FISIOPATOLOGIA

HIPERSENSIBILIDAD

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 OBJETIVOS
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Describir las respuestas inmunitarias adaptativas

que protegen contra los agentes microbianos, y las
respuestas de hipersensibilidad.
Discutir la respuesta inmunitaria implicada en el
desarrollo de las reacciones de hipersensibilidad de
tipo I,II,III,IV.
Describir la patogénesis de las reacciones de
hipersensibilidad mas comunes.

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 HIPERSENSIBILIDAD
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La hipersensibilidad se define como una respuesta

anómala y excesiva del sistema inmunitario
activado, que ocasiona lesión y daño a los tejidos del
hospedero.

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 Hipersensibilidad - TIPOS
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HIPERSENSIBILIDAD

Tipo IV: Tipo I :

Trastornos de Trastornos
hipersensibili mediados por
dad mediada Ig E.
por células.

Tipo III:
Tipo II:
Trastornos
Trastornos
mediado por
mediados por
complejos
anticuerpos.
inmunitarios.
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 Hipersensibilidad Tipo I
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Son reacciones mediadas por IgE que comienzan

rápidamente a menudo en el transcurso de minutos .
 A menudo se denominan reacciones alérgicas.
 En el contexto de una respuesta alérgica al antígeno
suelen llamarle alérgeno.
 Los alérgenos incluyen las proteínas del polen, los
ácaros, polvo ambiental, caspa de los animales,
alimentos y sustancias químicas.

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 Los antígenos (alergenos) se denominan :
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Las
proteínas
del polen

La caspa
de los
animales

Los Antibióticos
como la
ácaros penicilina,
del polvo dipirona,
ambiental aspirina etc.

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 Puertas de entrada
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Inhalación

Contacto
Ingestión
cutáneo

Inyección

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 8

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 En la reacción participan dos clases de células:
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 Las células T helper del subtipo 2 (Th 2)

 Las células cebadas o los basófilos.

Para recordar:
 Hay dos subpoblaciones de células T helper (Th1 y Th2
) que se desarrollan del mismo linfocito.
Las células del tipo T1 estimulan la diferenciación de la
célula B en plasmocitos productores de IgM e IgG.

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 10

La diferenciación de la célula T2 se produce en

respuesta a la estimulación de alergénos y helmintos
(parásitos intestinales) favoreciendo la
diferenciación de la célula B en plasmocitos
productores de IgE.

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 Hipersensibilidad tipo I
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Activación de los
linfocitos Th2 y la
producción de los
anticuerpos IgE.

Sensibilización y
Liberación de los
activación de las
mediadores.
células cebadas.

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 13

Exposición al alérgeno.
Activación de los linfocitos Th2 y cambio de clase a
IgE en los linfocitos B.
Producción de Ig E.
Unión de IgE a los mastocito.
Nueva exposición al alergeno.
Activación del mastocito; liberación de mediadores.

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 Reacción
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Reacción Inmediata Reacción Tardía

Luego de 5min a 30 Tiene lugar entre 2 a

min de la exposición. 8horas y puede persistir
Vasodilatación. días.
Daño vascular. Edema de mucosa.

Espasmo de musculo Secreción mucosa.

liso. Infiltración leucocitaria.

Daño epitelial.
Broncoespasmo.

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 16

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 encontramos

sensibilización de los mastocitos o de los basófilos.

Durante la sensibilización, los anticuerpos IgE específicos del

alergeno se adhieren a los receptores ubicados en la superficie
de los mastocitos y de los basófilos.

Con la exposición posterior el alérgeno sensibilizante, se une a

la IgE, asociada con la célula desencadena una serie de
fenómenos que finalmente producen la desgranulación de los
mastocitos o los basófilos sensibilizados, lo que causa la
liberación de sus mediadores preformados.

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 17

Las mastocitos tambien son responsables de

productos derivados de la membrana lipídica, por Ej.
Las prostaglandinas, citocinas, que también
participan en la respuesta continua al alérgeno.

