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Ginecología

Ginecología

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Ginecología

Flavia Rivera Estrada


1. Ciclo menstrual
2. Alteración de flujos rojos
3. Miomas
4. Flujos blancos
5. EIP
6. Climaterio
7. PAP y lesiones premalignas
8. Cáncer de Cuello
9. Cáncer de ovario
10. Cáncer de endometrio
11. Enfermedad trofoblastica gestacional
12. Pubertad precoz y retrasada
13. Amenorrea
14. SOP
15. Tumores anexiales
16. Embarazo ectópico
17. Eco ginecológica
18. Prolapso
19. Algia pélvica crónica
20. Anatomía

1.- Ciclo Menstrual
DR. Felipe Muñoz

INTRODUCCIÓN
Ciclo Menstrual: Manifestación externa de la ciclicidad ovárica. Es la descamación
periódica del endometrio (menstruación) y lo que refleja el día de la menstruación es la función del
ovario, o sea es el ovario el que está provocando cambios en el endometrio, para que crezca,
madure y posteriormente se descame, llegando la regla. Deriva del latín menses , que significa
mensual.
Menstruación: Flujo rojo producido por el desprendimiento de la capa superficial del endometrio.
Veremos la función desde el cerebro, específicamente desde el hipotálamo, hacia la
hipófisis anterior y posterior y de esta al útero, como órgano efector del endometrio, y el ovario
como órgano receptor del flujo hormonal.

La Menstruación marca el inicio del ciclo, el primer día del flujo rojo va a ser el día 1 de su
ciclo menstrual, el día uno de la regla. Posteriormente tendremos una fase de crecimiento del
endometrio que está siendo estimulado por el folículo ovárico:
1.-Fase de crecimiento, de proliferación o estrogénica: es la fase que tiene mayor
variabilidad en cuanto a su duración variable, el promedio son 14 días, pero puede variar de 9 a 21
días.
Separando una fase de la otra tenemos un evento único que es la ovulación:
2.-La Ovulación: ocurre entre ambas fases.
3.-Fase secretora o progestativa, llamada así porque es la hormona progesterona la que
comanda esta fase, generalmente dura 14 días, tiende a ser bastante mas regular con una
desviación standard (ds) de 2 días , y su presencia es indicador indirecto de ovulación. Sino ha
ovulado no va tener fase progestativa, puede tener regla pero sino ha ovulado no puede tener
una fase con producción de progesterona

Se considera que el promedio de una regla es un ciclo lunar de 28 días con una ds desde 21
hasta 35 días, o sea, una mujer que tiene reglas cada 21 días es tan normal como aquella que tiene
reglas cada 35 días, por lo tanto hay mujeres con 2 reglas en el mes y es normal; y otras que tienen
regla separadas casi en 1 mes de diferencia y también son normales

El hipotálamo envía un mensajero (una hormona) en dosis muy, muy bajas, la GnRH o hormona
liberadora de gonadotropinas, hacia la hipófisis anterior para que vaya liberando FSH y LH que va
a actuar sobre el ovario, el cual va a producir progesterona y estrógenos y estos van a producir un
feed back (-) en la hipófisis y también en el hipotálamo para el autocontrol de la liberación de
hormonas

FASES
En resumen tenemos dos fases:
* Folicular - Lútea: (es el cuerpo lúteo quien la comanda)
* Estrogénica - Progestativa (el cuerpo lúteo libera progesterona)
* Proliferativa - Secretora (progesterona hace que endometrio sea secretor)
* Hipotérmica - Hipertérmica (la progesterona hace subir la T° 0,3°C)
* Dura 10 - 22 días - Dura 11 - 16 días
* Inestable - Duración más estable

La hipófisis (y sobre esta el hipotálamo) va a
actuar sobre el ovario haciendo que el
folículo vaya creciendo, se parte con un
folículo antral hasta terminar con un folículo
preovulatorio y finalmente el cuerpo lúteo
(resto del folículo post ovulación). Este
cuerpo lúteo generará cambios a nivel
hormonal sistémico porque serán las
hormonas secretadas por el folículo las que
inicialmente harán que el endometrio
crezca, posteriormente madure por acción de la progesterona. Las glándulas se van poniendo
tortuosas, las arterias se van haciendo más espirales y finalmente si no hay embarazo ese
endometrio se descama, iniciando un nuevo ciclo
DEFINICIONES:
Hipomenorrea: aquella paciente que tiene una regla de poco volumen. Una paciente que
esta con una regla de escasa cantidad ¿Cuánto? < 20cc /día ¿Cómo lo objetivamos? < 20cc/día
quiere decir que la paciente mancha menos de 2 toallas al día. Subjetivamente la paciente nos
dirá sí su regla es muy escasa o no
Hipermenorrea: > 80cc/día, en la practica clínica la paciente manifiesta que su volumen de
regla es muy abundante, normalmente sobre 80cc aparecen coágulos abundantes
Oligomenorrea: son ciclos más espaciados en el tiempo (ds 21-35), mayor de 35 días pero
menores de 3-6 meses (puede haber diferencias en los distintos libros)
Polimenorrea: son ciclos más cortos, menores de 21 días
Menorragia: es aquella paciente que esta sangrando por un período de días más largo
(>7días)
Metrorragia: aquella paciente que tiene regla pero sin relación con la menstruación, o sea,
aquella paciente que sangra entremedio del ciclo y que no tiene que ver con su menstruación. Ej
“Dr sabe que me llega la regla normal y pasa una semana y de nuevo empiezo a sangrar”
(diferenciar de polimenorrea)
Amenorrea: ausencia de regla por más de 6 meses ó un periodo de 3 ciclos ó más sin regla.

Por lo tanto, en estricto rigor cuando hablamos de ciclo menstrual nos referimos a los cambios que
están ocurriendo en el ovario. Una vez conocida la fisiología lo que debemos ver es el ciclo ovárico,
los cambios que están ocurriendo en el ovario por que son esos cambios los que condicionan los
cambios en el endometrio y que finalmente da la manifestación externa de la menstruación.
Entonces, una vez que conocemos estos cambios que parten en el ovario, desde un folículo
primordial hasta un folículo de Graff y finalmente vemos un cuerpo Lúteo transformarse en un
cuerpo blanco, es lo que origina los cambios que mensualmente están ocurriendo en la mujer

El ciclo ovárico se caracteriza por cambios cíclicos en el folículo, pero este cambio cíclico, en el
folículo terciario, no ocurre en el embarazo y la lactancia, pero si están ocurriendo cambios de
crecimientos foliculares en embarazo y lactancia pero llegan al folículo terciario y finalmente se
atrofian. O sea, el ciclo ovárico completo no se hace, porque es finalizado en la fase de folículo
terciario, el cual se atrofia.

El ciclo ovárico se caracteriza por
1. 1-Crecimiento folicular
2. 2-ovulacio
3. 3-formacion del cuerpo luteo
4. 4-luteolisis


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1.-CRECIMIENTO FOLICULAR (FOLICULOGÉNESIS):

* Folículo Primordial: 50 um, ovocito + capa única de células
Se parte de un folículo primordial cuyo promedio es 50 um, y se encuentran ya en
el 5° mes de vida. Los ovocitos en el período fetal de una niñita tiene sus ovogonias llenas
de puros óvulos producidas en la cara posterior del saco vitelino, posteriormente migran a
la cresta germinal que dará origen a la futura gónada, transformando esta gónada en un
ovario, y al 5° mes de vida fetal (o sea 5° mes de embarazo) hay aprox 2 millones de
ovogonias dentro del ovario, y desde ya la niñita empieza a producir folículos. (400.000
menarquia, 80.000 a los 35 años, 10.000 en la menopausia)
Los folículos están formados por la ovogonia y una monocapa de células
fusiformes, y células escamosas. En el período de vida fetal se forma el folículo primario
que sigue midiendo 50um, la diferencia esta en que las células fusiformes de la capa
externa se hacen mas cubicas.

Después tenemos el folículo 2°, que es su crecimiento con un aumento de la
cantidad de capas de las células que rodea a la ovogonia. 300 um. con oocito 100 um.3-
4 capas de Células de la granulosa.
Todo esto ocurre en la vida fetal y finalmente, el folículo 3° (500 um. Antro, teca interna y
externa), que es la aparición del antro, naciendo con alrededor de 1 millón de ovogonias,
es decir, ya perdió la mitad de su capacidad reproductiva solo antes de nacer.
Interesante por que ya hay apoptosis, muerte celular, destrucción y envejecimiento de
ese ovario al momento de nacer. Finalmente llegamos al folículo de Graff que
normalmente llega a medir hasta 2 cm (20mm), es decir podemos mirar el ovario de una
mujer que esta a punto de ovular y ver a simple vista su folículo de graff.
Normalmente el ovocito se encuentra detenido en la profase de la primera división
meiotica, en un estado que se llama dictioteno, estado en el cual se protege la cromatina
nuclear de los agentes externos como las radiaciones. O sea, este estado de dictioteno
no es aleatorio, sino que es el estado en el cual la cromatina esta mucho mas protegida
de agentes que…(15:35) y una niña cuando nace tiene todos sus ovocitos detenidos en la
fase de dictioteno.
El ciclo ovárico desde un folículo primordial hasta un folículo preovulatorio o folículo de
Graff demora 85 días ¿Cómo si la regla les llega cada 21-35 días? Lo que nosotros vemos
en el ciclo menstrual es solo desde el folículo antral, pero el ciclo demora 85 días. Y así
tenemos las etapas del desarrollo del folículo terciario, que son los 14 días previos a la
ovulación y eso es lo que nosotros manifestamos como ciclo ovárico.
Parte con un período de reclutamiento desde el primero (1° día de regla) al cuarto día del
ciclo, es decir el primer día de la regla ya esta reclutando los folículos para el ciclo
siguiente por estímulo hormonal hipofisiario, que estimula ambos ovarios, y empiezan a
crecer estos folículos. Finalmente el folículo que crezca más rápido será el folículo
dominante generando que el resto de los folículos se atresien, esto ocurre entre el día 5°-7°
del ciclo. O sea, una paciente que esta terminando su regla ya tiene seleccionado el
folículo que va a ovular y del ovario que va a ovular. Posteriormente entre el día 8°-12° del
ciclo empieza la maduración de este folículo, para finalmente ovular entre el 13°-14°día.

Resumiendo la maduración del folículo, vamos a tener folículos primordiales, preantrales,
antrales y folículos maduros. Todo esto dura 85 días desde el primordial hasta el folículo
maduro, pero (las zonas amarillas de la diapo) los folículos primordial y preantral no tienen
nada que ver con la acción hormonal, son de crecimiento independientes, no tiene nada
que ver la hipofisis, y para el ciclo menstrual nos interesa el crecimiento del folículo
terciario hasta la maduración del folículo, y esto último es dependiente de hormonas, o


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4Folículo
primordial
¤Folículo
primario
¤Folículo secundario
sea, el ciclo ovárico se sigue produciendo esté o no embarazada, esté o no
premenarquica.

Fotos del crecimiento folicular…


El folículo primordial o primario mide aprox 50um.
El ovocito cubierto de células fusiformes. Las células fusiformes se han ido ubicando de
manera mas ordenada y forman un epitelio cúbico y podríamos por lo menos, distinguir
tres capas de células que rodean el ovocito, y estas células estromales posteriormente se
van diferenciando y las vamos a llamar células de la granulosa.

Un ovocito terciario que se caracteriza por la presencia
de un antro, que es una cavidad llena de líquido
folicular. El ovocito rodeado de una cubierta mucho más
engrosada. Una zona violácea, la zona pelúcida que es
una matriz de glicoproteínas…(19:40). específicas,
distintas de todas las otras especies. Después están las
células de la granulosa que son un poco distintas de las
que van rodeando inmediatamente al óvulo, a las cuales se les llama cúmulo Oforo. Y un
grupo de células que están en la periferia y que llamamos teca.
Cuando tenemos un folículo terciario, se ha formado…(20:10) se ha formado el antro y se
ha formado la teca. La importancia de la teca es que tiene receptores para hormonas
específicamente LH que es la hormona que hace partir el crecimiento del folículo
dependiente de hormonas.

Aquí el folículo bastante mas grande, el cual puede llegar a
medir 2 cm, el antro es mucho más grande, habitualmente el
folículo es único aunque una paciente pudiese tener 2, ej quienes
han tenido mellizos bivitelinos pueden llegar a producir 2 folículos
por ciclo. Pero lo habitual es un folículo único de tamaño
variable, siendo el promedio 24mm del folículo preovulatorio,
variando desde 18 hasta 24mm y en algunos casos patológicos
pudiendo llegar hasta 3cm. El líquido folicular contiene una gran cantidad de ácido
Hialurónico, lo que permite degradar la pared celular y permitir de esa manera la
ovulación que va a responder a un aumento brusco de LH de origen hipofisiario.
Reforzando, tenemos un período de reclutamiento de folículos por el ovario, dependiente
de hormonas LH y FSH, posteriormente se va a seleccionar el folículo dominante y por
acción de la FSH va a empezar a crecer y al ser más grande va a tener mas receptores…
y va ir atresiando por mecanismos paracrinos a los folículos adyacentes y finalmente
cuando adquiera un tamaño critico va a inducir el pick de LH
permitiendo la ovulación.
Aquí un folículo de graff saliendo y ahí va el ovocito rodeado de la
corona radiata.



2.-OVULACIÓN


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La ovulación ocurre secundaria a un aumento brusco de LH, que estimula el
folículo de Graff para que aumente la presión intrafolicular, activa la acción del ácido
hialurónico degradando la matriz de colágeno que rodea al folículo, se rompe la pared
folicular y se descarga el ovocito. Una vez que ovula se completa la primera división
meiotica destruyendo ¿? De esa manera el primer cuerpo polar. Va acompañado de este
cumulo oforo que permite al ovocito amortiguar todos los daños que pueda sufrir en su
paso por la trompa y le permite también que los cilios puedan movilizar el ovocito. Las
células de la teca y la granulosa que se encontraban separadas por una membrana
basal, que la hacía impermeable a las células de la granulosa…directa(23:25) se fusionan,
se rompe la membrana basal, se juntan las células de la granulosa y de la teca interna y
empiezan a producir solamente Progesterona, disminuyendo la producción de
estrógenos. ¿Cuándo va a ocurrir la Ovulación? 36 horas post inicio de la liberación de LH
y 12 horas después del pick de LH.
Respecto de la anatomía del ovario, destacar que
hay un vaso sanguíneo muy importante en el centro del ílio
ovárico, la arteria ovárica que es rama directa de la AORTA
(por lo tanto es un órgano muy importante) o sea, un órgano
tan pequeño (3x2x5 cm de diámetro) y que tiene una arteria
directa de la aorta, es un área de mucha importancia.
Tenemos los folículos primordiales, folículos secundarios,
folículos terciarios, folículos preovulatorios, ovulación e
involución de la carcaza que deja la expulsión del ovocito y el
cuerpo amarillo.
Foto del cuerpo amarillo, con hemorragia al medio, recordar
que esta rodeado de vasos y al romperse puede sangrar y la
paciente tiene un coágulo dentro de ese cuerpo lúteo. A
veces se rompe tan brusco el folículo que la paciente puede
sangrar y puede ser tan importante el sangrado que después
de ovular se podría llegar a operar a esa paciente pensando
que tenía apendicitis, lo que se llama folículo roto; las
pacientes pueden llegar a hacer hemoperitoneos importantes que requieren cirugía.


3-4.- FORMACIÓN DEL CUERPO LÚTEO Y LUTEÓLISIS
Remodelación del sistema enzimático, la Esteroidogénesis
Desaparición de la membrana basal que hace que las células de la teca y granulosa se
mezclan
Aumenta la Progesterona circulante
8 - 10 días post ovulación el cuerpo lúteo entra en regresión (a menos que aparezca HCG)

Entonces, es un cambio morfológico y funcional porque cambia la morfología y la
función de las células luteinizadas de ese folículo que inicialmente producía estrógenos, al
romperse su producción hormonal se detiene, pierde la capacidad de seguir
descarboxilando a la pregnenolona y se detiene la producción hormonal en
progesterona. Se mezclan las células de la teca y la granulosa, aumenta la liberación de
progesterona. 8-10 días post ocurrida la ovulación, el cuerpo lúteo empieza a regresar,
empieza a dejar de producir progesterona y la caída de producción de progesterona
junto a la caída de la producción de estrógenos, hacen que el endometrio se transforme
en un endometrio inestable, las arterias espirales endometriales se colapsen y la paciente
manifieste el sangrado de la menstruación, a menos que aparezca una hormona


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parecida a la LH, tan parecida que se diferencian en un solo aminoácido, la HCG o
gonadotropinacoriónica humana producida por el citotrofoblasto del embrión, y que
impide que este cuerpo lúteo degenere, es lo mismo que mantenerlo con LH
estimulándolo, yo le doy LH de vida media larga (HCG) y hacemos que ese cuerpo lúteo
se mantenga vivo, y al mantenerse vivo sigue la producción de progesterona, no le llega
la regla y mantenemos el embarazo dentro de la cavidad uterina

FUNCIÓN HORMONAL
Ahora hablaremos de las hormonas, todos los cambios de tipo funcional y
morfológico, se explican por la acción de hormonas. El eje hipotálamo- hipófisis (H-H) es el
ente regulador de la función ovárica, por lo tanto si existe un daño del hipotálamo o de la
hipófisis se va a frenar la función del ovario, y al frenar la función del ovario se va a
….(28:35) ¿Qué puede pasarle al Hipotálamo? El estrés, por ejemplo una mujer que tiene
un estrés muy importante ya sea físico o psíquico puede alterar sus pulsos de GnRH y de
esa manera puede alterar la liberación de gonadotropinas y alterar la…(28:45). Por lo
tanto una niña que está previa a dar un examen puede que la regla se le desordene y
que sea normal, lo mismo en una paciente que baja brusco de peso. Entonces es el
hipotálamo el órgano contralor en toda la función del eje H-H-Ovario, la hormona
liberada por el hipotálamo, GnRH, también el hipotálamo tiene la hormona liberadora de
tirotropina, la H. Liberadora de somatomedina, H liberadora de corticotropina, entonces
todas las hormonas liberadas por la adenohipófisis están controladas por el sistema
nervioso.

A nosotros lo que nos interesa es la … y por lo demás
es…porque para que la hipófisis empiece a
funcionar no basta con tener niveles de GnRH sino
que tienen que haber niveles y descensos de GnRH,
o sea, la hipófisi va a responder a pulsos de GnRH, si
hay una GnRH muy alta, saturamos el receptor y
este no responde, entonces a parte de estar
liberando GnRH, se debe liberar de una manera
especial. Así vamos a tener pulsos de GnRH que van
a aparecer cada 60 minutos, y es esta pulsatilidad
en la liberación de GnRH la que va a estimular la
hipófisis en la producción de hormonas, por lo tanto
cambios en la pulsatilidad provocarán cambios en
la liberación de hormonas porque la GnRH libera
tanto FSH como LH. La hipófisis respondiendo a la
estimulación y de acuerdo a las ncaracterísticas de los pulsos de GnRH va a liberar FSH o
LH. También por la estimulación de TRH va a liberar TSH, respondiendo a la liberación de…
hormona del crecimiento CRF adrenocorticotropina, y prolactina. La neurohipófisis es
como un apéndice del hipotálamo, porque las hormonas son producidas en el
hipotálamo no en la neurohipófisis, al revés de la adenohipófisis. En la neurohipófisis
tenemos liberación de oxitocina y vasopresina. Todas estas hormonas son hormonas
proteicas, es decir, son proteínas y de 10 aminoácidos, o sea, muy pequeña. ¿Si son
proteínas donde actúan? En su receptor de hormona, receptores de membranas, y
conocemos varios como los canales iónicos, receptores que actúan estimulando
proteínas G, tenemos receptores que estimulan la producción de IP3. Esto nos interesa
porque según el mecanismo de acción y la rapidez de la acción dependiendo del
receptor que ocupe es lo que va a generar cambios y así también va a haber


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medicamentos que actúan sobre canales iónicos y farmacológicamente tendremos una
acción agonista o antagonista de la hormona

REGULACIÓN HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL
El hipotálamo secreta GnRh, la que actúa a nivel de Adenohipófisis para estimular la
liberación de gonadotrofinas hipofisiarias (FSH y LH ).
Según las características de los pulsos va a liberar FSH y LH y en algún minuto va a liberar
más FSH que LH y va a estimular el desarrollo folicular, por ello se llama hormona
estimuladora del folículo, principalmente a nivel de las células de la granulosa. O sea, la
acción principal de FSH esta dada sobre las células de la granulosa, y son estas las
responsables de producir estradiol.
A nivel de la célula el receptor de FSH se une al receptor de membrana, activa proteína G
y de esa manera se transforma ATP en AMPc y este cambio, a nivel mitocondrial nos
permite transformar los andrógenos en estradiol.
La LH estimula el desarrollo de las células de la TECA interna. Y estas son las responsables
de producir andrógenos, androstenediona y testosterona proceso mediado por proteína
G Y AMPc etc.

Respecto a las hormonas, la GnRH va a actuar sobre la hipófisis, FSH y LH son hormonas
peptídicas igual que GnRH, producidas en la adenohipófisis igual que prolactina que no
tiene grandes cambios en el ciclo.Y la Oxitocina que es una proteína importante en
ginecología, producida en el Hipotálamo.



HORMONAS OVÁRICAS
* Esteroidales: derivadas del colesterol y por tanto atraviesan libremente la membrana
plasmática de las células, actuando a nivel intracelular específicamente a nivel
nuclear, y su acción es sobre receptores nucleares, ellas son:
* progestinas
* estrógenos
* andrógenos

* Peptídicas:
* inhibina y activina son sinérgicas con la acción de estrógenos, la inhibina al
igual que los estrógenos son producidas por células de la granulosa, ambas
van a ir bloqueando la liberación de FSH, porque los estrógenos junto con la
inhibina van a producir el feed back (-), es decir, al tener niveles altos de FSH
y también de estradiol, este estimula la hipófisis para que no produzca mas
FSH. La inhibina inhibe la liberación de FSH
* oxitocina
* relaxina

De las esteroidales las 3 más importantes tienen características particulares:



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1. Estrogenos: 18 átomos de carbono, producidos principalmente por las células de la
granulosa.
Estradiol (E2): es el estrógeno propio del ovario, propio de las células de la granulosa,
es la hormona funcional más activa
Estrona (E1): potencia similar al estradiol, habitualmente es producida por el ovario
pero también por las suprarrenales y el tejido graso. Por tanto una paciente con mucha
grasa corporal y esta produciendo andrógenos por la suprarrenales, la aromatasa una
enzima que se estimula en los adipocitos, va a transformar estas hormonas androgénicas
de las suprarrenales en estrona, así pacientes obesas van a tener niveles estrogénicos un
poco más altos que una mujer flaca. La hormona típica producida por grasa periférica se
llama estrona
Estriol (E3): la hormona con una potencia estrogénica 10 veces menor al resto de los
estrógenos se llama estriol, es el último metabolito activo de la degradación del estradiol
pero la potencia es muy menor. También es producido en la placenta, la mujer
embarazada tiene niveles altos de este estrógeno poco potente

Como son hormonas derivadas del colesterol, si tenemos una mujer muy flaca que no
tiene casi nada de colesterol, o todo el colesterol lo usa para mantener las membranas
celulares, no van a tener hormonas, no van a tener estrógenos, y si no tienen estrógenos
no van a menstruar? (39:00) independiente de la anorexia nerviosa donde aparte de
tener una acción local en la síntesis de estrógenos, también altera…y esos son los dos
mecanismos por lo cuales la mujer tremendamente flaca …. (39:15). Son hormonas de 18
átomos de carbono producidos por las células de la granulosa

2. Progestinas: 21 átomos de carbono, precursora de las otras hormonas esteroidales
sexuales. Todas las hormonas sexuales…al tetrapentanofenilhidrofenantreno, la
molécula de colesterol, se le van quitando átomos de carbono y algunos radicales
hidroxilos (-OH) y se colesterol se transforma en una hormona, con ese cambio que
sufre el colesterol por acción esnzimática, se logra que la molécula de colesterol sea
funcional. Si a la molécula de colesterol le quito un átomo de carbono se transforma
en progesterona, si le quito 2 átomos de carbono se transforma en una hormona con
acción androgénica, y si le quitamos otro átomo de carbono se transforma en un
estrógeno. La molécula más básica es la progesterona, le siguen los andrógenos y
finalmente los estrógenos. O sea, al parecer, en la cadena evolutiva la mujer es un
poco mas elaborada que el hombre
Progesterona, 17 -OH progesterona, 20 -OH progesterona

3. Androgenos: 19 átomos de C, producidos por la teca interna.
Dehidroepiandrosterona , Androstenediona, Testosterona


Resumiendo la Producción y secreción hormonal:
Partimos con las distintas progesteronas, una con acción hormonal y otras no, con 17
átomos de carbono. Andrógenos con 19 átomos de carbono y estrógenos con 18.

Esta es la teoría de las dos células, donde partiendo del
colesterol o del acetato que va a difundir a la célula, podemos
empezar a producir pregnenolona que es una hormona no
activa, y con 21 átomos de carbono tenemos la progesterona
que si es activa y que puede difundir porque son hormonas
esteroidales producidas en la célula de la treca interna, que
responden al estimulo de LH, y que finalmente formarán en la
célula de la teca interna los andrógenos con 19 átomos de


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carbono, los mas importante androstenediona y testosterona (mas, mas importante) que
difunden, porque también son hormonas esteroidales sin necesidad de vasos sanguíneos
(esto esta separado solo por la membrana basal) hacia las células de la granulosa. Hay
vasos sanguíneos que nutren de colesterol a las células de la teca, pasan por difusión a las
células de la granulosa y las células de la granulosa son las únicas que tienen Aromatasa
que es la encarga de hacer que la molécula de 19 átomos de carbono pierda el otro
átomo de carbono que le queda transformándose en un estrógeno. Esta perdida de
átomos de carbono va transformando esta molécula de colesterol en hormonas
funcionales que actúan sobre distintos receptores. El principal estrógeno es el estradiol.



