipomelanosis
guttata idiopática se presenta
como múltiples máculas blancas
pequeñas que se encuentran
típicamente en las superficies
extensoras de las extremidades
superiores e inferiores
En el brazo están presentes múltiples
máculas pequeñas hipopigmentadas
sobre un fondo de daño cutáneo inducido
por el sol.
Reproducido con permiso de: 
www.visualdx.com . Copyright
VisualDx. Reservados todos los derechos.
Gráfico 67346 Versión 5.0
© 2021 UpToDate, Inc. y / o sus
afiliados. Reservados todos los derechos.
 Fotoenvejecimiento en fototipos V a VI

   Ocurren de 10 a 20 años después y son menos severos

que los observados en personas con piel más clara, debido
a una menor susceptibilidad al daño solar.
 En las personas con piel muy pigmentada, los
melanosomas aumentan en número y tamaño, contienen
más melanina, se distribuyen más ampliamente en la
epidermis y se degradan más lentamente, en comparación
con la piel ligeramente pigmentada, lo que conduce a una
mayor fotoprotección
En pieles más oscuras, el envejecimiento prematuro se
manifiesta típicamente en la mitad de la cara con pliegues
nasolabiales prominentes, debido a una mayor laxitud de
la piel, pero menos arrugas
 Diagnóstico
Es Clínico los cambios típicos de la piel incluyen arrugas finas y gruesas, lentigos, pigmentación
moteada, pérdida de translucidez y elasticidad y color cetrino

Escala fotográficas de la gravedad del fotoenvejecimiento.

 Prevención
Evitar el sol
Ropa protectora
La radiación es más intensa de 10am a 4pm
Uso de filtros solares de amplio espectro que bridan protección contras los UVA y UVB
 Retinoides tópicos
Retinoides tópicos como terapia de primera línea para pacientes que desean
un tratamiento para el fotoenvejecimiento . 
 
La tretinoína tópica se puede utilizar para el fotoenvejecimiento leve a severo
en pacientes de todos los prototipos de piel. La crema o gel tópico de
tretinoína al 0.02% o al 0.025% aplicados en días alternos, preferiblemente
por la noche, es un régimen de inicio común.
 La concentración de tretinoína y la frecuencia de aplicación se pueden
aumentar gradualmente durante varias semanas según se tolere, hasta una
aplicación diaria de tretinoína al 0,1%. 
 Otros tratamientos : Fotoenvejecimiento
Peelings químicos
Toxina botulínica inyectable
Rellenos inyectables de tejidos blandos
Rejuvenecimiento con láser,
Fotobiologìa
La radiación ultravioleta emitida por el sol se divide en tres rangos de longitud de onda:
Ultravioleta A .La luz UV A incluye las longitudes de onda entre 320 y 400 es 1000 veces menor
en producir eritema, muy poco llega a la dermis.

Ultravioleta B (UVB) La longitud de onda de la luz UV-B está entre los 290 y 320nm es la que
produce eritema y se denomina espectro de quemadura solar . Llega a la epidermis y dermis

Ultravioleta C (UVC; 200 a 290 nm). 

UVC es absorbido por la capa de ozono en la atmósfera . . 
FOTOBIOLOGIA
. 
  La radiación ultravioleta causa daño y mutaciones en el ADN, que inician eventos en la
carcinogénesis de la piel.
 La inmunosupresión inducida por ultravioleta también puede contribuir al desarrollo de
cánceres de piel al interferir con la capacidad del sistema inmunitario para identificar y eliminar
las células neoplásicas .
 Otro efecto de la radiación ultravioleta es la generación de productos intermedios de oxígeno
reactivo, como el ,el anión superóxido y el peróxido de hidrógeno. La generación de
intermediarios de oxígeno reactivo conduce, a la peroxidación de lípidos, al daño del ADN, y
activación de vías de transducción de señales. 
 Fotosensibilidad
Los trastornos de fotosensibilidad de la piel son condiciones en las que se produce una respuesta cutánea
anormal después de la exposición a la radiación ultravioleta o la luz visible. 
Las principales categorías incluyen :
Fotodermatosis idiopáticas
Fotodermatosis debidas a agentes exógenos o endógenos
Dermatosis fotoexacerbadas
Genodermatosis fotosensibles. 

