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HIPERTENSION

ENDOCRANEANA
PRESION
INTRACRANEAL
 Presión medida en el interior de la cavidad craneal y
que es el resultado de la interacción entre el
continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo,
Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
Contenido del
Cráneo
1.- Tejido
cerebral:
volumen de
80%

2.- LCR:
volumen de
10%

3.- Sangre:
volumen de
PIC :
Medición
 Valores
normales: 0 -
10 mmHg.
 Esfuerzo físico y
tos puede elevar
la PIC
transitoriamente.
PRESION
INTRACRANEAL
Factores Fisiológicos

1.- Cardiaco: sistole y diástole


2.- Respiratorio: inspiración y expiración
3.- Presión de la cavidad toráxica y
abdominal. 4.- Presión venosa: senos
durales, yugular
5.- Presión arterial
6.- Gases sanguíneos: CO2
7.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor.
PRESION INTRACRANEAL
NORMAL
 Las ondas cardiacas u ondas de pulso del
LCR se deben primariamente a la contracción del
ventrículo izquierdo.
 Aparece una onda de pulso inicial
correspondiente a la sístole cardiaca (Onda de
percusión), seguida por una caída diastólica y
una hendidura dicrota.
PRESION INTRACRANEAL
NORMAL
 Estas ondas del LCR semejan las
del electrocardiograma.
 No obstante la forma y amplitud de estas ondas
dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el
estado del resto de los componentes
intracraneales.
Ondas cardiacas de la PIC medidas a rápida velocidad. Onda de Percusión (1),
Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3), Hendidura Dicrota (E).
PRESION INTRACRANEAL
NORMAL
 La fluctuación de la PIC con la respiración
también esta influida por la velocidad de
registro.
 No obstante su morfología es más constante y está
determinada por las variaciones en la presión de las
cavidades abdominales y torácica, que a su vez
modifican el retorno venoso a la aurícula
derecha
Ondas respiratorias. Valores en la inspiración (I) y espiración (E).
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Es el aumento anormal de la presión intracraneal

debido a un incremento del volumen del contenido

de la cavidad craneal.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Valores
 PIC normal : 0 - 10 mm
 PIC límite Hg.
máximo : 10 - 20 mm
 HTE moderada Hg.
 HTE severa : > 20 mm Hg.
: > 40 mm Hg.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Cuando un componente del
contenido
endocraneano aumenta su volumen, se compensa con
una disminución de los otros componentes
(Doctrina de Monro-Kelly ).
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Autoregulación del flujo sanguineo cerebral

 La circulación cerebral esta influenciada por


las características anatómicas del lecho vascular y las
correspondientes al cráneo, de modo que la
tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de
resistencia:
Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales
(21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg),
similar a las arterias, aspectos que determinan las
respuestas fisiológicas.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Autoregulación del flujo sanguineo cerebral

 La autorregulación se establece, según los criterios


iniciales, por diferencia de presión a través de
la pared vascular o presión transmural; por la tanto
un aumento en la PIC o una disminución en la TA
desencadenan una respuesta vasodilatadora ; de la
misma forma que aparece vasoconstricción ante una
caída en la PIC o elevación en la TA.
MASA
MECANISMOS
EXPANSIVA COMPENSATORIOS
Inmediatos:
1.- Disminución volumen LCR por flujo
salida hacia la teca lumbar.
2.- Disminución volumen sanguíneo cerebral.
Tardíos:
Disminución del fluido extracelular.
 HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

Gráfico de relación volumen-presión.


HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
 El segmento horizontal de la curva (A-A1)fue
denominado como periodo de
compensación espacial pues ante aumentos
progresivos de hasta 6 mls de liquido en el
interior del cráneo, no hubo modificación en la
PIC; sin embargo en el intervalo siguiente (A1-A2) si
se produjo elevación en la presión por lo cual se
le dio el nombre de periodo de
descompensación espacial.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
 Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso,
desplazándose hacia la izquierda (B) cuando exista
un aumento en la resistencia del encéfalo,
puede obedecer a : edema anóxico ó isquémico,
muy frecuente en el paciente politraumatizado.