Por acción de LH y FSH se va estimular las células de la granulosa y de la teca interna,
para la producción de estradiol, la LH va estimular la producción de andrógenos y estos
secundariamente harán que las células de la granulosa produzcan estrógenos donde el
más importante es el estradiol, el cual va ir aumentando junto con la Inhibina que también
es producida por las células de la granulosa y de esa manera se va a generar un feed
back (-) que va a frenar directamente la FSH hipofisiaria, y el estradiol solo va a actuar
sobre el hipotálamo disminuyendo los pulsos de GnRH. De esta manera el folículo, ya
independiente y que va ir requiriendo menos cantidad de FSH porque está más grande,
tiene mas receptores, sigue creciendo y es seleccionado, produciendo mas y mas
estradiol, la FSH comienza a bajar y la LH acumulada y almacenada en la hipófisis, una
vez que llegó a un máximo (secundario al estradiol que a estado estimulando) rebalsa
este almacén en la adenohipófisis, se libera en forma brusca generando que el folículo se
rompa y 12 horas después de este pick de LH ocurre la ovulación, 36 horas después del
inicio del pick. Entonces se modifica el folículo, se rompe, sale el ovocito cubierto por
células del cúmulo oforo. En el remanente que queda del folículo, se juntan las células de
la teca con las células de la granulosa, ya no tienen la capacidad de ir descarboxilando


11
a la molécula de colesterol y se
produce solo la molécula más
básica de todas, la progesterona,
por eso los niveles de progesterona
empiezan a aumentar. La
progesterona es una hormona que
tiene una acción directa sobre los
vasos sanguíneos, siendo un
vasodilatador suave, y al ser un
vasodilatador suave sobre
el….(45:30)genera un aumento de la temperatura hipofisiaria y corporal que puede
reflejar un aumento de 0.3-0.5°C sobre la temperatura basal. Si no tenemos algo que
rescate el cuerpo lúteo, como HCG que es la LH exógena producida por el embrión, ese
cuerpo lúteo una vez que se acabe toda la producción hormonal, se empieza a elevar el
nivel de progesterona, caen los niveles de estradiol, y una vez que alcancen un nivel
crítico, el endometrio se vuelve inestable, se comienza a descamar, llegando la regla.

En resumen, los niveles de FSH va a estimular el desarrollo folicular con formación de los
estrógenos que van a llegar un máximo de 200 picogramos, suficiente para estimular el
pick de LH, 12 horas post pick o 36 horas pos inicio de liberación de LH ocurre la ovulación,
empiezan a caer los niveles de gonadotropinas, se mantiene alto el nivel deprogesterona
por acción del cuerpo lúteo y una vez que descienden los niveles de estrógeno y
progesterona se manifiesta la menstruación.

REGULACIÓN DEL CICLO MENSTRUAL
Existe un montón de instancias donde la regulación del ciclo menstrual se ve afectada y
los efectos en la regla se modificaran
El desarrollo folicular desde folículo primordial hasta uno antral o terciario, ocurre
continuamente hasta el término de la vida reproductiva, no siendo interrumpido por
infancia o embarazo. Son los folículos terciarios los que responden al estímulo de FSH en los
días finales del ciclo previo.

Ovario ejerce un feed-back (-) o (+) sobre las gonadotrofinas hipofisiarias, principalmente
dado por el estradiol (E2) e Inhibina. Acción realizada a nivel hipofisiario e hipotalámico.

Existe un feed-back positivo en la fase folicular tardía, donde los niveles de E2 estimulan la
liberación de LH {E2>200 pg/ml}. Según las últimas investigaciones,lo estrogenos lo que
hacen es estimular la producción de gonadotropinas pero no la liberación, por tanto al
aumentar los niveles de estrógeno aumenta la producción de gonadotropina pero frena
su liberación, entonces se llena y se llena la célula productora de gonadotropina hasta
que no es capaz de retener mas y la libera en forma brusca. Aparentemente el
mecanismo de acción de los estrógenos sería estimular la produción pero frenar la
liberación de gonadotropinas
El E2,en la mitad de la fase proliferativa produce un feed-back (+) a nivel de hipófisis que
desencadena el pick de LH, ésta hormona, trasforma las células de la granulosa y de la
teca interna en células lúteas (que son menos específicas), productoras de progesterona
(hormona más básica), programadas para involucionar a los pocos días si no son
rescatadas por HCG. El cuerpo lúteo con sus niveles altos de progesterona evita que
aparezcan niveles altos de gonadotropinas y por lo tanto previene el reclutamiento de
una nueva cohorte de folículos.


12

RESPUESTA DE ALGUNOS EFECTORES
A.- Endometrio: es el principal efector, es el responsable que llegue la regla y al cual le
ocurren todos estos cambios externos como la menstruación. Esta formado por dos capas
o porciones, una Porción superficial o funcional y otra basal. Es la descamación de la
capa funcional o superficial la que ocurre mes a mes, y la otra capa siempre queda ahí.
Al final de menstruación hay una proliferación glandular importante, esperando que el
ovocito fecundado se anide en el endometrio; si no llega este ovocito fecundado, se
descama.
Existen tres fases:
1.-Fase proliferativa: es la fase de crecimiento celular, hay una generación vascular
y estomal, aumento del número de células.
2.-Fase secretora: con una gran vacuolización infranuclear, o sea, aumento de la
secreción (mucho mas densa).
3.-Fase lútea tardía: con cambios en estroma y arteriolas, aumenta la espiralización
de las arterias espirales, hay maduración celular, secreción estromal, aumento de
la densidad y aumento de los linfocitos?
Y finalmente la Menstruación: con hemorragia del intersticio, colapso glandular, trombos
fibrinosos y células polimorfonucleares.

Corte histológico del endometrio: se ve marcada la capa basal separada de la capa
funcional, se ven vasos arteriales, las arterial espirales, se ven glándulas lisas que están
creciendo, no hay gran cantidad de secreción, o sea, mirando esta placa, uno podría
decir sí este endometrio esta en fase proliferativa, 1ª fase del ciclo menstrual. Nosotros lo
vemos por la clínica, no podemos hacer biopsia a todas las pacientes.

Ecografía transvaginal mirando el útero para
evaluar el endometrio… (53:30) encontramos un
endometrio muy bien definido, logramos
identificar claramente una monocapa a cada
lado (arriba y abajo) y una línea blanca en el
medio que es la presión entre ambas capas, de
una cara contra otra de la cavidad virtual del
útero.
Cuando se ven 3 líneas se habla de un
endometrio trilaminar, una cantidad alta de
agua que se ve negra, se ve nítido, limpio.
Endometrio tipo I de la clasificación de…o un
endometrio proliferativo… son folículos que están creciendo, no puede ser un cuerpo
lúteo, ni un embarazo porque esta en la fase proliferativa. A diferencia de esta otra donde
están lleno los lúmenes de secreción, gran cantidad de crecimiento glandular, el epitelio
lleno de células, las glándulas muy secretoras, es un endometrio secretor.

Existen clasificaciones especiales, como lo criterios de Noyes con los cuales puedo definir
incluso en que día del ciclo, de la fase secretora se encuentra la paciente. Yo tomo una
biopsia del endometrio y puedo saber en que día (con una ds de 2 días) de su fase post
ovulatoria esta esa paciente. O sea, le tomo una biopsia post ovulatoria, en la fase
secretora, que es muy estable, y puedo categorizar claramente (con una diferencia de 2
días) en que día del ciclo está. A diferencia de la fase proliferativa, en la cual no se puede


13
categorizar, porque es la más variable de todas. No se puede tomar una biopsia y decir
en que día del ciclo menstrual se encuentra.

Ese es el endometrio que vamos a encontrar, blanco, refringente, no se sabe que hay solo
una mancha blanca engrosada del endometrio secretor o tipo III. O sea puede haber un
huevo fecundado y posteriormente aparecer un embarazo. Como hay menor cantidad
de agua, porque las glándulas están muy densas, podrían haber cosas entremedio y no
verlas. Lo blanco es por que rebota, igual que los cálculos que se ven blancos, porque son
muy densos.

Otro de los efectores, donde el ciclo menstrual hace cambios es el cuello del utero:

b.- Efectos sobre el Cuello Uterino

El cuello del útero tiene 2 epitelios, uno endocervical y otro exocervical. El epitelio
exocervical tiene una cracterística distinta al endocerivcal, el exocervical es un epitelio
pluriestratificado no cornificado, en cambio, el endocervical es una monocapa,
glandular, columnar. Por tanto el epitelio endocervical es mucho más friable mucho más
lábil, versus uno estratificado
Epitelio endocervical es columnar con un 5% de cilios responsables de que este epitelio
produzca una secreción. Existen distintos tipos de moco cervical (ES.EL,G),variando según
el % de agua, producto de las acción de la hormonas sobre el epitelio endocervical, que
va a estimular estas glándulas para que produzcan moco
* Moco E con espacio intercristales de 30um. de diámetro
* Moco P espacio intercristales de 3-5 um. de diámetro

Un espermatozoide mide um de diámetro, por lo tanto si el espacio intercristales es de 30
um pasan libremente, pero si el espacio intercristal es de 3-5um no van a pasar. Entonces
es la medida del espacio intercristal el que frena el paso de los espermatozoides. Si
conocemos el efecto sobre el moco cervical, me permite usar metodos de planificación
natural, o estudio de la fertilidad de acuerdo a las características del moco cervical.
Cosas importantes que debemos saber, porque ocurren varios cambios que no se pueden
obviar:
A los 10 minutos los espermatozoides pueden estar en contacto con el óvulo, una
vez que penetran en la vagina. Y pueden llegar a vivir a nivel de las glándulas
endocervicales más de 1 semana.
En el colegio enseñan el método del calendario de Ogino-Knaus descrito el año
1935 para anticoncepción pero en el año 1935 no se sabía que los espermios podían vivir
en el endocervix 1 semana, si sabían que en la vagina vivían 12 horas y 48 en el
endometrio y en base a ello hicieron calculos matemáticos, pero desgraciadamente
fallaron, porque puede tener un espermatozoide vivo en la….(60:00)
El método del calendario puede servir pero la tasa de fallas es muy amplia mas del
10%
Sobrevida espermatica:
* 2-12 h en vagina
* 2-8 días en endocervix
* 2-2.5 días en endometrio


microfotografías de microcristales del
moco cervical, para ver el espacio
intercristal entre una hoja de helecho y


14
la otra. En cambio la foto de la izquierda muestra un moco tan denso que no forma la
típica hoja de helecho y por tanto impide el paso de espermatozoides

c.- Efectos sobre la vagina:

Otro órgano efector de la acción de estrógenos y progesterona es la vagina, que
también sufre cambios típicos durante el ciclo y antiguamente, antes de la aparición de la
ecografía con la cual puedo explorar el endometrio y ver como crecen los ovillos, ver
como un folículo terciario va creciendo, puedo medirlo y cuando mide 20mm esta
preovulatorio. Pero antiguamente se estudiaba indirectamente la acción de estrógenos y
progesterona a través de un citológico y se hacían Colpopcitograma o Urocitograma y se
veían las características de las células que se iban descamando del epitelio regional o del
epitelio de la uretra. Cuando se estaba en fase estrogénica o proliferativa había un
aumento del numero de células en el colpocitograma, del grosor y del glicógeno
intracelular (por el estrógeno)
Progesterona: Disminución del glicógeno celular, aumento de descamación de células de
capa intermedia, y un infiltrado de distintos componentes
Colpocitograma es un examen útil para el diagnóstico de efectores hormonales, para
evaluar la acción sobre distintos efectores hormonales

d.-Mama y Ciclo Menstrual:

Los cambios no son tan significativos como en los otros órganos
Fase estrogénica: Estroma mucho más celular, lumen de acinos es más pequeño
Fase secretora: lúmenes mayores con estroma más edematoso, porque aumenta la
cantidad agua por retención hídrica que produce la progesterona, lo cual explica la
congestión premenstrual que tienen las mujeres.

Esto es un resumen para revisar la función del hipotálamo, con la liberación de GNRH en
forma púlsatil, la pulsatilidad se produce cada 60 minutos en la fase proliferativa y cada 90
minutos en la fase secretora. Se van a liberar FSH y LH, dos hormonas que van conducir el
crecimiento del folículo, FSH sobre las células de la granulosa y LH sobre células de la teca,
llegando a un nivel crítico de estradiol, que produce la liberación del pick de LH, y 12
horas después del pick ocurre la expulsión del ovocito, dejando la carcaza de células de
la granulosa y de la teca, que sigue con una secreción bastante mas básica, la
progesterona.



















15

¿Cómo saber si la paciente ha ovulado? Porque si ha ovulado va a tener posibilidades de
embarazo
Diagnóstico de Ovulación
e Ecografía: Seguimiento Ovulación, se va mirando el ovario con el ecógrafo veo un
folículo de aprox 20mm y al otro día ya se rompió. Además miro el endometrio, de un
endometrio trilaminar cambia aun endometrio absolutamente homogéneo, blanco,
refringente de un día para otro. Se rompió el folículo, cambió el endometrio

e Cambios en el Moco Cervical: moco E 6-7 días preovulación. Cambia de un moco
estrogénico, filante (6-8 cm de filancia) transparente, acuoso, a un moco espeso,
denso con menos agua, blanco amarillento y sin filancia (ya no es elastico) el cambio
en el moco cervical a la ecografía nos debe hacer pensar que la paciente ovuló. En
estricto rigor lo que está demostrando el cambio en el moco cervical es que esta
produciendo…(65:31) progesterona? (puede ser )

e Detección del peak de LH: ocurre 12 hrs. antes de la ovulación…..(65:59) Se puede
determinar en una muestra de sangre o en una muestra de orina, cuando se satura la
cantidad de LH cambia de color

e Progesterona: P>4 ng/ml se debe determinar en fase secretora

e Temperatura basal. Aumento en 0.3ºC. que se mantiene por 48 horas.

e Biopsia de endometrio: (Noyes 1950) donde se puede definir el día del ciclo menstrual,
de la fase post ovulatoria en que se encuentra la paciente

e Colpocitograma

e Urocitograma

La vida del óvulo es corta, vive un promedio de 4 horas, pero la ovulación puede ocurrir
en un rango bastante amplio del ciclo, alrededor de10 días, lo que genera que el método
del calendario sea un método de prevención del embarazo muy malo, en cambio el
método de bilings es un método bastante útil





16
2.-ALTERACION DE FLUJOS ROJOS
Definición:
-Cualquier sangramiento anormal o inesperado en el tiempo o en cantidad.
-Corresponde al 15% de las consultas ginecológicas y casi el 25 % de las indicaciones de cirugía.
-Podemos dividirlas en 2 categorías:
a) Causa Orgánica
b) Causa Disfuncional ( Anovulación u oligovulación) o causas funcionales
(de origen hormonal) se refiere a una alteracion hormonal en el patrón de sangrado, siendo las
causas mas comunes un desorden en la ovulacion (la mas comun la ausencia de ovulacion)
Las patologías en que hay alteración en el patrón de sangrado se pueden distribuir de acuerdo a
edad de vida:
- Niñez (pre menarquia), las alteraciones en el patrón de sangrado serán en un 90% de origen
orgánico
- Juventud (post menarquia) 75% de alteraciones en patrón de sangrado van a ser funcionales
(trastorno en la ovulación, desorden hormonal)
- Madurez (fase reproductiva) 75% de alteraciones serán orgánicas
- Premenopausia (entre 45 y 55 años) 75% de alteraciones en patrón de sangrado serán de causa
funcional
- Postmenopausia 100% veces la causa es orgánica.
Causas Orgánicas:
-Embarazo (principal causa): ( Aborto, Embarazo Ectópico, Mola).
-Infecciones : (cervicitis,vaginitis,endometritis)
-Neoplasias: *Cuello: NIE (neoplasias intra epiteliales), Cáncer
*Endometrio: Hiperplasia,cáncer,pólipos
*Miomas : Submucosos ,intramurales
*Ovario(raro): Tu.productor de estrógenos.
-Utero: Adenomiosis


17
-Sistémica: Alt. Coagulación , Tiroides, sepsis
-Iatrogénico: ACO, DIU, TRH, Tamoxifen
De causas orgánicas la principal es el embarazo, en edad reproductiva si hay alteración en
patrón de sangrado lo primero que debo pensar es en embarazo y que puede estar
sangrado por una patología del embarazo.
Miomas, son Tu benignos, dependiente de musculo liso, por lo tanto se encontraran en
cualquier parte donde haya músculo liso del útero, cerca del endometrio serán miomas
submucosos, cerca de la serosa serán subserosos, y ubicados en el espesor de miometrio
serán miomas intramurales.
Adenomiosis es la alteración de la capacidad contráctil del miometrio.
Alt de la coagulación mas común en la mujer es enf. de Von Willebrand ( 0,5 al 1% de
población femenina lo presenta), hay que repasarlo porque preguntará, hay del I al III. La
mujer cada vez que le llegue la regla sangrará arto y estará constantemente con anemia.
TRH: TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE:Anamnesis y Ex. Físico
Pre-púberes:
* RN.: Pueden tener sangramiento,secundario al paso de Estrógenos por la placenta.
*Bajo los 10 años:Es infrecuente, si no presenta caracteres sexuales secundarios pensar en
cuerpo extraño vaginal,trauma,infección.
* Con caracteres sexuales secundarios: Pensar en una pubertad precoz.
En niñas recién nacidas( < 28 días) puede haber sangramiento fisiológico secundario a un
paso de estrógenos por placenta ( en el caso que tengan un endometrio muy receptivo).
En niñas menores de 10 años (pre- menarquía) es infrecuente que presenten sangrado si
no tiene caracteres sexuales desarrollados.
De las causas orgánicas en pre-púberes, se puede dar iatrogenia por uso de
medicamentes, no es raro que niñitas de 4-6 años sangren y presenten regla a esa edad
sin alteración de caracteres sexuales y es por que se toman las pastillas anticonceptivas de
la mamá.
Pero cuando hay una niña con sangrado por genitales, lo primero que hay que descartar es
abuso sexual, y el examen debe hacerse con un testigo confiable para la niña y otro
confiable para el examinador, porque si realmente tiene una lesión se puede culpar al
médico de haberlo provocado. El abuso sexual se debe denunciar.
Uno de los traumatismos más comunes se da cuando las niñas al comenzar a limpiarse
solas dejen restos de papel confort en la vagina, lo que puede causar irritación,
infección.(la niñita presentará inflamación y mal olor en la zona y se puede hacer un
lavado vaginal con sonda de alimentación para recién nacidos)


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Niñas menores de 10 años con caracteres sexuales desarrollados pensar en pubertad
precoz.
Adolescentes:
Los caracteres sexuales aparecen 1 a 2 años previos a la menarquia.
La secuencia es:
a) Estirón
b) Telarquia ( desarrollo mamario, es la aparición de botón de la mama, el que no es
necesariamente simétrico)
c) vello púbico
d) vello Axilar
e) Menarquia
Son frecuentes los ciclos anovulatorios los 2 primeros años.Por inmadurez del Eje H-H-O.
En adolescencia con caracteres sexuales secundarios desarrollados, se sabe que uno o dos
años posterior a aparición de caracteres sexuales va a venir la menarquía. Habitualmente
1 a 2 años después de la menarquía puede haber ciclos anovulatorios, porque aún no hay
maduración del eje hipotalamo- hipofisis- ovario fallando la frecuencia de pulsaciones de
GnRH, lo que genera ciclos anovulatorios. Además en niñas con sangrado excesivo,
principalmente menorragia e hipermenorrea pensar en enf de Von willebrand.
Investigar alteraciones de la coagulación
Hasta un 19% de las pacientes con alteración menstrual tenían algún desorden
,principalmente Von Willebrand.Llegando al 25% de las con Hb<de 10g% y el 50% de las
Hospitalizaciones.
En adolescencia las cosas que hay que descartar son:
-1° el embarazo
- patología endocrina, la más común es el SOP( 3ª 6% de las población femenina lo
presenta),
- alteración de coagulación , Enf. de Von Willebrand. De las Pctes adolescentes que
consultan por sangrado vaginal abundante y que esto las ha obligado a quedar
hospitalizadas hasta un 20% de las ellas tienen enf de Von Willebrand.
- iatrogenia
Edad reproductiva
Mujer con reglas regulares = ovulatoria.


19
Anovulación: Eventos que alteren el Eje H-H-O( Stress, alteraciones en alimentación,
ganancia o pérdidas de peso exagerada, Hipo-Hipertiroidísmo, galactorrea , Hirsutismo y
obesidad,con o sin acantosis nigrans)
Mujer con vida sexual activa SIEMPRE PENSAR EN EMBARZO
En edad reproductiva pensar en:
Embarazo, Iatrogenia (uso ACO de manera inadecuado), Tumores como miomas o en
Alteraciones de tiroides.
En edad reproductiva, tenemos la premisa es: mujer con reglas regulares sin uso de ACO,
se asume que ovulan regularmente. Pctes con anovulación su patrón de sangrado puede
no ser regular, pero también hay mujeres con reglas regulares que tampoco ovulan todos
los meses.
Hay que buscar situaciones que alteren el eje hipotálamo - hipófisis- ovario, como:
-strees físico o psicológico, alteran pulsos de GnRH.
- Trastornos de la alimentación, como bulimia o anorexia.
- Ganancias o perdidas de de peso exagerados
- Hiper o hipotiroidimos
- Galactorrea( hiperprolactinemia, excesos de lactotropos frenan pulsos de GnRH)
- Hirsutismo y obesidad, c/s acantosis nigricans (indicador de Insulino resistencia)
× Generalmente sus patologías son benignas
× En el grupo de mayores de 35 años aparecen las neoplasias.
× El Cáncer del cuello del útero es más precoz (ya desde los 25 años)

Mujer edad reproductiva, pesar siempre en embarazo, a esta edad las patologías en su
mayoría son benignas. En mujeres mayores de 35 años empieza aparecer el cáncer siendo
el más común el de cuello del útero (aunque se puede dar antes, desde 28 años ha visto el
Dr. Muñoz).
Perimenopausia
Tienen una elevada incidencia de ciclos anovulatorios
Lo habitual es que la regla sea menos frecuente y menos abundante.
Buscar signos de hipoestrogenismo a esta edad
Se recomienda evaluar el endometrio con Ecografía y/o Bx. endometrial
En Pre-menopausia es mas frecuente las alteraciones de origen funcional, pero también se
dan causas orgánicas como lo son: miomas, polipos en endometrio, quistes en ovarios,
alteración de tiroides.


20
En perimenopausia hay elevada incidencia de ciclos anovulatorios, aquí lo más común son
alteraciones funcionales (hormonales) ya que los ovarios van claudicando poco a poco, las
menstruaciones van siendo menos frecuentes y menos abundantes. Hay que buscar signos
clínicos de déficit de estrógenos y se recomienda evaluar endometrio con Eco transvaginal
o biopsia del endometrio,
Varios autores han reportado una incidencia de un 1-7% de hiperplasia endometrial
Defectos focales tales como pólipos o miomas se han encontrado entre un 18-40% de las
pacientes con alteraciones menstruales (Histeroscopía,Histerosonografía)
HISTEROSCOPIA





Pólipos tienen vaso nutricio que se ve con doppler color, los miomas no tienen vaso
nutricio.
Ecográficamente los miomas tienen imagen de ovillo, y el pólipo no es ovillar ( no se ven
hojas de cebolla que cubren)
Histeroscopicamente la imagen es categórica, aunque hay miomas recubiertos por
epitelio endometrial donde solo al resecar nos damos cuenta de que esta formado sólo
por músculo, pero en general el mioma se ve más blanco y con vasos sanguíneos por
encima.
POST-Menopausia:
A esta edad un 10% de las pacientes tienen alteración de flujos rojos por un cáncer (
cuello, endometrio).
Sobre el 80% de las causas son orgánicas, la más común es la atrofia endometrial que
sangra al esfuerzo porque el epitelio está muy delgado ( pólipos ,miomas, hiperplasia)
Anomalías focales desde un 20-40%.
En este grupo etáreo es imperioso el estudio histológico del endometrio.(pipelle o
Randall).
Menopausia es una fecha específica, es la última regla, y para hablar de ella debe pasar un
año sin regla para decir que ya ocurrió la menopausia.
En la post menopausia (más de 1 año sin regla), se ve patología de endometrio desde
hiperplasia hasta cáncer.
El 80 % de todos los cánceres de endometrio están en esta edad, pero la gran mayoría de
las mujeres que sangran no tienen cáncer, y se puede diagnosticar por biopsia.


21
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE




Test embarazo positivo con sangramiento que venga del útero pensar en I trimestre de
embarazo en: Aborto, ectópico, mola ( orden de frecuencia)
1 de cada 5 mujeres en I trimestre de embarazo puede sangrar, por lo tanto es común
tener síntomas de aborto, el 1% de las mujeres que se embarazan tienen embarazo
ubicado en la trompa, y como la capa muscular de la trompa es delgada, la mujer va a
sangrar por genitales pero el riesgo es el hemoperitoneo, con gran riesgo de shock y
muerte. Hace mas de diez años en EEUU la primera causa de muerte relacionada al
embarazo fue el embarazo ectópico no diagnosticado, por lo tanto el embarazo ectópico
mata.
No hay sangrado fisiológico en I trimestre.
El 0,1% puede tener enfermedad trofoblastica gestacional, aquí no hay bebe sino solo
tejidos trofoblástico sin embrión que incluso puede ser maligno.
Cervicorragia:
Sangrado por cuello del útero, las causas más frecuentes son:
-Cervicitis (inflamación del cuello de útero) mayoría asociada a Chlamydia (puede dar
alteración en capacidad de fertil de mujer a nivel de trompas)
- Ectropión (se parece mucho a cervicitis) es una eversión de la mucosa endocervical hacia
el área de la vaginal, ocurrido por cambios metaplásicos inducidos por hormonas o por
irritación local. Los cambios metaplásicos suceden por injuria del medio, el ph de la vagina
que es de 3,8 a 4,4 hace que el epitelio cilíndrico vaya cambiando a un epitelio más
resistente y a veces aparecen los quistes de Naboth, como el epitelio endocervical tiene
glándulas finalmente por la metaplasia queda una glándula tapada por epitelio
exocervical.
Cáncer cervico-uterino.
No olvidar que causa de sangramiento pueden ser traumatismos, que van desde
carunculos himeneales, vagina hasta fondos de saco.
Laboratorio
- PAP
- B-HCG o Test de embarazo en orina
- Hemograma con plaquetas
- Prolactina y TSH ( en anovulatorias)
RN ( fisiológico)
Vaginitis,cuerpo extraño
Trauma,Tumores ováricos
Pubertad precoz
Niñas
Coagulopatía
Anomalía cromosómicas o Müllerianas
Adolescentes
Embarazo
PIP
Tumor pélvico
Enfermedades sistemicas
Adultos
Hiperplasia Endometrial
Pólipos y Miomas
Neoplasias ( CaCU, Endometrio)
Perimenopáusia
Hiperplasia endometrial
Cancer (CaCu, Endometrio)
Pólipos y Miomas
Menopausia
Test Embarazo
PAP
Pruebas de coagulación
ECOGRAFÏA - Bx.Endometrio
Anamnesis y Ex. Físico


22
- FSH/LH, Testosterona, 17- OH Progesterona,DHES-S, TTG,Insulina (SOP).
- Estudio de coagulación (tpo sangría,TP.TTPK,Tpo. de ristocetina)
- Ecografía
- Pruebas Hepáticas
- Laboratorio ( no se le piden todos los exámenes sino que hay que dirigir el estudio).
- PAP: fundamental hacer en todas mujeres sexualmente activas
- Test de embarazo en orina: sensibilidad buena comparable con la determinación de B-HCG
en sangre (para el diagnostico de embarazo), en Chile tiene una sensibilidad de 50
Unidades de gonadotrofinas corionicas ( pero hay otros test de 25 y otros de 300, verificar
cual es la sensibilidad de los test)
- Hemogramas con plaquetas, sobre todo en niñas que están sangrando mucho, por
ejemplo en curso de un púrpura trombocitopenico idiopático
- Prolactina y TSH, en mujeres anovulatorias para estudiar causas orgánicas
- Estudios de coagulación más bien para descubrir Enf. De Von Willebrand
Tratamiento:
Luego de esta evaluación,aproximadamente 1/3 no tiene patología orgánica
demostrable,y se catalogan como “Metrorragia disfuncional”.
El Tratamiento va dirigido a estabilizarla anormalidad hormonal que lo generó.
Para decir que tiene metrorragia disfuncional (idiopática) se deben haber hecho todos los
estudios para descartar patología hormonal.
Medicamentos utilizados:
AINE. Ac. Mefenámico ,Naproxeno. Ibuprofeno, etc.
Agente Antifibrinolíticos ( Ac. Tranexámico, Ac. Aminocaproico)
Estrógenos altas dosis:
Progestinas
ACO
Danazol
aGnRh
× ESQUEMAS DE TTO PARA METRORRAGIA FUNCIONAL (HORMONAL), CUAL OCUPAR
DEPENDE DE CARACTERISTICAS DE LA PCTE, SEVERIDAD DE CUADRO Y DE MOLESTIAS DE
LA PACIENTE.
× AINES; se necesitan unos que bloqueen más prostaciclinas (son vasodilatadores) y acción
no tan intensa de sintesis de tromboxanos(favorecen trombosis y vasocontracción ), así los
que sirven son: el ac. Mefenámico, el naproxeno o el ibuprofeno, ya que tienen mayor
potencia en el bloqueo de prostaciclinas y son más eficaces para disminuir el flujo
sanguíneo y la dismenorrea. Aines actúan también como relajantes del músculo liso.
× Los agentes antifibrinolíticos, ya que son procoagulantes. El nombre comercial del ac.
Tranexámico es Espercil.


