SUPRARRENALES

Dra JULIARENA
 ANATOMIA
5x2x1 cm.

retroperitoneales

4a5g
IRRIGACION
 HISTOLOGIA

 GLOMERULAR renina/angiotensina-ACTH  ALDOSTERONA

Corteza
 FASCICULAR  ACTH  CORTISOL Y CORTICOSTERONA

90%

 RETICULAr  ACTH  DEHA ANDROSTENEDIONA

Médula
 MÉDULA  CATECOLAMINAS
10%
Biosíntesis de los corticoides
Biosíntesis de los corticoides

Paso limitante
Mecanismo de acción
Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROFINA (CRH)

HORMONA ADRENOCORTICOTROFICA
(ACTH)

CORTISOL , ANDRÓGENOS,
ESTRÓGENOS, ALDOSTERONA
Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal
RITMO CIRCADIANO Secreción Pulsátil
>mañana / <noche)
•cambios por: patrón de sueño,dieta,
patologia hipotalámica, alcoholismo,
stress, luz/oscuridad

HORMONA ADRENOCORTICOTROFICA
(ACTH)

CORTISOL , ANDRÓGENOS,
ESTRÓGENOS, ALDOSTERONA
Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

• Ritmo circadiano (interrumpido por

stress o Cushing)
• 10-30mg/día (basal)
• 10% libre - 90% a transcortina (CBG)
y a albúmina
• Libre es biológicamente activo

CORTISOL , ANDRÓGENOS,
ESTRÓGENOS, ALDOSTERONA
ALDOSTERONA
producción: 0.15 mg/día 60% fija a proteínas
40% libre

tiempo de latencia : 90 min

catabolismo hepático rápido (30 min)
Regulación de la secreción de aldosterona
1-reguladores mayores:
• Sistema renina angiotensina

• Balance de K

2-reguladores menores
• ACTH
• Na
• Vasopresina
3-factores inhibidores
• Dopamina

• Péptido auricular natriurético

Regulación de la secreción de aldosterona
mácula densa catecolaminas

cel. yuxtaglomerulares

presión de RENINA
perfusión renal

ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINA I
volemia
K + extracelular ACE

retención renal Na ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA

excreción renal de K balance de K

Regulación de la secreción de aldosterona
1-reguladores mayores:
• Sistema renina angiotensina

• Balance de K

2-reguladores menores
1) Despolarización
• ACTH de membranas
• Na
2) Activación de canales de Ca voltaje dependientes
• Vasopresina
3-factores inhibidores
3) El incremento de Ca intracelular activa la biosíntesis
• Dopamina
inducida por la Angiotensina II de la aldosterona
• Péptido auricular natriurético
Regulación de la secreción de aldosterona
1-reguladores mayores:
• Sistema renina angiotensina

• Balance de K

2-reguladores menores
• ACTH Inhibe el papel del Ca en la
• Na
biosíntesis de la aldosterona
• Vasopresina
3-factores inhibidores Participa del fenómeno de escape

• Dopamina

• Péptido auricular natriurético

Mecanismo celular de la acción de la aldosterona
Células blanco de la aldosterona
(mineralocorticoides en general)

1-riñón:
reabsorción de Na+
excreción de K+ e H+
2-colon,duodeno,glándulas salivales y sudoríparas:
reabsorción de Na+

3-músculo y S.N.C:
aumenta el K+ y disminuye el Na+ intracelulares
 Hiperaldosteronismo
Primario
(renina inhibida)
•adenoma unilateral o carcinoma (raro)
•hiperplasia adrenal idiopática
•hiperplasia glucorticoidea supresible
Secundario
(renina aumentada)
•hipertensión renovascular
• insuficiencia renal
• tumores secretores de renina
• estados edematosos

