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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


ESCUELA DE MEDICINA

INMUNOLOGÍA GENERAL
«HIPERSENSIBILIDAD»
Docente
Dr. Pedro Mercado Martínez
Alumnos Turno Práctica Turno Teoria

 Chávez Carrillo Alexandra Jueves 6:00 pm


 López Tapia, Antonio Jueves 2:20pm Lunes 7:50pm
 Minaya Albinagorta, Marilin Jueves 2:20pm
 Sánchez Saldaña ,Anggie Miércoles 6:00pm
 Victorio Huaman,Lizbeth Jueves 6:00 pm
2
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
DEFINICION
Producción de IgE que se unen
por Fc a células cebadas
induciendo liberación de
aminas vasoactivas (histamina)
COMPONENTES
Ag (alergeno)
IgE homocitotrópica
Células cebadas
Aminas vasoactivas

Sánchez Saldaña ,Anggie Adela


Características
 Se producen dentro de los 15
minutos desde la interacción del Ag
con la IgE preformada en personas
previamente sensibilizadas a ese
antígeno.
 Manifestaciones clínicas: la
inflamación mediada por IgE es
responsable de reacciones que por
lo general son localizadas
afectando a un órgano en particular
o bien provocar reacciones
sistémicas como el shock
anafiláctico.
ETAPAS DE LA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Se definen dos etapas:
1. Sensibilización que comprende:
 Producción de IgE frente al primer contacto sensibilizante
con el antígeno.
 Unión de la IgE a receptores específicos en la superficie
de mastocitos y basófilos.

2. Desencadenamiento donde se produce:


 Reexposición al antígeno e interacción del mismo con la
IgE específica
 Activación celular y liberación de mediadores químicos.
 Acción de los mediadores sobre los diferentes tejidos.
PRODUCCI UNION
ON DE IgE DE IgE
Este anticuerpo se encuentra
en la sangre en bajas La IgE producida luego del
concentraciones en individuos contacto con el alérgeno, se
normales, en cambio en une a los receptores de
individuos atópicos o infectados alta afinidad (Fc e RI) para
por parásitos, especialmente la misma, ubicados en la
helmintos, sus títulos están membrana de mastocitos, Sensibilización
aumentados. La principal basófilos y eosinófilos. De
esta manera, se completa la
función protectora de las fase de sensibilización con lo
reacciones inmunitarias cual una nueva exposición al
mediadas por la IgE es la antígeno generará la fase de
erradicación de parásitos. Esta desencadenamiento,
reacción ocurre cuando los quedando el individuo
eosinófilos reconocen y sensibilizado.
eliminan a los parásitos
recubiertos por IgE.
DESENCADENAMIENTO
Reexposición al antígeno:
Las reacciones atópicas se
desencadenan cuando los
alérgenos se unen a las
moléculas de IgE fijadas a
los mastocitos, lo cual
genera el entrecruzamiento
de los FceRI de al menos
dos receptores adyacentes,
evento requerido para la
activación de estas células.
Activación celular:
Mastocitos: Los mastocitos expresan constitutivamente FceRI en su
superficie y se activan cuando el antígeno se une al menos a dos IgE
contiguas determinando el entrecruzamiento de sus receptores. La
activación, desencadena en segundos, la liberación de diferentes
mediadores que se distinguen por la forma en que son generados y
liberados durante este proceso.

basófilos: expresan FceRI, por lo que son capaces de fijar IgE y


activarse por la unión del antígeno a esta IgE de membrana. Por lo
tanto los basófilos que migran a los tejidos donde está presente el
antígeno contribuyen a las reacciones de hipersensibilidad inmediata.

Eosinófilo
Acción de Mediadores: En la fase inicial, los mediadores preformados
que se liberan son de vida media corta y por tanto sus potentes efectos
se limitan a las inmediaciones donde ocurrió la activación del mastocito.
Los efectos de la fase tardía también ocurren inicialmente en el sitio de
activación, pero en este caso, las células reclutadas que intensifican y
amplifican la respuesta, determinarán la rapidez con la que se resolverá
la inflamación y por ende las consecuencias que producirá en el
individuo.

