CURSO RESPUESTAS III

TEORIA: 2

HIPERSENSIBILIDAD
Agenda
1. Historia
2. Definición
3. Clasificación
4. Reacción de Hipersensibilidad Tipo I
5. Reacción de Hipersensibilidad Tipo II
6. Reacción de Hipersensibilidad Tipo III
7. Reacción de Hipersensibilidad Tipo IV
8. Casos Clínicos
 1. HISTORIA
Clemens Von Pirquet (1906)
Alergia: “Respuesta inflamatoria e inmune que es
perjudicial para el hospedero”

La palabra alergia procede del griego, de las

palabras Alos (“otro, diferente, extraño”) y Ergos
(“reacción”).

En esa época las personas que recibían la 2da dosis

vacuna contra la viruela, presentaban una reacción
distinta
HISTORIA

Robert Richet & Paul Portier in 1902

Anafilaxia: “reacción exagerada del sistema
inmunitario”.

En esa época las personas resultaban

envenenadas por la medusa del mediterráneo.
Quisieron obtener Ac colocándolo a perros , pero
éstos morían, algunos frente a la segunda
exposición.
Acuñando la palabra Anaflixia Ana=Sin
Filaxia=Respuesta inmune.
2. DEFINICIÓN
RESPUESTA INMUNE: Frente a sustancia o patógeno

-Exagerada HIPERSENSIBILIDAD

-Escasa INMUNODEFICIENCIAS

-RI frente a Ags del propio hospedador

AUTOINMUNIDAD
 FRACASOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

A veces hay mutaciones en

algunos genes que algunos
elementos del sistema
inmunológico no funcionen
adecuadamente y se produce
inmunodeficiencias celulares,
humorales o combinadas.
Cuando Se pierde esa capacidad
de tolerancia , no se regulan los
LT autoreactivos , reconocen Ag
propios como extraños y los
atacan, enfermedades
autoinmunes
3. CLASIFICACIÓN

Peláez Hernández. TRATADO DE ALERGOLOGÍA. Editorial: Erg+on. Edición: 1ª - 2007

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES INMUNITARIAS

Peláez Hernández. TRATADO DE ALERGOLOGÍA. Editorial: Erg+on. Edición: 1ª - 2007

MECANISMO DE RESPUESTA INMEDIATA

Esta dada por la producción de

IgE, la cual va a sensibilizar a un
mastocito.
Cuando se produce una 2da
exposición, el mastocito va a
liberar unos mediadores
preformados y va a fabricar unos
mas generando reacción de
hipersensibilidad.

Peláez Hernández. TRATADO DE ALERGOLOGÍA. Editorial: Ergón. Edición: 1ª - 2007

 MECANISMO DE RESPUESTA POR CITOTOXICIDAD EN
REACCIONES NO INMEDIATAS
No se producen Ac, el daño celular es directo

Peláez Hernández. TRATADO DE ALERGOLOGÍA. Editorial: Ergón. Edición: 1ª - 2007

 Clasificación de la Reacción de Hipersensibilidad

CLASIFICACIÓN DE
GELL&COOMBS

Tipo I: Mediada por Ac

Tipo II: Mediada por Ac, es
citotóxica daño celular
Tipo III : Ag-Ac
Tipo IV: Mediada por células T
4. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

• Interacción entre IgE y un antígeno multivalente.

• No atópicas  IgE infecciones parasitarias.
• Atópicas  generan anticuerpos IgE contra antígenos
ambientales comunes.
1. Actividad enzimática intrínseca
o Ácaros del polvo: alteran la integridad de uniones de células epiteliales
o Der p 1(alergeno del ácaro del polvo): divide los componentes del complemento en la
superficie mucosa y los activan.

2. Alguno de ellos funcionan como PAMP

desencadenando respuesta del sistema inmune
innato.
3. Ag en concentraciones bajas
Owen J, Kuby Inmunología. McGraw-Hill. 7ma edición. 2014.
REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD

Abbas, Abul K, Inmunología Celular y Molecular. 8º Ed. Elsevier

ACONTECIMIENTOS BIOQUÍMICOS DE LA ACTIVACIÓN DEL MASTOCITO.
EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS MEDIADORES DE LA HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA.
LAS REACCIONES INMEDIATA Y EN FASE TARDÍA DE LA ALERGIA

Owen J, Kuby Inmunología. McGraw-Hill. 7ma edición. 2014.

MEDIADORES INVOLUCRADOS EN LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Owen J, Kuby Inmunología. McGraw-Hill. 7ma edición. 2014.

CASO CLÍNICO

Niño de seis años de edad que acude a centro de salud desde el colegio por
presentar urticaria en tronco y cara. Al ser atendido en consulta de Pediatría se
observa un angioedema en la zona peribucal que refiere la profesora de reciente
aparición. Durante la exploración inicia cuadro de dolor abdominal con vómitos y se
intensifica el prurito con afectación de palmas de las manos. Refieren que es alérgico
al melocotón, pero únicamente consumió un poco de jugo de sucompañero.