Trastornos de fotosensibilidad (fotodermatosis): manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento

Autor Craig A. Elmets, MD

 FOTODERMATOSIS IDIOPATICAS
Son un grupo de trastornos de fotosensibilidad cuya patogenia aún no está clara. Muchos de
estos trastornos tienen características que sugieren que están mediados inmunológicamente y
son las sgtes:
Erupción lumínica polimorfa (PMLE)
Prurigo actínico
Hidroa vacciniforme
Dermatitis actínica crónica (CAD)
Urticaria solar .
Trastornos de fotosensibilidad (fotodermatosis): manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento,Autor: Craig A. Elmets, MD
PMLE
La erupción lumínica polimorfa (PMLE) es la fotodermatosis
idiopática más común; a veces se le llama "intoxicación solar" o
"alergia solar". La PMLE generalmente se presenta como una
erupción pruriginosa en las áreas expuestas al sol horas o días
después de la exposición al sol y persiste durante varios días antes de
desaparecer
EPIDEMIOLOGÍA (erupción lumínica polimorfa)
El inicio de la PMLE generalmente ocurre dentro de las primeras tres
décadas de vida, y se informa una preponderancia femenina.
 Las personas con piel ligeramente pigmentada son las más
comúnmente afectadas, aunque la LEPM puede desarrollarse en
personas de todas las etnias y tipos de piel .
 En un estudio de los Estados Unidos, se diagnosticó PMLE a una mayor
proporción de personas de raza negra con trastornos de fotosensibilidad
en comparación con personas de raza blanca (74 frente a 44 por
ciento). PMLE se informa con poca frecuencia entre los hispanos .
Patogenia
la luz ultravioleta A (UVA) es el espectro de luz desencadenante más
común, pero la luz ultravioleta B (UVB) y la luz visible también
pueden provocar la leucoencefalopatía multifocal progresiva en
algunos pacientes.
Presentación clínica
  La PMLE se caracteriza por pápulas, papulovesículas o placas pruriginosas que aparecen horas
o días después de la exposición al sol y persisten durante días. Los síntomas sistémicos son
raros. 
 Diagnóstico y TTO
EL diagnóstico se basa principalmente en el historial y los hallazgos físicos del paciente. En
algunos casos, también puede estar indicada la biopsia de piel
El manejo de PMLE incluye medidas preventivas como evitar el sol, ropa protectora contra el
sol, protector solar y tratamiento de los síntomas. Se deben usar regularmente filtros solares en
los pacientes que desarrollan exacerbaciones frecuentes durante la primavera y el verano,
sugerimos fototerapia profiláctica a principios de la primavera.
•Para pacientes con lesiones activas leves, sugerimos tratamiento con corticosteroides tópicos
potentes . Los antihistamínicos orales pueden ser útiles para controlar el prurito. Los pacientes
con episodios agudos de PMLE pueden requerir un curso corto de corticosteroides orales. 
factor de protección solar (FPS) de al menos 30. 
Erupción primaveral
 juvenil: la erupción primaveral juvenil es una variante de la PMLE que se manifiesta por pápulas
o ampollas eritematosas, típicamente en los oídos de niños o adolescentes después de la
exposición al sol . Los síntomas son autolimitados y se resuelven en varias semanas. 
Vesículas pruriginosas, eritematosas y
pápulas costrosas aparecieron en las
orejas de este niño de siete años después
de la exposición al sol a principios de la
primavera.
FOTODERMATOSIS IDIOPATICAS
Prurigo actínico  :  el prurigo actínico, también conocido como prurigo
de verano de Hutchinson, PMLE familiar o hereditario de los nativos
americanos, o hydroa aestivale, es una erupción pruriginosa
fotoinducida que a menudo se considera una variante de PMLE. El
prurigo actínico y el PMLE pueden compartir una base fisiopatológica
común, aunque el prurigo actínico tiene características clínicas
distintas
Trastornos de fotosensibilidad (fotodermatosis): manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento,Autor: Craig A. Elmets, MD
FI- Epidemiología
El prurigo actínico generalmente ocurre en la infancia, aunque también puede presentarse por
primera vez en adultos

. El prurigo actínico se observa con mayor frecuencia en mestizos (es decir, individuos de
ascendencia india americana y europea), aunque otras etnias también pueden verse afectadas

. Hay antecedentes familiares de prurigo actínico en hasta el 50 % de los pacientes .