• Mediadores preformados
• Mediadores sintetizados de Novo
Mecanismo general subyacente a una reacción de
hipersensibilidad tipo 1
López Tapia ,Antonio Jesús
ASMA ALÉRGICO

• El asma es una enfermedad crónica de los pulmones que inflama


y estrecha las vías respiratorias
• Surge como una respuesta a una alergia por partículas
suspendidas en el aire
ETAPAS SENSIBILIZANTE Y DESENCADENANTE DE
LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
• Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno,
éste es captado por las células presentadoras de
antígenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la
membrana unido a las moléculas MHC tipo II. De esta
manera las APC presentan el complejo antígeno-MHC II a
los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2.
• La liberación de citoquinas por parte de estas células
actúa desencadenando la reacción alérgica: estimula
la producción de IgE por los Linfocitos B, la
desgranulación de mastocitos, y la liberación de
mediadores por parte de los eosinófilos
López Tapia ,Antonio Jesús
MEDIADORES IMPORTANTES
PRIMARIOS (Fase Inicial)
(MASTOCITOS)
• Histamina, proteasas, hidrolasas, factores quimiotácticos y
proteoglicanos
SECUNDARIOS (Fase Tardía)
• Ác. Aráquidónico: Fosfolipasa A, Leucotrienos
• C4, D4 (vasoactivos, espasmogénicos)
• B4: (quimiótactico neutrófilos)
• Prostaglandinas D2(broncoespasmo)
• PAF: Factor Activador de plaquetas (agregación plaq, liberación de
histamina, activación de células inflamadas)
• Citoquinas (atraen células inflamadas y eosinófilos)
López Tapia ,Antonio Jesús
MEDIADORES IMPORTANTES DE LOS BASÓFILOS

López Tapia ,Antonio Jesús


Citoquinas que intervienen en el desarrollo
de la hipersensibilidad tipo I
Mediador Función
IL-3 Estimula la proliferación de los mastocitos
IL-4, IL-13 Estimulan y amplifican la respuesta de células TH2
IL-3, IL-5 y GM-CSF Estimulan la producción y la activación de los
eosinófilos
Estimula la inflamación y la producción de citoquinas
TNF-a por muchos tipos celulares y activa el endotelio

MIP-1a Quimiotaxis de los leucocitos

López Tapia ,Antonio Jesús


Citoquinas que intervienen
en el desarrollo de la
hipersensibilidad tipo I

López Tapia ,Antonio Jesús


ETAPAS DE DESARROLLO EN
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

López Tapia ,Antonio Jesús


ETAPAS DE DESARROLLO EN
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

López Tapia ,Antonio Jesús


ETAPAS DE DESARROLLO EN
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

López Tapia ,Antonio Jesús


ETAPAS DE DESARROLLO EN
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

López Tapia ,Antonio Jesús


MEDIADORES IMPORTANTES
(MASTOCITOS)

López Tapia ,Antonio Jesús


HIPERSENSIBILIDAD
Se II
conoce
como
Hipersensibilidad por Reacción en
reacciones citotóxicas minutos o
Se mediadas por anticuerpos pocas horas
produce

Frente antígenos endógenos


(unidos a células) o antígenos
exógenos (unidos a
membrana)

Minaya Albinagorta Marilin Maibrith


Mecanismo de
reacción

Se produce cuando los anticuerpos


(IgM o IgG) se unen al antígeno en la
superficie de las células, dando lugar a
la lisis de las células debido a:

La participación de La opsonización y
La activación del fagocitosis por
las células NK
complemento neutrófilos.
(ADCC)
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith
MECANISMO MEDIADO POR OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS

Hipersensibilidad tipo II mediada por opsonización o fagocitosis.


Los Ac opsonizan las células / activan el complemento, que también
opsonizan células por medio de los receptores Fc o de C3 de algunas
células fagocíticas
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith
Consecuencias de la
reacción de
hipersensibilidad de tipo II

Destrucción de glóbulos rojos en las transfusiones


de sangre (antígenos de grupo sanguíneo
diferentes).
Enfermedad hemolítica del recién nacido
(incompatibilidad de grupo sanguíneo durante
la gestación).
Anemia hemolítica y granulocitopenia por
reacción frente a ciertos fármacos.
Anemia hemolítica y granulocitopenia por
reacción frente a ciertos fármacos.
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith
INCOMPATIBILIDAD
SANGUINEA DEL
SISTEMA ABO

La incompatibilidad ABO es una reacción inmune


que ocurre en el cuerpo cuando dos muestras de
sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se
mezclan.

