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PUBERTAD Y ADOLESCENCIA

Sumario
1. Definición de pubertad y adolescencia
2. Principales cambios en la pubertad
3. Cambio cronológicos en la pubertad
 Crecimiento
 Telarquia
 Pubarquia
 Endocrinología / Menstruación
4. Clasificación de la pubertad
5. Pubertad precoz
6. Pubertad tardía
PUBERTAD
Definición:
Período durante el cual tiene lugar la maduración de los
órganos genitales y la aparición o diferenciación de los
caracteres sexuales secundarios
Adolescencia
 La adolescencia es un proceso más amplio con cambios físicos,
psicosociales y emocionales que se inicia con la pubertad; el
final no está claramente delimitado.

 La SAHM (Sociedad Americana de Salud y Medicina de la


Adolescencia) sitúa la adolescencia entre los 10-21 año
Cambios en la pubertad
CLINICA

Suele situarse entre los 10 y 14 años , si bien podemos establecer


como fecha límite los 8 a 16 años.

El crecimiento puberal aparece alrededor de 2 años antes en las niñas,


y puede llegar a alcanzar hasta 11 cm en 1 año.
Cronología de pubertad en mujeres
Cronología de la pubertad en varones
CRONOLOGIA DE PUBERTAD EN MUJER
CLINICA
Los hechos externos son:

Aumento de la talla.
Desarrollo de las mamas o telarquía.
Aparición del vello pubiano o
pubarquía.
Aparición del vello axilar.
Aparición de la primera menstruación
o menarquía
CLINICA
Generalmente aparece primero un aumento de talla, y
luego el desarrollo de mamas.

Más adelante aparece el vello pubiano, y más tarde 2 años


después el vello axilar, por ultimo aparece la menstruación
Desarrollo somático: desarrollo de las mama
Etapa I : Previa a la adolescencia, sin pigmentación aerolar y sólo
con elevación de las papilas.

Etapa II: La de primordio mamario; elevación de la mama y papila en


una pequeña protuberancia con agrandamiento del diámetro de la
aréola.

Etapa III: Crecimiento adicional de la mama y la areóla, sin


separación de sus contornos.
Desarrollo somático: desarrollo de las mamas
Etapa IV: Proyección de la areóla y papila para formar una
protuberancia secundaria que sobresale en relación con el resto de la
mama.

Etapa V: También se denomina madura, con proyección sólo de la


papila debido a la recesión de la areóla al contorno general de la mama.
Desarrollo somático:
Aparición del vello púbico

Etapa I : Preadolescente, sin vello púbico.

Etapa II: Crecimiento escaso de vello sedoso, largo y poco


pigmentado, que aparece principalmente a lo largo de los labios
vulvares.

Etapa III: Crecimiento escaso de vello mucho más oscuro, grueso y


ondulado sobre la sínfisis del pubis.

Etapa IV: Vello de tipo adulto, que cubre un área menor que en
mujeres adultas, sin incluir la cara interna de los muslos.

Etapa V: Tipo y cantidad adultos del vello, distribuidos en la cara


interna de los muslos, hasta llegar a la línea alba o arriba de la base
del triangulo invertido ( escudo femenino normal).
ENDOCRINOLOGÍA
En niñas de 8 a 10 años se han encontrado concentraciones
crecientes de estradiol hasta igualar los valores típicos existentes en la
fase folicular.

El crecimiento folicular aumenta, junto con la esteroidogénesis, pero


sin ovulación y condicionados por ellos aparecen los caracteres
sexuales secundarios.

La menarquía que ocurre habitualmente entre los 12 y 13 años.


Unidad hipotálamo hipófisis

El aumento de la actividad gonadotrófica de la hipófisis es la responsable


de la estimulación de la gónada.

Después del nacimiento, en la vida neonatal precoz, las concentraciones


de FSH y LH en suero están elevadas.

En la infancia, la actividad de la unidad hipotálamo hipófisis cesa, la


secreción de las gonadotròfinas disminuye y la gónada queda en estado
de reposo.
Unidad hipotálamo hipófisis
Esta baja producción de gonadotrofinas en la infancia se ha explicado
por la llamada hipótesis gonadostat de la pubertad,

según la cual la disminución de la sensibilidad de la unidad hipotálamo


hipófisis a la respuesta de la retroacción negativa de los esteroides
gonadales

Esta sería la responsable del incremento de FSH y LH, que pondría en


marcha el comienzo de la pubertad.
Unidad hipotálamo hipófisis
En la pubertad las neuronas GnRH (hormona liberadora de
gonadotropinas) mantienen su capacidad de biosíntesis y
secreción. La causa de este importante descenso de la liberación
de GnRH ha sido atribuida a distintos mecanismos.
Unidad hipotálamo hipófisis
a) Inhibición a la altura de las sinapsis de las neuronas productoras
de GnRH. Los péptidos opiáceos podrían ser los responsables de
esta inhibición.

b) b) La inhibición puede tener lugar antes de las sinapsis, por


atenuación de la señal que produce el impulso y la
desincronización del estimulo.