23
× Al revisar la Cochrane Library encontramos que los AINES tienen 30% de potencia para el
control del patrón de sangrado en metrorragias funcionales , mientras que los
antifibrinolíticos tienen 50% de potencia. Por lo tanto es Mejor usar antifibrinolíticos que
AINES, la diferencia es el precio.
× Uso estrógenos altas dosis, con lo cual se transforma el endometrio descamativo que
sangra irregularmente en endometrio proliferativo, así está más estable la base del
endometrio y va a dejar de sangrar.
× El uso de Progesterona ( progestinas son moléculas con igual acción que la progesterona
ya que actúan sobre receptores de progesterona ) lo que hace es desidualizar, transforma
endometrio en uno de fase lútea, y cuando dejan de actuar endometrio se descama
completamente.
× ACO que vienen combinados con estrógenos y progesteronas no es muy buena alternativa
para el tratamiento del patrón de sangrado ya que lo que busco es la potencia de cada uno
por si solo.
× Otra alternativa es frenar pulsos de FSH y LH a nivel hipofisiarios, aquí usamos análogos
de GnRh que bloquee permanentemente los receptores de GnRh a nivel hipofisiarios, y la
paciente no envía estímulos a nivel ovárico, no se libera progesterona ni estrógenos y se
adelgaza endometrio, quedando la paciente como menopáusica.
× Danazol ya no está comercial en Chile, es un antiestrógeno con acción androgénica,
bloqueaba estrogenos y progestinas a nivel local, pero su problema es que pro efecto
androgénico aumentaba el vello y producía enronquecimiento de la voz.
Prepúberes y Adolescentes
Las hemorragias están dadas por anovulación. Tratamiento requiere altas dosis de
estrógeno:
Estrógenos conjugados ev. 25 mg c/4 h.
Oral Estrégenos Conjugados. 2.5mg c/4-6 h x 14-21 días, luego progestinas por 7 días
ACO ( dosis altas de 35-50ug de EE) 3 veces/día por 7 días luego descansar 5 e iniciar una
caja de ACO.
Se tratan por períodos
Es recurrente
EE: esfenil estradiol?
No olvidar descartar causas orgánicas.
Edad Reproductiva y Perimenopausia
Tomar en cuenta los deseos de embarazo
Con deseos de embarazo el tratamiento es la inducción de ovulación ( citrato de clomifeno
50-100 por 5 días del 3-7 del ciclo)
Progestina periódica ( Acetato de medroxiprogesterona 10 mg) por 10 14 días
(contraindicados los ACO)


24
Si no quiere tomar ACO , y no busca quedar embarazada, se le puede dar progesterona
seriada, en estos trastornos la pcte no ovula, aquí el problema esta en que no produce
progesterona y se le puede dar cíclicamente ésta para generar la fase lútea, se le da una
molécula similar a progesterona.
Inhibidores de síntesis de prostaglandinas AINES: Reducen la pérdida de sangre entre un
30-50%. Ac mefenámico 500mg c/8,Naproxeno forte 550mgc/12;Ibuprofeno 800mgc/12
por 5-7 días.
Antifibrinolíticos,reducen la menorragia en un 50% (efectos adversos son las nauseas,
cefalea dolor abdominal y cefaleas , también se han reportado casos de trombosis aunque
raro)
Las que no deseen embarazo Podrán usar ACO ,el que le regulariza su ciclo, y disminuirá el
patrón de sangrado.
Generalmente con ACO con 35ug de EE basta. Usos con EE en altas dosis aumenta el
riesgo de amenorreas post pill.
Uso de progesterona solo continuar por vía oral o depósito.
Uso de DIU medicados con progestina.
El danazol es una buena alternativas ,pero muy cara para nuestro país ,además de los
efectos adversos que posee.(ya no se comercializa en Chile)
Los aGnRh, también son muy caros y poseen múltiples efectos colaterales, provoca
menopausia transitoria (bochornos, sequedad vaginal, trastornos de la piel, alteración
pigmentaria)
En quienes falla el tratamiento médico,pensar en tratamiento quirúrgico.
Tratamiento Quirúrgico:
Histerectomía.(terapia radical)
Ablación endometrial: Térmica , quirúrgica.
25% de todas las indicaciones de histerectomía se dan por estas patologías.
SIEMPRE EL MEJOR TRATAMIENTO
SERÁ EL ETIOLÓGICO.
Tratar siempre de buscar la causa órganica.
El diagnóstico de Metrorragia disfuncional
es por DESCARTE.





25
3.- Miomas Uterinos
Dr.Felipe Muñoz

Definición
Tumor uterino de origen monoclonal: en él encontramos imágenes de sustitución
(tumores sólidos) que aparecen en distintas partes del útero (adyacentes a la
serosa, en el espesor del miometrio, invadiendo hacia el ligamento ancho, cerca
de la mucosa endometrial, protruyendo a través de la mucosa endometrial hacia
la cavidad uterina, saliendo por el orificio cervical y expulsándose a través del
orificio cervical externo o dentro en el espesor del cuello). Se origina a partir de
una sola célula (monoclonalidad) que muta, prolifera ininterrumpidamente y
genera este tumor.
Poseen receptores de Estrógeno y Progesterona, induciendo de esta forma la
síntesis de factores de crecimiento celular (IGF I y II, EGF, etc): la insulina puede
ocupar los receptores de estrógeno y progesterona (importante en otras
patologías).
Derivado de células miometriales (miocitos)
Leiomioma: Son tumores derivados de células miometriales del músculo liso
(también se denominan erróneamente fibroma por la consistencia fibrosa
que tienen). El 80 % del útero es músculo liso, a diferencia del cuello del
útero donde el 90 % es tejido conectivo y 5 % de músculo liso,

Epidemiología
Es uno de los tumores benignos más frecuentes en la mujer
Afecta al 35 % de las mujeres
25% de las mujeres en edad reproductiva
40% en las menores de 50 años
En mujeres afroamericanas es 3 – 6 veces mayor la incidencia
En raza blanca y asiática es poco común
El 30 % son asintomáticos
En series de necropsias de mujeres en edad fértil, el 70% de las pacientes eran
asintomáticas
Es la Principal causa de Histerectomía en Chile (75%)
La cirugía por histerectomía a causa de mioma es la 2º intervención más común
entre los ginecólogos después de la cesárea.


RNM en T-2de las últimas vértebras lumbares en la que
se observa una imagen contrastada de útero en para
destacar las zonas liquidas. Se aprecia sangre dentro
de la cavidad uterina y claramente se destaca un
mioma intracavitario, que rompe el endometrio y
protruye a la cavidad. A diferencia del TAC, la RNM
tiene una excelente imagen de pelvis (es la mas
usada).








26


Anatomía

Intramurales (30-50%)
Submucosos (10-15%): son los que rompen el endometrio basal y proliferativo,
ulcerándolo, y protruyen hacia la cavidad, saliendo a
través de él.
Existe la clasificación de Deblopt para los miomas
que protruyen hacia la cavidad endometrial
- Tipo 0: mioma completamente
pediculado.
- Tipo 1: más del 50% del mioma dentro de la
cavidad.
- Tipo 2: menos del 50 % del mioma
protruyendo dentro de la cavidad.
La importancia radica en el tipo de tratamiento
según el mioma (Tipo 0: introducir un histeroscopio
y cortar el mioma sin dañar el útero)
Subserosos: (25-30%)
- Pediculados: pueden llegar a adquirir un
volumen enorme creciendo dentro de la
cavidad abdominal y confundirse muchas veces, ya que tienen un
pedículo muy delgado que no se ve a la ecografía y ver un tumor
que esta alrededor del útero y pensar que es un tumor ovárico
Cervicales (5%): debido al bajo porcentaje de músculo liso en esta zona

Etiopatogenia
La evolución de este tumor es a la regresión una vez que desaparece el estímulo
hormonal (menopausia) o al menos a no crecer, no van a desaparecer, porque es
un tumor de origen neoplásico aunque sea benigno no desparece por si
solo.(pueden calcificarse
En el periodo perimenopausico tienden a crecer debido a los ciclos anovulatorios
en este periodo de la vida reproductiva de la mujer
Pudiendo degenerar sus células:
Degeneración Hialina: transformación liquida de las células
Degeneración Grasa: transformación en adipositos.
Calcificarse
Degeneración Roja: sangrado
Transformación en un mioma celular: cuando existen 5-10 mitosis pcm
- El mioma celular es un estado intermedio entre un sarcoma (más de
10 mitosis pcm) y un mioma
- No se sabe si este tipo de degeneración es un cambio de un mioma
hacia un sarcoma (lo menos probable) o siempre fue un mioma
celular y que no progresará a sarcoma.
- Todavía no es clara la evolución de los miomas celulares, pero
como son de origen preneoplásico cambia un poco la conducta
diagnóstica y terapéutica a seguir.

Sintomatología
Alteración de Flujos Rojos (patrón de sangrado cíclico en la mujer):
Hipermenorrea: aumento de la intensidad del flujo menstrual (mas de
80cc/día) categorizado clínicamente por sangrado con coágulos que la


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paciente o el aumento de las características de patrón de sangrado de la
paciente.
Menorragia: aumento del dia de sangrado, mas de 7 dias
Metrorragia (poco frecuente, pensar en patología endometrial o en un
mioma submucoso): sangrado que no tiene relación con el ciclo menstrual.
En una mujer que sangra un periodo ajeno al día que le corresponde en su
regla se debe pensar que la patología esta en el endometrio y no en el
miometrio. El miometrio es el músculo que permite la contracción de las
arterias espirales, disminuyendo el flujo al endometrio y cortando la regla.
En una patología miometrial la capacidad contráctil es menor, lo que
provoca alteración de la capacidad de sangrado en el periodo que le
corresponde. Que una paciente sangre por algún problema endometrial
no ocurre por los miomas , salvo en el tipo submucoso
Compresión de órganos vecinos:
Constipación por compresión del recto
Disuria y urgencia miccional por compresión de la vejiga por miomas
subserosos, los cuales crecen hacia fuera.
Dolor
Crecimiento brusco
Necrosis central
Torsión de pediculo de miomas subserosos con necrosis posterior
Tumor Palpable asintomático

Mioma de unos 10-15 cm con degeneración hialina,
presencia de tejido similar al “caseum” y sangre.







Diagnóstico
Se sospecha a través de la anamnesis:
Mioma intramural: existe alteración de la capacidad contráctil del útero
con menorragia o hipermenorrea.
Mioma subseroso: consulta por tumor palpable.
Mioma submucoso: consulta por menorragia.
Examen Físico
Palpación por vía abdominal de un tumor hipogástrico o un útero
aumentado de tamaño. En una mujer en edad fértil lo primero que hay que
pensar es un embarazo y después de eso un mioma. Puede ocurrir que al
hacer una especuloscopía vea un mioma, en una paciente que consulta
por metrorragia y dolor, que esta siendo expulsado por el orificio cervical
interno, lo que llamamos el aborto del mioma
EPC: Ver mioma ( mioma en expulsión)
TV: Palpar útero nodular (varias masas adyacentes y facilmente adheridas
al utero), aumentado de tamaño

Ecografía de un mioma uterino con ecogenicidad un poco menor
a la del endometrio. Se aprecia la imagen nodular típica que
proyecta la sombra



28






Imagenología:
Ultrasonido: La mejor herramienta, la mas económica, con una sensibilidad
y especificidad altísima. La vía transvaginal es la mejor para evaluar
endometrio y miometrio en pacientes con vida sexual activa. En pacientes
que no tienen vida sexual activa se usa la vía abdominal. cuando se desea
evaluar las características del mioma con respecto al endometrio se usa la
vía transrectal. No permite diferenciar entre un sarcoma y un mioma
porque se ven iguales.
Histerosonografía: para categorizar el mioma y buscar un componente
submucoso.
MRI: en caso de dudas en la características del mioma


Mioma intramural con un componente submucoso
(componente endometrial) y una zona ulcerada. Es un mioma
tipo 2 que puede provocar metrorragia y, aunque tiene un
tamaño de 2-3 cm, puede dar muchas molestias.


Mioma submucoso en cara posterior del
útero con un componente submucoso
muchísimo mas del 50%. Es un mioma tipo 0 que se pude sacar sin
problemas con un histeroscopio.


Diagnóstico: MRI


Imagen T2 de un mioma
Imagen T1 de un mioma intramural gigante que llega
hasta casi L5 por el abdomen.
Diagnóstico
NUNCA OLVIDAR QUE EL DIAGNÓSTICO ES “HISTOPATOLOGÍCO”: muchas veces el
diagnostico se realiza mediante ecografía porque el 99% de los tumores sólidos del
útero son miomas. Sin embargo, no existe la completa certeza de estar viendo un
leiomioma, solo se ve un tumor sólido en el útero.
El 0,1% de los miomas operados realmente eran Leiomiosarcomas: Siempre que se
saque una pieza de útero se debe enviar a biopsia para estar seguro que se está


29
frente a un mioma. El pronóstico de todos los tipos de sarcoma es muy malo. Son
tumores derivados del estroma cuya capacidad de invadir la zona más
vascularizada metastatizar es altísima. Las respuestas a radioterapia y
quimioterapia son muy pobres. Si no se pesquis es estadios muy precoces y se
extirpa a tiempo, la probabilidad que el paciente fallezca es muy alto.

Tratamiento
Expectante: en mujeres asintomáticas, con miomas pequeños (menores de 3 cm).
Se debe controlar porque es un tumor de origen monoclonal que tiende a
responder a estímulos estrogénicos. Si una mujer esta en fase fértil, el tumor puede
seguir creciendo
Activo:
Médico:
- Uso de Análogos de GnRh: tiene t1/2 mas larga que la natural. Se
une al receptor permanentemente, saturándolos. Esto estimula la
célula a que libere toda la FSH y LH. Luego hay una fase inicial en
donde aumentan los niveles de estrógenos, y en un periodo de 1-2
semanas el mioma crece. Como reacción a los altos niveles de
estrógenos, la célula ingresa todos los receptores para GnRh por
endocitosis. De esa manera ya no existe liberación de FSH,
disminuyen los niveles de estrógenos circulantes, el mioma regresa
en tamaño, se esclerosan sus vasos y disminuye si flujo. No
desaparece con análogos y reaparece a la suspensión de ellos.
- Embolización vascular percutánea: no hay consenso de su uso.
- Destrucción Ultrasónica guiada por RNM: en 2004-2007 aparecen
primeras publicaciones (tratamiento de moda)
Quirúrgico:
- Miomectomía
- Histerectomía
Médico
GnRh: sólo sirve para reducir el tamaño tumoral previo a Cirugía y minimizar el
daño al endometrio durante ella.
Embolizacíon Arterial Uterina (UEA): la técnica es compleja, pero por el hecho de
ser percutánea y ambulatoria le da mas seguridad al paciente. Se hace un
cateterismo similar al de una coronariografía, pero se accede al lado deseado por
el lado contralateral debido la incapacidad de giro en un ángulo muy agudo. Se
guía mediante radioscopia, inyectando flashes de contraste hasta individualizar la
arteria hipogástrica, el útero y la arteria uterina. Una vez hecho esto, se colocan
partículas de polivinilo para embolizar iatrogénicamente toda la arteria uterina y
disminuir la circulación hacia el mioma, con su consecuente isquemia y necrosis.
Quedará reducido de tamaño (los miomas submucosos podrían abortarse
posteriormente). Al embolizar la arteria uterina la circulación del útero se mantiene
por la arteria ovárica, arteria uterina contralateral y sus vasos arcuatos. El
inconveniente es que algunos miomas no reducen su tamaño, ocurriendo
complicaciones importantes al embolizar erróneamente otras arterias (ej: arterias
lumbares)

Quirúrgico
Histerectomía: Gold Standard mundial para tratamiento de miomas. Se extirpa la
fuente productora de enfermedad.
Total: con extirpación de cuello uterino
Subtotal: sin extirpación cuello uterino


30
Miomectomía: existe recurrencia de 25% para miomas múltiples especialmente,
porque la fuente de miomas sigue ahí. Se debe prevenir a la paciente de esta
complicación, porque al aumentar las cirugías aumenta la morbilidad.
En Mujer en edad Fértil, que desea preservar su fertilidad.
Toda mujer que se niegue a la Histerectomía por opción religiosa o
creencia personal. Es fundamental explicar que la amenorrea post-
histerectomía no es sinónimo de menopausia, pues este ultimo está en
función del cese de la actividad ovárica solamente. También es común la
creencia de no poder tener relaciones sexuales (repercusión en vida de
pareja) debido a que antiguamente en la histerectomía por cáncer
cervico-uterino se extirpaba un mango vaginal de 4 cm, que afectaba
importantemente esta función (actualmente se reserva solo para algunas
etapas del cáncer). Los estudios afirman que no hay ningún efecto en la
actividad sexual luego de la cirugía
Indicaciones quirúrgicas de Mioma
1.- mioma mayor de 5 cm por riesgo oncológico
2.- sintomatología: dismenorrea, metrorragia, compromiso vecinos (vejiga, recto)
3.- crecimiento se duplica el tamaño en menos de un año
4.- inicio de la post-menopausia por riesgo oncológico
5.- producen infertilidad


Preguntas
¿El mioma se transforma en cáncer?
No, porque no esta descrito. Los únicos que requieren control son los miomas celulares (5-
10 mitosis pcm). Se debe sospechar que un mioma es maligno cuando crece en la
postmenopausia o exageradamente en periodo fértil. Todo mioma sintomático debe
extirparse y enviarlo a biopsia

Para el desarrollo del mioma: ¿hay alguna relación con el embarazo?
El mioma tiende a crecer en el embarazo porque aumenta la cantidad de estrógenos,
hay vasodilatación y aumento del flujo uterino. Mas de la mitad crecen durante en el
embarazo y regresan durante la lactancia. No se operan durante el embarazo porque
sangran más y deja una cicatriz mucho más grande, por lo que se espera hasta que pase
el periodo fértil.
En pacientes nulíparas la incidencia de miomas es 3 veces mayor que en multíparas. En
relación con la fertilidad no genera un mayor riesgo de infertilidad.

¿Que determina la elección del tratamiento?
La semiología. El tratamiento medico es de excepción, solo para reducir el tamaño del
mioma o cuando la paciente por algún motivo no será sometida a cirugía. El tratamiento
esencial cuando es necesario es el quirúrgico. Las otras alternativas no están a nuestro
alcance. No se recomienda una embolización si una mujer no quiere tener hijos (riesgo de
ruptura uterina durante el embarazo).

Si un paciente va a control y esta asintomática pero hay un factor de crecimiento en
aumento: ¿cuando decidir ser expectante?
Si el mioma crece mas de 50% en 6 meses, se debe ofrecer tratamiento quirúrgico,
aunque la paciente este asintomático.




31
4.- Flujos Blancos (No leucorrea)
Dr. Felipe Muñoz

Patología extrahospitalaria de manejo ambulatorio hecho en un 90% por el medico
general
La presencia de flujos blancos (“leucorrea”) en una paciente es casi siempre de causa
extrahospitalaria (se ve generalmente en los consultorios de atención primaria de
atención de la mujer). Un porcentaje alto de estas pacientes las manejan las matronas y
lo hacen de forma superficial.

Definición
Alteración de la Flora vaginal Normal, con proliferación de gérmenes exógenos o
de flora normal en distinta proporción respecto de la normal.
PH normal: 3.8 – 4.4: las variación de pH y el crecimiento de gérmenes no
habituales produce proliferación de gérmenes, afecta el ecosistema vaginal y
causa una alteración del flujo blanco.
La vagina no es estéril.
Las patologías más Importantes (70% de todas las alteraciones del flujo blanco):
Vaginosis Bacteriana (40-50%).
Vulvovaginitis por Cándida (25 – 30%).
Vulvovaginitis por Tricomonas (15-20%).
Estas proporciones variaran de acuerdo al grupo etario y el resto de las otras
patologías.
La vagina normalmente posee una flora bacteriana normal, pero no es tan
abundante como en la boca (20 veces menor). Las alteraciones de la acidez
vaginal pueden cambiar la composición de la flora normal, y pueden hacer
crecer más alguna cepa de bacterias patógenas.
Flora Vaginal Normal y patológica
Bacilos Gram (+) Lactobacilus: es la flora normal vaginal encargada de mantener el pH
Gardnerella vaginalis: puede ser normal, pero si prolifera demasiado en
relación a Lactobacilus puede ser patógena.
Clostridium: anaerobio estricto causante de tétanos y diarrea (tetanii y
perfringens).
Actinimyces israelii
Difteroides: no son muy comunes.
Bacilos Gram (-) E. Coli: anaerobio facultativo mas frecuentemente aislado (no quiere
decir que sea el mas común en la flora vaginal).
Bacteroides sp: muy común en tubo digestivo, se debe cubrir en
apendicectomía con ATB profiláctica.
Cocos Gram (+) Sthapylococcus aureus: anaerobio facultativo.
Streptococcus Grupo B: anaerobio facultativo.
Streptococcus Grupo D: anaerobio facultativo.
Peptococus: anaerobio estricto.
Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae: siempre que se aísle se asume que existe gonorrea
y debe se tratada.
Neisseria meningitidis: ausente en flora vaginal normal.



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Como médicos generales, debemos saber realizar un examen de flujo, hacerle
tinción de Gram y ver la muestra al microscopio, para acercarnos al diagnóstico
de la patología.
Los lactobacilos son las bacterias más frecuentes en la vagina y son las que
mantienen la acidez normal de la zona. La Gardnerella también es normal, pero si
prolifera mucho con respecto a los lactobacilos puede volverse patógena. Los
Clostridium (familia de bacterias que causa el tétanos y la colitis
pseudomembranosa), el Actinomyces y los bacilos Difteroides (son Gram+, poco
comunes, que causan la difteria) también tienen la característica nombrada.
La E. Coli y el Bacteroides son comunes, también en la vía digestiva.
La Neisseria gonorreae y meningitidis son causantes de la gonorrea y casi siempre
que se presentan lo hacen de forma patógena.
Todos los hospitales tipo 3 y 4 tienen laboratorio y tecnólogo medico.
Si le hace una tinción de Gram a alguien que consulta por amigdalitis purulenta
con gran CEG que no responde a PNC y hallo bacilos Gram (+) se debe pensar en
Difteria (causa muerte por asfixia) y derivarlo (la tinción de Gram puede cambiar la
conducta medica en muchas patologías).
Leucorrea Fisiológica
Secreciones vulvares (glándulas sebáceas, sudoríparas, gl. Bartholino, gl. Skene).
Trasudado vaginal.
Moco cervical.
Exudado endometrial, oviductos.
Exudado vaginal mucoide premenárquico.
Flujo cervical periovulatorio.
Flujo vaginal del embarazo.

Factores que alteran ecosistema vaginal
Con respecto a la patogenia:
• Los estrógenos producen aumento de la celularidad vaginal, ricas en
glucógeno. Esta molécula es el sustrato de los lactobacilos, los cuales van a
producir aumento del ácido láctico y el peróxido de hidrógeno,
manteniendo el pH ácido vaginal; además mantienen el potencial redox
en valores aproximados de +100 mV (evita la proliferación de gérmenes).
• La alteración de las cantidad de estrógenos, de lactobacilos ó de
glucagón van a causar alteraciones en el pH y/o en el potencial redox de
la vagina, lo que inducirá la patogenicidad.
• Las pacientes post-menopáusicas (que poseen menos estrógenos), las que
consumen antibióticos muy seguidamente o sin indicación (destruyen los
lactobacilos), y las mujeres embarazadas (tienen cambios en el potencial
redox) pueden generar más fácilmente infecciones.
Los estrógenos aumentan la cantidad de células vaginales ricas en glucógeno,
sustrato por el que proliferan los Lactobacilus, quienes producen aumento de
acido láctico y H2O2, lo que hace que el pH se mantenga en su rango fisiológico,
con un potencial Redox que va a inhibir la proliferación de gérmenes patógenos.
Toda alteración en la hemostasia del pH (alteración de los Lactobacilus, de la
cantidad de glucógeno en las células vaginales o de los estrógenos) provoca
proliferación de gérmenes no habituales.
↓ estrógenos: premenarquia (puede haber una producción exagerada de
estrógenos), lactancia, postmenopausia (menos glucógeno como sustrato para
Lactobacilus) ooforectomía, irradiación pélvica, coito (semen tiene un pH = 8 que
reduce el potencial Redox), parto (sangre tiene un pH relativamente alcalino
comparado con el de la vagina).


