ALTERACIONES DEL POTASIO.

HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
 TERMINOLOGÍ
A

• Parálisis periódica hipopotasémica: • Gradiente transtubular de potasio:

Enfermedad que cursa con episodios Índice que refleja la conservación del
agudos de debilidad muscular. potasio a nivel renal.

• Síndrome de Liddle: • Enfermedad de Addison:

Enfermedad genética caracterizada Insuficiencia adrenocortical. Puede
por un aumento en la reabsorción ser congénita o secundaria a procesos
renal de sodio y pérdida de autoinmunes, infecciones o
potasio. infiltración tumoral.

• Síndrome de Cushing:
Aumento de cortisol, secundario a
un aumento de hormona
adrenocorticotropa o por aumento
de producción suprarrenal.
 HIPERPOTASEMIA

• La hiperpotasemia se define como una concentración

de potasio (K+) en el suero superior a 5,5 mEq/l.

• Se considera hiperpotasemia grave cuando la

concentración es superior a 7,5 mEq/l.

• El K+ es un catión predominantemente intracelular;

las células contienen el 98 % del mismo.

• La concentración de K+ está determinada por su

ingesta, la distribución entre el interior celular y el
líquido intersticial y su excreción urinaria en el túbulo
colector, regulada a través de la aldosterona y de la
concentración de sodio (Na+) y agua.
 ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

• La causa más frecuente de

hiperpotasemia es la insuficiencia
renal.

• Si la función renal es normal, se debe

investigar si ha producido un aporte
excesivo del mismo o si existe
hipoaldosteronismo.

• Los principales mecanismos por los

que aumenta la concentración de K+
en la sangre se detallan a
continuación.

Aumento de la liberación celular de potasio
Se objetiva en ocasiones tras la extracción de•
sangre, en la pseudohiperpotasemia familiar•
(aumento de permeabilidad al K+ dependiente de
temperatura) y en presencia de leucocitosis y
trombocitosis extremas y esferocitosis hereditaria
(hemólisis).
Pseudohiperpotasemia.
• Acidosis metabólica: cetoacidosis, acidosis
láctica, etc.
Hiperglucemia e hiperosmolaridad.
Aumento del catabolismo tisular, necrosis celular
masiva: politraumatismos, síndrome de lisis
tumoral, hipotermia accidental grave,
rabdomiólisis, ejercicio e isquemia intestinal.
• Parálisis periódica hiperpotasémica.
• Fármacos (betabloqueantes, digoxina, nutrición
parenteral y sobreaporte de K+.
 • Insuficiencia suprarrenal y enfermedad de
Disminución de la excreción urinaria de potasio
Addison.
 Insuficiencia renal. • Hipoaldosteronismo hiporreninémico y
 Hipoaldosteronismo: se caracteriza por que nefropatía
la diabética y tubulointersticial.
hiperpotasemia está asociada a hiponatremia y acidosis
• Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad
metabólica hiperclorémica y el gradiente transtubular de
tubulodistal a la acción de la aldosterona.
potasio (GTTK) < 7:

• Fármacos: Sobreaporte Incluye:

Diuréticos ahorradores de K+, antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), inhibidores de la enzima convertidora de
nutrición parenteral y aporte de K+ en
angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores presencia
de la de insuficiencia renal.
angiotensina II (ARA-II), trimetropina, heparina y ciclosporina.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se deben a la

alteración de la transmisión neuromuscular a nivel cardíaco y
muscular:

• Efectos musculares:
Ocasiona debilidad y parestesias, además de parálisis muscular.

• Efectos cardíacos:
Son los más graves.
En casos graves, puede aparecer un patrón de onda bifásica con arritmias ventriculares y parada
cardíaca.
En general las manifestaciones clínicas no aparecen hasta que el K+ es > 6,5-7.
Concentraciones mayores de 7,5 pueden producir debilidad y parálisis muscular y alteraciones
electrocardiográficas
DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

El diagnóstico se realiza a través de una historia clínica

completa, exploración física y pruebas complementarias,
incluyendo bioquímica con iones en suero y orina,
gasometría, hemograma y electrocardiograma (ECG).

