MANUAL DE PRÁCTICAS DE

INMUNOLOGÍA.

UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
INMUNOLOGÍA

DOCENTE: DR. JAIME VINTIMILLA.

AYUDANTE DE CÁTEDRA: ALEXANDER MASAPANTA.

CUENCA- ECUADOR
 PRÁCTICA 8:
· POLEN Y ALERGIAS ·
Objetivos:

Objetivo General:
 Conocer la fisiopatología de las reacciones de hipersensibilidad al polen
por el Sistema Inmunitario.
Objetivos Específicos:
 Revisar la clasificación de las reacciones de hipersensibilidad según Gell
y Coombs.
 Conocer la morfología de las plantas con flores y el tipo de polen.
 Observar en el microscopio el polen y clasificarlo según lo aprendido.
Conceptos previos:
 Alergia: reacción de hipersensibilidad inmunitaria mediada por
anticuerpos IgE (tipo I de la clasificación de Gell y Coombs) frente a
sustancias que generalmente no supone ninguna amenaza, pero que en
el sujeto en cuestión genera una respuesta prejudicial.
 Intolerancia: afecta al sistema inmunitario, mas no al sistema inmunitario.
 Alérgeno: es cualquier sustancia que pueda desencadenar una alergia,
caracterizadas por dos factores:
 Éstas sustancias son inocuas para la población no alérgica.
 Tienen la propiedad de generar un tipo de anticuerpo, la
inmunoglobulina E (IgE).
 Tipos de alérgenos:

 Inhalados o aeroalérgenos: pólenes, moho (del exterior); ácaros,

gatos, perros (del interior).
 Alimentarios: huevos, proteinas de la lecha de vaca, frutos secos,
mariscos.
 Fármacos: antiinflamatorios, anestésicos, antibióticos.
 De contacto: cosméticos, perfume.
 Ocupacionales o laborales: latex, harina de trigo.
 Veneno de insectos: abeja, avispa. (1)
 Aeroalér-
genos

Venenos
Alimen-
de
tarios
insectos

Tipos de
Alérgenos

Ocupa- Fárma-
cionales cos

De
contacto

Esquema 1: Tipos de Alérgenos.

Hipersensibilidad

 Definición:
Es una respuesta inmunitaria exagerada que ocurre después del contacto
con partículas que desencadenan señales de peligro, que activan
mecanismos inmunológicos que tiene como resultado la lesión tisular. (2)
 Clasificación según Gell y Coombs:

Hipersensibilidad Mecanismo Ejemplos

inmunitarios
patológicos
Tipo I Inmunoglobulina E (IgE) Anafilaxia
Anafiláctica. Asma mediada por IgE
Rinitis mediada por IgE
Fiebre del heno
Dermatitis atópica
Urticaria
Tipo II Inmunoglobulina M (IgM) Anemia hemolítica
Citotóxica. Inmunoglobulina G (IgG) autoinmune
Púrpura
trombocitopénica
autoinmunitaria
Eritroblastosis fetal
Síndrome de
Goodpasture
 Tipo III Inmunocomplejos Lupus eritematoso
Inmunocomplejos. circulantes sistémico
Glomerulonefritis
postestreptocócica
Enfermedad del suero
Reacción de Arthus
Tipo IV Linfocitos T CD4+ Dermatitis de contacto
Sensibilidad retardada. Linfocitos TCD8 Artritis reumatoide
Enfermedad inflamatoria
intestinal (Crohn, CUCI)
Esclerosis múltiple

Tabla 1: clasificación de hipersensiblidad según Gell y Coombs.

 Mediadores implicados:

Imagen 1: Mecanismos de Hipersensiblidad según Gell y Coombs.

