Reacciones de

Hipersensibilidad

Microbiología para Enfermería

1
Trastornos del sistema Inmunitario
• El sistema inmunitario protege contra las elementos exógenos, la invasión
microbiana y, posiblemente frente a los tumores.
• Sin embargo las respuestas inmunitarias también alteran los tejidos normales del
huésped y reaccionan contra antígenos homólogos (ej reacciones transfusionales
y el rechazo de los injertos) y, en ocasiones, contra antígenos endógenos del
organismo, constituyendo así la base de los trastornos autoinmunitarios.

• Muchas de las enfermedades inmunitarias más importantes se deben a antígenos

propios del ser humano.

• Las alteraciones relacionadas con el sistema inmunitario pertenecen a uno de los

tres grupos siguientes:
1. Estados de hipersensibilidad.
2. Autoinmunidad.
3. Estados de deficiencia congénita o adquirida.

2
 Reacción de Hipersensibilidad
• El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias o elementos (alérgenos)
capaces de provocar respuestas inmunitarias.

• Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antígenos exógenos (alérgenos) se

activan de forma excesiva o no controlada generando daño en los tejidos y adoptan
diversas formas, que van desde las molestias como el prurito cutáneo, a
enfermedades potencialmente mortales, como el asma bronquial.

• Estas repuestas reciben, en conjunto, el nombre de reacción de hipersensibilidad (R-

HS), y pueden ponerse en marcha bien por la interacción del antígeno con
los anticuerpos humorales, o por mecanismos inmunitarios de tipo celular.

3
 Reacción de Hipersensibilidad
Ej de alérgenos:
• Polen
• Alimentos
• Moho
• Productos químicos
• Picadura de insectos
• Pelaje de animales domésticos
• Antígenos sanguíneos
• Fármacos (penicilina, AINES,
anestésicos, bloqueantes musculares,
medicamentos utilizados para el infarto
de miocardio y antibióticos)
• Reactivos para contrastes radiológicos
(yodo)

4
 Clasificación de la Hipersensibilidad

• Puede clasificarse en cuatro tipos básicos de acuerdo a la clasificación de

Coombs y Gells de 1963 (modificada en 1975) con base a los mecanismos
inmunológicos que se desencadenan durante la reacción:

• Hipersensibilidad tipo I (anafiláctica)

• Hipersensibilidad tipo II (Citotóxica)
• Hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos)
• Hipersensibilidad tipo IV (retardada)

• Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y III están mediadas por

anticuerpos, mientras que la de tipo IV está mediada por células (linfocitos T
sensibilizados).

• Una condición dada puede implicar más de un tipo de hipersensibilidad.

5
 Hipersensibilidad Tipo I
• Inmediata o Anafiláctica.
• Basófilos y mastocitos liberan sustancias
vasoactivas y espasmogénicas, que actúan
en los vasos y el músculo liso, y citocinas
proinflamatorias, que atraen a otras células
inflamatorias.
• Mediada por IgE
• Componentes celulares:
• La reacción es amplificada y/o modificada
por plaquetas, neutrófilos y eosinófilos. Inducción de mecanismos efectores en la
hipersensibilidad I

6
 Hipersensibilidad Tipo I
• Tejidos implicados:
– Piel (urticaria y eczema)
– Ojos (conjuntivitis)
– Nasofaringe (rinorrea, rinitis)
– Tejido broncopulmonar (asma)
– Tracto gastrointestinal (gastroenteritis)

– Anafilaxia, algunas formas de asma bronquial

• Rango de síntomas: desde malestares menores hasta la muerte.

• La reacción toma de 15-30 minutos desde el tiempo de exposición al Ag.
• A veces la reacción puede presentar un inicio retardado (10-12 horas).

7
 Hipersensibilidad Tipo I
• Individuos con tendencia a este tipo de hipersensibilidad producen
preferencialmente IL-4 e IL-3 , que estimulan a linfocitos B para la producción de IgE.
• Los segundos estímulos del mismo antígeno desencadenan la liberación de varias
sustancias farmacológicamente activas, algunos ejemplos:

– Histamina: Broncoconstricción (asma), secreción,

moco, vasodilatación, permeabilidad vascular
(Urticaria, angioedema, edema laríngeo).
– Quininogenasa: Vasodilatación, permeabilidad
vascular, edema.
8
• Leucotrieno B4:
– Atrayente de basófilos.

• Leucotrieno C4, D4:

– Idem que histamina pero 1000X más potente.

• Prostaglandina D2:
– Quimiotáctico de eosinófilos y basófilos. Parecido a histamina pero más
potente, edema y dolor.

• PAF:
– Agregación de plaquetas y liberación de heparina: microtrombos.

9
 Tests diagnósticos para la hipersensibilidad I

Prueba Cutánea
1. Varios alérgenos son introducidos en la piel.
• Pruebas cutáneas
2. La prueba es positiva si la piel muestra reacción.

• Medición de IgE:

– Total

– Específica de antígeno

(panel de alergias).