Trastornos de fotosensibilidad (fotodermatosis): manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento,Autor: Craig A. Elmets, MD

Patogenia
Las lesiones de prurigo actínico son inducidas por la exposición a la radiación ultravioleta
(UV). Se han implicado tanto los rayos ultravioleta A (UVA) como los ultravioleta B (UVB); Las
longitudes de onda UVA provocan la enfermedad en la mayoría de los pacientes
La susceptibilidad genética es importante. El prurigo actínico se asocia con un polimorfismo HLA-
DR4 . El locus específico, HLA-DRB1*0407, se ha identificado en el 60 al 70 por ciento de los
pacientes . 

Trastornos de fotosensibilidad (fotodermatosis): manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento,Autor: Craig A. Elmets, MD

Manifestaciones clínicas
Inicio del prurigo actínico generalmente ocurre en la primavera, cuando se pasa más tiempo
al aire libre y se expone más piel. Las lesiones pueden persistir durante el verano y, a
diferencia de la PMLE, incluso pueden extenderse hasta los meses de invierno.
El prurito es característico y significativo. Por lo general, las lesiones se distribuyen
simétricamente en la piel expuesta al sol (p. ej., frente, mejillas, mentón, orejas, antebrazos),
pero también pueden verse afectados los sitios cubiertos, como la espalda y las nalgas . 
Las lesiones típicas son papulonodulares ya menudo tienen una costra hemorrágica  También
se observan cambios eczematosos y liquenificación. Ocasionalmente, puede haber cicatrices
leves.

Trastornos de fotosensibilidad (fotodermatosis): manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento,Autor: Craig A. Elmets, MD

 Diagnóstico
.
Los hallazgos de la biopsia no son diagnósticos, pero pueden ayudar a excluir otras
enfermedades. Las características histopatológicas en las lesiones tempranas incluyen
espongiosis epidérmica y un infiltrado mononuclear perivascular superficial y profundo. 
 Se ha informado que los niveles séricos de inmunoglobulina E (IgE) están elevados en casi la
mitad de los pacientes y se asocian con enfermedad moderada o grave

Trastornos de fotosensibilidad (fotodermatosis): manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento Autor Craig A. Elmets, MD
Prurigo actínico
 Tratamiento
  la implementación de prácticas de protección solar es importante para el manejo del prurigo
actínico
Los corticosteroides tópicos pueden ofrecer un alivio adicional para algunos pacientes; en una
serie de casos de ocho pacientes con prurigo actínico, ciclos intermitentes de 3 a 14 días
de clobetasol tópico produjeron una mejoría notable en siete pacientes .
 También se ha informado que la aplicación tópica del inhibidor de calcineurina tópico tacrolimus
es eficaz en pacientes con enfermedad más leve .
. Los glucocorticoides orales pueden mejorar temporalmente los síntomas durante las
exacerbaciones agudas .
Descripción general de la fotosensibilidad cutánea: fotobiología, evaluación del paciente y fotoprotección

Autor: Craig A. Elmets, MD

¡
 Tratamiento
La fototerapia con ultravioleta B de banda estrecha (NBUVB) o psoraleno más
ultravioleta A (PUVA) es una opción terapéutica en pacientes con síntomas
persistentes.
 En la mayoría de las situaciones, se administra un curso corto de corticosteroides
orales al comienzo de la fototerapia para prevenir un brote de la enfermedad. 
El tratamiento se inicia en la primavera, antes de la recurrencia estacional, ya que
el trastorno suele empeorar durante los meses de verano. 

Descripción general de la fotosensibilidad cutánea: fotobiología, evaluación del paciente y fotoprotección

Autor: Craig A. Elmets, MD

 Tratamiento
La talidomida ha tenido éxito en pacientes con enfermedad resistente en series de casos e
informes de casos .  se prescribe a una dosis de 50 a 100 mg/día y luego se reduce a la dosis más
baja que mantiene la mejoría 
La pentoxifilina 1200 mg por día durante seis meses fue un tratamiento eficaz .
 La ciclosporina 2,5 mg/kg por día y la azatioprina (50 a 100 mg por día) son otras opciones en
casos resistentes .