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 Mediadores
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Histamina :

Contracción del musculo liso.

Aumenta permeabilidad vascular.

Aumenta secreción de moco por las

glándulas nasales, bronquiales y gástricas.

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MEDICINA - UPE 19
 Conclusión – hipersensibilidad tipo I
20

Se llaman también reacciones alérgicas o alergias.

Las inducen antígenos ambientales (alérgenos) que
estimulan fuertes respuestas Th2 y la producción de Ig E
en sujetos con predisposición genética.
Los principales mediadores son la histamina, los
leucotrienos, las citocinas, etc.
Los mediadores son responsables de las reacciones
vasculares y musculares lisas inmediatas y de las
reacciones de la fase tardía (inflamacion).
Las manifestaciones pueden ser locales que van desde una
rinitis ligeramente molesta a una anafilaxia MORTAL.

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 Hipersensibilidad tipo I
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ASMA BRONQUIAL : tiene dos fases bien definida

1.- Inicial o primaria caracterizada por

A.- Vasodilatación.
B.- Aumento de la permeabilidad capilar.
C.- Contracción del musculo liso.

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 22

2.- Secundaria o tardía, caracterizada por la

infiltración mas intensa de los tejidos por eosinófilos
y otras células agudas y crónicas, como así también
daño de las células epiteliales.

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 REACCIONES ANAFILÁCTICAS SISTÉMICAS
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ANAFILAXIA: Es una reacción de hipersensibilidad

sistémica por lo general fatal y se caracteriza por:

Edema en muchos tejidos

Vasodilatación.
Hipotensión arterial.
Shock anafiláctico.
Obstrucción de las vías respiratorias debida a Edema
laríngeo.

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 REACCIONES ATÓPICAS
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Aparecen cuando los antígenos están localizados en

un sitio particular.
El término atópico está referido a una
hipersensibilidad determinada de modo genético
contra alergénos ambientales comunes mediada por
los IgE de los mastocitos. Ej. Rinitis alérgicas (fiebre
del heno) urticaria , dermatitis atópicas .

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 RINITIS ALÉRGICA
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RINITIS ALERGICA
(rinoconjuntivitis) se caracteriza por síntomas que
consisten en estornudos, prurito y secreción acuosa
de los ojos y la nariz.
 Se puede asociar a sinusitis y asma bronquial.
Aumento de la secreción de moco; inflamación de las
vías respiratorias superiores.

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 Tipos de rinitis.
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I. Tipo permanente: estas personas presentan los

síntomas de rinitis durante todo el año
II. Tipo estacional: presentan síntomas intensos
durante los períodos de exposición a gran cantidad
de alérgenos.
Como tratamiento se usan antihistamínicos y
descongestivos por vía oral y evitar el contacto con
los alérgenos.

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MEDICINA - UPE 27
 ALERGIA A LOS ALIMENTOS
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Mariscos.

Manies. Huevos.

Leche.

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 Hipersensibilidad - TIPOS
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HIPERSENSIBILIDAD

Tipo IV: Tipo I :

Trastornos de Trastornos
hipersensibili mediados por
dad mediada Ig E.
por células.

Tipo III:
Tipo II:
Trastornos
Trastornos
mediado por
mediados por
complejos
anticuerpos.
inmunitarios.
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 Hipersensibilidad
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TIPO II
MEDIADA POR ANTICUERPOS

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 DEFINICION
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Las reacciones de Hipersensiblidad Tipo 2

involucran destrucción celular mediada por
Anticuerpos IgG e IgM y pueden ser específicos
contra antígenos de la membrana o matriz
extracelular.

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 TRASTORNOS SISTÉMICOS POR INMUNOCOMPLEJOS
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Es un síndrome clínico que deriva de la formación de

complejos inmunitarios antígeno anticuerpos en
personas con sensibilización previa .
Se manifiesta con reacciones graves que ponen en
riesgo la vida del paciente.
Mediadas por anticuerpos IgG o IgM.
 Dirigidos a los antígenos presentes en las superficies
de las células.