Efectos:
•retención de Na+ y H2O
•hipokalemia
•alcalosis metabólica No edema
•“fenómeno de escape”
•hipertensión arterial
•Aumento del riego CV
Hiperaldosteronismo
 Hipoaldosteronismo
Deficiencia de aldosterona
• primario: insuf.suprarrenal primaria
•hiporreninémico: Enf.renal (diabetes),
inhibidores de la ACE, Aines, ciclosporina.
Resistencia a la aldosterona
•Drogas que cierran canales de Na en
los colectores
(amiloride, espirolactonas)

•Enfermedad renal intersticial

Efectos:

•pérdida de Na+ con hiponatremia

•hiperkalemia
•acidosis metabólica
•hipovolemia e hipotensión arterial
GLUCOCORTICOIDES
 Funciones de los glucocorticoides

1- Metabolismo de los hidratos de carbono

2-Metabolismo de proteínas

3-Metabolismo de las grasas

4.-Estrés e inflamación
 Funciones de los glucocorticoides

1- Metabolismo de los hidratos de carbono

a- Estimulación de la gluconeogénesis
- En el HIGADO - A partir de aminoácidos (músculo)
-Antagoniza los efectos de la insulina

b-Disminución de la utilización celular de

glucosa (resistencia a la insulina)
c-aumento de la glucemia
 Funciones de los glucocorticoides

2-Metabolismo de proteínas
a-Reducción de las proteínas celulares
-descenso de la síntesis y mayor catabolismo
b- Aumento de las proteínas del hígado y plasma
c- Aumento de los aminoácidos sanguíneos y
trasporte hacia el hígado

MOVILIZA AMINOACIDOS DESDE LOS TEJIDOS PERIFERICOS

3-Metabolismo de las grasas

Moviliza ácidos grasos del tejido adiposo
Depósito en tórax y cabeza
 Funciones de los glucocorticoides

4.-Estrés e inflamación
1-Bloquea las primeras etapas de la
inflamación
•Estabiliza membranas de lisosomas
•Reduce la permeabilidad de los capilares
•Disminuye migración de leucocitos y fagocitosis
•Inhibe al sistema inmunitario y reduce la
multiplicación de linfocitos
•Disminuye la fiebre
2-Resuelve la inflamación
Efectos de los glucocorticoides
HIPERCORTICISMO
ADRENAL
 SINDROME DE CUSHING
• Trastorno clínico que resulta de una
prolongada exposición a una cantidad excesiva
de glucocorticoides.

• La causa más frecuente es la

administración de corticoides exógenos.
 SINDROME DE CUSHING
• Clásicamente se lo divide en corticotropina
dependiente (cantidades altas de ACTH
estimulan la producción de cortisol) y
corticotropina independiente (en las que la
sobreproducción de cortisol es adrenal y la
ACTH y CRH están inhibidas)
Etiología
Sme de cushing Diagnostico
Sme de cushing Clinica
SINDROME DE CUSHING

65-70% 10-15% < 1% 15-20%

 Enfermedad de Cushing
• Síndrome de Cushing debido a hiperplasia
suprarrenal bilateral como consecuencia de
una excesiva secreción hipofisaria de ACTH.

• Es la principal causa de Cushing endógeno

en el adulto.

Enf. de Cushing:
•Adenoma hipofisario
•Hipersecrec. de ACTH
Se pierde todo ritmo secretorio. Secreción
errática, ausencia de ritmo circadiano.
El exceso de cortisol no inhibe la producción
de ACTH
Puede inhibirse con dosis altas de
dexametasona/ test de metirapona positivo
ACTH y cortisol plasmáticos variables.
Sindrome de Cushing
Por ACTH ectópico:
La secreción de ACTH es mayor que en la enf.
de Cushing y se pierde todo ritmo secretorio .
(Pulmon, Bronquioloalveolar, timo, etc)
El nivel de cortisol no frena a la fuente
secretora.
Cortisol plasmático muy aumentado.
Los glucorticoides exógenos no inhiben la
producción tumoral de ACTH (dosis altas de
dexametasona / test de metirpona negativo)

Cortisol urinario de 24hs aumentado Imágenes (RMN-TAC)