Descripción general de la fotosensibilidad cutánea: fotobiología, evaluación del paciente y fotoprotección

Autor: Craig A. Elmets, MD

 
Hydroa vacciniforme
  
 Hydroa vacciniforme es una fotodermatosis rara de la infancia, caracterizada por lesiones
vesiculares en la piel expuesta al sol que eventualmente sanan y dejan cicatrices deprimidas.
. El inicio de la enfermedad suele ocurrir en la infancia, con una duración media de nueve años
desde el inicio de los síntomas hasta su resolución . 
La resolución generalmente ocurre en la adolescencia o en la adultez temprana, aunque los
síntomas pueden persistir durante toda la vida en algunos pacientes.
. La enfermedad es más común en América Latina y Asia que en los Estados Unidos y Europa .
Patogenia
 La patogenia de hydroa vacciniforme no está clara. Las pruebas de
fotoprovocación con UVA producen hallazgos en la piel que se asemejan a las
lesiones inducidas por la luz solar natural en algunos pacientes
La presencia del virus de Epstein-Barr (EBV) latente en la hidroa vacciniforme
típica ha sido reportada y puede ser un factor contribuyente en la etiología
 
Hydroa vacciniforme
Ocurre principalmente en el verano. La luz del sol induce las lesiones en las áreas expuestas de la
piel, más comúnmente en la cara y el dorso de las manos, a las pocas horas de la exposición al
sol.

 La erupción es simétrica y muestra máculas eritematosas que progresan a pápulas dolorosas,
vesículas y costras

 Las lesiones se asocian con prurito o sensación de ardor. A diferencia de PMLE, hydroa
vacciniforme cura con cicatrices. En casos raros, los pacientes también pueden experimentar
malestar general, fiebre o dolores de cabeza durante los brotes.
Cicatrices y pápulas costrosas están
presentes en la cara. Este niño de 10
años tenía antecedentes de ampollas
recurrentes en áreas expuestas al sol
que curaron con cicatrices deprimidas
similares a las vacunas.
Copyright © Shahbaz A Janjua, MD,
Dermatlas; http://www.dermatlas.or
g.
Gráfico 54500 Versión 6.0
 Diagnòstico
 Diagnóstico de hidroa vacciniforme es clínico y se basa en la morfología de las lesiones . 
La biopsia de piel puede ser útil, pero requiere una correlación con los hallazgos clínicos. 
El examen histopatológico de las lesiones activas revela edema intracelular e intercelular,
degeneración reticular, formación de vesículas y necrosis epidérmica. Los hallazgos dérmicos
incluyen un infiltrado perivascular linfohistiocitario y neutrofílico .
Dermatitis actínica crónica
  La CAD es un eccema poco común, persistente y fotoinducido que afecta la piel
expuesta.
 Los hombres mayores con antecedentes de exposición solar ocupacional o
recreativa significativa son los más afectados, aunque cada vez es más frecuente
en pacientes más jóvenes y en mujeres.
 Los fotoalérgenos más comunes asociados con CAD son agentes que se
encuentran en los protectores solares, especialmente avobenzona y
oxibenzona. Entre los fotoalérgenos vegetales, predominan el Tanacetum
vulgare (tanaceto común) y el Taraxacum officinale (diente de león
común) . También se ha informado una asociación con la dermatitis atópica
 Patogenia
 Patogenia de la CAD no se comprende por completo, aunque se cree que tiene una base
inmunológica.
 De acuerdo con esta hipótesis es la observación de que el infiltrado dérmico en la piel lesionada
está compuesto predominantemente por células T supresoras citotóxicas CD8 + , similar a lo
observado en la dermatitis alérgica de contacto , y que la enfermedad se trata con frecuencia
con agentes inmunosupresores.