 La hidrocefalia que se desarrolla en el caso de


bloqueos subaracnoideos por sangre ó los infartos
venosos por aumento de la presión en los senos
intracraneales de etiología traumática o dificultades en
general con el retorno venoso.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
 La curva de volumen-presión puede inclinarse hacia
la derecha, ( C ) modificación que evidencia
aumento de la tolerancia ante el aumento del
volumen intracraneal, situación que con mas
frecuencia se presenta en pacientes con
atrofia cerebral de cualquier causa, estando
incluidas como las más frecuentes aquellas
secundarias a oclusión vascular, alcoholismo,
ingestión de drogas, etc.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANAOnda en
meseta
(Plateau
Waves)

Mecanismo compensatorio:
La onda en meseta aparece ante la disminución de la
presión de perfusión cerebral.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Mecanismos
HT
E

Edema: Comprensión
- Citotóxico de arteriolas
- Vasogénico

- Isquemia
- Hipoxia
- Alteración BHE
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Mecanismos
HT
E

LCR : - Obstrucción
LCR: del flujo.
🡑Volumen - Alteración de
🡑Presión la absorción
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Mecanismos
HT
E

🡑 Presión
Obstrucción
venosa
drenaje venoso
central
de salida

Estasis
venoso
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Mecanismos
HT
E

🡑Volumen 🢙Presión
sanguíneo perfusión
cerebral cerebral

Vasodilatación
HIPERTENSION
Causas
ENDOCRANEANA
1.- Aumento del LCR por obstrucción en su
circulación, alteración de su absorción o aumento
de secreción.
2.- Aumento del volumen sanguíneo intracraneal
por vasolidatación o por obstrucción del flujo venoso
de salida.
3.- Aumento del contenido de agua
intracelular o extracelular en el tejido
cerebral.
4.- Masa expansiva intracraneal que ocupa espacio.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
Manifestaciones clínicas

 Cefalea.
 Vómito.
 Edema de papila.
 Hipertensión
arterial.
 Bradicardia.
 Trastorno
respiratorio.
TRANSTORNO
RESPIRATORIO

Tipo de Nivel de
respiración: injuria:
Cheyne Stokes Diencefalo
Hiperventilación Mesencefalo
Ataxia Protuberancia
respiratoria Bulbo
Apnea, paro
respiratorio
HERNIACIONE
S
Efecto de masa expansiva intracraneal
que ocupa espacio.

1.- Hernia del


cíngulo. 2.- Hernia
transtentorial
central
(dicenfálica) 3.- Hernia
transtentorial lateral
(uncal)
4.- Hernia
cerebelosa
HERNIACIONES
Hernia del cíngulo:
Rara vez produce efectos clínicos, puede comprimir la
Art. cerebral anterior.
Hernia tentorial central:
Trastorno conciencia, pupila miótica luego
moderadamente midriática, parálisis de la
mirada arriba.
Hernia tentorial lateral:
Trastorno conciencia, parálisis III par, hemiparesia
Hernia amigdala cerebelosa:
Rigidez de nuca, Trastorno Conciencia,
Trastorno Respiratorio: ataxia, apnea y paro
respiratorio.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
OBSTRUCCION DEL DRENAJE
Causas:
VENOSO
- Trombosis del seno sagital
superior
- Trombosis del seno lateral
- Trombosis de la v. yugular
- Trombosis de la v. cava superior
- Tumor intratoráxico
- Insuficiencia cardiaca derecha
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
OBSTRUCCION DEL DRENAJE
Mecanismo
VENOSO

- Aumento de la
presión venosa
central.
- Obstrucción del flujo
de salida en los senos
venosos.
- Falla la absorción del
LCR.
TUMOR
CEREBRAL
Manifestaciones clínicas según topografía de lesión
Supratentorial:
Signos focales tempranos
Hipertensión intracraneal
tardía
Infratentorial:
Signos de pares craneales y
cerebelo Hipertensión intracraneal
temprana
Ventricular:
TUMORES MAS
FRECUENTES
Glioma : 56
%
Glioblastoma
Linfo (40 %) : 2%
ma Astrocitoma : 10
Otros (16 %) %
Oligodendroglio
ma Ependimoma
Meduloblastoma
Neuroblastoma

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