33
Moco cervical infectado: pH alcalino: aparición de algún germen patógeno
exógeno como Neisseria gonorreae (mas común) y Trichomona vaginalis
(protozoo, parasito unicelular que transporta mas bacterias en los flagelos).
Uso de antibióticos de amplio espectro (por destrucción de Lactobacilus,
alteración de la flora vaginal normal e inducción de resistencia a ATB).
Sangre menstrual, tampones vaginales.
Desinfectantes locales, duchas vaginales, espermicidas.
Enfermedades crónicas con inmunosupresión.
Embarazadas: por reducción del potencial Redox.
Traumatismo: quirúrgico, parto, desgarros postcoitales.
Cuerpos extraños: trozos de papel higiénico.
Promiscuidad o aumento del número de parejas sexuales: aumenta el riesgo de
exposición bacterias patógenas.
Uso prolongado de corticoides y citostáticos.
Semen: ↑ pH, presencia de zinc y fructosa.
Trasudado vaginal por excitación sexual.
Hábitos: aseo, ropa., toallas higiénicas
Prácticas sexuales
• Cambios fisiológicos que promueven la infección son la menarquia
(aumento brusco de los estrógenos), el climaterio (disminución progresiva
de estrógenos), el coito (el semen es alcalino) y el parto (la sangre también
es alcalino con respecto a la vagina).
• Cambios patológicos: aparición de gérmenes patógenos (neisseria,
protozoos son los más comunes; estos pueden llevar bacterias en los
flagelos), traumatismos (quirúrgicos también), uso de antibióticos
(especialmente los que tienen alta efectividad contra los lactobacilos),
alteraciones inmunitarias, cuerpos extraños, promiscuidad.

Leucorrea como signo de múltiples cuadros clínicos Patológicos
Infecciones del tracto genital
Infecciones ginecológicas bajas: vulvitis, vaginitis, cervicitis.
Infecciones ginecológicas altas (P.I.P): endometritis, endomiometritis,
salpingitis, absceso tubo ovárico, peritonitis.
Enfermedades de transmisión sexual (ETS)
Procesos neoplásicos del tracto genital inferior
Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, SIDA
Enfermedades locales: psoriasis, dermatitis seborreica.
Vaginitis idiopáticas: alergias, irritación química.
Es común la presencia de alergias o irritaciones vaginales con el uso exagerado de
lociones o jabones (generalmente de pH 7-8), que cambian la acidez normal de la
vagina y predisponen a las infecciones. Las pacientes no deberían usar jabones en
la zona vaginal.

Etiología Leucorrea Patológica
1.- Vulvovaginitis

A.- Infección bacteriana
Gardnerella Vaginalis
Neiseria gonorrea
Clamidia tracomatis
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealiticum
Coliformes


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B.- Infecciones Virales
Tipo Herpes
C.- Infecciones Micóticas
Candidas Albicans (esporas y seudohifas)
D.- Infecciones Parasitarias
Tricomoniasis
Enterobius Vermicularis
Entamoeba Histolitica
E.- Cuerpos Extraños
F.- Vaginitis Atrofica
G.- Vaginitis ideopaticas
Cuadros alérgicos
Psicosomáticos
- La vulvovaginitis por herpes simple no es infrecuente de ver, se da en mujeres
jóvenes y se presenta con síntomas muy similares a las demás infecciones. La
primoinfección ocurre clásicamente en sólo el 30% de las pacientes, en las demás
suele pasar desapercibida ó autolimitada.
- Menos común de ver es la vaginitis bacteriana por estafilococos; puede ser
frecuente en recién nacidos por colonización materna.
- La vulvovaginits mixta también puede presentarse, es cuando se presenta una
vaginitis irritativa junto con una sobreinfección bacteriana.
- En la vaginitis atrófica la paciente consulta por dolor, irritación y dispareunia.
Generalmente se presentan en la edad post-menopáusica, por la pérdida de las
capas celulares (falta de estrógenos).

2. Cervicitis
A.- Cervicitis Crónica
B.- Herpes Virus, N. Gonorrea, Cl. Trachomatis, T. Vaginalis
C.- Pólipo endocervical benigno
D.- Ca cervico uterino
Las cervicitis son las infecciones del cuello uterino, algunas se asocian a Chlamydias. Las
cervicitis causan inflamación de la zona superior de la vagina y causar flujo, sin
presentarse vaginitis.
Otra patología que no produce flujo vaginal pero sí bastantes molestias son los
condilomas acuminados, los que están causados por el virus papiloma humano. Las
lesiones aparecen luego de 3 meses de exposición al virus y a veces pueden ser sub-
clínicas, especialmente en los hombres. Las lesiones pueden ser pequeñas ó grandes. Estas
infecciones virales se pueden prevenir con la vacuna tetravalente contra el HPV (contra
virus 6, 11, 16 y 18), en niñas que no han iniciado su vida sexual. El tratamiento para los
condilomas (para las pacientes no embarazadas) es quemar la piel afectada con
podofilina al 25% (cáustico), para permitir que se recupere la piel de la zona; en pacientes
embarazadas se puede usar ácido tricloroacético al 90%, podofilotoxina al 35% ó
imiquimod tópico (aumenta los niveles de TNF alfa, es un inmunomodulador); cuando son
muy grandes se usa cirugía con láser ó electrocirugía. Los condilomas a veces pueden
parecer verrugas en la zona vulvar ó perianal y son difíciles de ver, en el hombre se ubican
generalmente en el surco balano-prepucial.
- El diagnóstico diferencial es con los condilomas planos (manifestación de sífilis
secundaria), que se tratan con penicilina. Son lesiones papilares que son más
húmedas (“condilomas infectados”). No se tratan localmente. Para descartar sífilis
se toma el examen del VDRL. A veces estas lesiones se presentan con chancros
sifilíticos.
- Otras lesiones que se pueden encontrar en la vulva y vagina son las causadas por
el molusco contagioso, que no se consideran una ETS. Es más común que se


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encuentren en la piel y se transmiten por contacto directo. Se causan por un virus
ADN, los Poxvirus. Son lesiones papilares con un cráter central. El tratamiento más
simple es punzarlos con una aguja hipodérmica con povidona. Se diagnostican
mirando la lesión al microscopio y viendo los cuerpos de inclusión característicos
en las células.

Vaginosis Bacteriana
Alteración del patrón normal de la flora vaginal sin un componente inflamatorio.
La mas común de las patologías de flujos blancos):
Sinónimos:
- Vaginitis Inespecífica (muchos patógenos causantes)
- Vaginitis por Gardnerella (anaerobio)
- Vaginitis por anaerobios
Sinónimos de vaginitis bacteriana (la principal causa de flujo blanco patológico)
son vaginitis por Gardnerella, luego vaginitis por anaerobios (se vio que eran los
anaeobios los que producían la infección), luego vaginitis inespecífica, y en la
década de 1980 se conoce por vaginosis bacteriana.
El sufijo “osis” se refiere a que se produce un cambio de la flora bacteriana vaginal
(disminución de los lactobacilos acidófilos con aumento de las demás bacterias)
sin componente inflamatorio, a diferencia del sufijo “itis” que denota inflamación.
En los cuadros de vaginosis la paciente no presenta prurito, enrojecimiento ni dolor
de la zona vaginal.
Definición
Cambio en la Flora Vaginal Normal, con disminución de Lactobacilus acidophilus,
con disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y
aumento del pH vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina,
principalmente Gardnerella, anaerobios, Mycoplasma, mobiluncos.

Clínica
Aumento del flujo vaginal
Sin dolor
Sin prurito
Sin Irritación (sin enrojecimiento local)
Escaso mal olor (aparece con aumentos de pH producto de la menstruación y
coito): alcalosis induce mayor secreción de aminas (olor a pescado) por
anaerobios.
Solamente un 30% de las pacientes presentan leucocitosis vaginal: examen de flujo
vaginal no es útil por el alto porcentaje de negatividad (70%) auque es muy
frecuente que se pida en atención primaria.
En embarazadas esta asociada a rotura prematura de membranas, infección
ovular, infección de membranas y liquido amniótico, y parto prematuro en
pacientes de alto riesgo (en población de bajo riesgo no existe esta relación).
El AUGE obliga hacer screening de vaginosis bacteriana para riesgo de parto
prematuro, el que solo sirve para población de alto riesgo, por lo tanto es una
medida que no tiene asidero desde el punto de vista médico.
El potencial Redox en estos pacientes es de 200mV. Su medición es la mejor
manera de hacer el diagnostico, pero no existe un test fidedigno y barato para
realizarlo en la practica clínica.
El 60% de las pacientes son oligosintomáticas, es decir, que consideran normal su
sintomatología leve. En estos casos el diagnóstico se realiza durante un examen
ginecológico al hallar presencia de epitelio alterado.
Recordar que la regla y el coito pueden cambiar el pH vaginal y producir que la
paciente experimente flujo vaginal de mal olor, lo que no indicaría vaginosis (o por


36
lo menos transitoria). El mal olor se produce por la presencia de aminas
secundarias del metabolismo de los anaerobios (olor a pescado), especialmente
de Gardnerella.
Si se le pudiera medir el potencial redox a estas pacientes, tendrían sobre 200mV.
Este es un buen examen diagnóstico, pero es muy difícil medir el potencial. La
mayoría de las pacientes son oligo-asintomáticas (60%), por lo que el diagnóstico
se hace muchas veces por el examen ginecológico.

Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986)
Ph vaginal Mayor de 4.5 (en embarazadas el pH normal es hasta 5.0).
Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio.
Olor a “aminas” con KOH 10% (a pescado).
Presencia de “Células Clave” (Clue Cell): se toma un frotis vaginal a 40x.
3 de los 4 criterios hace el diagnóstico (no es necesario la microscopia).
La ventaja de estos criterios es que se requieren pocos implementos para realizar el
diagnóstico de la vaginosis (tira para medir pH, microscopio y KOH).
El primer criterio no es válido para las embarazadas, ellas pueden tener pH normal
hasta 5,0.


Clue Cell: célula epitelial vaginal cubierta de
bacterias unidas a su superficie con tinción de
PAP.
Para la visión de las células clave no es
necesario hacer tinción, se ve el flujo
directamente en el portaobjeto. Las células
clave se identifican como células epiteliales
vaginales cubiertas de puntos negros, que son
las bacterias que se adosan a ellas.
Generalmente se ven en 40x.
El flujo puede no ser muy abundante, pero es
de color blanco grisáceo y no se adhiere a las
paredes de la vagina ó del recipiente donde lo contenemos.



En esta fotografía de un frotis con tinción se puede ver
claramente la presencia de las bacterias pegadas a la
superficie de la célula epitelial.



Criterios de Nugent 1991: “Gold Standart”
En caso de dudas pues son mas estrictos y reales desde
el punto de vista fisiopatológico.
Se hace una tinción de Gram (por un tecnólogo medico entrenado) y se ve la
relación que existe entre Lactobacilus y el resto de los gérmenes, que se clasifican
en similares a Gardnerella y Gram variables. De esa manera, si los morfotipos van
aumentando y disminuyen los Lactobacilus se puede diagnostica una vaginosis
bacteriana con un puntaje de 4.



37
En base a los criterios clínicos de
Amsel se realizan muchas veces
los diagnósticos de vaginosis. En
los casos donde hay dudas
acerca del diagnóstico se usan
criterios más específicos
(fisiopatológicos), los que se
indicaron en 1991 por Nugent. En
estos criterios se utiliza la muestra
de flujo vaginal con tinción de
Gram, y se cuentan en ella la
relación que existe entre las
cantidades de lactobacilos,
Gardnerella y otras bacterias
Gram variables. Este examen lo
debería realizar un tecnólogo
médico capacitado. Estos
criterios entregan un puntaje de 0 a 4, conforme van disminuyendo los lactobacilos y
aumentan las bacterias patógenas.


Clínica
La sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de la tinción de Gram (Nugent) con
respecto a Amsel es de 83,8%, 92,1%, 82,7% y 92,6%,
Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada ,lo que los
hace ser una herramienta altamente útil en Clínica (es de elección en la gran
mayoría de los casos)
En contadas ocasiones se pide un flujo vaginal especifico para ver Criterios de
Nugent

Tratamiento
Metronidazol (bactericida anaerobio) 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93%
respuesta)
Metronidazol óvulos uno en la noche por 10 días (73% de respuesta por lo que no
es recomendable)
Clindamicina (bactericida anaerobio) óvulos 100 mg uno en la noche por 3 días
(86%-95% de respuesta).
No es necesario tratar a la pareja sexual porque la causa fue una alteración del
pH vaginal y no la transferencia de bacterias patógenas. Solo se debe corregir el
medio ambiente vaginal y la mujer se recuperará.

Colitis seudomembranosa: secundaria a infección por Clostrodium difficile tratado
con lincomicina (pocos casos reportados por clindamicina).
Efecto antabuse (antabús): efecto producido por un grupo de medicamentos que
modifican el metabolismo del alcohol al inhibir la aldehído deshidrogenasa que es
un enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehído, que es el
primer producto de metabolización del alcohol, e impide su transformación en
ácido acético, la acumulación de aldehído da lugar a un cuadro clínico muy
típico y muy molesto para el paciente con: náuseas, vómitos, sudoración profusa,
taquicardia, enrojecimiento corporal, edema, disnea, agitación y manifestación
cutáneas pseudoalérgicas (no ocurre con PNC):
- Clorfenamina
- Metronidazol


38
- Disulfiram
- Cefamandol
- Cefoperazona
- Griseofulvina
- Propranolol
- Tinidazol
- Antidiabéticos orales
- Isonizida

Complicaciones de Vaginosis Bacteriana
Riesgos Ginecológicos
- Vaginitis infecciosa.
- Cervicitis mucopurulenta.
- Endometritis, P.I.P.
- Infección post quirúrgica ginecológica.
- ITU.

Riesgos Obstétricos
- Corioamnionitis
- Rotura prematura de membranas
- Parto prematuro
- Endometritis post parto
- Morbilidad infecciosa neonatal
El AUGE obliga a buscar vaginosis bacteriana en toda la población embarazada,
tanto de bajo como de alto riesgo; cosa que no sirve en población de bajo riesgo.

Vulvovaginitis por Cándida (Levadura)
Esta patología es común en las mujeres jóvenes. La cándida es una levadura que
se reproduce por yemación. El factor de riesgo más importante es la acumulación
de humedad en la zona vulvar, la que produce la proliferación de las bacterias y
los hongos; esto se ha visto frecuentemente ahora último por el uso de los
protectores diarios.
El uso de la ropa interior sintética o ropa muy ajustada también tiende a mantener
la zona genital poco aireada y contribuye al mismo efecto. Con la ropa de
algodón no ocurre esto.
Los protectores absorben y mantienen la humedad de la vulva, favoreciendo el
crecimiento y proliferación de las levaduras.
La ropa sintética y ajustada altera la el traspaso de la humedad favoreciendo este
mismo proceso (usar ropa de algodón es la solución).
Uso de ATB de amplio espectro de forma indiscriminada que destruye la flora
vaginal nativa (sospechar candidiasis cuando respuesta a tratamiento es escasa o
nula a pesar de uso prolongado de ATB y se mantienen los síntomas como pujo,
tenesmo y disuria. Es necesario reevaluar e interrogar por prurito vulvar y flujo
vaginal).

Factores de Riesgo que favorecen la colonización por Cándida
Embarazo.
Anticonceptivos hormonales (posible receptor en el hongo para estrógenos).
Uso de antibióticos de amplio espectro.
Desinfectantes vaginales.
Diabetes Mellitus (la frecuencia es mayor a mayor descompensación metabólica):
altera sistema inmune y aumenta glucógeno en vagina como sustrato para que
proliferen los hongos.


39
Corticoides sistémicos.
Agentes inmunosupresores.
Alteraciones locales en la piel (maceración y oclusión).
ETS, SIDA.
Contacto sexual.
· Con el uso de antibióticos de amplio espectro se destruye la flora vaginal
normal (lactobacilos), que son muy sensibles. Por ejemplo, actualmente se
tratan las infecciones urinarias con ciprofloxacino, cuando se podrían tratar
con cotrimoxazol ó nitrofurantoína. Es por esto que a veces los síntomas
disúricos vuelven y se aumentan los antibióticos, por lo que se vuelve un
círculo vicioso.
· La diabetes aumenta el glucógeno vaginal y el embarazo cambia la
acidez vaginal normal.
Clínica
Flujo vaginal blanco (llamado “flores blancas” por ser similar a la leche cortada),
grumoso, adherente a las paredes, observado mediante la especuloscopía.
Mediante la tinción de Gram encontramos estos hongos Gram (+).
Prurito vulvovaginal.
Irritación, inflamación vulvovaginal.
El 20% de la población puede estar colonizada y ser asintomática, por lo que su
sola presencia no justifica tratamiento.
El reservorio es habitualmente gastrointestinal y el hombre puede ser portador en
las vesículas seminales, no siendo muy común esta patología en ellos.
El 20% de la población puede tener normalmente cándida en la vagina y no tener
síntomas de inflamación. Los hombres pueden tener cándida en las vesículas
seminales y también se encuentra en el tracto digestivo, por lo que la colonización
no es infrecuente.

Diagnóstico
Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75%
Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes se debe
replantear el diagnostico y realizar el paso siguiente
Estudio al microscopio con KOH 10%: se provoca la destrucción de las células
epiteliales quedando solamente las hifas de la Candida
Ph Normal
La tincion Gram da como resultado Gram (+)
Lo mejor para hacer diagnostico es solicitar un cultivo de hongos en caso de
dudas
- 95% de Cándida albicans
- Cándida glabata y tropicales: tratamiento mas difícil y prolongado
La sola presencia de Candida en un cultivo de citología no indica infección
porque el 20% de las pacientes son asintomáticas y no requieren tratamiento.
Al mirar al microscopio el flujo teñido con Gram se pueden ver los hongos
redondeados y teñidos Gram+.
Con el KOH, lo que se produce es la destrucción de todas las células epiteliales,
dejando a la vista del microscopio las bacterias y las hifas de los hongos.

Tratamientos
Clotrimazol 500 mg vaginal tableta, una dosis (es el mejor tratamiento, en
pacientes no embarazadas tiene una tasa de respuesta de 90%).
Nistatina 100,000-unit vaginal tableta, una tableta por 14 días (la adherencia al
tratamiento es menor).


40
Clotrimazol 100 mg vaginal tableta por 6-7 días (en embarazo, porque la respuesta
inmune celular esta disminuida).
Fluconazol 150 mg oral cápsula, una en dosis única (contraindicado en
embarazo, tiene una tasa de respuesta de 96%).
20% de las pacientes pueden hacer Candidiasis recurrentes, por lo que se debe
buscar patologías que estén desencadenando esto (diabetes, pareja portadora
en vesículas seminales).
Hay muchos preparados orales y suplemento alimenticios ricos en Lactobacilus
acidofilus. En una paciente colonizada por Candida, luego del tratamiento ATB, se
debe recuperar lo más rápido posible la población de Lactobacilus y la flora
vaginal normal en general, promoviendo la ingesta de estos productos.
En las candidiasis recurrentes es siempre obligatorio hacer estudio a la paciente de
una patología secundaria ó de presencia de factores de riesgo.
En estas pacientes es importante también mejorar la flora vaginal normal; existen
suplementos alimenticios que son ricos en lactobacilos acidófilos, como los yogurth
activia y demases.

Vulvovaginitis por Tricomonas

Epidemiología
La tricomona es un protozoo flagelado, unicelular, que posee cilios de
desplazamiento anterior (el flagelo es posterior).
Se considera un ETS (requiere búsqueda y tratamiento del vector).
Debe tratarse a las parejas sexuales (todas con las que ha tenido contacto sexual
anteriormente).
Es un indicador de riesgo social (riesgo en estrato socioeconómico mas bajo).
Puede infectar la uretra (ITU): muchas veces se puede encontrar un cuadro similar
a una ITU, con urocultivo (-) y examen de orina sugerente de infección y no dar
con el germen. Se debe realizar una visión directa de un examen de orina por
microscopio dirigido a la búsqueda de Trichomonas. Si se encuentra un ITU por
Trichomonas en una niña de 12 años de debe sospechar abuso sexual y
denunciarlo.
Se deben buscar otras ETS, puesto que pueden ser más difíciles de diagnosticar.
Es un protozoo (unicelular) con un cilio de desplazamiento anterior y un flagelo de
desplazamiento posterior. A la visión directa del examen de orina se aprecia una
célula similar a una epitelial o de descamación vaginal pero es que es móvil. Toda
célula similar a una célula epitelial que se desplace en el sedimento urinario es una
Trichomona.
El 70% de los pacientes pueden ser portadores asintomáticos, y eso es lo que le da
la alta capacidad de infección, porque los pacientes no se van a cuidar. Los
hombres siempre son asintomáticos. En mujeres esta relacionado en menor
proporción con rotura prematura de membranas y prematurez.
Se relaciona mayor riesgo de otras ETS, infección postoperatoria e infertilidad
tubárica asociada a ETS (especialmente Chlamydia), debido a que porta
bacterias en su flagelo.
Como es considerada una enfermedad de transmisión sexual, tiene una vía de
transmisión específica y siempre deben tratarse a la paciente y a la pareja.
Las tricomonas también pueden causar cuadros de infección urinaria, que se
diagnostican solamente viendo la orina directamente al microscopio (los cultivos
salen negativos). Si se encuentran tricomonas en una niña de 13 ó 14 años, se
debe sospechar abuso sexual y denunciar el caso.


41
El 70% de las pacientes puede tenerlas como estado de portador, lo que podría
causar infertilidad. Estas pacientes son asintomáticas. Los varones siempre son
asintomáticos.
Siempre deben buscarse otras ETS (candidiasis) cuando hay tricomoniasis, ya que
en el flagelo del protozoo se pueden trasmitir bacterias.
Clínica
pH mayor de 4.5
Flujo gris, verde o amarillento (algunas veces espumoso).
Irritación vulvovaginal.
Test de aminas positivo: similar a vaginosis bacteriana
Puede dar cervicitis: la lesión clásica es el cuello en fresa (compromiso inflamatorio
muy importante con áreas de palidez intercaladas con otras de
microhemorragias).
Puede dar síntomas urinarios.
Si una paciente tiene poco flujo podría vivir sin grandes molestias.

Laboratorio
Cultivo, especifico: no sirve porque es muy difícil técnicamente (existen técnicas sin
utilidad clínica), por lo que resultará un urocultivo (-) antes y después de un posible
tratamiento administrado bajo la sospecha de ITU, dando una falsa impresión de
buena respuesta a tratamiento ATB, pero con persistencia de la sintomatología.
Visión directa con SF 0.9%: sensibilidad de 60%, especificidad muy alta.
PAP: sensibilidad y especificidad del 80%.
En no todas las ocasiones se hace un diagnóstico claro de vaginitis por
Trichomonas mediante exámenes de laboratorio, pero la visión directa a través del
microscopio (40x) del flujo vaginal (tomado con tórula) tiene una especificidad tan
alta que el diagnostico es inmediato.
En la orina la forma más fácil de verlas es en el sedimento; se parecerán bastante
a las células epiteliales, pero a diferencia de ellas no se mueven en el líquido.
El cultivo para los protozoos es muy difícil de hacer y no se realiza casi nunca. Existe
un cultivo específico para tricomonas, que es celular y no se
usan en la práctica clínica, porque no tiene mucha utilidad.
La visión microscópica del flujo ó la orina tiene una
sensibilidad del 60%, pero la especificidad es casi del 100%. El
PAP tiene una sensibilidad y especificidad del 80%. El examen
directo se realiza tomando con una tórula un poco de flujo
vaginal y poniéndolo directo al portaobjeto. A esto se le pone
una gota de suero fisiológico y se mira al microscopio.




En la especuloscopía se puede ver el cuello en fresa, con áreas
pálidas y enrojecidas. Se nota que el protozoo se parece a una
célula epitelial. El flujo no tiene grandes diferencias a los
anteriores. En la foto de la derecha se puede ver un PAP con 2
trozofoitos.




Tratamiento
Metronidazole 2 g oral en dosis unica


42
Tinidazol 2 g ral dosis unica
Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días
No olvidar y tratar a las parejas sexuales
Como el tratamiento de vaginosis bacteriana y vulvovaginitis por Trichomonas es
tan parecido, en el primer caso se trata a la pareja cuando no debe ser así, sin
hacer el esfuerzo por diferenciar clínica y terapéuticamente frente a que infección
se está.

Diagnóstico Diferencial de Leucorreas Infecciosas
En una mujer normal se pueden
presentar síntomas vaginales leves
o transitorios, pero que no son de
importancia. Esto es importante,
porque no tiene importancia
patológica. Toda mujer en edad
fértil tienen flujo normal (glándulas
endocervicales, flujo
periovulatorio, dejar el uso de
anticonceptivos, uso de DIU, etc.)
La dispareunia (dolor al tener
relaciones sexuales) se presenta
en las vaginitis, por la inflamación.

















Explicación de cuado resumen
Una mujer normal en fase fértil (periovulatorio) puede tener flujo vaginal debido a
que se secreta abundante cantidad de moco estrogénico que debe eliminar. La
paciente tendrá mayor humedad vulvar, tenderá a usar protectores diarios para
no manchar la ropa interior, situación que llega a ser muy incómoda. Las glándulas
endocervicales están mucho mas activas entre una menstruación y otra, pudiendo
la paciente pensar que está con flujo. Sin embargo, es un fenómeno normal.
En pacientes usuarias de ACO es común que noten poca humedad vaginal, que
aumente al discontinuarlos, consultando por aumento de la humedad vaginal y
flujo. Es un proceso normal no patológico.
Pacientes que usan DIU pueden llegar a provocar un aumento de la irritación de
las glándulas endocervicales y producir una mayor cantidad de moco de forma
permanente, lo que también es normal


43
En vaginosis bacteriana puede haber flujo que puede ser o no de mal olor, sin
dispareunia por ausencia de inflamación. Causa una leucorrea que tiende a ser un
poco mas adherente
En vulvovaginitis por Trichomonas hay flujo que pude ser o no de mal olor, muchas
veces espumoso o purulento, con dispaurenia
En la candidiasis los signos a buscar son eritema vulvar, edema, fisuras vulvares o
interlabiales que forman pequeñas heridas por adelgazamiento de la piel (similar a
intertrigo micótico).
En la microcopia de SF en la vaginosis bacteriana se buscan Clue Cell. La relación
PMN/Cel. Epiteliales es <1 en 80% de los casos.

Vulvovaginitis irritativa
Paciente joven que cursa con dolor, enrojecimiento e irritación vulgares.
Al examen ginecológico se aprecia una vagina bastante sana.
Es solo un problema de irritación o alergia local producto del pH alcalino (8) del
jabón, por lo que no es prudente que use jabón o shampoo en la zona genital (es
común en mujeres que inician vida sexual como medida de higiene genital).