 . 
Manifestaciones clínicas  
   La CAD se presenta con parches eccematosos distribuidos en la cara, el cuello,
el dorso de las manos, el cuero cabelludo y la parte superior del tórax, a
menudo con demarcaciones nítidas en las líneas de la ropa. También se pueden
observar liquenificación y pápulas y placas eritematosas e infiltradas . 
Aunque inicialmente se presenta exclusivamente en la piel expuesta al sol, la
enfermedad también puede progresar a lo largo de los años en áreas no
expuestas. En casos graves, puede desarrollarse eritrodermia generalizada  
 Diagnòstico
se basa en el hallazgo clínico de una erupción eccematosa persistente que afecta principalmente
la piel expuesta al sol en personas mayores y la documentación de una mayor sensibilidad a los
rayos UVB, a menudo a los rayos UVB y UVA, y ocasionalmente a los rayos visibles. luz por
fotoensayo .
. Las pruebas de parche y las pruebas de fotoparche se utilizan para identificar alérgenos de
contacto y/o fotoalérgenos coexistentes que pueden exacerbar el trastorno .
 (La biopsia de piel puede ser útil para el diagnóstico. Los hallazgos histopatológicos incluyen
espongiosis epidérmica, exocitosis de linfocitos e infiltrado linfohistiocitario perivascular
superficial y profundo. 
 Tratamiento
Tratamiento  :  el tratamiento de la CAD suele ser difícil. Se debe enfatizar la protección solar
estricta, pero a menudo es ineficaz como única medida.
Se recomienda evitar los alérgenos de contacto y fotocontacto conocidos, así como los fármacos
fotosensibilizadores . Los protectores solares de amplio espectro deben usarse solo después de
que las pruebas de parche y fotoparche descarten una alergia a los protectores solares .
Para casos más severos, se puede prescribir una terapia sistémica. La azatioprina fue eficaz en
un pequeño ensayo aleatorizado ; ciclosporina , micofenolato de mofetilo y tofacitinib han
llevado a una mejora en los informes anecdóticos.
 Las dosis bajas de PUVA o NBUVB, administradas inicialmente con glucocorticoides orales para
disminuir los brotes inducidos por el tratamiento, han sido eficaces en pequeñas series de casos
 En un informe, el tacrolimus tópico al 0,1 % aplicado por la noche bajo oclusión se usó con éxito
en cinco pacientes con EAC resistente a los agentes inmunosupresores sistémicos
 Urticaria solar
 La urticaria solar es una variante rara de la urticaria. Las ronchas pruriginosas y eritematosas
aparecen dentro de los 5 a 10 minutos posteriores a la exposición al sol y se resuelven dentro de
las 24 horas . Los síntomas pueden inducirse mediante la exposición a los rayos UVA, UVB o luz
visible. .
Se ha postulado que la urticaria solar se desarrolla debido a la modificación de las proteínas
endógenas por la radiación ultravioleta y/o la luz visible, lo que provoca el entrecruzamiento de
las moléculas de IgE unidas a los mastocitos, lo que lleva a la liberación de histamina y otros
mediadores de los mastocitos. También se han propuesto mecanismos no inmunológicos, como
el daño de los mastocitos inducido por UVA. Las influencias genéticas y ambientales quedan por
determinar
A) Hombro antes de la exposición al sol.
(B) Hombro después de 15 minutos de exposición al sol a través de una ventana de vidrio. La
ventana de vidrio filtra la luz ultravioleta B.
Las pruebas fotográficas son útiles para confirmar el diagnóstico y, por lo general,
dan como resultado la aparición de urticaria en cuestión de minutos. 
El tratamiento farmacológico o la fotodesensibilización con dosis bajas de PUVA o
NBUVB administrados inicialmente con glucocorticoides orales suelen ser necesarios
para el tratamiento
 Patogenia
  Seha planteado la hipótesis de que la urticaria solar depende de la
presencia en la piel de una molécula precursora que se activa con la
exposición a una longitud de onda de luz particular y se convierte en
un fotoalérgeno. 
 Tratamiento
• Los antihistamínicos H1 brindan un tratamiento sintomático y se pueden usar
por vía oral o tópica.