 Hipersensibilidad tipo I:
- Mediado por inmunoglobulina E.
- El antígeno induce la formación de enlaces de IgE con los mastocitos y
basófilos, inducen la desgranulación de estas células con liberación de
mediadores vasoactivos, especialmente histamina.
 Hipersensibilidad tipo II:
- Mediado por IgM o IgG.
- Los anticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie mediado por
destrucción de células debido a la activación del complemento.
 Hipersensibilidad tipo III:
- Mediado por inmunocomplejos.
- Los complejos Antígeno-Anticuerpo depositados en diversos tejidos
inducen la activación del complemento y una respuesta inflamatoria por
infiltración de neutrófilos.
 Hipersensibilidad tipo IV:
- Mediado por células T.
- Los linfocitos T (LT helper) liberan citocinas que activan macrófagos y LT
citotóxicos que causan daño tisular directo. (1) (2)

Mecanismo de la Reacción Alérgica

1) Sensibilización: el individio se hace sensible al alérgeno tras la primera

exposición.
Las reacciones alérgicas son reacciones de hipersensibilidad inmediata, tras
un primer contacto con un alérgeno éstos son captados y llevados por células
presentadoras de antígeno (CPA) hacia los linfocitos T, que a su vez
interactúan con los linfocitos B y producen anticuerpos IgE específica para
dicho antígeno (alérgeno). En esta instancia, las IgE se unirán a la superficie
de los mastocitos y basófilos; sin embargo, el paciente no presentará ningún
tipo de sintomatología de la alergia. (1)
Nota: Es importante recalcar que una enfermedad no se producirá, aunque
tenga predisposición genética, si no se ha estado bajo cierto tiempo en
contacto con el alérgeno responsable.
2) Reacción alérgica aguda: el paciente presenta sintomatología
secundaria a la liberación de histamina por parte de mastocitos y
basófilos.
Durante las exposiciones subsecuentes, los alérgenos se unirán a las IgE
específicas previamente secretadas las cuales se encuentran en la superficie
de los mastocitos y basófilos que liberarán de sus gránulos sustancias
proinflamatorias e histamina, esta última es la responsable de la
sintomatolgía que presentará el paciente debido a sus efectos biológicos:
 Vasodilatación
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Picor
  Contracción del músculo liso
 Aumento de secreción de moco (1)
3) Reacción alérgica tardía: proceso inflamatorio crónico mediado
principalmente por los eosinófilos.
Horas depués de la reacción alérgica aguda, se producen
reagudizaciones sin la participación del alérgeno inicial, debido a que la
histama liberada anteriormente tiene la función de atraer otras células
para que liberen su contenido, entre esas células se encuentran los
eosinófilos, factor activador de plaquetas y leucotrienos, que son los
responsables de esta etapa. (1)

Imagen 2: Mecanismos de las Reacciones Alérgicas.

Reacción Inmediata Reacción Tardía

• HISTAMINA • EOSINÓFILOS
• Leucotrienos • Factor activador de plaquetas
• Prostaglandinas • Leucotrienos
• Factor activador de plaquetas y
atrayente de eosinófilos

Esquema 2: Mediadores inflamatorios en las Reacciones Alérgicas

Enfermedades alérgicas más frecuentes

1) Fiebre del Heno o Polinosis: Enfermedad alérgica de hipersensiblidad

inmediata mediada por anticuerpos IgE.
Se refiere a la sintomatología (rinoconjuntivitis y asma) provocada por los
alérgenos contenidos en el polen descrito por primera vez en 1819 por el
medico ingles John Bostock, quien acuña el término de la enfermedad porque
atribuía dicha sintomatología a las emanaciones provenientes de la hierba
seca con la que se nutria al ganado (heno) y fiebre porque en esa época se
empleaba ese término a cualquier proceso anormal en el cuerpo humano.
Los factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad alérgica incluyen la
conjunción de disposición atópica heredada (genética) y una exposición a
polen alergénicos. (1)

Imagen 3: imágenes microscópicas de pólenes que causan

rinoconjuntivitis y asma.
 Cuadro clínico:
 Conjuntivitis, no aparece fiebre, tos seca acompañada de sibilancias y
disnea de predominio nocturna.
 La sintomatología aparece principalmente durante los días soleados,
mejora en la lluvia y empeora cuando hay viento.
 Los síntomas se repiten en la misma época del año. (1)