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica en estos momentos?

1. Reacción urticarial
2. Reaccion urticarial más angioedema
3.Anafilaxia
 ANAFILAXIA

EAACI: Reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica, grave que amenaza la vida.

ALIMENTOS CAUSANTES DE ALERGIA ALIMENTARIA
ALERGIAS ALIMENTARIAS POR EDAD
CRITERIOS CLÍNICOS PARA DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA
EVOLUCIÓN DE LOS NIVELES DE TRIPTASA SÉRICA E HISTAMINA EN ANAFLILAXIA
TRATAMIENTO
5. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

• Llamada también citotóxica

• Destrucción celular mediada por anticuerpos IgM e
IgG no IgE.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Enfermedad de graves
Basedow
Miastenia Gravis Abbas, Abul K, Inmunología Celular y Molecular. 8º Ed. Elsevier
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANTICUERPOS ESPECÍFICOS
ERITROBLASTOSIS FETAL
6. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

• La reacción de anticuerpo con antígeno genera inmunocomplejos.

• Facilitan la eliminación de antígeno por células fagocíticas.
• La magnitud de la reacción depende del
 número y el tamaño de inmunocomplejos
 distribución dentro del organismo
 capacidad del sistema fagocítico para eliminar los complejos

• Reclutamiento de componentes del complemento y neutrófilos

LESION TISULAR MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
ENFERMEDADES MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS
Reacción de Arthus:
Post 2da dosis de vacuna contra la Difteria
producían, fiebre, artritis y exantema

Caso clínico
Paciente femenino 72 años que recibe quimioterapia,recibe
su 1era dosis de quimioterápico, no molestias.
A los 15 días retorna para su 2da dosis, a las 3 horas post
quimioterapia presenta eritema doloroso,fiebre.
La reacción de Arthus produce una reacción necro
hemorrágicavasculitis
7. REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

• Mediada netamente por células

• Robert Koch (1890)  reacción de tuberculina
Mecanismos de las enfermedades mediadas por el linfocito T

INFLAMACIÓN

CITOTOXICIDAD
FASES DE HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA
SUBGRUPOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
8. CASOS CLÍNICOS
 CASO CLÍNICO N°01
• Mujer de 20 años de edad, con el antecedente de crisis convulsivas desde los tres años, la cual tuvo
tratamiento concarbamazepina (queposteriormente fue suspendido)durante tres años.

• Tres mesesantes de ser internada, presentó crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas en dos ocasiones,
por lo que seinició tratamiento con 100 mg de fenitoína, vía oral, cada 8 horas. Tressemanas después de
haber iniciado el tratamiento, la paciente presentó fiebre de hasta 42 grados, pápulas en manos con
extensión a tronco y extremidades, rubicundez generalizada, prurito, dolor al orinar y deglutir.

• Acudió con facultativo, quien diagnosticó escarlatina y dio tratamiento con paracetamol y ampicilina, sin
obtener mejoría clínica.
• Más tarde, la paciente presentó, además, hiporexia, disfagia y tos seca, por lo que acudió al servicio
de urgencias
….CASO CLÍNICO

Al ingresoen EMG:
• Afección sistémica, con fiebre, astenia, adinamia, hiporexia y disfagia.
• Afección cutánea caracterizada por rash maculopapular generalizado, úlceras corneales, queilitis,
glositis, y edema facial.
• Compromiso de órganos internos, incluyendo hígado (elevación de transaminasas conpatrón
ultrasonográfico normal), riñón(lesiónrenal aguda intrínseca, con creatinina al ingresode 1.7),
pulmón(el cualsemanifestócondisnea,tosno productiva y patrón radiológico compatible con
neumonitis intersticial).
• Alteraciones hematológicas, caracterizadas por eosinofilia (3.7 %) y datos de hemólisis.
…Caso Clínico DRESS
SCORE PARA DRESS
DRESS
CASO CLINICO N°02

Niño de 9 añosde edad, sexomasculino.

Acudió al Hospital por cefalea intensa de tres días de evolución y rash generalizado en la piel
de dos días de evolución lo cualconstituyó el motivo de ingreso.
Historia de la enfermedad actual se describió como paciente con antecedentes personales de
salud hasta tres días atrás donde comenzó con cefalea frontal y un hermano de 11 años le
ofreció una pastilla del bolso de sumamá sinprecisar el nombre, y al día siguiente selevanta con
ampollas generalizadas y no pruriginosas, asociadas con fiebre, escalofríos y confusión mental
ocasional. El padre refirió que el niño presentó dificultad para orinar pero frecuencia
normal, poco apetito y vómitos después de ingerir alimentos. No diarreas, no tos, no
convulsiones.
….CASO CLÍNICO

Piel: abundantes flictenas rotas ensumayoría, conpredominio enla cara y

afectación de la mucosa oral, conjuntival y los genitales. Las ampollas no estaban
sépticas. Signos evidentes de deshidratación moderada con mucosas secas.
DX NET