.
Se pueden usar glucocorticoides tópicos y sistémicos si los antihistamínicos son
insuficientes. .
El omazilumad (Terapia anti E ) es beneficiosa en múltiples estudios
FOTOSENSIBILIDAD POR AGENTES EXÓGENOS
La fotosensibilidad inducida por agentes exógenos se refiere a un proceso en el que los
productos químicos o fármacos que se ingieren o se aplican en la piel promueven una reacción
de fotosensibilidad cuando el individuo se expone a la luz solar. 
En un estudio, la fotosensibilidad fue responsable de aproximadamente el 20 % de las
reacciones adversas a los medicamentos en adultos mayores . 
Este tipo de fotosensibilidad se suele dividir en reacciones fototóxicas y fotoalérgicas; La
fitofotodermatitis es una forma especial de toxicidad provocada por sustancias químicas
fotosensibilizantes en las plantas. 
Fototoxicidad  :  la fototoxicidad resulta del daño tisular o celular directo después de la
irradiación ultravioleta (UV) de un agente fototóxico que ha sido ingerido o aplicado a
la piel. La fototoxicidad puede ocurrir en cualquier persona en la que se haya
alcanzado el umbral de concentración de la sustancia química o del fármaco
Fotoalergia es una respuesta inmunitaria mediada por células provocada por
pequeñas cantidades de compuesto en individuos previamente sensibilizados
 Diferencias entre reacciones
fotoalèrgicas y fototòxicas
Rasgo fototoxicidad fotoalergia
Incidencia Alto Bajo
Cantidad de agente necesario para Largo Pequeña
la fotosensibilidad
Inicio después de la exposición al Minutos a horas 24h a màs
fotosensibilizador y la luz
Requisito para la inmunización No Si
Caracterìsticas clìnicas Quemaduras solares exageradas Dermatitis aguda ,subaguda y
crònica
Distribuciòn Sòlo piel expuesta Piel expuesta y no expuesta
Cambios pigmentarios Frecuentes Inusual
Diferencias entre reacciones
fotoalèrgicas y fototòxicas
Caracterìsticas histopatològicas Degeneraciòn de células Espongiosis epidérmica
epidérmicas ,edema dérmico y Infiltrado de células
vasodilataciòn mononucleares dèrmicas
Desarrollo de reacción persistente No Si
a la luz
Uniòn covalente con proteína No Si
transportadora
 la mayoría de las reacciones de
fotosensibilidad inducidas por fármacos son
fototóxicas. 
La mayoría de los fármacos fototóxicos son activados por la radiación ultravioleta
A (UVA) en lugar de la radiación ultravioleta B (UVB). El ácido aminolevulínico , el
aminolevulinato de metilo y el porfímero de sodio se activan mediante longitudes
de onda en el espectro visible. 
Una forma especial de fototoxicidad ocurre después del contacto con compuestos
de alquitrán. La fototoxicidad del alquitrán ocurre principalmente en trabajadores
de caminos y techadores que emplean alquitrán en sus ocupaciones
Fitofotodermatitis  
 La exposición tópica a sustancias derivadas de plantas también puede causar una reacción
fototóxica denominada fitofotodermatitis. Los màs comunes son:
  Apio, chirivía silvestre y perejil (Apiaceae), así como limones y limas (Rutaceae). La savia de las
higueras ( Ficus carica ) y las semillas de Psoralea corylifolia son inductores adicionales de
fitofotodermatitis