 Tratamiento:
 Medidas generales:
 Evitar exposición a pólenes alérgenos.
 Evitar actividades como: cortar el césped, barrer la terraza.
 Usar gafas de sol y mascarilla.
 Disminuír actividades al aire libre (durante emission y descenso del
polen).
 No dormir cerca de fuestes de polen (árboles o plantas).
 Tratamiento Médico:
 Antihistamínicos y corticoides. (1)
2) Rinitis Alérgica: inflamación de la mucosa nasal que se caracteriza por
presenter: rinorrea, estornudos, congestión y picor nasal
Es una enfermedad asociada a una respuesta inmunitaria mediada por IgE
ante la presencia de aeroalérgenos y la forma más frecuente de rinitis no
infecciosa. Cuando se asocia la sintomatología como lagrimeo, picor y
enrojecimiento ocular, se denomina rinoconjuntivitis alérgica. (1)
 Clasificación:

Imagen 4: Clasificación de la Rinitis Alérgica según duración y

gravedad.
 Diagnóstico:
 Historia habitual de sintomatología y pruebas diagnósticas que
demuestran la presencia de anticuerpos IgE específicos del alérgeno
responsable en la piel (prick test) o sangre. (1)
 Tratamiento:
 Antihistamínicos, descongestionantes y corticoides intranasales. (1)
3) Asma: enfermedad caracterizada por obstrucción de las vías aéras
inferiores debido a contracción de los músculos que rodean los bronquios
y a inflamación de la pared bronquial que provoca que se estreche la luz.
(1)
 Imagen 5: Fisipatología del Asma.
La alergia juega un papel importante en el desarrollo del asma, los alérgenos
que más se relacionan con el desencadenamiento del asma son los ácaros,
polenes, epitelios de animals como perro, gato, caballo y hongos de
ambiente. (1)
 Sintomatología:
 Sensación de falta de aire, tos y sibilancias.
 Dianóstico:
 Síntomas clínicos  Respuesta a broncodilatadores.
 Espirometría
 Tratamiento:
 Recomendacioes:
 Evitar polen y hongos.  Evitar el uso de alfombras que
 No compartir domicilio con recojan polvo
mascotas.
 Medicamentos:
 Broncodilatores de acción corta (en casos de crisis) y de accion larga (uso
a largo plazo). (1)
4) Urticaria y Angioedema
 Urticaria: alteraciones de la piel que cursan con erupciones cutáneas
(ronchas o habones) que se extienden por toda la superficie corporal
acompañada de picor. El habón posteriormente desaparece sin dejar
lesiones residuales sobre la piel.
 Se asocial a una reacción alérgica que es difícil encontrar qué ha causado
una erupción de urticarial aguda, generalmente se asocian a un alimento
o medicamento; sin embargo en los niños se asocian frecuentemente a
infecciones.
 Se puede o no asociar a angioedema.
 Tipos: aguda (menor a 6 semanas), crónica (mayor a 6 semanas).
 Se trata con antihistamínicos y corticoides dependiendo de la gravedad
del cuadro.
 Los habones desaparecen luego de 2 o 3 semanas. (1)

Urticaria Angioedema

Imagen 6: Urticaria y Angioedema

 Angioedema: las lesiones cutáneas no solamente afectan la capa más
superficial de la piel (epidermis) sino tambien incluye la dermis y consiste
en hinchazón de zonas laxas como labios y/o párpados. En ocasiones la
hinchazón es muy intensa que deforma la zona donde aparece.
 Se produce por liberación de mediadores que inducen vasodilatación y
extravasación de plasma al tejido extravascular.
 Puede estar mediado por histamina, es más roja y se trata con
antihistamínicos y corticoides; o puede estar mediado por bradicinina,
cuyas lesiones son más palidas y no responden al tratamiento con
antihistamínicos o corticoides.
 Tipos:
o Angioedema inducido por fármacos: IECA, AINES.
o Angioedema adquirido.
o Angioedema hereditario: en casos graves puede afectar garganta,
lengua o glotis produciendo cuadros de asfixia. (1)
Diagnóstico de la Alergia

