HIPERSENSIBILIDAD

los linfocitos B (LB) Loa anticuerpos (AC)

• capaces de reconocer a • son moléculas capaces de
cualquier sustancia identificar y de unirse de
extraña o antígeno (Ag). forma inespecífica a los
• producen anticuerpos (Ac) Ag
 ALÉRGENOS
Alergia “allos” = otra, “ergon” = desviación del estado original
Son Ag presentes en diferentes elementos, sustancias
Desencadenan en el individuo una respuesta inmunológica exagerada= reacción alérgica
esta respuesta se ve agravada en exposiciones posteriores a este mismo Ag
Los posibles alérgenos que existen se encuentran en el medio ambiente, son muy numerosos, pueden
entrar en contacto con el hombre por diversos medios
 Inhalación
 ingesta de alimentos o medicamentos
 inoculación
 contacto.
HIPERSENSIBILIDAD

estado patológico que Es una respuesta generalmente no

resulta de la interacción inmunitaria frente a Ag, patógenos, que causan
específica entre Ag y Ac de una manera excesiva o inflamación tisular y
o linfocitos sensibilizados inadecuada malfuncionamiento
orgánico
CLASIFICACIÓN
Es propuesta por Gell y Coombs mediante una clasificación en 4 tipos
Actualmente se ha definido un tipo V denominado hipersensibilidad estimuladora,
mediada por anticuerpos anti-receptor,
 que en lugar de destruir la célula produce su estimulación
 Hipersenbilidad Hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo III
tipo I tipo IV
Tambien Llamada Inmediata Citotoxica Por complejos Imnunes Celular o tardía
mediadores producción de
IgE IgG, IgM LTc o LTh
inmune inmunocomplejos
hipersensibilidad
hipersendibilidad inmune
enfermerdad alergia hipersensibilidad por anticuerpos de tipo retardado
mediada por el complemento
(DTH)
rinitis alérgica,
Enfermedades autoinmunes ,
urticaria, choque anemia hemolítica, eritroblastosis rechazo de injerto,
ejemplos artritis reumatoide, lupus
anafilático, asma fetal tuberculosis
eritematoso, glomerulonefritis
dermatitis atópica
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Inmediata
LAS ALERGIAS
Son iniciadas por la
interacción entre Ac IgE y
Antígeno multivalente
(polvo, polen, pelo de
animales, alimentos,
medicamentos, insectos…)

La IgE se activa frente a

respuestas infecciosas, sin
embargo en las alergias
se activa frente antígenos
comunes
 SENSIBILIZACIÓN
1. Ingreso del 3. Presentación de 4. Th2 estimulan a
antígeno o 2. Captación del Ag a Linfocito Th2 la proliferación, 5. las interleucinas
alérgeno Ag por CPA. con MCH II. diferenciación de = cambio a IgE
linfocitos B
• por vía cutánea, • Principalmente células • en ganglios linfáticos • Crean específicos
respiratoria o de langerhans para el alérgeno
gastrointestinal. • Secretan IL-4 IL-3
 EXPOSICION REPETIDA AL ALERGENO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Reacción inmediata Reacción tardía
Se liberan mediadores Se agregan citocinas
 IL-4, IL-5, IL-9, IL-13
Vaso activos e inflamatorios
=
 Histamina tripsina
Alargamiento de la inflación,
Lipídicos
reclutamiento de basófilos, monocitos y
 Leucotrienos
linfocitos
 Prostaglandinas
 PAF
LOS SÍNTOMA DE LAS REACCIONES ALERGIAS DE TIPO I
VARÍAN SEGÚN EL CONTACTO CON EL ALÉRGENO
Inhalación
 Rinitis alérgica primaveral o fiebre de heno ( produce degranulacion de mastocitos)

Por inhalación, llegando a vías respiratorias bajas

 Asma alérgico

Por la piel
 Dermatitis atópica (en niños, con antecedentes de familiares alérgicos)

Por ingesta
 Absorbido por la mucosa intestinal = degranulacion de mastocitos = urticaria

Intravenosa
Se distribuye por el torrente sanguíneo = degranulacion de todos los mastocitos del tejido
conectivo
Se genera vasodilatación sistémica = perdida de presión de los vasos sanguíneo y constricción de
vías respiratorias = ANAFILAXIA = MUERTE
consiste en una reacción
alérgica extremadamente
grave
afecta a todo el organismo
se instaura a los pocos
minutos del contacto
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Citotoxica
Respuesta mediada por IgG o IgM contra
alérgenos unidos a la superficie de la celular o
matriz extracelular
La unión provoca destrucción celular mediada
por anticuerpos
El anticuerpo unido al antígeno de superficie
celular induce la muerte de la por 3 mecanismos
3 MECANISMOS
Activación del
complemento

Destrucción celular
por citotoxicidad
Opsonización por células
dependientes de
anticuerpos
(ADCC)
Activación del complemento

Destrucción celular por citotoxicidad

por células dependientes de
anticuerpos (ADCC)

Opsonización
REACCIONES QUE PROVOCAN Si un individuo tipo A recibe una
trasfusión del tipo B= REACCION DE
TRASFUSIÓN