Vulvovaginitis por virus herpes simple
Es frecuente de ver en población joven
Da un cuadro vulvar con mucha inflamación, habitualmente con primoinfección
muy dolorosa.
El 30% de las pacientes hacen la primoinfección herpética clásica, el 70% restante
hace un cuadro que puede llegar a pasar desapercibido por ser autolimitado
(dolor solo por 1 día).
La infección causa problemas mayores durante el embarazo y la vida adulta.

Vulvovaginitis mixta
Asociado a cuadros irritativos locales con vaginosis bacteriana

Vulvovaginitis por Streptococcus
Mas frecuente de ver en niños y recién nacidos ya sea por colonización
bacteriana desde la madre durante el paso por el canal del parto (Streptoccocus
Grupo B) o por cuerpo extraño.


Vulvovaginitis por atrofia
Pacientes consultan por dolor, irritación y dispareunia en posmenopáusicas.
Se observa una vagina delgada con pérdida de las rugosidades normales de la
vagina y un epitelio donde se traslucen los vasos superficiales.

Cervicitis
Inflamaciones del cuello del útero, algunas de ellas asociadas en porcentaje alto
con Chlamydia (germen patógeno).
Existe inflamación de la mucosa endocervical, aumento del moco endocervical y
mayor flujo vaginal.

Papilomas acuminados
No da flujo vaginal pero si una patología vulvar.
El HPV es exclusivo de la especie humana, se han descrito mas de 100 subtipos,
pero aproximadamente 70 son realmente de importancia clínica.
A los 2-3 meses de exposición al virus aparecen las lesiones.


44
Puede llegar a ser subclínica porque las manifestaciones pueden ser muy
pequeñas y oligosintomáticas (habitualmente en hombre es subclínica).
Tiene un bajo grado oncogénico y los virus infectantes mas comunes son el 6 y 11
(también el 24 y 36).

Vacuna para HPV
Vacuna tetravalente que se esta vendiendo desde fines del año pasado cuyo fin
es prevenir la infección por HPV.
Tiene 4 partículas similares al virus que son antigénicamente similares al HPV 6, 11,
16 y 18, responsables del 70% de los canceres del cuello del útero.
Fue creada para ser usada en mujeres que aun no inician su vida sexual (se
supone que no tienen la infección viral) para inducir inmunidad humoral y
protegerlas del cáncer de cuello uterino (subtipos 16 y 18) y de los condilomas
acuminados (subtipos 6 y 11).
Es de alto costo ($120000 por dosis).
Es útil en mujeres que ya han iniciado vida sexual pero que no se han expuesto al
virus, pero no tendrá ningún beneficio si ya hubo exposición viral.

Tratamiento para condilomas acuminados
Podafinilo al 20% (cáustico contraindicado en embarazadas por neurotóxico):
quema el tejido epitelial infectado (el virus invade epitelio estratificado solamente,
no los vasos). Se aplica localmente.
Acido tricloroacético al 90%: se usa en embarazadas.
Podofilotoxina al 35%: crema para tratamiento local.
Imiquimod: inmunomodulador que aumenta el TNF α e induce destrucción
humoral de la lesión.
Láser o electrocirugía para destruir el epitelio

Diagnóstico diferencial de condilomas acuminados
Lesiones pequeñas pueden confundirse con verrugas o lunares, pasando
desapercibidas.
En hombres las lesiones se ubican en el surco balanoprepucial como pequeñas
vegetaciones asintomáticas difíciles de ubicar, por lo que son desapercibidas.
El diagnóstico diferencial es con condilomas planos, una manifestación externa de
sífilis 2ª. Son lesiones más húmedas de aspecto papilar proliferativo que semejan
papilomas acuminados infectados. No se tratan como infección local, sino que
como una sistémica, con PNC oral, para evitar su progresión a sífilis 3ª en 10 años.
En paciente con condilomas acuminados es necesario pedir VDRL para evita
confusión y error en el diagnostico y tratamiento.
Frente a una ETS siempre hay que buscar otras ETS. En un paciente con
Trichomonas hay que pedir un VDRL.

Molusco contagioso
Es una patología común no ETS, infrecuente, que va depender de la ubicación en
que se encuentre. Se contagia por contacto directo o inoculación. Es un Poxvirus
(virus de ADN). El tratamiento es destechar con aguja hipodérmica y aplicar
povidona sobre las lesiones papilares de cráter central.
El diagnóstico a la microscopía es la observación de cuerpos de un patrón típico
de cuerpos ovoides de inclusión intracitoplasmáticos en eosinófilos (cuerpos de
Henderson-Paterson).
El tratamiento es podafinilo, o si son pocos la extirpación.




45
Flujos blancos
También la van a conocer como leucorrea ,que es la alteración de la flora vaginal normal, con
proliferación de gérmenes exógenos o de flora normal en distinta proporción respecto de la
normal
PH normal: 3.8 – 4.4, en las mujeres embarazadasaceptamos hasta ph 5
Y la patología más importante que está involucrada en la alteración de flujos blancos es la
vaginosis bacteriana.
Vaginosis Bacteriana ( 40-50%)
Vulvovaginitis por Cándida ( 25 – 30%)
Vulvovaginitis por Tricomonas ( 15-20%)
Es imporante que conozcamos la distribución de la flora normal de la vagina y nosotros no s
vamoa guiar muchas veces por el gran es una herramienta mucho más fácil y tiene la ventaja de q
bacterias q son anaerobias tb va salir el gran mucho más fácil de identificar o bacterias que
requieran unos medios más específicos como por ejemplo la neisseria gonorreae que requiere un
cultivo tayer martin





Las q están en azul son bacterias normales que pueden ser saporfitas de la vagina donde lo bacilos
gram+ liderados por lactobacilos son los encargados de mantener el ph acido de la vagina y la que
está en rojo Neisseria gonorreae no es saprofita es decir no es normal q este en la vagina.
Vaginosis Bacteriana:
Casi el 35 a 45 % las aletraciones de flujos blancos
Vaginosis y no vaginitis porque de lo que carece es de inflamación
Sinónimos:
o Vaginits Inespecifica
o vaginitis por Gardnerella
o Vaginitis por anaerobios
Cambio en la Flora Vaginal Normal, con disminución de Lactobacilus acidophilus, con
disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y aumento del Ph
vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina, principalmente
Gardnerella, anaerobios, Mycoplasma, mobiluncos
Bacilos Gram (+) Lactobacilus
Gardnerella vaginalis
Clostridium
Actinimyces israelii
Difteroides
Bacilos Gram (-) E. Coli
Bacteroides sp

Cocos Gram (+) Sthapylococcus aureus
Streptococcus Grupo B
Streptococcus Grupo D
Peptococus
Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae
Neisseria meningitidis



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Y antiguamente a esto le decíamos vaginitis por gardenella pork la gardenella como es un
anaerobio crece en medios normales pero todod lo otro nocrece en medios normales
entonces tendíamos a encontrar mas gardenella en los cultivos

Clínica :
· Flujo vaginal
· Sin prurito
· Sin Irritación
· Escaso mal olor (aparece con aumentos de Ph) ( como a pescado) este olor se acentúa con
condiciones q provoquen un aumento de ph como por ej la regla, o el semen ( pk es
alcalino)después de relaciones sexuales

El diagnostico clínico tiene una especificidad y sensibilidad bastante alta
Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986)
· Ph vaginal Mayor de 4.5
· Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio.
· Olor a “aminas” con KOH 10% ( a pescado)
· Presencia de “Células Clave” (Clue Cell) (bacterias epiteliales con bacterias adheridas en su
superficie, se ven por microscopia simple 40 x)
· 3 de los 4 criterios hace el diagnóstico
El estándar , el goldstandar para el diagnostico Criterios de Nugent 1991:


Los criterios para establecer vaginosis bacteriana es un criterio microscópico , aquí hacemos
un relación entre lactobacilos y el resto de la bacterias ya sea gardenella o bacillos curvos
gran variable
Estos es un recuento y un score q es microscópico y con tinción
Entonces que necesitamos pa eta patología ph y KOH
La sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de la tinción de Gram ( Nugent) con respecto a
Amsel es de 83,8%, 92,1%, 82,7% y 92,6%,


47
Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada ,lo que los hace ser
una herramienta altamente útil en Clínica
Tratamiento
· Metronidazol 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93% respuesta)
· Metronidazole ovulos uno en la noche por 10 días ( 73% de respuesta) ( 1 de 4 no se
va a mejorar)
· Clindamycin ovulos 100 mg uno en la noche por 3 días ( 86%- 95% de respuesta )
· No es necesario tratar a la pareja
· Óvulos de clinda y metronidazol tienen tasas de respuestas y curación bastante altas

Vulvovaginitis por Cándida
Muy frecuente en Jóvenes
Habitualmente asociada a aumentos de Humedad vulvar ( protectores diarios , ropa
sintética , antibióticos de amplio espectro , diabetes, embarazo (30% de todas las
embarazadas) )
Antibióticos amplio espectros dado por otros médicos para tratar una itu baja q dan
ciprofluoxacino , si tiene una itu baja hay q dar antiséptico urinario osea una
nitrofurantoina que alcanza concentraciones terapéuticas en ningún otro tejido más que
en la vejiga y no altera la flora vaginal
Clínica:
· Flujo vaginal blanco grumoso
· Prurito vulvovaginal ( no siempre , esto es si va a asociadoa a uretritis)
· Irritación ,inflamación vulvovaginal ¬ siempre y esto tiene q verla

Al aplicar KOH rompemos las células y logramos ver las hifas de la candidiasis

Diagnóstico:
· Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75%
· Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes.
· Estudio al microscopio con KOH 10%
· Ph Normal y nos va servir para discriminar con la vaginosis bacteriana
· Lo mejor es solicitar un cultivo de hongos
95% de Cándida albicans
Cándida glabata y tropicalis ¬tto difícil y prolongado
La vulvitis por candida puede ser la típica irritación a la moniliasis? q a veces vemos en la
candidiasis de los RN
Tratamiento:
· Clotrimazol 500 mg vaginal tableta, una dosis .
· Nystatin 100,000-unit vaginal tableta, una tableta por 14 días.
· Clotrimazole 100 mg vaginal tableta for 7 días (embarazo)(ovulos)
· Fluconazol 150 mg oral cápsula, una en dosis única (antimicótico oral)
20% de las pacientes pueden hacer candidiasis recurrentes



48
Vulvovaginitis por Tricomonas
Epidemiologia:
· Se considera un ETS
· Debe tratarse a las parejas sexuales
· Es un indicador de riesgo social
· Puede infectar la uretra es bien frecuente y va originar patología urinaria y al hacer el
examen de orina efectivamente sale con inflamación se dan glóbulos blancos hay piocitos ,
no hay nitritos
· Deben buscar otras ETS
Clínica:
· Ph mayor de 4.5
· Flujo gris ,verde o amarillento espumoso
· Irritación vulvovaginal (INFLAMACION)
· Test de aminas positivo
· Puede dar cervicitis (cuello en fresa)
· Disuria terminal
Laboratorio:
· Cultivo no vamos a poder tener pork este es un protozoo a no ser q sea un cultivo especifico
· Visión directa con SF 0.9%
· Un ex de orina común urocultivo negativo cierto puede ser una TBC urinaria apero lo mas
probable es q sea por tricomonas
· Tricomona en frotis directo tiene un flagelo , y una ve una célula q va pal otro lado en sentido
de la gota
Tratamiento
· Metronidazole 2 g oral en single dosis
· Tinidazol Oral dosis single 2 g
· Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días ¬ cuidado con efecto antabus con alcohol
* No olvidar y tratar a las parejas sexuales
El mismo esquema q la vaginosis bacteriana
El cultivo puede salir negativo
Flujo vaginal puede salir negativo si no lo cultivan rápidamente
Otras Condiciones
· Vulvitis irritativa
· Vulvovaginitis por herpes simplex
· Vulvovaginitis Mixta. En prepuberes por shiguella por salmonella en niñas en q su flora vaginal
no ha cambiado el ph aun
· Cervicitis por clamidia tb ETS esto habitualmente está asociado a cervicorrea , irritación del
cuello y no da inflamación sistémica
· Cervicitis gonocócica mas flujo pero no de características purulentas evidentes , pk esta
saliendo pus de las glándulas endocervicales entonces habitualmente no logra exteriorizarse ese
flujo

Flavia Rivera Estrada



49
5.- Proceso inflamatorio pélvico
Dr. Jorge Felipe Muñoz / CDC/ otros

Definición:
La enfermedad inflamatoria pélvica se refiere a la infección del útero, las trompas de
Falopio y estructuras pélvicas adyacentes que no se encuentren asociadas con cirugía o
embarazo.
Es una complicación frecuente y grave de ciertas enfermedades de transmisión sexual
(ETS), especialmente de la infección por clamidia y de la gonorrea
Se estima que aproximadamente 1 millón de mujeres americanas tienen PIP al año y el
25% quedan con secuelas de infertilidad a largo plazo. (1 de cada 9 en USA)

Epidemiologia
Representa el 10-15% de los ingresos a Ginecología en Hospitales de Santiago con una
mortalidad de 1,1 a 1,4%.
3-6 % de las endometritis salpingitis evoluciona a ATO, (Absceso Tubo-Ovárico).
15% de ATO no responde a tratamiento primario.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS.
Infección por vía ascendente
Chlamydia y Neisseria Gonorreae, representan el 50% de los PIP
Bacteroides sp , E.coli, Actinomyces

Flora Vaginal Normal y patológica
Bacilos Gram (+) Lactobacilus
Gardnerella vaginalis
Clostridium
Actinimyces israelii
Difteroides
Bacilos Gram (-) E. Coli
Bacteroides sp
Cocos Gram (+) Sthapylococcus
aureus
Streptococcus Grupo
B
Streptococcus Grupo
D
Peptococus
Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae
Neisseria meningitidis

La etiología es polimicrobiana, apareciendo en el 80% de las mujeres menores de 25 años
la clamidia (más frecuente en Europa) o el gonococo (más frecuente en USA). Recientes
investigaciones abogan por un papel cada vez más importante de los Gram (-), sobre


50
todo E. Coli y anaerobios, que colonizan la vagina y afectan las trompas al actuar junto a
los dos primeros, originando una posible infección secundaria.
La clamidia representa la causa más frecuente de salpingitis asintomática.

Clasificación de Gainesville
I. Endometritis
II. Salpingitis
III. Pelvi-peritonitis
IV. Absceso tubo-ovárico
(3-6% de todas las E-S evolucionan a ATO)

Factores de riesgo
* Edad: Es más frecuente mujeres jóvenes (17-24 años en USA). Porque tienen tasas
elevadas de infección por clamidia y gonococo, sistema inmune inmaduro y
ectopia fisiológica cervical que facilita el ascenso de la infección al tracto superior
* Promiscuidad sexual
* Paridad. Más frecuente en nulíparas
* ETS. El gonococo y la clamidia no sólo producen EIP, sino que además abren el
camino a otros patógenos.
* MAC: Siendo protector el uso de métodos de barrera y los ACOs, estos tienen un
efecto protector al modificar el moco cervical resultando más difícilmente
penetrable por las bacterias y porque el componente esteroideo protege frente a
la inflamación (sin embargo aumentan la incidencia de vaginitis candidiásica y
por clamidias)
* DIU sería un factor de riesgo (60% de los egresos por PIP), La incidencia de EIP es
mayor solamente en los cuatro primeros meses post-inserción, lo que apoya la
teoría del arrastre de gérmenes en la inserción.
* Duchas vaginales: Aumenta el riesgo para todas las etiologías microbianas por el
transporte facilitado.
* Tabaco
* Prostitución.
* Manipulaciones intrauterinas

Sintomatología
* Dolor en hemiabdomen inferior
* Ocasionalmente dolor abdominal alto (Fitz Hugh Curtis Syndrome)
* Alteración de flujos rojos
* Flujo vaginal
* Disuria
* Dispareunia
* Dolor rectal
* Fiebre
* Tumor abdominal palpable
* Disminorrea
* Sepsis


51
* Emb Ectópico
* Infertilidad
e 8 % after 1
e 20% after 2
e 40% after 3
e 75% after 4
El examen general y ginecológico se recomienda considerar la búsqueda de los
clásicos criterios diagnósticos de Hager

DIAGNOSTICO: “Criterios Clínicos de Hager”
Presencia de tres síntomas:
1. Dolor abdominal con o sin rebote
2. Dolor a la movilización uterina del cuello.
3. Sensibilidad anexial.

Más al menos uno de estos signos:
1. Tinción de Gram en endocervix (+) para diplococos intracelulares gran negativos.
2. Temperatura mayor de 38º C ax .
3. Recuento de blancos mayor de 10.000 .
4. Material purulento de la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia.
5. Hallazgo ecográfico o al TV de absceso pélvico o complejo inflamatorio.

Laboratorio
Los más frecuentemente usados como indicadores de inflamación aguda e infección son
leucocitosis, PCR y VHS.
Los tradicionales marcadores de infección e inflamación (recuento de blancos, VHS y
PCR) presentan alta sensibilidad pero, asociada a una especificidad que en general no
supera el 50%, lo cual limita su uso como elemento diagnóstico y de seguimiento

1. Hemograma VHS.: Leucocitosis en 30% , VHS elevada hasta sobre 60 mm, en
Actinomycosis
2. Proteína C reactiva: Proteína de bajo peso molecular , producida por los
hepatocitos. Vida media corta, 6-8 hrs. su mayor valor es el seguimiento, ya que un
descenso diario de un 20% indica buena respuesta a tto.
3. IL-6 , Leucocitos marcados con Tc.
4. Gram y cultivos endocervicales para gonococo y chlamydia. El gram tiene hasta
el 50% de falsos negativos pero pocos falsos positivos.
5. Test de embarazo.
6. Pruebas hepáticas
7. Biopsia de Endometrio
8. Ca 125 en casos de seguimiento
9. Ecotomografía:
* Presencia de un tumor sólido-quístico, ATO
* Presencia de tu quístico fusiforme ,
HIDROSALPINX
* En Pelviperitonitis , líquido libre.


52
* En casos de Endometritis–Salpingitis no se obsevan lesiones.
Los hallazgos o marcadores ecográficos para inflamación tubaria fueron descritos por
Timor-Tritsch et al (26), basándose en el análisis crítico de 74 casos:
1. grosor de la pared de la trompa mayor o igual a 5 mm (100% de los casos agudos
y 3% de los crónicos)
2. signo de la “rueda dentada”, visible en el corte transversal de la trompa (86% de
los casos agudos y 3% crónicos)
3. Septum incompletos, correspondientes a repliegues de la trompa dilatada (92%
de todos los casos, no discrimina entre crónico y agudo)
4. Signo de “cuentas de rosario”: nódulos hipoerecogénicos intramurales de 2 a 3 mm
vistos en el corte trasverso ( presente solo en 57% de los casos crónicos)
5. Complejo tubo-ovárico, en que trompa y ovario son reconocibles pero, no
separables por compresión vaginal (36% casos agudos y 2% crónicos)
6. Absceso tubo-ovárico: pérdida total de la estructura normal de uno o ambos
anexos, con formación de un conglomerado que pude contener colección de
fluido.
7. Líquido libre en fondo de saco posterior: 50% de los casos agudos y 10% crónicos
La sensibilidad y especificidad real de ECO TV en PIP no ha sido establecida en estudios
clínicos prospectivos apropiados. Sensibilidad de 65% para ATO.ful investigations in the
management of PID
Microbiological tests for possible specific bacterial aetiology
* Chlamdyia trachomatis PCR (vaginal self collected/first catch urine/
* endocervical)
* Neisseria gonorrhoea culture (endocervical) or gonorrhoea PCR (vaginal/
* cervical/urine) (beware false positives)
* Endocervical swab microscopy/sensitivity/culture
* High vaginal swab and wet mount or gram stain
* Bacterial vaginosis: vaginal pH and „whiff‟ test
Tests to assess severity
* Full blood count
* ESR or C-reactive protein
Tests to exclude other causes of pelvic pain
* Pregnancy test
* Mid stream urine
* +/- pelvic ultrasound

Gold Estándar: Laparoscopia

Es el medio más certero para confirmar el diagnóstico de PIP y permite evaluar el grado
de severidad basado en los criterios laparoscópicos de HAGER:
La certificación laparoscópica de PIP en paciente con diagnóstico clínico varía entre el 53
y 73% (60%), un 25% tiene otra patología y en el 15% restante no se objetiva lesiones.

Criterios Laparoscópicos de Hager



53
1. LEVE: Eritema, edema, exudado purulento no espontáneo a través de la trompa (por
manipulación de las trompas); las trompas se mueven libremente.
2. MODERADA: material purulento evidente, eritema y edema muy marcado. Las trompas
no se mueven libremente, la fimbria puede no estar permeable.
3. SEVERA: Piosalpinx o complejo inflamatorio. Absceso.

El diagnóstico de los procesos inflamatorios pelviano (PIP) tradicionalmente ha sido
realizado por el cuadro clínico y examen físico, pero la especificidad diagnóstica de estos
elementos alcanza sólo un 50 a 75%. En 15 a 30% se confunde con otros cuadros clínicos y
en un 20-25% no se encuentra una causa Por esto, la mayoría de los autores reconoce la
utilidad de la laparoscopia en el diagnóstico del PIP. Este método confirma los casos
positivos, permite cultivar directamente el fluido peritoneal y planificar adecuadamente la
terapia antibiótica. Los hallazgos laparoscópicos de PIP son edema y movilidad tubaria
disminuida, flujo tubario purulento y formación de masas inflamatorias (complejo
tuboovárico). En casos seleccionados de pacientes con abscesos tuboováricos, la
laparoscopia permite además debridar, drenar y asear las colecciones pelvianas. Debe
asociarse tratamiento antibiótico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

El diagnostico diferencial de dolor abdominal bajo y pélvico incluye endometriosis, ruptura
de quiste ovárico, dismenorrea y embarazo ectópico, de dolor abdominal bajo,
apendicitis, síndrome de colon irritable, ITU, gastroenteritis
* Tumores ováricos 1 - 15%
* Salpingitis crónica 1 - 12%
* Apendicitis Aguda 3 - 6%
* Embarazo Ectópico 2 - 9%
* Cuerpo lúteo hemorrágico 1 - 2%
* Laparoscopia en BLANCO 15%

Manejo
* Fundamental tener una alta sospecha del cuadro.
* Se estima que sólo se diagnostica el 66% de los PIP.
* Instaurar tratamiento contra Chlamydia, Neisseria y/o anaerobios. Principalmente
en adolescentes.

Criterios de hospitalización:CDC
1. Cuando el diagnóstico es incierto.
2. Sospecha de emergencia quirúrgica (Apendicitis o Emb. ectópico ).
3. Sospecha de absceso pélvico.
4. Paciente embarazada.
5. Adolescentes.
6. Sintomatología severa no manejable ambulatoriamente .
7. Intolerancia a los medicamentos ambulatorios.
8. Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio.
9. Impedimento para el seguimiento clínico ambulatorio.


54

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son erradicar la infección mediante antibioterapia en fase
aguda, indicando cirugía en casos de fracaso terapéutico o complicaciones, aliviar los
síntomas con reposo y analgésicos y prevenir las complicaciones mediante
antiinflamatorios. La mayoría de las pacientes pueden ser tratadas satisfactoriamente de
forma ambulatoria. La hospitalización se realizará en casos de diagnóstico incierto,
presencia de masa inflamatoria, fracaso de la terapia ambulatoria, imposibilidad de
iniciarla o mala tolerancia a la misma, deseos de fertilidad próxima, mujeres gestantes,
clínica aguda de irritación peritoneal y pacientes prepúberes. Las parejas sexuales de las
pacientes con EIP deben ser evaluadas sobre ETS y tratadas en su caso. En casos de DIU
debe retirarse.
El tratamiento médico debe iniciarse tan pronto como se determine el diagnóstico sin
esperar el resultado del cultivo de muestras, de una manera empírica y con espectro
polimicrobiano. Los resultados posteriores de microbiología modificarán si es preciso, la
terapia antibiótica inicial.
El tratamiento debe cubrir N. gonorrhoeae y C. trachomatis,y posiblemente también
anaerobios, bacterias gram - facultativo, y Streptococcus sp.

Pacientes hospitalizados
Regimen 1.

1. Cefoxitín 2 gr IV cada 6 horas ó Cefotetán 2 gr IV cada 12 horas.
2. Doxiciclina 100mg IV o oral cada 12 horas.

Por 48 horas mínimo despues de la mejoría clínica y se mantiene la doxiciclina oral por 14
días.

Regimen 2

1. Clindamicina 900mg cada 8 horas.
2. Gentamicina 2 mg por kilo inicial IV o IM cada 8 horas. (Luego 1.5mg/Kg).
También por 48 horas después de la mejoría clínica y continuar con doxiciclina o
clindamicina por 14 días.
En nuestro medio local, el esquema:
1. PNC-S 5 millones c/ 6 hrs.
2. CAF 1 g c/8 hrs
3. Gentamicina 240 mg / día
Tiene buenos resultados, además de ser barato, no cubre, Chlamydia.

Tratamiento Ambulatorio
Regimen 1.
1. Cefoxitín 2 gr IM en dosis única más probenecid 1 gr VO ó Cetriaxone 250mg
(Acantex) IM o cualquier cefalosporina de 3º generación (cefotaxima- Claforan).
2. Doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por 14 días.
Regimen 2.
1. Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas por 14 días.


55
2. Clindamicina 450mg oral cada 6 horas por 14 días ó Metronidazol 500mg cada 12
horas por 14 días.

CDC Recommendations for Antibiotic Treatment of PID
Parenteral regimen*

* Cefotetan (Cefotan) 2 g IV every 12 hours or cefoxitin (Mefoxin) 2 g IV every six
hours†; plus doxycycline (Vibramycin) 100 mg orally or IV every 12 hours‡


Alternatives:
* Clindamycin (Cleocin) 900 mg IV every eight hours§; plus gentamicin loading dose
IV or IM (2 mg per kg) followed by a maintenance dose (1.5 mg per kg) every eight
hours (single dailydosing may be substituted)
* Ofloxacin (Floxin) 400 mg IV every 12 hours or levofloxacin (Levaquin) 500 mg IV
once daily; with or without metronidazole (Flagyl) 500 mg IV every eight hours
* Ampicillin/sulbactam (Unasyn) 3 g IV every six hours; plus doxycycline 100 mg orally
or IV every 12 hours

Oral regimen
* Ofloxacin 400 mg orally twice daily for 14 days or levofloxacin 500 mg orally once
daily for 14 days||;with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14
days
Alternative:
* Ceftriaxone (Rocephin) 250 mg IM in a single dose or cefoxitin 2 g IM in a single
dose with concurrent probenecid (Benemid) 1 g orally in single dose or other
parenteral third-generation cephalosporin; plus doxycycline 100 mg orally twice
daily for 14 days with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14 days

Tratamiento Quirúrgico

Cirugía Mediata:
* Después del primer mes con respuesta parcial a una lesión residual
* Algia pélvica

Cirugía Inmediata:
1. ATO roto
2. Ausencia de respuesta a las 72 hrs. de tto. ATB.
3. Absceso gran tamaño quístico 8 cm.
4. Shock séptico asociado

COMPLICACIONES
1. Sepsis
2. Absceso Tubo-Ovárico.
* Frecuente: tratamiento retardado, episodios a repetición y DIU.
* 30 y 40 años.
* El 25 al 50% son nulíparas = comprometiendo su fertilidad en un 80 a 90%.
* El manejo conservador.