 Historia Clínica: es una herramienta fundamental en los paciente con

sospecha de enfermedades alérgicas, en la anamnesis se recopilan datos
referentes a:
 Síntomas que aparecen tras la exposición primaria o sucesiva al
alérgeno.
 Tiempo desde la exposición y aparición de la sintomatología.
 Clínica: aparición de habones, angioedema, tos, sibilancias o disnea.
 Comorbilidades: dermatitis atópica, asma o rinitis alérgica
 Antecedentes pesonales: alergias a fármacos, alimentos o
enfermedades alérgicas previas.
 Antecedentes familiares: padres o hermanos alérgicos.
 Antecedents ambientales: contacto con animales, habitat urbana o
rural, tipo de habitación y objetos retenedores de ácaros o polvo,
árboles o gramíneas en el entorno familiar o escolar. (3)
 Métodos diagnósticos: Prick test.
Prueba in vivo de screening que consiste en la puncionar la epidermis
atravesando una gota de extractos de alérgenos específcos con una lanceta
y valorando la formación de una pápula luego de 15 a 20 minutos. (3)
 Características (3)

Sensible, específico y Bajo coste e inmediatez de

seguro. resultados

Se considera un resultado
Los resultados deben
positivo: una papula cuyo
valorarse en un contexto
diámetro mayor en mayor o
clínico.
igual a 3 milímetros.

Esquema 3: Características del Prick Test.

Estructura de la Flor y Polinización.

 Polinización:
Es la tranferencia de polen (célula masculina) desde los estambres (parte
masculina de la flor) hacia el estigma (parte femenina de la flor) que hace
posible la fecundación y de esta manera la producción de frutos y
semillas. (4) (5)

Imagen 7: Partes macroscópicas de la flor.

 Clasificación:
La clasificación más utilizada y práctica se realiza en base a el medio,
biótico o abiótico, de transporte del polen. (4)

Anemo Hidro- Zooga-

gamia gamia mia Transporte
Transporte Transporte
por
por viento. por el agua.
animales.

Polen ligero Flores de

y de talla Se clasifican
pequeño reducida y según el tipo
tamaño. polen de animal:
desprovisto entomoga-
de exina. mia
(insectos);
ornitogamia
(aves), etc.

Esquema 4: Tipos de la polinización.

Polen

El grano de polen: morfología, estructura y diversidad.

El grano de polen contiene las células progenitoras y está formado por una
celula vegetativa cuyo citoplasma contiene las células espermáticas cubierta
por una pared externa.
Entre las características que las definen están: pared, apertura, forma y
tamaño. (6)
 Pared de polen.
Estructura cuya function primaria es la protección del protoplasma ceular
mediante la impermiabilización y Resistencia a la degradación fisicoquímica y
biológica. Se la aborda según su estratificación y ornamentación. (6)
 Estratificación.
La esporodermis esta constituída por dos capas: una externa llamada “exina”
y otra interna en contacto con el protoplasma denominada “intina”. (6)

Exina:
Capa más externa y más resistente de la pared del grano de
polen.

Componente químico fundamental: esporolenina.

Se subdivide en dos capas: ectexina (externa) y endexina (interna).

Ectexina: presenta una disposición radial de sus elementos. sobre

el estrato tectum tiene un relieve que constituyen la ornamentación
del polen.

Endexina: capa más interna de la exina, atravesada por poros o

canales. provee flexibilidad y facilita la salida del tubo polínico en el
momento de la fecundación.

Esquema 5: Características de la Exina. (6)

 Intina:
Capa más interna de la pared del grano de polen.

Componentes principales: celulosa, pectinas y

glucoproteínas.

No es resistente a los ácidos y se destruye fácilmente con

la acetolisis.

Forma una capa contínua no interrumpida alrededor de

todo el grano de polen.

Se la puede considerar equivalente a la pared de celulosa

de las células vegetales.

Esquema 6: Características de la Intina. (6)

Imagen 8: Estructura del Grano de Polen.

 Ornamentación:
Se refiere al relieve de los granos de polen, son una respuesta adaptativa
a los procesos de dispersion y polinización, tienen distintas formas y
generalmente no sobrepasan los 5 μm de altura. (6)
 FOSULADA ESCÁBRIDA EQUINADA
PSILADA
Superficie lisa Superficie con Superficie con
Superficie elementos
con hendiduras esculturales < 1μm espinas, mayores
lisa. diminutas de 3μm.
de longitud.