TRATAMIENTO

• El tratamiento dependerá tanto de la etiología de la

hiperpotasemia como de la concentración de K+
sérico.

• En primer lugar se deben eliminar todas las fuentes

externas que aporten K+, la dieta debe ser baja en K+
y se han de administrar soluciones intravenosas sin
K+.

• También hay que suspender fármacos que puedan

aumentar su concentración en la sangre.
Los efectos de la hiperpotasemia se pueden revertir por tres mecanismos

1. Antagonizando el efecto de la membrana celular:

Gluconato cálcico o cloruro cálcico.
Esta medida no disminuye el K+ y nunca debe ser la única medida.

2. Fármacos que introducen el K+ en el interior celular: Insulina, bicarbonato sódico y agonistas b2- adrenérgicos.

3. Medidas que eliminan el exceso de K+ del organismo:

Resinas de intercambio (poliestireno sulfonato cálcico) a través del intercambio intestinal con calcio; furosemida,
que aumentan la pérdida de K+ en el asa de Henle; o diálisis.
 Tratamiento de la hiperpotasemia

ANTAGONIZANDO EL EFECTO EN LA MEMBRANA CELULAR

Gluconato cálcico 10 ml i.v. en 2-3 min Se puede repetir a los 5-10 min
Cloruro cálcico (irrita mucho) 500-1.000 mg en 3 min
INTRODUCIENDO K+ EN EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
Insulina rápida 500 ml de suero glucosado al 20 % con 15 UI de insulina
rápida en 1-2 h
Bicarbonato sódico 50 mEq i.v. en 30 min Se puede repetir en 30 min
Agonistas b-adrenérgicos- 0,5-2 mg nebulizado
salbutamol
ELIMINANDO EL EXCESO DE K+ DEL ORGANISMO
Resinas de intercambio iónico v.o.: 20-40 g/8 hEnemas: 60-100 g en 200 ml de agua
hasta/8 h
Furosemida Según la función renal de diuresis y sobrecarga de
volumen
Hemodiálisis Según la pauta por Nefrología
El tratamiento según los niveles de K+ es:

 Hiperpotasemia leve (5,5-6,5):

• Dieta sin K+.
• Eliminación de fármacos retenedores de K+.
• Administración de resinas.

 Hiperpotasemia moderada:
• Suero glucosado con insulina.
• Furosemida.
• Bicarbonato sódico: restringido solo en la acidosis
metabólica, tiene escaso efecto en la disminución de la
potasemia.

 Hiperpotasemia grave (> 7,5 o alteraciones en el

ECG):
• Gluconato cálcico.
• Salbutamol si no hay contraindicación.
 DESTINO DEL PACIENTE

• En los casos leves el manejo puede realizarse de manera ambulatoria.

• Los casos moderados o sintomáticos requieren observación hospitalaria.
• En los casos graves o en aquellos con alteraciones en el ECG el tratamiento debe ser urgente y precisa
vigilancia con monitorización cardíaca.
 HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia se define como la concentración de K+ sérico < 3,5. Se puede producir por
tres mecanismos fundamentales:

• Pérdidas excesivas, insuficiente aporte o introducción brusca de K+ desde el

compartimento extra- hasta el intracelular.

• La causa más frecuente es la iatrogenia por fármacos, especialmente los que producen
aumento de pérdidas, como diuréticos de asa y tiazidas.
 ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

1. Pseudohipopotasemia: leucocitosis.

2. Falta de aporte: anorexia y ayuno sin reposición.

Aumento de pérdidas:
• Extrarrenales:
— Diarrea (acidosis metabólica hiperclorémica).
— Laxantes (sin alteraciones electrolíticas).
— Vómitos (alcalosis metabólica), sudoración profusa o
quemaduras extensas (hipovolemia con
hiperaldosteronismo secundario y también por pérdidas
directas).
Renales: fármacos, poliuria e hipomagnesemia:

— Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal 1 y 2 o

proximal.
— Con alcalosis metabólica: Redistribución: entrada de K+ del espacio extra- al
— Con hipertensión arterial (HTA): HTA vasculorrenal, intracelular:
hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, • Alcalosis metabólica o respiratoria.
hipermineralocorticismo, Liddle o regaliz. • Fármacos: insulina, b-adrenérgicos y teofilinas.
— Tensión normal: diuréticos, Bartter (hipercalciuria) •oIncremento de la actividad adrenérgica: por estrés
Gitelman (hipocalciuria). (infarto agudo de miocardio [IAM], ictus) o aumento
de catecolaminas en el feocromocitoma.
• Parálisis periódica hipopotasémica.
• Hipotermia.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En el caso de la hipopotasemia leve (3-3,5) suele ser asintomática o tolerada.

Cuando el K+ < 3 los síntomas son inespecíficos, como debilidad muscular, calambres musculares y
estreñimiento.
Se pueden producir rabdomiólisis o parálisis arrefléxica y si es < 2 los síntomas son graves, llegando a parálisis
ascendente progresiva, insuficiencia respiratoria y alteraciones cardíacas.
 Otras manifestaciones clínicas son las siguientes:

• Cardiovasculares: la principal causa de muerte de la

hipopotasemia es la arritmia. En orden secuencial se
produce bajo voltaje QRS, aplanamiento de la onda T,
onda U prominente, depresión del ST y prolongación
de QT.

• Del sistema nervioso central: irritabilidad o síntomas

psicóticos o letargia.

• Renales: en el caso de hipopotasemia crónica,

pueden aparecer nefropatía tubulointersticial o
quistes renales. Puede haber diabetes insípida
neurogénica y aumento de producción de amonio.

• Metabólicas: disminución de la secreción de insulina

y alcalosis metabólica.
 DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En la valoración de un paciente con hipopotasemia se deben recoger en la anamnesis la medicación que

toma el paciente y la existencia de factores que pueden causar un insuficiente aporte de K+ o pérdidas
corporales excesivas (vómitos o diarrea).

La exploración física debe contener la tensión arterial y la frecuencia cardíaca.

Cuando el gradiente es < 2 la hipopotasemia es de origen extrarrenal (gastrointestinal) y en caso de pérdidas
renales el gradiente suele ser > 6, como en el hiperaldosteronismo.

GTTK < 3 Pérdidas Diarrea,

extrarrenales laxantes
Acidosis: acidosis
tubular renal

Hipopotasemia Variables:
Hipo- o
hipomagnesemia
normotensivo

Diuréticos,
GTTK > 6 Pérdidas Bartter, Gitelman
renales

Hipertensivo Hiperaldosteronismo
 TRATAMIENTO
• Administración vía oral
La elección de la presentación oral dependerá del anión perdido junto con el K+: Cloruro potásico (600 mg): 2-
4 cápsulas/6 h cuando hay pérdidas de cloro en el caso de diuréticos, vómitos y sonda nasogástrica.

• Bicarbonato potásico o ascorbato potásico (efervescentes 10 mEq: 2-4 comprimidos/8 h) o aspartato

(comprimidos efervescentes de 25 mEq): cuando coexiste acidosis metabólica.

• Algunos alimentos son especialmente ricos en K+, como higos o algas (25 mEq/100 g), ciruelas, aguacates,
nueces, dátiles (12,5 mEq/100 g) o plátano, kiwi, naranja, mango, espinacas, tomates zanahorias, coliflor,
patatas, cordero, cerdo y ternera (6,2 mEq/100 g).
Administración vía intravenosa
• Cuando se elige la administración intravenosa debe tenerse en cuenta que la infusión será de 2040 mEq/l.

• Más de 60 mEq/l por vía periférica producen dolor y esclerosis en la vena.

• No conviene aportar tampoco más de 30-40 mEq/h por el alto riesgo de parada cardiorrespiratoria.

• Además deben evitarse las soluciones con glucosa ya que estimulan la secreción de insulina y ello
empeoraría la hipopotasemia por entrada de K+ en las células.