Hipersensibilidad tipo I

Subyacen a las enfermedades comúnmente llamadas como alérgicas, mediadas

por anticuerpos IgE, producidos en respuesta a antigenos “inocuos” tolerados por
Ia moyoria de personas.
La atopia está estrechamente relacioniado con las reacciones de hipersensibilidad
de tipo I.
Presencia de alergenos: pólenes, los ácaros, cucarachas u otros insectos, hongos,
animales, alimentos, drogas, látex y metales
La enfermedad alérgica es determinada por factores genéticos y factores
ambientales

Tiempo de presentacion: Respuesta rapida de 1-3 minutos.

Mediador: IgE, Mastocitos, Eosinófilos, Th2

Mecanismo efector: Activación del mastocitos
Ejemplos: Rinitis alergica, conjuntivitis alérgica, asma alergias alimentarias,
dermatitis atópica.

Hipersensibilidad tipo II
Las reacciones de hipersensibílidad de Hpo II son mediadas por Anticuerpos IgG o
IgM que reconocen antígenos presentes en lo superficie celular o en la matriz
extrocelular.
Los anticuerpos pueden mediar diferentes mecanismos: Opsonizan células
circulantes, Activan el sistema del complemento , Activan o inhiben funciones
celulares al interac- tuar con receptores celulares.

Tiempo de presentacion: Minutos a horas

Mediador : IgG/IgM, Complemento, Neutrófílos, Macrófagos

Mecanismo efector: agocitosis, Activación de neutróñlos y macrófagos por
complejos inmunes.
Ejemplos: Citopenias, Nefritis, reaccion a faarmacos (como la penicilina).

Hipersensibilidad tipo III

La hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) está mediada por complejos
antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos - Ag-Ab) que se forman en la circulación o en
localizaciones extravasculares
Si la producción de complejos inmunes es excesivo o cuando su depuración se encuentra
comprometida, estos tenderán a depositarse en. diversos tejidos e involucran respuestas
inflamatorias que conducen a las lesiones tisulares.
Los sitios donde mayormente se producen los depósitos de complejos inmunes son los
pequeños vasos y los capilares glomerulares y sínoviale
Los mecanismos inducidos de hipersensibilidad de tipo III suelen manifestarse en forma
sistémica .
Tiempo de presentacion: 3-8 horas

Mediador: gG/IgM, Complemento, Neutrófilos, Macrófagos

Mecanismo efector: Activación de neutrófilos y macrófagos por complejos inmunes
Ejemplos: Enfermedad del suero, Nefritis, vasculitis, Sinovitis.

Hipersensibilidad tipo IV
La reacción de hipersensibilidad tipo IV, o hipersensibilidad retardada, es una
respuesta mediada por células a la exposición de antígenos.
La hipersensibilidad de tipo IV son mediadas por los Iinfocitos T.
Se clasifican en dos grupos:
Primero grupo, produce daño tisular es producido por una respuesta inflamatoria
mediada por línfocitos Thl y macrófagos activados
En el segundo grupo están las mediadas por la acción de linfocitos T CD8*
cítotóxícos.
Tiempo de presentacion: 18 a 72 horas después de la reexposición

Mediador: Th1, macrofagos o T CD8

Mecanismo efector: Th1 y macrofagods-Activación de macrófagos por IFN-y
T CD8-Activacion de celulas T CD8

Ejemplos: Arteritis temporal., Tiroiditis de Hashimoto.

Subtipos:
Hipersensibilidad por contacto: El antígeno penetra por la epidermis.
Hipersensibilidad tuberculínica: Prueba de la tuberculina.
Hipersensibilidad granulomatosa: Se produce al fagocitar los macrófagos
sustancias que no pueden destruir como el berilio y el silicio.
Hipersensibilidad por linfocitos T citotóxicos: Antígenos liposolubles que penetran
en las células y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentados por
antigenos de clase I.