GEMADA
BACULADA VERRUGOSA
Superficie Elementos no Elementos cuya
con forma de puntiagudos, parte basal es
bastón. altura > a 1μm constreñída.

RETICULADA PILADA
Murosy lúmenes Superficie constituída
ordenados como por una cabeza y un
mallas de una red. cuello que la sostiene.

Esquema 7: Ornamentación (superficie o relieve) del polen. (6)

 Aperturas:
Son adelgazamientos de la exina e intina que puede estar más gruesa
que cumple las siguientes funciones:
 Facilita el intercambio iónico del interior del grano al exterior.
 A través de ella emerge el tubo polínico durante la fecundación.
 Facilita la acomodación del volumen de los granos a los cambios de
humedad. (6)
 Clasificación de aperturas: según número, forma, posición y estructura.
o Número: mono-, di-, tri-, poli- (cuando tienen más de 4 aperturas).
 o Forma: alargados (forma de surco); redondas (forma de poro); bandas
o anillos.
o Posición: polo proximal o polo distal en base a la tétrada meiótica.
o Estructura: simple (existe modificación de la endexina e intina, con
desaparición total o parcial de la ectexina); compuestas (desaparece
tambien la endexina). (6)
 Forma
 En Angiospermas pueden ser: forma fija o no fija. La forma fija se divide
en dos tipos básicos: navicular (eje polar corto y ecuatorial largo) y
globoso (ambos ejes de igual longitud).
 En Gimnospermas tienen formas variadas como: sacados, circulares o
naviculares. (6)
 Tamaño
 Pequeños: oscilan entre 5 – 8 μm.
 Grandes: pueden supercar los 300 μm. (6)
Práctica: Visualización microscópica del polen

Realizar el estudio de
una flor y mediante el
Objetivo:
microscopio visualizar
una muestra de polen.

Flor angiosperma
(contiene polen).
Materiales:
Microscopio.
Portaobjetos.

Colocamos el
Elegimos la Tomamos
portaobjetos en
flor que una
el microscopio
desamos muestra de
para visualizarlo
estudiar y polen y la
con los distintos
Procedimiento: reconocemos deposita-
lentes y lo
su estructura mos en el
clasificamos en
macroscó- portaobje-
base a lo
pica. tos.
aprendido.

Esquema 8: Flujograma de la práctica de visualización del polen.

 Imagen 8: Estructura microscópica del polen.
Referencias bibliográficas

1. Zubeldia J, Baeza ML, Jáuregui I, Senet C. Libro de las Enfermedades

Alérgicas de la Fundación BBVA. [Online].; 2012 [cited 2019 diciembre 26.
Available from: https://www.fbbva.es/microsite/alergiasfbbva/alergia.pdf.
2. Cuevas-Castillejos H, Cuevas-Castillejos J. Revista Mexicana de Pediatría.
[Online].; 2012 [cited 2019 diciembre 26. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2012/sp124f.pdf.
3. Pereza G, T: M. Pediatría Atención Primaria. [Online].; 2015 [cited 2019
diciembre 26. Available from:
http://scielo.isciii.es/pdf/pap/v17s24/taller4.pdf.
4. Alcaraz Ariza F. Geobotánica. [Online].; 2013 [cited 2019 diciembre 28.
Available from:
https://www.um.es/docencia/geobotanica/ficheros/tema07.pdf.
5. Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura-
FAO. PRINCIPIOS Y AVANCES SOBRE POLINIZACIÓN COMO
SERVICIO AMBIENTAL PARA LA AGRICULTURA SOSTENIBLE EN
PAÍSES DE LATINOAMÉRICA Y EL CARIBE P. [Online].; 2014 [cited 2019
diciembre 28. Available from: http://www.fao.org/3/a-i3547s.pdf.
6. Anero, Maria Teresa. El grano de polen: morfología, estructura y
diversidad. In Polen. Aerobiología y polinosis en Castilla y León.. Castilla y
León; 2008. p. 13-26.