UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA

DE NICARAGUA
UNAN MANAGUA

Síndrome Nefrítico

DR. GERALD E. VÁSQUEZ

MEDICO Y CIRUJANO

ESPECIALISTA EN PEDIATRÍA
Los problemas renales durante la edad pediátrica se pueden
deber a
anomalías especificas hereditarias del desarrollo o a eventos
adquiridos
en los periodos pre o postnatal.
 OBJETIVOS
Recordar aspectos anatómicos de relevancia.

Describir la fisiopatología.

Mencionar la etiología.

Dar a conocer la sintomatología.

Describir manejo.

Conocer las complicaciones mas frecuentes.

 Inicio?
Comienza en la tercera semana de la gestación a partir del mesodermo
paraxial.

La orina se produce hacia la semana 12.

Continúan su formación hasta la semana 25

 DESARROLLO FUNCIONAL RENAL
El nivel de función renal esta mas estrechamente relacionado
con la edad postnatal que con la edad gestacional al nacer.

Flujo sanguíneo renal (FSR). Es bajo en el feto, tan solo el 2 % al 3 %

del gasto cardiaco. Al nacer, el FSR aumenta rápidamente del 15 al 18%
del gasto cardiaco
Filtración glomerular. Se inicia poco después de la formación de las
primeras nefronas, hacia la semana 34 de gestación la TFG sigue
aumentando hasta el doble
Función tubular
Sodio. Entre la semana 24 y 34 de gestación

Potasio. La capacidad limitada del prematuro para excretar grandes

cargas de potasio esta relacionada con una menor secreción tubular distal
de K+

Ácido y bicarbonato. Existe un bajo umbral sérico para el bicarbonato en

el túbulo proximal
 Que es el síndrome nefrítico?
Es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares
caracterizada por:

Hematuria
Hipertensión
Daño renal agudo.

Glomerulonefritis aguda post infecciosa.

La hematuria habitualmente es macroscópica y de origen glomerular, con
presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios,
característicos de este síndrome.

La proteinuria es variable y se da por debajo de rangos nefróticos.

Se produce grados variables de edema.

 Fisiopatología
Agente etiológico cepas nefritogénicas formación de complejos inmunes

Reducción en la
Activa la cascada inflamatoria
filtración
glomerular
Interleucina 1 con la subsecuente
activación de linfocitos T

Posteriormente interleucina 2
Reducen el calibre de Proliferación de
los linfocitos activados
los capilares
glomerulares Depósito de complemento
y formación de perforinas
 CAUSAS NO INFECCIOSAS
Glomerulonefritis primaria
Nefropatias por IgA
Glomerulonefritis membranoproliferativas
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar .
Enfermedades sistémicas
LES
Poliarteritis
Púrpura de Henoch Shonlein
 PRESENTACION CLINICA
hematuria glomerular
hipertensión arterial
oliguria
Deterioro de la función renal.

El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres

semanas en los casos que siguen a una Faringoamigdalitis
y de un mes en los casos de una piodermitis.
 DIAGNOSTICO

Presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en

ausencia de datos de enfermedad sistémica y en relación con
una infección previa
 EXAMENES DE LABORATORIO

C3 disminuido
Hematuria persistente puede durar hasta un año.
Proteinuria desaparece en las primeras semanas
ASLO positivo
Creatinina electrolitos
BHC
VSG
Examen general de orina.
Urea
 CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA
RENAL

Proteinuria por mas de 4 semanas

Niveles bajo de complemento por mas de 8 semanas.

Recurrencia de hematuria

Historia familiar de hematuria

 TRATAMIENTO
No hay específico. El tratamiento es de soporte dirigido
fundamentalmente a las complicaciones

Restricción hidrosalina.
Diuréticos del asa Furosemida
Hipertensión arterial
Encefalopatía hipertensiva
Hiperkalemia.
 Complicaciones
Edema agudo de pulmón

Encefalopatía hipertensiva

Cardiopatía hipertensiva

Insuficiencia renal aguda

Trastornos hidroelectrolíticos .
MUCHAS GRACIAS!!!