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 MECANISMO DE DAÑO
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 Hipersensibilidad Tipo II
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Los antígenos
pueden ser: Exógenos que están
absorbidos a la
superficie de la
membrana

Endógenos
presentes en las
membranas de las
células del cuerpo

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 RESPUESTAS FISIOPATOLÓGICAS
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 Hipersensibilidad Tipo II
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Los anticuerpos reaccionan con antígenos presentes

en la superficie celular o en la matriz extracelular.

1- Destrucción de estas células(fagocitosis)

2- Desencadena inflamación.
3- Interfiere con las funciones normales(disfunción
celular)

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 Hipersensibilidad Tipo II
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Trastornos :

Enfermedad Anemia
de Graves. hemolítica.

Miastenia
Grave.

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 HIPERSENSIBILIDAD
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TIPO III
MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS

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 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
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Implica la formación y deposito de

complejos antígeno- anticuerpos
insolubles en los vasos sanguíneos.

Las reacciones tipo III determinan las

vasculitis observadas en
enfermedades autoinmunitarias como
el LES o el daño renal secundario a la
glomerulonefritis aguda.

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 Enfermedades mediadas por Inmunocomplejos
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Lupus Eritematoso • Nefritis.

Sistémico • Lesiones cutáneas, artritis.

• Antígenos de pared estreptocócica en la

Glomerulonefrits membrana basal glomerular.
Postestreptocócica • Nefritis

• La principal manifestación de la lesión por

Necrosis Fibrinoide inmunocomplejos es la VASCULITIS aguda,
asociada a una necrosis de la pared vascular.

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 41

La enfermedad del suero es desencadenada por el

depósito de complejos Antígenos – Anticuerpos
insolubles, (IgG – IgM) en los vasos sanguíneos, las
articulaciones, el corazón y los riñones .

Los complejos depositados, activan el complemento

aumentan la permeabilidad vascular y reclutan
células fagocíticas lo que lleva a daño celular y
edema.

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 Signos y síntomas de la
42
enfermedad del suero
Urticaria
Erupción en placas o generalizada
Edema extenso
Fiebre

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 CAUSAS
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Antibioticos ( penicilina)
Dipirona
Sulfonamidas
Infusión de proteínas.
Varios alimentos
Venenos de insectos.

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 Hipersensibilidad
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TIPO IV
MEDIADA POR CELULAS

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 TIPO IV: mediada por LINFOCITOS T
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Las reacciones de hipersensibilidad tipo 4

corresponden a un espectro de trastornos que varía
en su presentación clínica desde lo leve hasta grave.

La hipersensibilidad celular se debe a la

inflamación causada por las citocinas producidas por
los linfocitos T CD4 y la muerte celular provocada
por los linfocitos T CD8

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 46

La HS tipo IV implica un daño tisular en que las

respuestas inmunitarias mediadas por células, que
derivan de linfocitos T sensibilizados; general lesión
celular y tisular.

Todas estas reacciones se encuentran mediadas por

las células T, los mecanismos fisiopatológicos y las
poblaciones de células T sensiblizadas.

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 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
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Se debe a la inflamación causada por las citocinas

producidas por los linfocitos TCD4 y TCD8.

Ejemplos:

Dermatitis de contacto.
Diabetes Mellitus Tipo I.

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 48

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 v
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50
 51

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 52

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 Hipersensibilidad - TIPOS
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HIPERSENSIBILIDAD

Tipo IV: Tipo I :

Trastornos de Trastornos
hipersensibili mediados por
dad mediada Ig E.
por células.

Tipo III:
Tipo II:
Trastornos
Trastornos
mediado por
mediados por
complejos
anticuerpos.
inmunitarios.
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 TRATAMIENTO:
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Debe empezar con:

 .- El retiro del agente sensibilizador

.- Antihistamínicos para el prurito

.- Adrenalina (según necesidad)

.- Corticoides (según necesidad)

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 55

 GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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