56
* Un 5 - 25% requerirá manejo quirúrgico
3. Fitz Hugh Curtis Syndrome: inflamación de la cápsula hepática y del peritoneo
abdominal, asociada a clamidia y de intensa clínica dolorosa en hipocondrio derecho

SECUELAS
1. Recurrencia.
2. Dolor pélvico crónico: en el 18% de las mujeres con antecedente de PIP.
3. Embarazo Ectópico: Aumenta 6 veces más el riesgo después de un PIP. (incidencia
en la población general es del 1 %.Mujeres con 1 episodio de salpingitis el riesgo
aumenta al 5% y con más episodios al 20%.)
4. Infertilidad: El % de infertilidad se incrementa según el número de episodios: (El
porcentaje de oclusión tubárica según la severidad del cuadro: Leve = 6%;
Moderada = 13%; Severa = 30%.)
Prevención: Está recomendado el sceening para infecciones por clamidia a todas las
mujeres sexualmente activas de menos de 25 años, y en pacientes con más factores de
riesgo está recomendado también el screening para infecciones por gonorrea.



















57
6.- Climaterio
Dr. Felipe Muñoz

DEFINICIONES:
 Climaterio:(griego: klimater, “peldaño”) período de transición del estado reproductor
a la ausencia de estímulo estrogénico. Período de vida de la mujer que marca la
transición del estado reproductor al no reproductor por la falla ovárica.
La mujer está perdiendo la capacidad reproductiva. Sería como un contrario a la
pubertad en que la mujer va adquiriendo capacidad reproductiva.
 Menopausia: 12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años (45-55años es el
período fisiológico normal en que ocurra.) En Chile, promedio ocurre a los 49 años.
Define último período menstrual por falla ovárica o provocada. (Término capacidad
reproductiva = envejecimiento)
La menopausia, a diferencia del climaterio, es una fecha, es como preguntar por la
menarquía, la mujer podría decir mi menarquía fue tal fecha de tal mes de tal año, lo
mismo podría decir de la menopausia. Distinto del climaterio, que es un período durante el
cual los folículos van dejando de funcionar.
 Menopausia Tardía: después de los 55años.
La importancia de esto, es que una mujer que sigue con regla luego de los 50 años va a
seguir expuesta a los riesgos de las patologías derivadas del estrogenismo. Esta paciente
tiene mayor riesgo de cáncer de mama
 Menopausia Precoz: antes de los 40 años.
 Menopausia Temprana: entre los 40 y 45 años.
Es aproximadamente el 10% de las mujeres las que dejan de menstruar antes de los 40
años. Hay muchas mujeres que dicen tener menopausia precoz por haberla tenido entre
los 40 y los 45 años (lo que es menopausia temprana, no precoz), pero eso no nos obliga a
buscar patología, a diferencia de una mujer que tenga su menopausia antes de los 40, en
la cual si deberemos buscar patología. Una paciente con menopausia precoz no es para
médico general, ni para manejo en policlínico, ese grupo de paciente debe estudiarse.
 La OMS define en 1976 define climaterio como: período entre estado reproductivo a
uno no reproductivo, que es la primera fase del período de envejecimiento. Y después
del climaterio, una vez que se culmina comienza la senectud.
 Síndrome Climatérico: es el conjunto de síntomas y signos que van a presentar las
pacientes en esta fase.
Van a existir pacientes que van a transcurrir un climaterio absolutamente asintomático, así
como hay otras que tendrán un climaterio muy sintomático.
Se puede decir que todos estos síntomas y signos terminan afectando la salud de la
paciente, así como también a la sociedad e incluso a la economía de un país.
Luego, en estas pacientes con un climaterio muy sintomático, que pasa a ser un cuadro
patológico, son las que debe ser tratadas.







58

EVOLUCION TEMPORAL:
- La paciente entre los 40-45 años, previo a que le cese su regla, puede andar con
síntomas, a ésta paciente la llamaremos perimenopáusica.
- Entre los 45-55 años, la fecha en la cual ocurre el cese de la regla la llamaremos
menopausia.
- Pasados los 56 años la llamaremos postmenopáusica.
- Entre los 56 y los 65 años está el climaterio tardío.
- Luego de eso está la senectud.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de climaterio es Clínico, y va a estar dado principalmente por el Síndrome
Climatérico (que son principalmente los síntomas de la paciente).

 Síndrome Climatérico, síntomas:
- Bochornos
- Sequedad vaginal
- Cambios del estado de animo
(*) SOLO ANTE DUDA DIAGNOSTICA O ANTE MENOPAUSIA PRECOZ SE SOLICITARÁN
ESTUDIOS HORMONALES.
- Una paciente entre esta edad, con estos síntomas típicos, NO ES NECESARIO
hacer ningún tipo de estudio, diagnostico es por clínica, se infiere que,
obviamente, sus hormonas van a estar alteradas, no se hace medición de
hormonas (aprox $20.000).
Lo importante, en estas pacientes, es definir la falla del ovario ojalá mediante clínica. Al
dejar de producirse estradiol por parte del ovario, este baja. Los niveles de estradiol bajo
se llaman Hipogonadismo.
La hipófisis por su parte, al percatarse que los niveles de estradiol están bajos enviará
señales para aumentarlos, al no recibir respuesta (que aumente el estradiol) enviará de
nuevo señales de FSH para aumentar el estradiol, y así lo hará, provocando una hipófisis
hiperfuncionante. A este estado se le llama Hipogonadismo Hipergonadotrófico.
Cuando se tiene ese cuadro (Hipogonadismo hipergonadotrópico) hormonas esteroidales
bajas y hormonas gonadotropicas elevadas se sabrás que la enfermedad está en el
ovario.

CAMBIOS EN METABOLISMO HORMONAL POST-MENOPAUSICO:
- Aumento de las gonadotropinas
- Hipoglicemia
- Aumenta la FSH esencialmente, la LH aumenta también.
- Lo anterior a expensas de una disminución de inhibina (la inhibina es una hormona
peptídica, cuya función es inhibir la síntesis de FSH) (La inhibina es una hormona
que tiene la potencia, para inhibir a la FSH, mucho más que el estradiol) (es
producida por las células de la granulosa en el folículo) (cuando se estimula a las
células de la granulosa para producir estradiol, es producido más o menos rápido,


59
pero más rápido y lo que más se produce es inhibina) (ES LA DISMINUCIÓN DE LA
INHIBINA LO QUE BAJA EL FSH)
En una paciente menopáusica, si se le mide FSH luego de administrarle estradiol
esperando que FSH disminuya, eso no ocurrirá, porque no le estamos aportando inhibina.
El déficit a nivel del ovario, más el déficit de inhibina es lo que hace que la FSH suba.
- Existirá una disminución de androstenediona, ya que el 50% de la producción de
andrógenos es por parte del ovario.
- El 80% de las hormonas esteroidales son producidas por el ovario.
Se tiende a creer que en la menopausia bajan las hormonas femeninas y aumentan las
masculinas. Eso no es tan así, ambas bajan, pero proporcionalmente las hormonas
masculinas (andrógenos) se mantienen más altas que las femeninas, dado que un 50% de
ellas se producen en el ovario frente a un 80% de las hormonas esteroidales. Eso provoca
que aparezcan vellos donde antes no los había, por desproporción.
Si midiésemos andrógenos a una mujer joven y a una mujer vieja, nos daremos cuenta
que la mujer joven tienen mucho más andrógenos que la mujer vieja, aun así la vieja será
más velluda (por lo ya explicado). La relación andrógeno: estrógeno es mayor, pero la
proporción andrógeno: estrógeno es mayor.
- Los estrógenos estarán bajos, principalmente estradiol, dicha baja será observable
aproximadamente al año de cesado el ciclo menstrual.
- Progesterona casi no habrá, ya que al no haber cuerpo lúteo no existirá su
principal fuente de producción, por ende los valores de progesterona serán
extremadamente bajos.

BOCHORNOS:
- Súbito calor que sube a la cara y que hace sudar a paciente, las angustia mucho.
- Suele ser del cuello hacia arriba.
- A algunas pacientes se les nota, otras solo sienten la sensación de calor.
- Las pacientes sienten que les vienen el bochorno y las comienza a angustiar.
- Se presenta con lapsus de entre 1 a 2 horas de frecuencia, o se puede presentar 1
o 2 por semana. Las pacientes con bochornos cada 2 horas tendrán una calidad
de vida bastante alterada.
- Está asociado a vasodilatación cutánea y venoalteración.
- Se asocia a etnias, las pacientes hispánicas tienen una alta incidencia de
bochornos, las asiáticas casi nada.
- Se presenta hasta en un 60% en período pre-menopáusico.
- En la post-menopausia inmediata casi todas tienen bochornos.
DEPRESIÓN:
- Es otro delos síntomas de la menopausia
- Hay presencia de astenia, decaimiento, insomnio.
DISPAREUNIA:
- Debido a atrofia de las paredes vaginales (están más delgadas)
- Ello provoca dolor al coito, y disfunciones sexuales.
DISMINUCION DE LA LIBIDO:
- Debido a baja de andrógenos (producidos en 50% en ovario).


60
- Ello lleva a pérdida de la capacidad de excitación y pérdida del orgasmo.
PERDIDA DE LA LUBRICACIÓN Y RUGOSIDAD VAGINAL:
- En algunas pacientes más marcado

ESTROGENOS:
- Actúan como neuroprotector, sobretodo protegiendo de la enfermedad de
alzheimer
- Disminuye presión intraocular
- Disminuyen el envejecimiento celular
- Actúan como vasodilatador arteriolar leve
- Mantienen la densidad ósea (no producen más hueso, es decir, no tiene actividad
osteoblástica, sino que tiene actividad sobre los osteoclastos, inhibiéndolos)
EJ: una paciente osteoporótica que ya sufrió una fractura de cadera debido a ello, ¿se
beneficiaría del uso de estrógenos? No, lo único que se lograría es evitar “la caída”, o sea,
evitar que se acelere la pérdida ósea.
- Disminuyen la génesis de placas de ateroma, pero cuando el ateroma está ya
formado, actúan como pro-coagulantes. Por ende, una vez que el daño arteriolar
ya se desencadenó, los estrógenos no van a ser beneficiosos.
- Estimulan la síntesis de factores de coagulación por parte del hígado (eso cuando
son tomados por vía oral)

¿TODA MUJER DEBERÍA RECIBIR TRATAMIENTO?
Pensando en lo anterior, que disminuyen el envejecimiento celular, se llegó a pensar que
los estrógenos eran la hormona de la eterna juventud. Eso no es tan así, por lo demás el
envejecimiento es un proceso natural.


61
Los últimos consensos han considerado que se debe tratar a las pacientes sintomáticas
(con síndrome climatérico), que lo deseen, y a las asintomáticas con alto riesgo
cardiovascular (antes se ponía con riesgo de osteoporosis, pero hoy no).

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
Corto plazo:
- Tratar los síntomas
- Mejorar la libido (con un progestágeno con acción androgénica, ya que los
andrógenos son los encargados de la libido, pero recordar que la libido no es solo
hormonas, sino disfrutar la relación, por ende si a la paciente no le duele tener
coito, podrá mejorar su libido. En ese sentido va este punto del tratamiento)
Largo Plazo:
- Prevenir la osteoporosis
- Prevenir la atrofia urogenital
- Prevención cardiovascular y del Alzheimer (hasta el 2002 eran un objetivo claro del
tratamiento, a la fecha parece ser que no hay evidencia clara al respecto, se cree
que en el futuro)
TRATAR LOS SÍNTOMAS, PREVENIR LA OSTEOPOROSIS Y PREVENIR LA ATROFIA UROGENITAL
ES LO QUE HOY SOMOS CAPACES DE HACER CON LA TERAPIA. EL RESTO DE LAS COSAS NO
HAY CERTEZA DE QUE SE PUEDE HACER ALGO.

- A la semana de inicio de la TRH, las molestias vasomotoras desaparecen,
esencialmente dado por el estrógeno.
- El resto de los síntomas como depresión y astenia demoran mucho más, y no
necesariamente la terapia ayudará para estas condiciones. (siempre la depresión
se tratara mejor con antidepresivos)
- En la atrofia genital, los efectos se observan al cabo de 2 o 3 meses. Podemos usar
terapia sistémica o local (usualmente con estriol, la gracia de esto es que donde se
coloque la crema tendrá efecto estrogénico y nos evitamos los efectos sistémicos)
para tratar este problema.
- El efecto de los estrógenos a nivel del hueso es disminuir la actividad osteoclastica.
No afectan en nada la actividad osteoblastica. No hay generación de hueso,
pero si hay disminución de la resorción ósea.
- Siempre debe asociarse a Calcio, al menos 1 gramo diario y en zonas con poca
exposición a la luz con Vitamina D o pedirle a la paciente que se exponga un
poco al sol (pensar que las abuelitas siempre andan arropadas y se exponen poco
al sol. Si la abuelita va a la playa, usa bikini, se expone al sol, el uso de vitamina D
no será tan necesario).
- SIEMPRE QUE SE DE ESTROGENO SE DEBE ASOCIAR A CALCIO.

OSTEOPOROSIS:


62
- Es uno de los riesgos más importantes para la mujer
- 40% de las mujeres tendrá 1 o más fracturas a los 80 años de edad
- Las fracturas de cadera son 2 a 3 veces mas comunes en mujeres que en hombres
- La fractura de cadera puede ocurrir por osteopenia y no por osteoporosis
(*) DATO: Osteopenia es una disminución en la densidad mineral ósea que puede ser una
condición precursora de osteoporosis. Sin embargo, no cualquier persona diagnosticada
con osteopenia desarrollará osteoporosis. Más específicamente, la osteopenia se define
como: T score menor a -1,0 y mayor a -2,5
(*) La osteoporosis, ocurre más frecuentemente en mujeres post-menopáusicas, como
resultado de pérdida de estrógeno, puede exacerbarse por factores del estilo de vida,
tales como falta de ejercicios, exceso de consumo de alcohol, fumar, prolongado uso de
medicación glucocorticoide, como la prescripta para el asma.
(*) Osteopenia significa baja densidad ósea. Es diferente de la osteoporosis, una afección
común en la que los huesos son quebradizos y débiles, fracturándose con facilidad. La
osteopenia no es una enfermedad, sino un marcador para el riesgo de fracturas. Las
personas de edad avanzada tienen un mayor
riesgo de padecer osteoporosis no
reconocida, la cual pudiera descubrirse sólo
después de una fractura (como una
quebradura de cadera). La densitometría
ósea es un examen sencillo e indoloro que
mide la densidad de los huesos. Si dicha
densidad ya es anormal, cambiar el estilo de
vida puede ayudar a disminuir la velocidad
del avance de la pérdida ósea y reducir la
ocurrencia de fracturas.
- La fractura de cadera, si no es
operada a los 5 años de ocurrida para
colocarle una prótesis, tiene una
mortalidad a los 5 años de un 50%.
- La osteoporosis es una enfermedad
sistémica del esqueleto que se caracteriza por una pérdida de la masa ósea, hay
un deterioro de la microestructura del hueso que aumenta la fragilidad y la
susceptibilidad a las fracturas.
En la imagen vemos la típica abuelita con osteoporosis, delgada (nunca, o casi nunca son
gordas). Si se cae una abuelita de 40kg y una gorda de 100kg, la gorda produce más
estrona (debido a su grasa), la estrona es una transformación de la androstenediona (un
andrógeno producido por las suprarrenales que se transforma en estrona en la grasa, por
una enzima presente allí). Por ello las gordas tienen una cantidad de estrógenos más alta
en base a estrona, y es esa estrona lo que hace que si le hago una densitometría ósea a
la gorda y le hago una densitometría ósea a la flaca, la gorda tendrá una densitometría
ósea mucho mejor. Luego, si esta misma señora de la imagen, que es flaca, más encima si
fuese fumadora, lo que aumenta el metabolismo hepático de los estrógenos peor
todavía. La sifosis que se aprecia en la señora a nivel cervical, es por un aplastamiento de
los cuerpos vertebrales, un típica fractura osteoporótica (fractura osteoporótica típica es
de hueso trabecular). Por ende, cuando se hace evaluación de osteoporosis debemos
evaluar dirigidamente hueso trabecular.


63
(*) DATO: HUESO TRABECULAR: consta de una mal l a de pequeñas espí cul as
entre l as cual es hay cavi dades con médul a ósea roj a o amari l l a según su
l ocal i zaci ón y edad. La superfi ci e de l as trabécul as ti enen una capa
osteogéni ca o endosti o, l a cual es responsabl e del
remodel ado más acti vo que en l a compacta. Se
encuentra en l a epí fi si s de l os huesos l argos, el
di pl oe de huesos pl anos y entre l as dos tabl as
compactas de l os huesos cortos y vértebras. La
metáfi si s de l os huesos adul tos es una mera zona de
transi ci ón entre compacta y esponj osa.
(*) DATO: composi ci ón del hueso:
La matri z orgáni ca representa el 30-40 % y l as sal es
mi neral es el 60-70 % del peso seco. El conteni do
acuoso de l a matri z del hueso maduro es de aproxi madamente el 20 %. El
pri nci pal componente orgáni co del hueso es el col ágeno de ti po i , que
consti tuye el 90-95 % de l a matri z orgáni ca. Componentes i óni cos i mportantes
de l a matri z ósea son: cal ci o, fosfato, magnesi o, carbonato, fl uoruros, ci t rato y
cl oruros. El componente cri stal i no más i mportante del hueso es l a
hi droxi apati ta. El hueso es remodel ado por l os osteocl astos y l os osteobl astos
en un ci cl o de acti vi dad que dura entre 3 y 6 meses.
Cél ul as oseas:
exi sten tres ti pos pri nci pal es de cél ul as óseas: osteobl astos, osteocl astos y
osteoci tos.
Osteobl astos. Cél ul as muy di ferenci adas que son l as responsabl es del depósi to
de l a matri z extracel ul ar y su mi neral i zaci ón. Presentan una estructura cel ul ar
que i ncl uye un gran retí cul o endopl ásmi co, compl ej o de gol gi y
caracterí sti cas cel ul ares rel aci onadas con su papel de sí ntesi s de proteí nas y
de cél ul as secretoras. Parti ci pan acti vamente en l a formaci ón de hueso.
Osteocl astos. Responsabl es de l a resorci ón de hueso cal ci fi cado y de
cartí l ago, están formados por l a fusi ón de precursores mononucl eares. Las
cél ul as muestran pol ari dad, ocurri endo l a resorci ón a l o l argo del borde
rugoso que está si tuado a ni vel de l a superfi ci e ósea.
Osteoci tos. Se trata de osteobl astos que permanecen por detrás en l agunas a
medi da que avanza l a superfi ci e formadora de hueso. Estas cél ul as se
comuni can entre sí a través de procesos ci topl asmáti cos que atravi esan l os
canal í cul os óseos, que pueden ser de ayuda para coordi nar l a respuesta del
hueso a l as fuerzas o a l a deformaci ón.
Hueso corti cal :
Se encuentra en l as di áfi si s de huesos l argos, es homogéneo y muy resi stente.
Forma un conducto tubul ar que enci erra l a cavi dad medul ar, donde asi entan
l as pri nci pal es estructuras neurovascul ares j unto con l a médul a ósea amari l l a.
La superfi ci e externa está cubi erta por el peri osti o formado por una capa
exteri or del tej i do fi broso ri ca en vasos, nervi os y termi naci ones sensi ti vas; en
el l a se i nsertan l i gamentos y tendones. La capa i nteri or del peri osti o es una
del gada l ámi na osteogéni ca formada por osteobl astos. La superfi ci e i nterna,
por su parte, está tapi zada con una capa osteogéni ca si mi l ar a l a peri ósti ca,


64
pero si n tej i do fi broso; es el endosti o que se adapta a una superfi ci e i rregul ar
puesto que se forman al gunas trabécul as . El endosti o tapi za l a cavi dad
medul ar, l as cavi dades del hueso trabecul ar y l os canal es haversi anos.
Hueso trabecul ar normal :
Consta de una mal l a de pequeñas espí cul as entre l as cual es hay cavi dades
con médul a ósea roj a o amari l l a según su l ocal i zaci ón y edad. La superfi ci e
de l as trabécul as ti enen una capa osteogéni ca o endosti o, l a cual es
responsabl e del remodel ado más acti vo que en l a compacta. Se encuentra
en l a epí fi si s de l os huesos l argos, el di pl oe de huesos pl anos y entre l as dos
tabl as compactas de l os huesos cortos y vértebras. La metáfi si s de l os huesos
adul tos es una mera zona de transi ci ón entre compacta y esponj osa.
Hueso con osteoporosi s:
Como todos l os tej i dos del organi smo, el hueso tambi én está someti do a l a
i nvol uci ón que, a parti r de ci erta edad y medi ante un bal ance esquel éti co
negati vo, determi na una di smi nuci ón de l a masa ósea. Anatómi camente, l a
osteoporosi s es una l esi ón del hueso caracteri zada por un progresi vo
adel gazami ento de l as trabécul as óseas, mucho más i ntenso y rápi do que el
fi si ol ógi camente evol uti vo. Las trabécul as manti enen su estructura orgáni ca y
mi neral , pero su adel gazami ento ocasi ona que se ampl í en l os espaci os
i ntertrabecul ares, haci endo que el hueso compacto se transforme en
esponj oso con una estructura menos espesa. En resumen, se produce una
reducci ón de l a canti dad total de tej i do óseo.
Fracturas comunes:
Las fracturas más comunes se l ocal i zan en l a muñeca, l a col umna, l a cadera,
y en menor medi da, en el hombro. Tres son l os l ugares de afectaci ón tí pi ca en
l a osteoporosi s: l a col umna vertebral , el cuel l o del femur y l a porci ón termi nal
de l os huesos del antebrazo.
Fracturas en l a col umna:
Los moti vos de l a presentaci ón de estas fracturas suel en ser contracci ones
bruscas e i ntensas de l a muscul atura de l a es pal da. El aspecto que adqui eren
l as vertebras es en cuña a causa de l a i nfracci ón de l os ángul os superi or e
i nferi or de l os cuerpos vertebral es, preferentemente dorsal es. Un paso más
avanzado l o consi tutuye el apl anami ento del cuerpo vertebral que agudi za l a
ci fosi s dorsal exi stente y di smi nuye l a tal l a del enfermo. Este ti po de fracturas,
fundamental para l a di smi nuci ón de l a estatura, pueden presentarse en uno
de l os pl ati l l os, preferentemente el superi or o en ambos conj untamente.
- Hueso trabecular típico que evaluamos: cuerpo vertebral
- Hueso cortical típico que evaluamos: cuello del fémur.
- Estos dos tipos de hueso son los que nos interesan evaluar a la densitometría, el
hueso cortical y el hueso trabecular.
- La densitometría ósea es un examen que cuesta $56.000, por ende, con una Rx
cervical que nos demuestre aplastamiento de cuerpo vertebral en el contexto de
una paciente que tiene la historia de fracturas patológicas y se aprecia con las
características físicas antes nombradas no es necesario pedirle una densitometría
ósea.


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- Osteoporosis severa, se define como aquella osteoporosis asociada a fracturas de
tipo osteoporótica.
(*) Guardar este concepto, si vemos una fractura en cuña a nivel cervical, o vemos a una
abuelita que se cayó y que se fracturó la cadera no es necesario hacer ningún tipo de
examen más, aún la densitometría salga normal esta abuelita tiene osteoporosis.
- Con fractura, el examen se hace por clínica; sin fractura, el examen se hace por
densitometría y los valores son los definidos por la OMS en 1994:
› Osteopenia leve :T<-1.0-1.5
› Osteopenia moderada: T<-1.5-2.0
› Osteopenia severa: T<-2.0-2.5
› Osteoporosis: T<-2.5
› Severa: si coexisten fracturas vertebrales.
- Hay una densitometría de hueso calcáneo, que también es un hueso trabecular,
ese no hace diagnóstico, es un screening. La densitometría diagnóstica se hace
de cadera y columna lumbar. Se pide densitometría (DMO) columna L2-L4 y de
cuello femoral y si aparece T-score menor de 2.5 el diagnóstico de osteoporosis
está hecho.


EFECTOS DE LA DENSIDAD OSEA EN LA COLUMNA:


En el gráfico de la izquierda podemos ver como la densidad ósea de una mujer a la que
se le han extraído los ovarios decae a los 36 meses, y como con terapia hormonal los
valores de la densidad incluso aumentan.
En el gráfico de la derecha, podemos ver los efectos de darle hormonas a una mujer
(Terapia Reemplazo Hormonal = TRH) y la consiguiente pérdida de la densidad ósea que
se ve en años. Fijémonos en el detalle que si se le da terapia de reemplazo hormonal
desde que comenzó la menopausia, su densidad ósea se mantendrá normal. Si le damos
TRH 3 años después de la menopausia su densidad ósea andará debajo de la paciente
anterior, pero se mantendrá estable de todas formas. Ahora, si le damos TRH luego de 6
años de su menopausia, a los 10 años, a los 5 años post-menopausia no pasa nada. De
esto inferimos que mientras más nos demoremos en dar hormonas, los beneficios para la


66
densidad ósea de la paciente serán más bajos. Después de 5 años, el beneficio es
mínimo.

DESVENTAJAS DE LA THR:
MAMA: Si una paciente va a desarrollar un CA de mama en su vida, con THR, este puede
crecer más rápido (más aún si está asociado a progestágenos). Y su uso a largo plazo
puede aumentar su incidencia.
ENDOMETRIO: Si damos sólo estrógenos a una mujer con útero podemos inducir una
Hiperplasia y esta transformarse después en un CA de endometrio (es como un síndrome
de ovario poliquístico en el que tendremos estrógenos sin oposición y hará crecer y crecer
al endometrio, el cual al no ser secretor ni descamarse solo crece y se hiperplasiará). Ello
aumenta los riesgos de cáncer de endometrio. Dar hormonas a una mujer con
endometrio (estrógenos) y no dar progesterona, aumenta 7 veces el riesgo de cáncer de
endometrio y de generar hiperplasia.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
- No sirve para la prevención Primaria ( JAMA ,WHI , Julio 2002)
-
No Sirve para la prevención Secundaria (JAMA, HERS II, Enero 2002).
-
Los estudios HERS I y II, mostraron que el uso de hormonas para evitar riesgo
cardiovascular, para evitar el stress oxidativo a nivel arteriolar, parece ser que en las
pacientes que ya tuvieron daño vascular no sirve.
-
El estudio WHI del 2002, publicado en JAMA, mostro que si se le da hormonas a
pacientes sin riesgo en una población, a modo de prevención primaria, con el fin de
evitar enfermedades cardiovasculares, tampoco parece servir.
-
Estos dos estudios, prospectivos, randomizados, de larga data, de largo seguimiento
(de 8 años al menos), echaron por la borda todos los conceptos acerca de la terapia
hormonal de reemplazo.
DEMENCIA: Otro estudio, el estudio WHIMS, mostró que la TRH parece tampoco tener
efecto sobre ningún tipo de demencia, ni vascular ni el Alzheimer.