Reacción de trasfusión
ERITROBLASTOSIS FETAL
ES LA DESTRUCCION DE LOS GLOBULOS ROJOS DEL FETO
Causa
La madre es Rh-, y el feto es Rh+ = puede ocurrir que por defecto de la membrana
placentaria o por pequeños traumatismos o durante el parto pasa el factor Rh+ al
feto = en ella se producen anticuerpos anti Rh positivo
ERITROBLASTOSIS FETAL
En el primer embarazo sensibilización
 La madre crea defensas contra su bebe

Ocurre por incompatibilidad de grupos sanguíneos de madre y feto

Existe una vacuna que se puede administrar alas 28 SDG y a las 72 hrs posteriores
después de parto
 Diseñada con anticuerpos que patrullan el organismo de la madre, eliminando a los Rh positiva,
HEMOLISIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
Destrucción de los eritrocitos provocada por la absorción inespecífica de ciertos
fármacos a las proteínas de la membrana eritrocitaria
Los fármacos
 Penicilinas, cefalosporinas, estreptomicina, ibuprofeno, naproxeno …

Formación de Inducción de Unión de los Lisis,

Absorcion de un complejo la formación antígenos al mediada por
la membrana fármaco- de fármaco que el
eritrocitaria proteína anticuerpos esta en la complemento
membrana
Predecibles: que son
• Dependiente de la dosis, principalmente a dosis altas
dependientes del por periodos prolongados
medicamento.

Impredecibles: son • NO influyen la dosis o los efectos farmacológicos

independientes a • ocurren únicamente en individuos susceptibles, y se
producen por sensibilización.
moléculas portadoras • Ocasiona que el individuo genere una respuesta en
del medicamento contra de sus proteínas,
antígeno anticuerpo

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Por inmunocomplejo

Se forma una gran cantidad de complejos antígeno-Anticuerpo en sangre = no
puede ser completamente eliminados por los macrófagos
Los complejos antígeno- anticuerpo se depositan en los tejidos= lesiones =
activan el sistema del completo por la vía clásica =VASODILATACION
Se da una migración leucocitaria y liberación de factores = inflamación aguda
La enfermedad será
generalizada si los
inmunocomplejos se
depositan en muchos tejidos
diferentes, o localizada si
solo se depositan en un sitio
determinado
GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA
La presencia de inmunocomplejos conduce a la activación de la vía alternativa del
complemento
Se infiltra los leucocitos y aumenta la proliferación de células mesangiales =
alteración de la función capilar y la tasa de filtración glomerular (TFG)
TFG disminuye =insuficiencia renal, desequilibrio acido-base, edema, hipertensión
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Única categoría mediada por
mas células que anticuerpos .
Los linfocitos T dañan a los
tejidos por que desencadenan la
inflamación = matan
directamente a la célula diana
LA LESIÓN TISULAR SE DEBE A LOS PRODUCTOS DE LOS
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS RECLUTADOS Y ACTIVADOS
El Ag ( en la superficie de CPA)es reconocido por LTh= producen citocinas Il-2 = Th1
Th1
 Il-2, aumenta producción de linfocitos Th1
 INF-gamma: recluta macrófagos
 Factor de necrosis tumoral: aumenta la permeabilidad vascular y recluta macrófagos

Liberación de mediadores inflamatorios y formación de granulomas

El antígeno no poder ser fagocitado
= el sistema encapsularse la zona
Los macrófagos se vuelven
alargados (epitelioides) y se
fusionan con células de langans =
célula gigante de langhas.
Se reclutan + linfocitos y
fibroblastos= forman una capsula
gigante
SE LIBERA LA CITOTOXICIAD
CELULAR DIRECTA
 Los LTc liberan citocinas= matan a la
célular dianas= lesión tisular
 Hipersenbilidad Hipersensibilidad
Hipersensiblidad tipo II Hipersensibilidad tipo III
tipo I tipo IV
Tambien Llamada Inmediata Citotoxica Por inmunocomplejos Celular o tardia
se produce por
activacion
mediadores inmune IgE IgG, IgM producción de inmunocomplejos
inapropiada de LTc o
LTh
complemento, opsonización, ADCC
activacion de fagocitosis incompleta o nula de macrogafos activados
célula efectora (fagocitos,
mastocitos inmunocomplejo citocinas
NK)
factor sensibilizacion previa
antigenos de superficie antigenos circulantes
desencadenante antigenos
se produce la unión de IgG o IgM a la
complejos antígeno-anticuerpo en
superficie de las células huésped = son se activan
las células del huésped= inducen
mecanismo alergias destruidas por mecanismo del sistema del inadecuadamente los
fijación del complemento =
complemento = destruyen la célula que LT
respuesta inflamatoria
lleva al antígeno

hipersendibilidad inmune mediada hipersensibilidad de

enfermedad alergia hipersensibilidad por anticuerpos
por el complemento tipo retardado (DTH)

rinitis alergica,
Enfermedades autoinmunes , artritis
urticaria, choque reaccion de incompatibilidad, anemia rechazo de injerto,
ejemplos reumatoide, lupues
anafilactico, hemolitica, eritroblastosis fetal, penicilinas tuberculosis
eritematoso,glomerulonefritis
dermatitis atopica