Todas estas plantas contienen furocumarinas, de las cuales los psoralenos y las angelicinas son
los ejemplos más notables. Las furocumarinas solas son inactivas, pero, tras la exposición a la
radiación UVA, pueden inducir una reacción de fotosensibilidad.
Fitofotodermatitis inducida por gramíneas. Las extrañas lesiones lineales hiperpigmentadas en la
parte inferior de la pierna corresponden a las áreas de contacto con la hierba.
Fotoalergia  
  la fotoalergia es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado a un alérgeno cuya
antigenicidad ha cambiado después de la exposición a la radiación UV (fotoalergeno). 
Una vez que se ha formado el fotoalérgeno, los pasos subsiguientes en la patogenia de la
reacción son idénticos a los de la dermatitis alérgica de contacto . Al igual que en otras
reacciones de dermatitis alérgica de contacto, las personas afectadas deben haber sido
previamente sensibilizadas al fotoalérgeno. Al igual que las reacciones fototóxicas, la mayoría de
las reacciones fotoalérgicas se inician con la exposición a los rayos UVA en lugar de a los rayos
UVB
 Fotoalergia
Las reacciones fotoalérgicas son típicamente erupciones pruriginosas y eczematosas en áreas de
la piel expuestas al sol que se desarrollan de 24 a 48 horas después de la exposición al sol
Ocasionalmente, la dermatitis de contacto fotoalérgica puede volverse persistente y evolucionar
hacia una dermatitis actínica crónica (CAD), incluso después de suspender el fármaco o producto
químico causante. 
Las reacciones fotoalérgicas ocurren en la mayoría de los casos después de la exposición a
agentes tópicos en lugar de sistémicos
 Agentes
Los agentes tópicos más comunes responsables de las reacciones fotoalérgicos son :
●Protectores solares (p. ej., benzofenonas, cinamatos, avobenzona, dibenzoilmetanos)
●AINE (p. ej., ketoprofeno , diclofenaco )
●Fragancias (p. ej., 6-metilcumarina, almizcle ambrette, aceite de sándalo)
●Fenotiazinas (p. ej., prometazina , disponible en Europa como antihistamínico tópico)
●Agentes antimicrobianos (p. ej., bitionol, diclorofeno, clorhexidina , hexaclorofeno, triclosán,
fenticlor)
Fotoalergia
Los medicamentos sistémicos que pueden inducir reacciones fotoalérgicas incluyen :
●quinidina
●griseofulvina
●Quinina
●quinolonas
●Sulfonamidas
●ketoprofeno
●Piroxicam
 Diagnòstico
En las reacciones fototóxicas, los hallazgos histopatológicos incluyen
abultamiento de queratinocitos con queratinocitos apoptóticos dispersos
(células de quemaduras solares), espongiosis variable y un infiltrado de células
inflamatorias superficiales leve o moderado en la dermis. En reacciones graves,
se puede observar necrosis epidérmica.
En las reacciones fotoalérgicas, los hallazgos histopatológicos son similares a los
de la dermatitis alérgica de contacto. Suelen observarse espongiosis, acantosis
leve y un infiltrado linfocitario perivascular superficial con eosinófilos [ 
Tratamiento  : 
 tanto para las reacciones fototóxicas como para las fotoalérgicas, se debe suspender el fármaco o
producto químico causante de la fotosensibilidad exógena siempre que sea posible.
 Las medidas de protección solar, como evitar el sol, usar ropa protectora contra el sol y protector solar,
son esenciales.
La fotosensibilidad debida a agentes exógenos suele ser mayor en el rango de UVA de onda larga. Están
indicados los filtros solares de amplio espectro que ofrecen una adecuada protección UVA. 
 La mayoría de las reacciones fototóxicas pueden tratarse como quemaduras solares el tratamiento
sintomático con compresas frías, emolientes y analgésicos orales suele ser suficiente. 
Las reacciones fotoalérgicas deben tratarse de manera similar a la alergia de contacto. Específicamente,
la aplicación de corticosteroides tópicos en las áreas involucradas reducirá el prurito y la respuesta
inflamatoria. En algunos casos, puede ser necesario un curso de dos a tres semanas de corticosteroides
sistémicos.
Dermatitis fotoalérgica
FOTOSENSIBILIDAD POR AGENTES ENDÓGENOS

Porfiria  :  las porfirias son trastornos metabólicos causados ​por actividades alteradas de una de
las ocho enzimas involucradas en la biosíntesis del hemo. Varios tipos de porfiria exhiben
fotosensibilidad como manifestación clínica. 
DERMATOSIS FOTOEXACERBADAS