ESTUDIO WHI:
(*) Un hallazgo común a los 3 estudios (HERS, WHI estrógenos + progesterona, WHI
estrógenos) es el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) tanto en el
grupo de solo estrógenos como en el de asociados a progesterona. Éste es el único
efecto adverso estadísticamente significativo atribuible al estrógeno sólo, con un aumento
de un 0,12% de ACV.


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68



El estudio WHI debió ser suspendido antes de plazo debido a que la incidencia de cáncer
de mama obligó a ello, ya que no era ético seguir adelante con este estudio.
El estudio consistía en tomar una población muy heterogénea de mujeres, a un grupo se
le dio estrógenos + progesterona y a otro grupo se le dio placebo.
Cosas que debieran llamar la atención del trabajo:


69
- Hubo 1.800 mujeres que empezaron a tomar hormonas en la edad de entre 70- 79
años (mujeres que ya no son climatéricas, sino que están en la senectud).
Ese es un grupo importante de mujeres que tomo hormonas en edades en que no es
habitual que uno lo indique.
- Había, dentro del estudio, un grupo de pacientes con un IMC >30, casi 1/3 de la
población del estudio tenía un IMC >30, es decir eran obesas. Vale decir sus niveles de
estrógenos (estrona principalmente) estaba altísimos.
Vale decir, si analizamos a este grupo de obesas, ellas no necesitaban hormonas
estrógeno como terapia de reemplazo.
- El estudio determino que en un 26% se incrementó el CA de mama. No ocurrió un
aumento de muerte por CA de mama debido a terapia de reemplazo hormonal, pero
si llego a niveles que hizo inaceptable la continuidad del tratamiento.
- Resulto un aumento de un 41% de accidente vasculares
- Aumento en un 29% el riesgo de IAM.
- Se doblaron las tasas de coágulos en piernas y pulmones (TVP Y TEP)
- 37% menos de CA colo-rectal
- 34% menos de fractura de cadera
- 24% menos de fracturas totales
- Si se analizan los datos en forma parcial, no tomando el total de estudio, se puede
apreciar datos interesantes, como el hecho de que los accidentes cerebrovasculares
aumentaron en aquellas pacientes que llevaban años con menopausia sin TRH y se les
dio la TRH, ellas aumentaron su tasa de accidentes cerebrovasculares. Algo similar
sucedía con la tasa de infartos al corazón.
- El estudio llegó a la conclusión que hubo 7 infartos más en el grupo control por cada
10.000 pcts tratadas; 8 accidentes cerebrovasculares más por cada 10.000 pcts
tratadas; 8 TEP/10.000pcts con TRH.
- Si esto se compara en números absolutos, vemos que hay aumentos de 7 casos más,
respecto a los grupos control. Por tanto, no se puede decir que la paciente se va a
infartar si toma hormonas, ni que le dará una TVP ni un TEP, por ejemplo.
- Este estudio habría sido mucho más interesante si se hubiera estudiado a las mujeres
con menopausia inmediata. Y de haber sido así, probablemente los resultados
hubieran sido otra cosa.
- Las muertes globales, la tasa de mortalidad no se movieron mucho.


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- BASICO: sabemos que el CA de mama es uno de los riesgos principales de una mujer
que está con TRH, así es que debemos ser preventivos y adelantarnos a los hechos
para que le CA de mama no se nos vaya de las manos. El único examen que sirve de
screening para CA de mama es la mamografía. Por ende, a toda mujer que le
vayamos a dar hormona le debemos hacer mamografía. Si por tal o cual razón la pcte
no se puede hacer la mamografía, lo conveniente es no dar la terapia de reemplazo
hormonal.
- En cuanto al perfil lipídico, pueden haber efectos beneficiosos, y otros efectos
perjudiciales.
- Eco TV, si no lo hacemos, puede que un mioma crezca un poquito, pero si el mioma no
sangra y esta post-menopáusica. Un endometrio <4mm nos deja tranquilos, un
endometrio >4mm debe hacernos pensar en alguna patología endometrial. La
patología
- Perfil BQ: en busca de diabetes, saber cómo está sus riñones, pero no es significante.
- Densitometría Ósea: mínimo pcts con al menos 2 años de la post-menopausia o que
tengan un alto riesgo de osteoporosis. No está indicado para todos los pacientes.










CLASIFICACION BIRADS:
- es la clasificación de los cánceres de mamas,
es conveniente conocerla ya que son
informados de esta forma. Es la
estandarización de imágenes radiológicas de
la mama.


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- Si tenemos un BIRADS 0, el cual es poco concluyente, lo que podemos hacer es
pedir una Eco mamaria. BIRADS 0 usualmente son mujeres jóvenes con mamas
densas, ya que aún están produciendo hormonas. (las mujeres a los 35años, más
del 70% tiene BIRADS 0 o no concluyente).
- Una paciente de 70 años con un BIRADS 0, al contrario de la mujer joven, no es
para quedarse tranquilo, sino para cuestionarse por qué esa mujer tiene mamas
densas a esa edad.
- En BIRADS 1 y 2 es para estar más o menos tranquilos. Con un BIRADS 3, debemos
cerciorarnos que esa imagen es benigna si queremos iniciar una TRH.
- Con BIRADS 1 y BIRADS 2 podemos, incluso nosotros como médicos generales,
sentirnos libres para dar terapia de reemplazo hormonal, sin necesidad de otro
examen para evaluar la mama.

- Los estrógenos lo que hacen, entre otras cosas, es aumentar los triglicéridos (TG).
Los estrógenos por vía oral lo que harán es aumentar la síntesis hepática de
triglicéridos.
- Los TG en la génesis de ateroesclerosis juegan un rol secundario. La disrrelación
LDL/HDL son lo más importante, las moléculas más involucradas en la génesis de
ateroesclerosis. Los TG juegan un rol importante cuando están muy elevados o
cuando el pcte es diabético. (Muy elevado decimos cuando los TG están >300).
Por tanto, a una pcte con TG sobre 300 mg/dL y que le damos estrógenos vía oral,
le estamos aumentando aún más su hipertrigliceridemia. RECORDAR QUE LOS
ESTRÓGENOS VIA ORAL SON LOS QUE SUBEN LOS TRIGLICÉRIDOS, POR TANTO
VALORES ELEVADOS DE ESTOS CONTRAINDICAN LA VIA ORAL DE TERAPIA
ESTROGENICA, NO OTRAS VÍAS.
- Los estrógenos vía oral bajan el LDL, por tanto, una pcte con una
hipercolesterolemia a expensas de LDL se verá beneficiada.
- En los casos nombrados, ideal sería pensar en una vía alternativa, parche de
estrógenos.


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Aquí la gráfica muestra como varían los niveles de HDL (suben) de LDL (bajan) y de TG
(Suben) con terapias de placebo, de estrógeno solos, de estrógenos más
medroxiprogesterona (MPA), estrógenos más progesterona cíclica, estrógenos más
progesterona continuo, estrógenos más progesterona micronizada cíclica.
- Si le damos terapia de reemplazo hormonal a una paciente los HDL mejoran y
suben, si le doy estrógenos solos suben las HDL-colesterol más que las terapias
asociadas, como se aprecia en la gráfica. Por ende, parece ser que para el perfil
lipídico son bastante buenos los estrógenos.
- El “colesterol malo”, con todos los tipos de terapia hormonal, asociadas y no
asociadas bajan el LDL-colesterol.
- De esto, parece ser que si le doy estrógenos a alguien con riesgo cardiovascular lo
voy a beneficiar.
- Los TG no andan bien con TRH, suben. Salvo con a progesterona, que los baja,
pero baja el HDL también y baja los LDL, pero al haber bajado los HDL su efecto se
hace nocivo. De aquí, se obtiene que la progesterona parece no ser muy buena
para el perfil lipídico.




73

- Se pueden dar distintos tipos de esquema, como puede ser:
- Secuencial Continuo: la pcte esta tomando permanentemente hormonas, pero
las vamos cambiando en el tiempo. Ej: tomara 18 días de estrógenos (E), y luego
13 días de E+ progesterona (P). Con este esquema, cuando se le acabe la
progesterona va a sangrar. Pero va a estar tomando estrógenos en ese momento,
pro tanto no tendrá bochornos. Le estamos dando siempre estrógenos, pero le
agregamos por 13 días medroxiprogesterona (MP).
- Combinado Continuo: a estas pacientes se les da estrógenos y progesterona
(medroxiprogesterona) siempre. Estas pcts no sangraran, es como estar tomando
anticonceptivos, pero sin descanso. Nunca descansa de la terapia, siempre tiene
un endometrio fino (<4mm) y nunca le llega la regla.
- Solo Estrógenos: esquema para las pacientes que no tiene útero.
- Especiales: Tibolona, Raloxifeno, son moduladores selectivos de los receptores
estrogénicos (tienen acción agonista estrogénica y agonista progestativa en
algunos tejidos).
- Vía Transdérmica: consiste en usar parches de estradiol o con
medroxiprogesterona (esta última cuando sean pacientes con endometrio).
Ventajas del parche: se evitan el paso por el hígado, por tanto no se alterará el
perfil lipídico, pero los beneficios del perfil lipídico tampoco los vamos a tener.
- Vía Vaginal: hay óvulos de estriol o cremas, los cuales tienen la ventaja de que no
se absorben más que donde son aplicados teniendo efectos locales y no
sistémicos.

TIPOS DE ESTROGENOS:
- EC: Estrógenos Conjugados¬ formas de presentación: 0.3 mg - 0.625 mg
(Compremin, Novafac 30, Climatrol HT, Profemina, etc)
- Estradiol: micronizado¬ forma de presentación: 1.0 mg - 2.0 mg (Primaquin ,
Trisequens, Kliogest)
- Valerato de estradiol¬ 1.3 mg - 2.6 mg (Cliane , Enadiol, Kilios , etc)
DOSIS:


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- Dosis Bajas, tiene menos efectos trombogénicos, pero con mal control de ciclo.
Pero, son efectivos para evitar la osteoporosis y el control de los bochornos.
· Estradiol : 1 mg
· Estrogenos Conjugados (EC) : 0,3 mg
Esos son los valores de la terapia de uso actual, pero en el mercado aún hay productos
con las dosis antiguas más altas, por ende se debe tener cuidado e indicar bien las dosis y
explicar bien esa parte a las pacientes.

TIPOS DE PROGESTINAS:
- Medroxiprogesterona acetato: 2.5-5.-10 mg ( Compremin , Prempack , Climatrol ,
Enadiol ,Novafac ,Primaquin , Profemina) (parece ser que es la mas mala, la
productora de CA de mama y la productora de IAM, pero es la única estudiada
po ende ¿será la más mala?, no lo sabemos, es la mala conocida, por ello se utiliza
sólo esta)
- Progesterona micronizada:
- Drosperidona
- Dehidrogesterona
- Clormadinona
- Norestisterona: 1mg (Cliane)
Para lo único para lo que están diseñadas es para que el endometrio no prolifere.

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ESTROGENOS:

ABSOLUTAS:
- Daño Hepático grave, hepatopatías agudas graves que impidan una terapia de
reemplazo hormonal oral.
- Patologías que aumenten las enzimas hepáticas, Sd Dubin-Johnson, Sd de Rottor,
Sd de Gilbert. Son también, contraindicaciones para la TRH oral.
(*) En ambas contraindicaciones, podemos usar la vía sistémica.
- Antecedentes de Tromboembolismo (en este caso, aún ni por vía sistémica no
debiéramos dar TRH)
- Enfermedades vasculares, de cerebro o retina.
- Diabetes grave con lesión vascular
- Tumores hormono-dependientes
- Ictericia idiopática, ya que es un daño por hepatopatía.
- Hiperlipidemia, esencialmente aquella que cursa con aumento de los TG.

CONTRAINDICACION RELATIVA:
- Presencia de miomas
- Endometriosis


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- Patología benigna de la mama
- HTA leve

¿QUÉ TERAPIA USAR?
· Estrógenos Conjugados .Elevan un 24% más los triglicéridos, pero a la vez suben
más el HDL (un 30% aprox) y bajan más el LDL que el estradiol.
· Estradiol: Eleva los triglicéridos sólo en un 4 %. Sólo sube el HDL en un 9%
· La Medroxiprogesterona: eleva poco el LDL-C.
· El Norgestimato altera más el perfil lipídico.
· Progesterona micronizada : tiene efecto escaso en el perfíl lipídico
· Tibolona: esteroide derivado de la 19-nortestosterona. Es un preparado que posee
una débil acción estrogénica, progestogénica y androgénica. Dosis de 2.5
mg/día. Al actuar sobre todos los receptores sus beneficios son múltiples.
· El Norgestimato es un agonista del estrógeno en el efecto a nivel óseo.
· El Tratamiento secuencial o Continuo va a depender, principalmente del tiempo
de amenorrea de la paciente y de la actitud de la paciente hacia el flujo
menstrual .Teniendo en cuenta además que el estudio WHI se realizó en TRH c.c.
· Básicamente una paciente con más de 2 años de amenorrea debería recibir un
tratamiento CC( combinado continuo).
· Si queremos actuar sólo sobre los bochornos, se recomiendan los inhibidores de la
serotonina, los antidepresivos que actúan fomentando la recaptación de
serotonina. Tienen la ventaja que actúan sólo sobre los bochornos, ahora, la
potencia comparada con estradiol es menor. Actúan también sobre otras partes,
bajan la disponibilidad cerebral de testosterona haciendo que la libido baje en las
pcts. (Una paciente sin pareja sexual, con riesgo cardiovascular probablemente le
sería mucho más útil una inhibidor de recaptación de serotonina)

¿SECUENCIAL O CONTINUO?
- Dependerá del tiempo de amenorrea de la pcte
- Lo más probable es que una paciente que lleva 2 años sin regla, si le queremos dar
hormonas en forma continua, no quiera.

¿CUÁNTO TIEMPO?
- Aún No existe consenso al respecto, pero lo más probable es que no sea para
toda la vida.
- Lo mínimo que debemos tratar para obtener un efecto desde el punto de vista
óseo son 5 Años, más de 10 años no parece prudente tampoco.


76
- Aún no sabemos que hacer con los pacientes Histerectomizadas (según el estudio
WHI 2003, no aumenta tanto el riesgo de infarto, pero si aumenta el riesgo de
accidente cerebrovascular).

¿PODEMOS EMPEZAR A CUALQUIER EDAD?
- Técnicamente Sí. No es prudente empezar en pcts que hayan pasado más de 5
años desde la post-menopausia.
- Importante evaluar costo beneficio
- No olvidar que para la osteoporosis existen tratamiento alternativo mejor que la
TRH (como Bifosfonato, Acido Ibandrónico, Alendronato), por tanto iniciar la
terapia sólo con éste fin no es lógico.
- Para la enfermedad Cardio-Vascular existen tratamientos mejores y la TRH
debemos considerarla un factor de riesgo Cardiovascular.

¿COMO HACEMOS EL CONTROL?
- Clínico: Desaparición de los síntomas (los bochornos desaparecen super rápido, la
atrofia se va a demorar 2 o 3 meses)
- Laboratorio: Control del perfíl lipídico a los 3-6 meses de tratamiento (sobretodo
pensando en que la TRH oral nos puede subir los TG)
- Mamografía (MMx): anual a las mayores de 50 años y cada 2 años a las menores.
- Si los lípidos se mantienen normales control anual.

¿LA ECOGRAFIA TRANSVAGINAL CUANDO?
- Sólo si el patrón de sangrado no se ajusta a lo normal
- Si terapia es secuencial: 1 vez al mes, después de privarse del progestágeno (ya
que sangrará y eso será normal debido al término de la progesterona
administrada).
- Si es Combinada Continua: si empezó a los 2 años de amenorrea sólo si aparece
metrorragia de cualquier tipo (ya que estas pacientes no debieran sangrar)
- Lo más importante en la Eco es el Endometrio, que debe ser < de 4 mm (eso es un
endometrio atrófico)
CONCLUSION:
› La TRH puede mejorar la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo.
› TRH podría ofrecerse a mujeres con osteoporosis establecida o con alto riesgo de
realizarla (principalmente a mujeres con osteoporosis establecida y que están
perimenopausicas).
› TRH no debiese darse para prevención de enfermedad cardiovascular.
› Tratamientos de largo plazo se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un
Cáncer de Mama (por este punto, se prefiere no extenderse más allá de 10 años
en el TRH)


77
› Se les debe informar adecuadamente al paciente sobre los riesgos ,beneficios de
la TR
› Al retirar la TRH, se debe ir retirando de forma parcelada, no de forma brusca. Se
baja a la mitad de la dosis, a los 3 meses vemos cómo respondió, si hubo buena
respuesta la bajamos a la mitad de nuevo (a esta altura ¼ de lo que originalmente
estuvo tomando en un comienzo).
› Se debe ir bajando paulatinamente, al comienzo sentirán bochornos 1 vez por
semana, luego será 1 vez al mes aprox, en esta etapa de bajar la dosis puede
pasar de 1 año a 2.







78
Climaterio
Es una clase de atención primaria
Es una clase q tienen q saber ustedes
DEFINICIONES:
· Climaterio:(gr.klimater,”peldaño”)período de transición del estado reproductor a la
ausencia de estímulo estrogénico.
· Es un periodo o etapa de transición en la que los folículos dejan de producir el estimulo
suficiente de estrógeno para q la paciente ciclos regulares y se sienta bien
· Entonces son los cambios premenopausia y posmenopausia
· Menopausia :12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años(45-55a) y corresponde al
cese permanente de las menstruaciones debida a la perdida de la función ovárica natural
· La menopausia es una fecha
· El diagnostico de la menopausia va ser retrospectiva a va estar dado por la ultima vez q
tubo la menstruación y tiene q pasar un año para yo decir que la paciente tubo
menopausia
· Menopausia Tardía: después de los 55años
· Es muy raro que sobre los 55 años tengan menstruaciones pero sí la tiene y se debe a un
actividad folicular , esto condiciona mayor riesgo de transformación neoplasica por k va
haber mayor estimulo estrogenico sobre órganos blancos, por ej en patología mamaria hay
mayor riesgo de transformación neoplasica debido a estimulo mamario, la menopausia
tardía si bien no acarrea mucha morbilidad puede estar asociado con un mayor riesgo de
cáncer de mama, puede que la paciente piense q esta un sangrado menstrual que ella
tiene y en realidad estar con una metrorragia
· Menopuasia Precoz o falla ovárica prematura : antes de los 40 años. ¬ condición
patológica q siempre debe de estudiarse
· Menopuasia Temprana: entre los 40 y 45 años.
· Entre los 40 y los 45 tb la estudiamos pero es una condición que puede ser normal





79
EFECTOS DE ESTROGENOS :
• Neuroproteccion ¬ en enf como el alzaheimer en estudios fisiopatologicos,
desgraciadamente esta neuroproteccion no hemos podido demostrarla en estudios
prospectivos randomizados
• Vasodilatación: Actúan directamente a nivel arteriolar leve
• Cardioprotección ¬ el único estudio prospectivo randomizado grande es el estudio
wi? No demostró que los estrógenos pudieran tener un efecto cardioprotector es mas
mostro q el estrógeno podía aumentar el riesgo de IAM, es un estudio q tiene muchos
sesgos , muchos errores metodológicos con por ej el promedio de edad de las
pacienetes del estudio era 60 años lo que podía favorecer el mayor riesgo de IAM, pk a
mayor edad mayor riesgo ateroesclerótico, pero en todo caso es el estudio
randomizado mas grande q se ha hecho
• Incremento de la producción de proteínas hepáticas¬ aumento de angiotensinogeno
por lo tanto mas angiotensina y es por eso que el 5 % de mujeres q toman estrogenos
pueden desarrollar un evento contrario a la vasodilatación arteriolar y hacer una
vasoconstricción y con eso aumentar la PA
• Aumento de factores de la coagulación¬ mayor riesgo de trombosis
• Reducción del riesgo de cáncer de colon
• Mantención de la densidad osea ( evitan la act.osteoclastica)
• Reducción de la presión intraocular
• Crecimiento y proliferación del tejido mamario
• Crecimiento y proliferación del endometrio
Hay receptores estrogenicos en las membranas
De todas estas cosas que hemos conversado la neuroproteccion y la cardio protección no hemos
sido capaces de demostrar en estudios prospectivos randomizados
En un estudio que hizo el doctor mostraron el cambio de la arteria oftálmica en pacientes q
tomaban estrógenos y en pacientes que no y no hubo cambios significativos , pero después cuando
cambiaron el grupo por pacientes que no tuvieran factores de riesgo ateroesclerótico ,el grupo que
tomaba estrógeno presentaba un fenómeno más vasodilatador q el grupo q no tomaba , entonces
parece ser q el doppler de la arteria oftálmica es buen indicador de ateroesclerosis.
Consecuencia de la perdida de estrógenos lo síntomas
Cambios vasomotores ¬ presentación temprana
BOCHORNOS
SOFOCOS
DIAFORESIS
CEFALEA
PALPITACIONES
TRASTORNOS MENSTRUALES: pk el folículo no es capaz de crecer lo suficiente como
para inducir el pick de LH para q se rompa el folículo, entonces la paciente va tener


80
niveles suboptimos de estradiol, se necesitan 300 pg para inducir el pick de LH, no hay
pick de LH , no hay ovulación y la paciente no ovula, o peor aun ovular con un folículo
no adecuado y tener una ovulación temprana, una insuficiencia del cuerpo luteo y tener
ciclos más cortos
INSOMNIO
IRRITABILIDAD
ALT DEL ANIMO : no confundir esto con el sd premenstrual. El sd premenstrual son los
cambios de ánimo debido a la menstruación en pacientes q están habitualmente con
reglas regulares le llega la regla y desaparece son más frecuente entre 25 y 45 años
Cambios físicos:¬ presentación intermedia
ATROFIA VAGINAL
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
ATROFIA DE LA PIEL
DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO
Patologías ¬ presentación tardia
OSTEOPOROSIS
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ?
DEMENCIA TIPO ALZHAIMER?
Están en interrgoativo pk es una asociación , pero todavía no podemos decir que hay
relación causa efecto
DIAGNOSTICO:
· El diagnóstico es CLINICO. Y va a estar dado principalmente por la sintomatología de la
paciente.
- BOCHORNOS
- SEQUEDAD VAGINAL
- CAMBIOS ESTADO DE ANIMO
· Cuando existen dudas o sospecha de un Climaterio patológico ( menopuasia precoz ,
temprana o tardía) se solicita estudio Hormonal
· Tb se debe estudiar en paciente con amenorrea secundaria y signos de hipoestrogenismo o
en pacientes histerectomisados en el cula el signo categorico que es el cese de las
menstruaciones , no lo tenemos y en quienes necesitamos certificar su condición
climatérica

· ¿Cuál?: FSH>40 U/l y E2(Estradiol)<20pg/ml
- HIPOGONADISMO (E2 bajo)
- HIPERGONADOTROFICO (FSH alta)
Falla ovarica


81
Nosotros sabemos que si aumenta la FSH hipofisaria va provocar un estimulo a nivel de las células
granulosas foliculares y estas van a producir un aumento de estrógenos
TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH):
Entonces en toda mujer que tiene indicación de darle estrógenos y qque tiene endometrio le tego
que dejar progestágenos para q ese endometrio se descame para asi disminuir el reisgo de
hiperplasia endometrial y con ello cáncer de endometrio
La TRH consiste en la administración de estrógenos y progestinas en distintos esquemas y dosis
Objetivos: -Controlar los síntomas tempranos del climaterio
-Prevenir o tratar enfermedades crónicas derivadas de la falencia de la función ovárica
(hasta el momento solo se ha demostrado la osteoporosis)
Efectos de la TRH
a)Síntomas de deficiencia estrogénica
La TRH es el tratamiento más efectivo para los bochornos y los trastornos del sueño
-Las usuarias de TRH tenían menos posibilidades de experimentar síntomas vasomotores que las
tratadas con placebo durante el primer año en un 78% y 60% menos hacia el tercer año.
-Las usuarias de TRH experimentan solo un pequeño pero significativo beneficio sobre los
trastornos del sueño desempeño físico y dolor corporal luego de 1 año de tratamiento.
b)Síntomas urogenitales
-Los estrógenos, en especial los administrados vía vaginal, constituyen un efectivo tratamiento
para la atrofia vaginal y la dispareunia. La desventaja es que los efectos sistémicos de los
estrógenos no los voy a tener ( bochornos, mantención de la densidad osea , etc)
-La presencia de receptores estrogenitos en la mucosa uretral y el musculo liso sugiere que los
estrógenos pueden mejorar los síntomas de incontinencia urinaria (aun no confirmado en ensayos
clínicos randomizados)
Los efectos se observan al cabo de 2 ó 3 meses:Ovestin® o Vasidox® (Estriol) en crema u óvulos
vaginales, tratamiento tópico, con absorción sistémica muy escasa.
Los efectos sobre la atrofia urogenital y la dispareunia se demora un poco a los 15 dias a 2 mese
de tomar estrógenos

El estriol al ser tópico tiene la ventaja de que no tiene una acción sistémica, no altera el perfil
lipidico, no mejora los bochornos no aumenta el riesgo de cancre de mama


82
c)Efectos sobre el hueso
- Los estrógenos disminuyen la actividad osteoclastica, principalmente por una disminución
de la resorción ósea.
- Los estudios aleatorizados controlados indican que la TRH mantiene una mayor densidad
mineral ósea (DMO) en columna, fémur proximal y radio.
- Resultados no han demostrado eficacia en la prevención de las fracturas clínicas
- Sin embargo, se demostró la reducción global significativa de fracturas osteoporoticas
- Los agentes alternativos podrían ofrecer una mejor tasa riesgo/beneficio como son el uso
de bifosfonatos y el acido alendronico
Siempre la TRH debe ir asociada a complementos de calcio (1g), con vitamina D idealmente
Los bifosfonatos si aumentan la actividad osteoblastica por eso funcionan en pacientes con
oteoporosis declarada. En cambio en esa misma paciente le damos estrógenos y no se mejora la
oteoporosis , pk los estrógenos actúan inhibiendo la actividad octeoclastica
OMS 1994:
Diagnóstico de osteoporosis es por DMO:
El t score es la DMO comparada con una población joven
- Osteopenia leve : T<-1.0-1.5
- Osteopenia mod: T<-1.5-2.0
- Osteopenia sev: T<-2.0-2.5
- Osteoporosis: T<-2.5
- Severa : si coexisten fracturas vertebrales.( fractura en cuña en gral c5 c6)
Es bien importante pk no es un dg radiológico es dg densitologico es decir evaluable por
densitometria
Efectos de TRH en la perdida Ósea
44
42
40
38
36
34
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Years
M
e
t
a
c
a
r
p
a
l

B
o
n
e

M
i
n
e
r
a
l

C
o
n
t
e
n
t

m
g
/
m
m
From Oophorectomy
From 3 Years After Oophorectomy
From 6 Years After Oophorectomy
Lindsay, Clin Obstet Gynecol, 1987;30:847.