Es la mas frecuente de las incompatibilidades


sanguíneas maternas fetales. Se presenta en
madres grupo O y fetos grupo A o B

Minaya Albinagorta Marilin Maibrith


Sistema del grupo sanguíneo ABO

Minaya Albinagorta Marilin Maibrith


Incompatibilidad
sanguínea al
sistema ABO

La enfermedad se puede presentar en el primer


embarazo de una madre O que tiene anticuerpos
anti-A o anti-B (IgG).

Estos anticuerpos que corresponden a la clase IgG


atraviesan la placenta y se unen a los hematíes fetales,
los cuales son destruidos fundamentalmente en el bazo
(macrófagos y linfocitos k y Nk).

La hemólisis consiguiente llevará a la anemia,


acontecimiento fisiopatológico clave en esta
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith enfermedad.
Incompatibilidad
sanguínea al
sistema ABO

La relativa poca gravedad de esta enfermedad, en


contraste con la incompatibilidad Rh, es porque los
antígenos A y B están en muchos tejidos y
sustancias solubles A y B del plasma, además de
los hematíes; por consecuencia sólo una pequeña
fracción de anti-A y anti-B cruza la placenta,
uniéndose a los hematíes.

Minaya Albinagorta Marilin Maibrith


Incompatibilidad
sanguínea al
sistema ABO

INCIDENCIA MANIFESTACIONE
S CLINICAS

Incompatibilidad AB0 se presenta Aunque la incompatibilidad ABO


aproximadamente en el 12% de los ocurre en el 20-25% de los
embarazos, aunque sólo en el 3% embarazos. Ictericia precoz que
hay evidencia de sensibilización y en aparece en las primeras 24-36
menos de 1% hay hemólisis horas, generalmente de poca
significativa. La mitad de los casos intensidad. No hay palidez o si
ocurre en el primer hijo. existe es ligera.
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith
ERITROBLASTOSIS
FETAL
Se conoce
como
Enfermedad hemolítica del recién
nacido

Es una afección en que anticuerpos IgG específicos


formados por la madre están contra antígenos eritrocíticos
del feto; atraviesan la placenta por endocitosis y revisten
los eritrocitos fetales, lo que produce su secuestro en el
bazo, hemólisis intravascular, anemia hemolítica e
hiperbilirrubinemia no conjugada.
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith
ERITROBLASTOSIS FETAL

Los Ac de la madre
Parte de la sangre
pueden pasar a la sangre
Incompatibilidad Rh fetal, pasa a la
fetal y destruir los
Madre: Rh Negativo sangre de la madre,
glóbulos rojos, causando
Feto: Rh Positivo por lo que su
anemia e ictericia en el
cuerpo genera Ac.
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith
feto.
Eritroblastosis
fetal

Se trata de una anemia hemolítica del feto o del recién


nacido, causada por transmisión transplacentaria de
anticuerpos específicos de la madre contra la membrana
eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una
incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y
el del feto.
Cuando los glóbulos rojos fetales cruzan la placenta
pueden estimular la producción de anticuerpos
maternos contra aquellos antígenos fetales no
heredados de la madre y considerados, por lo tanto,
como extraños.
Minaya Albinagorta Marilin Maibrith
Eritroblastosis
fetal

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas más importantes son anemia,


ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de
bilirrubina circulante puede producir desde cuadros leves
hasta la forma mas grave de encefalopatía bilirrubínica.

Minaya Albinagorta Marilin Maibrith


HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
NOMBRE : ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS

 Son el resultado de la unión antígeno-anticuerpo con mediación del complemento y


activación de células efectoras.

 La reacción de Anticuerpos con Antígenos genera inmunocomplejos.

 Esta formación de complejo Ag-Ac facilita la depuración del antígeno por células
fagociticas y eritrocitos .

 En grandes cantidades de inmunocomplejos pueden ocasionar reacciones de


hipersensibilidad tipo III que lesionan tejidos .
Victorio Huamán, Lisbeth
MECANISMO DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Victorio Huamán, Lisbeth


CAUSAS DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES SEGÚN PROCEDENCIA
DEL ANTIGENO

Victorio Huamán, Lisbeth


FASES DE LA HIPERSENSIBILDAD TIPO III

FASE I

Victorio Huamán, Lisbeth


FASE II

Victorio Huamán, Lisbeth


FASE III

Victorio Huamán, Lisbeth


FASE IV

Victorio Huamán, Lisbeth


FASE V

Victorio Huamán, Lisbeth


R. DE ARTHUS COMO MODELO EXPERIMENTAL

Victorio Huamán, Lisbeth


GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA :
 Es una enfermedad de mecanismo inmunitario .