En el comienzo de la pubertad se ha detectado un nuevo aumento de


la liberación de GnRH pulsátil, al parecer producido por
neurotransmisores y neuromoduladores.

GnRH: Hormona liberadora de gonadotropinas


Que inicia la pubertad?
Control del comienzo de la pubertad

HIPOTESIS:
a) Existencia en el SNC de un reloj biológico capaz de medir la edad
y programar la actividad y liberación de Gn RH desde la infancia
hasta la pubertad.

b) Presencia en el SNC de un mecanismo capaz de detectar uno a


más parámetros de crecimiento.

GnRH: Hormona liberadora de gonadotropinas


Control del comienzo de la pubertad

c) Se precisa alcanzar un peso determinado ( peso crítico) para que la


pubertad se inicie.

 El metabolismo podría ser la señal que debería recibir el


hipotálamo para poner en marcha la pubertad

 se ha comparado la infancia con el ayuno o el ejercicio excesivo en


el adulto, que puede reducir la producción de GnRH.

d) Entre los 6 y 8 años tiene lugar la secreción de andrógenos supra-


renales, fenómeno denominado adrenarquía.

GnRH: Hormona liberadora de gonadotropinas


Control del comienzo de la pubertad

e) Se acepta que dosis bajas de estrógenos estimulan el crecimiento,


la GH y la somatomedina C, mientras que dosis elevadas de
estrógeno disminuyen el crecimiento.

f) Existe un mecanismo genético (probablemente ligado a algún gen


localizado en el cromosoma X o Y ) como generador de la puesta
en marcha de la libertad.
Clasificación de la pubertad

PUBERTAD

NORMAL PRECOZ

Aparición de caracteres Aparición antes de los:


sexuales secundarios 8 años en la mujer.
entre: 9 años en el varón.
8-13 años en mujer.
9-14 años en varón.

RETARDADA

Aparición entre los:


13-15 años en la mujer.
14 años en varón.
Pubertad Precoz.

DEFINICION
La aparición del desarrollo de las mamas, vello pubiano, o de
ambos antes de los 8 años, la iniciación de la menstruación
se denomina pubertad precoz o desarrollo sexual precoz.
Pubertad Precoz.
DEFINICION
Telarquía prematura o Telarquia precoz (TP): se define como el
crecimiento uni o bilateral de las glándulas mamarias femeninas antes de
los 8 años, en ausencia de otros signos puberales, tales como: vello
pubiano, crecimiento acelerado o adelanto significativo de la edad ósea (1)
Pubertad precoz
Pubarquía prematura:

Se define como la aparición del vello púbico o axilar o ambos sin


otros signos de estimulo estrogénico y usualmente se asocia a un
aumento de la secreción de andrógenos suprarenales o adrenarquía
antes de los 8 años en la mujer o de los 9 años en el varón1-3. Este
vello se caracteriza por ser más grueso que el resto del vello
corporal.
Pubertad precoz

La pubertad precoz isosexual, en la que la muchacha muestra el


desarrollo de una pubertad normal

La pubertad precoz heterosexual, en la que aparecen signos de


virilización, con las características de la pubertad normal o sin ellas
Causas
Pubertad precoz constitucional o idiopática :

Se produce por una maduración prematura del hipotálamo.

esto conduce a una secreción anticipada de hormonas liberadoras


hipotalámicas

A su vez desencadenará niveles suficientes de gonadotrofinas


hipofisiarias y de estrógenos para inducir el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios.
Causas
Lesiones cerebrales: Las lesiones que afectan directa o
indirectamente el área hipotálamo-hipofisiaria pueden producir
pubertad precoz.

Tumores del ovario productores de estrógenos o gonadotrofinas.

Síndrome de Albright o displasia fibrosa poliostótica


Causas
 Hiperfunción suprarenal ( Hiperplasia, adenoma,
carcinoma).

 Hipotiroidismo.

 Niñas cos cariotipo 47,XXX


Clinica
Se desarrollan las mamas, aparece el vello pubiano y axilar y da
comienzo la menstruación antes de la edad señalada.