Lupus eritematoso  :  las manifestaciones cutáneas del lupus eritematoso, que pueden iniciarse
o exacerbarse con la radiación ultravioleta (UV), incluyen lupus cutáneo agudo, lupus cutáneo
subagudo y lupus discoide. La longitud de onda UV que provoca las lesiones cutáneas en el
lupus es ultravioleta A (UVA) en algunos individuos, en otros es ultravioleta B (UVB) y en otros es
tanto UVA como UVB
La irradiación UV de la piel provoca la transferencia de antígenos Ro (SSA) y La (SSB) desde una
ubicación intracelular a la superficie celular, lo que los hace accesibles a los anticuerpos
correspondientes. También estimula la producción de citocinas proinflamatorias, como el factor
de necrosis tumoral (TNF)-alfa, la interleucina (IL) 6, la IL-1-beta y el interferón (IFN) 1
Dermatomiosistis  
  Los hallazgos cutáneos asociados con la dermatomiositis a menudo son inducidos por la
radiación UV y aparecen en la piel expuesta al sol. 
Los hallazgos cutáneos clásicos incluyen una erupción en heliotropo en la cara, pápulas
eritematosas que recubren las articulaciones interfalángicas proximales dorsales (pápulas
de Gottron) y eritema violáceo escamoso en una "distribución en chal" (es decir, un
eritema violáceo difuso en la espalda y los hombros) y en el " v"-área del tórax. 
Genodermatosis
La fotosensibilidad es una manifestación de varias genodermatosis con defectos de reparación
del ADN o inestabilidad cromosómica. Estos incluyen xeroderma pigmentoso, síndrome de
Bloom, síndrome de Cockayne, tricotiodistrofia y síndrome de Rothmund-Thomson. El cáncer de
piel, la poiquilodermia cutánea, la baja estatura, los defectos craneofaciales, el deterioro
intelectual o los defectos esqueléticos presentes a una edad temprana pueden sugerir uno de
estos síndromes. 
Xerodermia pigmentoso

Sd Bloom
Fotoprotección -Consideraciones
En la piel hay proteínas estructurales de la epidermis , la queratina y melanina dan
fotoprotección natural
La cantidad de melanina y su distribución está regulado en forma genética
Otras formas de protección ,ropas ,filtros solares, sombreros mangas largas pantalones
Clasificación de los filtros solares : En relación a su factor de protección
Cociente : T° necesario para que se produzca eritema solar/T° cuando no se aplica
Fotoprotecciòn
La protección eficaz contra el sol implica lo siguiente:
●Evitar el sol del mediodía (entre las 10:00 a. m. y las 4:00 p. m.)
●Ropa de protección: camisas y pantalones de manga larga, sombreros de ala ancha
●Películas para ventanas que bloquean la radiación ultravioleta para automóviles y hogares
●Protector solar de amplio espectro (protege contra los rayos ultravioleta A [UVA] y ultravioleta
B [UVB])
Se debe enfatizar la evitación del sol y la ropa protectora como medidas importantes de
fotoprotección para pacientes con trastornos de fotosensibilidad. El protector solar por sí solo
no es suficiente y debe usarse como complemento de otros métodos de protección solar.
 Fotoprotecciòn
Se debe recomendar a los pacientes con fotosensibilidad que usen un protector solar de amplio
espectro con un factor de protección solar (FPS) mínimo de 30.
La efectividad de la protección solar depende de la severidad de la fotosensibilidad y qué tan
bien los pacientes se adhieren a las pautas de protección solar. Es posible que los pacientes con
casos más graves de fotosensibilidad no respondan a la protección solar sola y probablemente
requieran otras modalidades de tratamiento, según su diagnóstico específico.
 Filtros
Clasificación de los filtros : Factor de protección solar
SPF leve Mínima >2 , < 12
SPF Moderado>12 ,<30
SFT Alto >30
Filtros de amplio espectro : Sustancias químicas absorben UV-B y UV-A
avobenzona Son impermeables al agua
Ingredientes de filtros solares
Ingredientes Concentración máxima
Acido aminobenzoico (PABA) 15
Avobenzona 3
Oxido de Zinc 25
Cinoxato 3
Dioxibenzona 3
Ecamsula 15
Fenilbencimidazol 4
Gracias
Bibliografía
Principios de Medicina Interna Harrison
R. de Lucas*, L. Noguera Morel**,
P. Maldonado Cid**, M. Feito Rodríguez, Pediatría integral, vol 16 N°4, Mayo
2012, Principios de Terapeútica médica
Anna L. Chien, Sewn Kang, Fotoenvejecimiento Uptodate. Actualizado 01abril
2021.