 Como consecuencia de inmunocomplejos formados a partir de antígeno


estreptocócico,anticuerpos y una sustancia llamada complemento ,que
quedan atrapados en el glomérulo de los riñones ,dichos glomérulos se
inflaman ,lo cual ocasiona filtración y excreción renal insuficiente .

 En la mayoría de los pacientes se detectan títulos elevados de anticuerpos


frente a uno o mas antígenos estreptocócicos .

 Las concentraciones de complemento sérico son bajas ,lo que es


compatible con la activación del sistema de complemento .
Victorio Huamán, Lisbeth
 Se ha asociado a ciertas cepas nefritogenicas de estreptococo B hemolítico del
grupo A.
 Las cepas nefríticas conocidas son los tipos M,1,2,4,12,18,25,49,55,57 y 60.
 La inmunidad frente a estas cepas es especifica de tipo y duradera .
 Depósitos de complementos inmunes ,Ig G y C3 a nivel glomerular
 Durante la fase temprana de la infección ,antígenos estreptocócicos son
implantados a nivel glomerular.
 La mayoría de los de los enfermos tienen anticuerpos circulantes dirigidos contra
las exoenzimas estreptocócicas como la,antiestreptolisisma O(ASLO),los
anticuerpos anti-desoxirribonucleasa B(anti-NADsa B),anti-estreptocócica
(Askasa),anti-dinucleotidasa de nicotina y adenina (anti-ADNsa) y
antihialuronidasa (AHasa).
Victorio Huamán, Lisbeth
DEPOSICION DE COMPLEJOS INMUNITARIOS
LOCALIZACION CARGA DE AFINIDAD CARACTERISITCAS GRAVEDAD
ANTIGENO
SUB EPITELIAL CATIONICOS BAJA UNION A PROCESO ++
PODALES
SUBENDOTELIAL NEUTROS O CAT ALTA NO ATRAVIEZAN MBG +++

INTRAMENBRANOSOS

MESANGIAL
ENDOCITOSIS

Victorio Huamán, Lisbeth


HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Reacción iniciada
por los linfocitos T Los linfocitos T
Concepto específicos que causan la
sensibilizados injuria pueden
ser
Las reacciones de autoreactivos o
hipersensibilidad ser específicos
retardada iniciadas para antígenos
Tipos de por linfocitos T CD4+ extraños.
respuestas
reacciones de
citotoxicidad directa
Chávez Carrillo ,Alexandra mediadas por linfocitos
T CD8+
Chávez Carrillo ,Alexandra
Chávez Carrillo ,Alexandra
Funciones de las células T

Chávez Carrillo ,Alexandra


Clases de hipersensibilidad tipo IV

• Por contacto.
• Tuberculínico.
• Granulomatosa.

Chávez Carrillo ,Alexandra


Hipersensibilidad tipo IV de contacto
• Se caracteriza por una reacción
eccematosa en la zona en que se
produce el contacto con el
alérgeno.

• Aparece tras el contacto con


agentes como el níquel, cromatos,
los aceleradores de la
polimerización de las gomas y el
pentadecacatecol

Chávez Carrillo ,Alexandra


Chávez Carrillo ,Alexandra
Chávez Carrillo ,Alexandra
Hipersensibilidad tipo IV tuberculínica
• Cuando se inyectan intradérmicamente antígenos
solubles de diversos microorganismos como
Micobacterium tuberculosis, M. Leprae y
Leishmania trópica a individuos previamente
sensibilizados se producía una reacción febril y
malestar. Localmente aparecía una zona de
endurecimiento e hinchazón.

• Tras la inyección intradérmica en un individuo


sensibilizado se activan las células T específicas
que secretan citocinas que inician la reacción de
hipersensibilidad.

Chávez Carrillo ,Alexandra


Chávez Carrillo ,Alexandra
Chávez Carrillo ,Alexandra
Hipersensibilidad tipo IV granulomatosa
• Es la forma más importante de
hipersensibilidad de tipo IV desde un
punto de las enfermedades en que
intervienen procesos inmunitarios
mediados por células T.

• Estas reacciones suelen ser


consecuencias de la persistencia en el
interior de los macrófagos de
microorganismos intracelulares o de otras
partículas que estas células no son
capaces de destruir.

Chávez Carrillo ,Alexandra