10
Hipersensibilidad I

11
 Hipersensibilidad Tipo II
• Es Citotóxica: los anticuerpos producidos por la respuesta inmune participan
directamente en la lesión de las células, uniéndose a los antígenos de superficie de
dichas células y predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis a través de la acción del
complemento y los leucocitos.
• Afecta varios órganos y tejidos.
• La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos.
• También pueden presentarse reacciones de anticuerpos hacia componentes
intracelulares.
• La unión entre un Antígeno (exógeno o endógeno) y un Anticuerpo (IgG o IgM)
desencadena la reacción inmune patológica, y que conduce a la destrucción de la célula
(lisis), su fagocitosis, o afectación de sus funciones.

12
Hipersensibilidad tipo II
 Hipersensibilidad Tipo II
Tiempo de reacción: de minutos a horas.

14
Ejs clínicos de daño por ´parte del
complemento:
Reacciones transfusionales: Acs. contra
antígenos eritrocitarios incompatibles
de la sangre del donante.
Eritroblastosis fetal: Acs. IgG maternos
contra antígenos eritrocitarios fetales.
Trombocitopenia, anemia hemolítica
autoinmune: autoanticuerpos frente a
las células sanguíneas.
Reacciones frente a algunos fármacos:
Acs. contra fármacos que forman
complejos con antígenos eritrocitarios
u otras proteínas.
Síndrome de Goodpasture: riñones,
pulmones.
Ejs clínicos de daño Disfunción celular mediada por
por ´parte de anticuerpos
leucocitos:
Tumores, rechazo En algunos casos, los anticuerpos
de los trasplantes. dirigidos contra los receptores de la
superficie celular pueden alterar o
modificar la función sin causar lesiones
celulares ni inflamación: ej en la
Miastenia grave (alteración la
transmisión
neuromuscular); Enfermedad de
Graves: Acs contra hormona
estimulante del tiroides (TSH)
contribuye a la hiperfunción tiroidea.
15
 Hipersensibilidad Tipo II
Otros ejemplos:
• Lupus (corazón, las articulaciones, la piel, los pulmones, los vasos sanguíneos, el
hígado, los riñones y el sistema nervioso).
• Púrpura trombocitopénica autoinmune (plaquetas).
• Fiebre reumática aguda (corazón, las articulaciones, la piel y cerebro).
• Diabetes insulino-dependiente.
• Anemia perniciosa (células parietales gástricas y contra el factor intrínseco):
deficiencia de B12

16
 Tests diagnósticos para la hipersensibilidad tipo II

• ANA
• Detección de anticuerpos
contra los tejidos implicados.
• Detección de anticuerpos y
complemento en la lesión:
Biopsia + Inmunofluorescencia.
Inmunofluorescencia con anticuerpos
anti-IgG marcados con fluoresceína

17
Hipersensibilidad II

18
 Hipersensibilidad Tipo III
• Reacción de inmunocomplejos.

• Los anticuerpos (IgM o IgG) se unen a los antígenos solubles (no antígenos de
superficie celular) y al complemento activado formando inmunocomplejos que se
forman en la circulación o en localizaciones extravasculares.

• Estos inmunocomplejos se depositan en tejidos, estos activan al sistema de

complemento y células y generan reacciones inflamatorias en el tejido.

• Las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que son los que provocan la
lesión del tejido a través de la liberación de enzimas y la producción de componentes
tóxicos.

• Toma de 3-10 horas después de la exposición al antígeno.

• IgG es la mayor responsable. El antígeno puede ser exógeno (infecciones crónicas) o

endógeno.

–La deficiencia de complemento también puede

ocasionar la formación de inmuncomplejos.
19
Hipersensibilidad tipo III
Mecanismos de daño en la HS III
 Ejemplos de HS III
• Reacciones generales:
– Enfermedad del suero
• Reacciones localizadas:
– Piel: Lupus eritematoso sistémico
– Reacción de Arthus
– Riñones: Nefritis lúpica
– Pulmones: Aspergilosis
– Vasos sanguíneos: Poliartritis
– Articulaciones: Artritis reumatoide
– Hígado: Hepatitis crónica viral, o endocarditis bacteriana subaguda (no se depura el
agente infeccioso)
• Diagnóstico: detección de inmunoglobulinas y complemento por inmunofluorescencia en
suero o biopsia.

22
Hipersensibilidad III

23
 Hipersensibilidad Tipo IV
• Hipersensibilidad retardada.
• Es mediada por células (linfocitos T), con producción de
Interferón y posterior activación de monocitos y
macrófagos.
• Implicada en enfermedades:

– Autoinmunes.
– Infecciosas: ej Tuberculosis (prueba de Reacción hiperalérgica a PPD
48-72 hrs post-aplicación
tuberculina (Mantoux): lesión: Endurecimiento y
eritema.
• Ejemplos: Lepra, micosis, leishmaniasis, dermatitis
de contacto, rechazo a trasplantes, infecciones
virales, micóticas y por parásitos. 24
 Hipersensibilidad tipo IV
• Conocida como hipersensibilidad retardada, son
reacciones que suelen tardarse más de 24 a 48 horas
en desarrollarse y están implicados linfocitos
sensibilizados.
• Los antígenos son presentados a los linfocitos T CD4 y
la activación de macrófagos por estas células requiere
de 24 a 48 horas. Útil para el control de infecciones
por hongos y bacterias intracelulares.
Mecanismos de daño en la HS IV

26
Hipersensibilidad IV

27
 Lepra lepromatosa
Granuloma por TB

Esporotricosis Leishmaniasis cutánea

28