El diagnostico ha de apoyarse en la anamnesis y en la exploración


general detallada , radiografía de cráneo, TC o RM,
electroencefalograma, radiografía de mano y muñeca para
determinar la edad ósea determinación de estrógenos,
gonadotrofinas, estudio de tiroides.
TRATAMIENTO
Debe ser etiológico.

La finalidad fundamental del tratamiento es evitar el cierre precoz de


la epífisis.

Se aconseja el empleo del acetato de medroxiprogesterona 400 mg


mensuales durante 3 meses, y posteriormente 400 mg cada 3
meses.

El tratamiento debe prolongarse hasta los 10 años.


Tratamiento
Los análogos de Gn RH tienen una acción selectiva sobre la supresión
de los niveles de FSH y LH disminuyendo el estradiol a niveles
prepuberales.

Ello Induce a la regresión o no progresión del desarrollo de las mamas


y al cese de la menstruación
PUBERTAD RETARDADA
Hablamos de pubertad retardada cuando el desarrollo de los
caracteres sexuales no se inicia antes de los 13 años en las niñas o de
los 14 años en los niños. El concepto también incluye la detención de
la pubertad ya iniciada, o la evolución muy lenta de la misma.
ó
Es la ausencia de caracteres sexuales o menstruación, o ambas entre
los 16 y 18 años, con normalidad potencial del sistema hipotálamo
hipofisiario y de las gónadas.
Tipos de pubertad retardada
Pubertad retardada propiamente dicha. El desarrollo de los
caracteres sexuales no se inicia antes de los 13 años en las niñas o
de los 14 en los niños.

Pubertad detenida. Una vez iniciados los cambios puberales,


transcurren más de 5 años sin que se hayan completado (desarrollo
testicular completo para el niño o menstruación en la niña). Es el
patrón típico de los trastornos de la conducta alimentaria (anorexia
nerviosa) cuando la enfermedad aparece durante la pubertad.

Infantilismo sexual. Persistencia indefinida de los caracteres sexuales


infantiles.
Causas de pubertad retardada
 La pubertad retardada se produce por una producción o
funcionamiento deficiente de las hormonas sexuales.

  La producción de hormonas sexuales se realiza preferentemente en


los ovarios en las niñas (estrógenos) y en los testículos en los niños
(testosterona).

 La secreción de estas hormonas sexuales es controlada por la


liberación desde diversas zonas cerebrales (hipotálamo e hipófisis)
Que nos orienta a sospecharlo?
 Los síntomas que permiten un diagnóstico de pubertad retardada son:

 El aumento del volumen testicular en los niños no se ha iniciado o es


inferior a 4 ml a los 14 años.
 El botón mamario no ha aparecido en las niñas a los 13 años.
 La presencia de vello púbico no es un criterio de inicio de la pubertad.
Causas y tratamiento
 En retraso constitucional* del crecimiento y de la pubertad. No se trata de una
enfermedad sino de una variante de la maduración normal. 

 La presencia de determinadas enfermedades que dificultan el desarrollo y el crecimiento


por diversos motivos, entre los que se encuentran alteraciones en la producción cerebral
de gonadotropinas o la dificultad para que éstas favorezcan la producción de hormonas
sexuales a nivel de ovarios o testículos.

 Si el retraso se debe a una enfermedad concreta es fundamental el tratamiento


adecuado y precoz de la misma así como una nutrición adecuada.

 Si el control adecuado de la enfermedad de base no consigue inducir y mantener el


desarrollo puberal, puede ser necesaria la administración de hormonas sexuales.

* condición caracterizada por baja estatura y maduración esquelética retrasada, en niños sanos.
Manejo
Inicialmente y en función de la edad del niño (a) y de la causa del retraso puberal, se
puede:

•Esperar a que llegue la pubertad tranquilizando al paciente y a la familia.


•Tratar con hormonas sexuales (estrógenos y testosterona).**

Los objetivos del tratamiento con hormonas sexuales son:

A corto plazo:
Producir el desarrollo puberal para disminuir el grado de ansiedad.
Inducir el estirón puberal de forma proporcionada y sin detener el crecimiento.
Intentar estimular la producción de hormonas sexuales a nivel cerebral.

A largo plazo:
Mantener los caracteres sexuales.
Evitar la posible pérdida de masa ósea.
Tener libido y relaciones sexuales correctas.
Inducir la fertilidad si el paciente lo desea.

**Manejo de las especialidades

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