Por tumor suprarrenal: Por administración de corticoides

exógenos:
Los tumores suprarrenales funcionan
autónomamente. Se inhibe la secreción de ACTH hipofisaria

El hipercortisolismo suprime la secreción Hay menor estímulo a la corteza suprarrenal

hipofisaria de ACTH y por lo tanto la corteza
sana va a la atrofia.
CUSHING
CUSHING
CUSHING
Tumores adrenales
Tumor de timo
productor de ACTH
ectópica
 Sindrome adrenogenital
prepuberal
varón : desarrollo de genitales externos, cambio
de la voz, crecimiento vello androgénico
mujer: hirsutismo, acne, clitoromegalia

post-puberal
varón: aceleración de los cambios
puberales,maduración precoz del esqueleto
(clausura precoz de los cartílagos de crecimiento)
mujer: viilización, amenorrea, aumento de la
maduración esquelética
15 años 
adulto
varón: poco efecto pero hay inhibición de la
síndr. adrenogenital secreción de gonadotrofinas (disminución
espermatogénesis, de la testosterona, y del
tamaño testicular)
mujer: hirsutismo, acne, masculinización,
trastornos menstruales
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
•primaria
•secundaria
Primaria:
•autoinmune o idiopática (80%) (Sindromes poliglandulares)
•TBC < 20%
•Miscelánea: hemorragia,metastasis, infecciones(SIDA), amiloidosis,
drogas, adrenalectomía, etc.

Secundarias:
•tumorales: SN, carcinoma metastásico, linfoma, leucemias
•otras: infarto hipofisario, hemorragia intracraneana, hipofisectomía, trast.
utoinmunes, sarcoidosis, enfermedades de depósito, hemocromatosis,etc

•Iatrogenica
 Insuficiencia suprarrenal

•Debilidad y fatigabilidad: que progresa durante el día

•Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso

•Hipoglucemia: fatiga, psicosis, confusión mental, apatía

•Hiperpigmentación: cuando hay hipersecreción de ACTH
•Vitiligo: destrucción autoinmune por de los melanocitos
•Hipotensión arterial : hipoaldosteronismo
•Crisis adrenal: hipotensión y colapso vascular
•Hiponatremia e hiperpotasemia
Hiperpigmentacion ungueal
Hiperpigmentacion mucosa oral
 MEDULA
SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMA

Neoplasia de células
cromafines

Hiperpodución y
liberación de
catecolaminas
adrenales.
Noradrenalina!!!
 FEOCROMOCITOMA
Tumor raro. Menos de 0,1% de los HTA
90% BENIGNO

Tríada clásica : cefalea, sudoración y taquicardia (no todos)

La mitad tiene HTA paroxística (la mayoría de los demás fija)

Hipertensión severa, resistente, exacerbada por B bq., stress,

dolor, cirugía.

Otros síntomas y signos: palidez, hipotensión ortostática

(contracción de volumen), visión borrosa, papiledema, pérdida de
peso, poliuria, polidipsia, hiperglucemia, alteraciones psiquiátricas,
miocardopatía dilatada (por el exceso de catecolaminas)
 FEOCROMOCITOMA
Regla de los 10%

10 % extra adrenales (paragangliomas)

10 % extra abdominales
10 % múltiples
10 % familiares
10 % malignos (histologia y bioquimica iguales)
 FEOCROMOCITOMA
•cefalea + sudoración + taquicardia
•Pérdida de peso, poliuria, polidipsia
•hipotensión ortostática
(contracc.vol.) VS
•visión borrosa, edema de papila
•miocardiopatía dilatada
•desórdenes psíquicos
hiperactividad simpática:
•ES elevada, hiperglucemia, palidez
•supresión de drogas( clonidina,
beta bloqueante)
Diagnostico diferencial con: •Guillain Barré, injuria medular
•uso de drogas
simpáticomiméticas
•reacciones de pánico
INCIDENTALOMA SUPRARRENAL