83
Si yo le doy TRH inmediatamente de sacarle los ovarios, su densidad osea se mantiene
Si se la doy 3 años después de sacarle los ovarios la densidad osea va quedar en el rango donde
estaba cayendo
Y si se lo doy 6 años después de sacarle los ovarios va quedar más baja
Cuando debiera dar estrógenos a la paciente? Lo más cercano a cuando la paciente se quedo sin
estrógenos
d) Efectos sobre la enfermedad coronaria
La OMS publico en 1996 un informe que sugería que la TH reducía 44% el riesgo de infarto de
miocardio. En un periodo de 5 años
Posteriormente en el JAMA del 2002 en el estudio WHI y en el estudio HERS demostraron que la
TRH no servia para prevenir el riesgo cardiovascular en un estudio prospectivo randomizado
TRH no debería ser utilizada para la prevención secundaria de eventos cardiacos en mujeres con
enfermedad coronaria.
La TRH no está indicada en la prevención primaria
e) Efectos sobre ACV
Los datos actualmente disponibles muestran que la TH no provee protección contra ACV, sino que
puede aumentar el riesgo de accidentes isquémicos


f) Tromboembolismo venoso (TEV)
En mujeres posmenopáusicas que no utilizaban TRE o TRH, se demostró aumento de riesgo de
TEV.
El riesgo de TEV varía de acuerdo con la via de administración. (estrógenos orales se asocian con
mayor impacto sobre los factores de la coagulación que las vías transdérmica o vaginal)
g) Cáncer de endometrio (CE)
Los estudios epidemiologicos han señalado que la TRE sin oposición de progesterona, aumenta el
riesgo de CE en mujeres con útero intacto.
La adición de progestágenos reduce el riesgo de CE de modo dependiente de la duración, tanto en
esquemas cíclicos como continuos.


84
Los estudios HERS y WHI confirmaron que la TRH continua no afecta el riesgo de CE.
h) Cáncer mamario (CM).
Las usuarias actuales de TRH y aquellas que la habían interrumpido 1 a 4 años antes, el riesgo de
CM aumentaba 2,3 % por año de uso.
En el estudio WHI, ocurrieron 38 y 30 nuevos casos de CM por 10.000 mujer-año en los grupos de
TRH y Placebo, respectivamente. El OR hallado (1.26) no fue significativo, pero se asoció con una
tendencia muy significativa hacia el aumento de riesgo con incremento de la duración del uso.
Por eso se dice que hay que dar TRH máximo por 5 años, tratar de darla por el menor tiempo
posible
i) Cáncer de Colon
Se ha descrito una importante reducción del riesgo de cáncer de colon en usuarias de TH.
Reducción de la concentración de ácidos biliares potencialmente tumorigénicos ?
Receptor estrogénico beta se encontraría significativamente disminuido en los tumores colonicos
femeninos?
Esquemas de administración:
1. Secuenciales Discontinuos: 21-25 días de estrógenos asociados a progestinas los últimos
10-12 días
Pero que pasaba que al suspenderla la paaciente pasaba 7 dias con bochornos, cefaleas
etc , entonces actualmente este esquema no se usa
2. Secuenciales Continuos: Terapia continua con estrogenos asociada a aporte secuencial de
10-12 días de progestina cada mes
Esto quiere decir que le dábamos estrógenos le hacíamos proliferar el endometrio, le
dábamos progesterona hacíamos q madurara y después la dejábamos con dosis de
estrógeno de nuevo, al caer la progesterona igual sangran los pacientes
A quien más le conviene tener esto a la pacientes que quieren tener regla es decir
pacientes que están perimenopausicas
3. Terapia combinada continua: Administración ininterrumpida de estrogenos en dosis
habituales y progestinas en dosis reducida.
Aquí el endometrio no va crecer o va crecer tan poquito que nunca va tener regla
Terapia ideal para pacientes posmenopausicas , que son pacientes que ya no tienen regla
Vía Transdérmica: Parches de E solo y con MP
Para disminuir el efecto del primer paso por el hígado es decir riesgo de la sintesisi de enzimas
hepaticas


85
¿Qué exámenes solicitar?
BÁSICO:
- Mamografia: pork ya sabemos que los estrógenos aumentan el riesgo de cáncer demama
si yo tengo una paciente con riesgo alto de cáncer de mama no le voya a dar TRH , si tengo
una paciente con antecedentes familiares de cáncer de mama , es una contraindicación
relativa de TRH
- Perfil lipidico (tg/ct): pk los estrógenos solos por via oral aumentan los triglicéridos
Tienen ventajas los estrógenos pork bajan la LDL y aumentan parcialmente la HDL,
entonces pensando en la hipercolesterolemia , los estrógenos no son malos.
Entonces una paciente con hipetrigliceridemia tb va tener contraindicación de estrógenos
por via oral, pero puede adminitrase por via transdermica
*IDEAL:
- Eco Tv. (en caso de endometrio de 4mm o más pensar en patología endometrial).
Un endometrio entre mas grueso mas receptores de estrogenos va tener , un endometrio
de menos de 4mm lo cnsideramos como un endometrio atrofico
- PBQ: con glicemia, creatinina, Ca/P
- DMO: a las post menopáusicas de mas de 2 años
- Hemograma y Urocultivo
Clasificación de BIRADS¬ hay q saberlo de memoria
• BIRADS 0: Examen no concluyente , se requiere más estudio
• BIRADS 1: Normal sin patología
• BIRADS 2: Patología benigna
• BIRADS 3: Aspecto probablemente benigno, en el 10 % de los casos puede tener un cáncer
, derivarlo o en6 meses mas controlarlo
• BIRADS 4: Sospechoso probablemente maligno
• BIRADS 5: Francamente maligno
La clasificación de BIRADS es una evaluación abreviada del informe mamografico , la gran ventaja
que tiene el BIRADS es que el patólogo nos dice que es lo que tenemos que hacer nosotros como
médicos generales, nos dice si la paciente tiene un riesgo alto , bajo o moderado de tener cáncer
La mamografía es el examen principal para diagnoticar cáncer de mama, la ecografía es para
diagnosticar nódulos y quistes
En estos nos quedamos tranquilos


86
Clasificación de ACR
Grado de densidad mamaria
ACR 1 ACR 2 ACR 3 ACR 4


Es el grado de densidad mamaria, entonces un patólogo que me dice un BIRADS 1 con mamas que
son muy poco, ósea el rayo paso completo y me permitió ver completamente la mama, lo que está
diciendo la probabilidad de que tenga un cáncer es casi 0, en cambio un BIRADS 1 con un ACR 4
una mama muy densa nos dice que no tiene nada está todo normal, pero la calidad de la
evaluación no es muy buena. Entonces aun siendo un BIRADS 1 con un ACR 4 tenemos que tener
cuidado a la hora de indicar TRH
Perfil Lipídico
• Con TG > de 300 mg% estaría contraindicada en forma relativa la vía oral de TRH
• No importa el valor del colesterol o de LDL, mejor si este está alto.
• Con Triglicéridos elevados pensar en vía parenteral PARCHES
Esquemas de TRH
Vía Oral:-Secuencial Continuo: E sólo y luego E+ MP.
-Combinado Continuo: E+MP siempre
-Sólo E: en las sin Utero.
-Especiales: TIBOLONA, Raloxifeno, Tx
Existen otras moléculas que ocupan receptores estrogenicos pero ya no son estrógenos que se
llaman SERM (moduladores selectivos de los receptores de estrógenos), al ocupar el mismo
receptor = va tener efecto estrogenico y sus riesgos son similares
Vía Transdermica: parches de estradiol (E2) sólo y/o con MP (medroxiprogesterona).
Vía Vaginal: Estriol (E3) óvulos o crema, tiene casi nulo efecto sistémico, su uso es casi
exclusivamente para tratar la atrofia urogenital en pacientes que no desean TRH sistémica


87
a)Tipos de Estrógenos orales
• ECE: Estrógenos conjugados: 0,625 mg ¬Compremin, Novafac, Climatrol, Profemina.
• Estradiol: micronizado: 2.0 mg¬Primaquin, Trisequens, Kliogest
• Valerato de Estradiol: 2,6 mg¬Cliane, Enadiol, Kilios.
b)Estrógenos Parenterales
• Inyectable
• Parches
• Cremas
Ventajas: Al no tener efecto de primer paso hepático no afectan el perfil lipidico ni inducirían
encimas hepáticas
c)Tipos de progestinas orales
se llama progestina pk es una molécula similar a la progesterona , pk la progesterona oral la
absorción no es muy buena y es difícil de almacenar por periodos largos, casi siempre derivados de
andrógenos o 19 norderivados
• Medroxiprogesterona acetato: (2.5-5.10) mg¬Compremin, Prempack, Climatrol, Enadiol,
Novafac, Primaquin, Profemina
• Progesterona micronizada
• Norestisterona: (1mg)¬Cliane
d) Otros Fármacos
SERMs: (Moduladores selectivos de los receptores de estrogenos)¬Actividad Proestrogénica en
algunos tejidos y antiestrogenica en otros
-Tamoxifeno: 20 mg/día¬ act antiestrogenico a nivel de la mama, pero agonita a nivel del
receptor endometrial y a nivel del hueso
-Raloxifeno:60 mg/día¬es antagonista a nivel de la mama y el endometrio y agonista a
nivel del hueso, pero es un sntsgonidts estrogenico a nivel cerebral , la sras q lo toman se llena de
bochornos
-Tibolona. (2.5 mg/día) (acción tejido especifica)
TAMOXIFENO: 20 MG/DÍA.
• Mama: antagoniza el crecimiento estimulado por estrógeno de células de cáncer de mama
• Efectos Óseos: preservación de la DMO en postmenopausicas.
• Endometrio: aumento de 2 a 3 veces el adenocarcinoma de endometrio
• Secundarios: Aumento de bochornos 50%. Aumento de secreción o descarga vaginal.
• Se ha limitado su uso a mujeres perimenopáusicas con factores de riesgo para cáncer de
mama
RALOXIFENO 60 MG/DÍA.


88
• Aprobada por la FSA para el tratamiento y prevención de osteoporosis posmenopausica
• Cardiovascular: efecto no comprobado.
• Mama: Disminuye el riesgo de cáncer con receptores a estrógenos.
• Endometrio: sin efecto proliferativo, no se asocia a adenocarcinoma.
• Secundarios: Bochornos en un 25 %
TIBOLONA 2,5 MG/DÍA (ACCIÓN TEJIDO ESPECIFICA)
• Esteroide sintético derivado de la 19 noretisterona.
• La ventaja que tiene que en la parte de la libido no es tan malo
• Desarrolla acciones estrogénicas, progestagenicas y androgenicas débiles dependiendo de
cada tejido.
• Síntomas climatéricos; Tan efectivos como estrógeno.
• Efectos óseos: Balance positivo a los 2 años de uso
• Endometrio: no lo estimula
• Cardiovasculares: Disminuye triglicéridos, pero altera el LDL
• Mama: disminuye la proliferación celular
Duración del tratamiento¬ lo menos posible
• Depende de la causa que motivo su inicio
• En casos de síntomas vasomotores puede prolongarse desde pocos meses a 2 años , para
ir reduciendo progresivamente la dosis, hasta suspenderla
• En prevención de la osteoporosis, el tratamiento debe ser lo mas prolongado posible. Sin
superar los 5 años.
• En cualquier caso, si al suspender la terapia reaparecen los síntomas vasomotores o
genitourinarios, o se deteriora claramente la calidad de vida, la TRH puede ser reiniciada,
privilegiando dosis hormonales lo mas bajas posibles
Control del tratamiento
• El seguimiento es fundamentalmente clínico, a los 3 meses de iniciada la terapia y
anualmente después
• Al inicio es imprescindible un examen físico completo, incluido el examen mamario y
ginecológico.
• Mamografía (repetir anualmente) controlarlo con el prefil lipidico en el primer control
• Exámenes Generales como glicemia, uremia, hemograma, orina Completa y perfil lipidico
(R a los 3 meses)
• Densitometría ósea: sólo a pacientes con factores de riesgo.
• ECO Tv. (indicaciones):
-Examen ginecológico anormal
-Alteraciones notorias del flujo rojo durante la TRH.


89

Conclusiones…
• La TRH mejora la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo
• La TRH puede ser utilizada para prevenir y como terapia para la osteoporosis aunque
existen otros tratamientos mejores
• TRH no debe usarse en prevención primaria ni secundaria de enfermedad cardiovascular
• Tratamientos sobre 5 años se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un cáncer
de mama
• El paciente debe estar debidamente informado de los riesgos y beneficios de TRH.
• Debe tratarse a cada paciente en forma individual
Pregunta : ¿quiénes van a presentar mas sintomatología climatérica?
Las que tengan menos reserva de estrógenos, esto quiere decir pacientes flacas que tengan poca
reserva de estrona que se genera en el tejido adiposo, por lo tanto la pacientes gorditas van tener
menos sintomatología climatérica porque a través de la aromatasa pueden convertir su estrona en
estrógeno.


Flavia Rivera Estrada






Contraindicaciones Relativas de
TRH
•Hipertrigliceridemia (oral)
•Historia de tromboembolismo
•Historia familiar de cáncer de
mama
•Migraña
•Hipertensión
•Enf. Cardiovascular previa
•Endometriosis
•Varices
Contraindicaciones Absolutas de
TRH
•Cáncer de mama
•Cáncer de endometrio
•Otros tumores ginecológicos
malignos
•Enf. Hepática AGUDA
•Enf. Tromboembolica AGUDA
•Sangrado genital de etiología
incierta
•Embarazo


90
7.-PAP Y LESIONES PREMALIGNAS
DE
CUELLO UTERINO

Introducción

Esta es una patología bastante prevalente, es una enfermedad de la mujer joven,
siendo el cáncer mas común de la mujer joven
El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500.000 muertes anuales.
Países en desarrollo: incidencia 40/100.000 , por lo tanto es marcador de desarrollo,
porque en los países en desarrollo la incidencia es mas baja, mientras que en los
países subdesarrollados tiene una alta mortalidad
En Chile:incidencia de 30/100.000
Tasa mortalidad 9,6/100.000.
Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico.
Rev chil obstet ginecol 2002; 67(4): 318-323.

Factores de Riesgo
HPV: es el mismo virus asociados a las verrugas (HPV tipo 2), algunos subtipos del
HPV son los involucrados en la génesis del cancer
Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad): si bien no tiene una definición clara, se define
como tener mas de seis parejas sexuales en un año. Los hombres son los que transmiten
la enfermedad
Bajo Nivel socioeconómico, asociado a tener múltiples parejas sexuales sin protección
Otras ETS, que aumentan la probabilidad de otras infecciones, mayor probabilidad de
sífilis y gonorrea y HPV
Inicio precoz de vida Sexual
Uso de ACO, variable independiente del aumento de cáncer cervicouterino

Este virus absolutamente asintomático, no hay forma de hacer diagnostico clínico. Recuerden que
proteína p53 es un gen supresor, revisa daño estructural del adn e induce apoptosis. Si tengo
mutado p53 no voy a identificar daños y la célula va a seguir mutada.

Virus papiloma humano
(HPV)
Responsable de la enfermedad de transmisión sexual mas frecuente en todo el mundo
DNA 8.000 pares de bases.( bastante pequeño)


91
2 tipos de genes
o Tempranos (E): coordinan la replicación, trascripción y transformación DNA
o Tardíos (L): proteínas de la cápside viral, ubicadas en la superficie del virus
Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos.
La infección por HPV: enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo.
100 tipos identificados, de los cuales provocan cambios en el humano entre 70 y 80
Es un virus epiteliotropo, que tiene una predilección por invadir el epitelio estratificado,
no se profundiza bajo la membrana basal, no genera una respuesta inmune, no se
expresan anticuerpos ante el virus, es por eso q es muy difícil hacer exámenes para el
virus, no puedo hacer serlogia
Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico elevado, representan el 70% de todos los casos de
cáncer asociados a este virus, en Chile el tercero en frecuencia es el 31

Patogenia
Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones, con predilección en capas
superficiales y queratinocitos, no va a dar respuesta inmune
Nº 6 y 11=coilocitosis y disqueratocitos quer forman los condilomas acuminados,
generalmente aparecen en la mucosa vaginal o vulvar
Nº 16 y 18=capacidad mutágena, no tienen capacidad de integrarse al genoma de la celula

Magnitud del problema
Prevalencia esta relacionada con el inicio de la vida sexal, mientras mas precoz el inicio ,
por lo tanto si se inicio tempranamente la incidencia estará cerca de los 20 y si se inicio
tardíamente cerca de los 25
10-20% presenta alteraciones citológicas, de todas las mujeres infectadas por el HPV, solo
en el 20 por ciento voy a encontrar lesiones sugerentes de infección en el PAP, son las
cuales el virus logró provocar cambios. Por lo tanto, hay un 80% que no va a presentar
lesiones y al tener relaciones sexuales va a transmitir el virus.
20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+), esto asociado a
contaminación cruzada, pero los virus no son de riesgo oncogénico. Es por eso que
mujeres que sin tener relaciones se puede eventualmente adquirir el virus, siendo una
cosa excepcional.
PAP (-) prevalencia variable =4 - 48%.
40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas. Por lo tanto, la mitad de los
hombres podemos tener lesiones sospechosas del virus, al revisar el surco
balanoprepucial
50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas.

Transmisión
Va a depender del tipo de virus la predisposición a infectar piel o mucosas siendo los que infectan
piel el virus de la verruga.


92
Mecanismos
a) Microtrauma en relación sexual, no tiene que haber lesión hacia la membrana
basal, o sea, no tiene por que sobrepasar un espesor de 0,3 mm
b) Contacto directo con piel u objetos infectados. El virus dura muy poco en el
ambiente, menos de seis horas,en el ambiente húmedo dura mas
c) Existe riesgo en embarazo y período perinatal: ya sea por el canal del parto en el
momento del parto o por via ascendente si la paciente tiene membranas rotas. Es
por eso que las paciente que tienen lesiones en el cuello del utero aumentan el
riesgo de la papilomatosis laríngea a los RN
d) Período de latencia variable entre que yo inoculo el virus y la paciente expresa la
infección dura desde meses a año

La foto muestra a estas tremendas vacuolas que desplazan los nucleos también grandes hacia la
periferia. Estos son los Koilocitos.



Lesiones producidas según HPV

















93




Algunos cánceres asociados HPV
La incidencia depende la sensibilidad del metodo


Factores de riesgo para infección
Riesgo para adquirir la infección del virus son lo mismos que para desarrollar el cáncer
cervicouterino
Inicio precoz de actividad sexual.
Múltiples parejas sexuales.
Antecedentes de infección por HPV u otras ETS, neoplasias del tracto genital, NIE.
Envejecimiento.
Bajo nivel socioeconómico.
Tabaquismo activo y pasivo, se piensa que alquitran bloquea p53
Pareja con factores de riesgo para ETS.
Inmunodeficiencia o HIV (+) los pacientes portadores del virus vih y que tienen lesiones
premalignas de estado avanzado se consideran SIDA y no se considera portador.
Mal nutrición ( déficit ácido fólico, beta caroteno).
Multiparidad.
Uso prolongado de ACO.

Factores protectores de infección
antioxidantes
Preservativos.
Espermicidas.
Beta caroteno.


94
Vitamina C, E.
Acido fólico.

Historia Papanicolau

Lo que buscamos en el PAP no es infección por HPV, si no que buscamos alteraciones
celulares que puedan condicionar mayor riesgo de cáncer a la población. Obviamente que
si detectamos la presencia del virus manifestada por los koilocitos (principal factor de
riesgo), el paciente va a tener mayor riesgo de terminar con una lesión premaligna
Método descrito en 1949 por George Papanicolau.
Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y
tinción.
Seis de cada diez mujeres sexualmente activas mayores de 25 años que tengan mas de
una pareja sexual han estado expuestas al virus. Osea, es una infección tremendamente
común. Pero no todas las mujeres terminan haciendo un cáncer de cuello. La condición
para que esa mujer termine haciendo un cáncer, que integre el virus, que produzca
cambios celulares y termine alterando los factores supresores de la celula, es algo que no
sabemos y el que sepa, va a terminar encontrando la cura al cáncer. La gran mayoría de
las mujeres que se exponen al virus se mejoran espontáneamente en un plazo de seis
meses, sin hacer nada. Algunas integran el virus y años después va a tener
manifestaciones, como hay otras que se van a mejorar.

Técnica del exámen citolóico
Tecnica que lleva casi 60 años, un científico griego diseñó un método para ver células
cancerígenas sin tener que tocarlas, ese era el objetivo. Entonces el le pasaba una torula de
algodón a las pacientes para que ellas mismas la introdujeran en su vagina y asi el evitaba tener
que examinar a las pacientes.
Él desarrollo la técnica y la tinción que se ocupa actualmente.
Este es un examen de atención primaria, por lo que todos uds deben estar preparados para
hacerlo.

Obtención de la muestra
Condiciones previas de la paciente: muestra citológica, del cuello del útero de la unión
escamo columnar, que es la zona en donde esta ocurriendo el cambio de células
endocervicales a exocervicales., aquí van ocurriendo cambios de regeneración celular tan
rápidos que aumentan la probabilidad que una de estas células termine transformándose
anormalmente.
La paciente no debe haber tenido relaciones la noche anterior y que no esté con regla.
Ubicación anatómica para muestra ideal: zona de unión escamocolumnar
Técnica instrumental de extracción, extensión y fijación inmediata
Tinción del extendido, buscamos lesiones precancerosas


95
El mejor periodo para toma de la muestra es el intermenstrual.

Hay varios materiales disponibles, los muestra y los explica.

Toma exocervix
Es un examen de la atención primaria, todos los médicos generales deben saber tomarlos. Con la
espátula de Ayre se hace un barrido alrededor del OCE











Toma endocervical


Se hace después del exocervix, porque el endocervix
tiene una sola capa de células sobre una membrana
basal y bajo ellas hay vasos sanguíneos, por lo tanto
al tomar la muestra comienza a sangrar y
contaminaría la muestra.






Manera de realizar la
extensión









96
Fijación de las extensiones
Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica
(polietilenglicol). Que en realidad es laca común y corriente.
Mientras más delgada sea la capa que yo tome, más fácil para el patólogo.
Distancia aprox 15 - 20 cm, secar al aire por 7 min.

Técnica de coloración
Coloración de Papanicoloau: lo hacen en el
laboratorio.
Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo.
Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color
diferente según grado de maduración celular.
Células profundas inmaduras se tiñe de color azul
verdoso: Cianófilas.
Células superficiales maduras toman color rojiza de la
eosina: Eosinófilas.


Componentes del extendido cervicouterino
Para que yo diga que el extendido fue satisfactorio, tiene que ser de la zona de mayor riesgo de
cáncer, y esa es la zona escamocolumnar. Como sé yo como patólogo que la muestra es
adecuada? eso depende de la cantidad de células que yo encuentre. Para que sea adecuado debo
tener células escamosas y endocervicales. La presencia de estas dos o células metaplásicas hacen
que la muestra sea adecuada.

Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal.
Células endometriales, tubaricas, ovàricas.
Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical.
Microorganismos.

Resultados y rendimiento del examen citológico

1) Falsos negativos 5 - 10%
o Este % va a ir aumentando de acuerdo a la calidad del laboratorio, de la muestra,
de la fijación, etc.
o Se considera como buen margen de error una tasa de 10% de falsos negativos.
Hace 10 años teníamos aca un 20 %, por lo que tuvimos que cambiar el
laboratorio.
o También es importante saber quien lo informa.
o Se considera que un buen laboratorio debería estar haciendo por lo menos 5000
PAP al año.


97
o falla en toma de material y muestras no representativas.
o Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN). “el patólogo se pifio”
o Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra.
2) Subdiagnóstico citológico: informa lesiones de menor severidad de lo que son.
3) Sobrediagnóstico citológico (FP 1,7%)
o sobrevaloración de alteraciones celulares.
o Es bastante bajo, o sea si me dicen que hay algo yo tengo que creer.

¿Por qué cada 3 años?

Es solo por una razón matemática que se explica en esta tabla.
Porque la diferencia de reducción de riesgo entre PAP anual y cada 3 años es de apenas un 2%,
gastando dos tercios menos.
Si esto lo generalizamos a toda la población, lo mas probable es que en ese 2% se nos escape la
población de alto riesgo. Por ende la frecuencia de PAP va a depender en la práctica de los
factores de riesgo de cada paciente.





















La recomendación es hacer el papa cada 3 años una vez que han salido 3 pap anuales seguidos
normales. Ahora si la paciente es de alto riesgo, ella debiera mantenerse en los controles anuales.



“EL MAXIMO DE
PROTECCIÓN AL
MENOR COSTO SE
OBTIENE AL REALIZAR
UN PAP CADA 3
AÑOS
COMENZANDO A LA
EDAD DE 25 AÑOS”.

Gold estándar para screening de cáncer cervicouterino por
ser un método de detección simple, de bajo costo y sensible
para detectar estados preinvasores



98

Informe citológico

CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
BETHESDA (1)

La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología:
o Adecuada calidad, suficiencia o representatividad de la muestra.
o Categorización general.
o Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo.

Cambi os cel ul ares beni ngnos I nfecci ones
Cambios reactivos




Anormal i dad cel ul ar epi tel i al
Cél ul a escamosa:
Atípicas de sg indeterm.
Lesión de bajo grado
Lesión de alto grado
Carcinoma escamoso

Célula glandular:
Endometriales beingnas
Atípicas indeterminadas
Adenoca endocervical,
edometrial, extrauterino, no especificado

Otras neopl asi as mal i gnas Especi fi car


Manejo clínico en relación al informe
SOBRE CALIDAD DE LA MUESTRA
o Frotis satisfactorios: la paciente debiera hacerse pap cada 3 años
o Frotis inadecuados: muestra inflamatoria, hemorrágica, escasa, mal fijada, error
de manipulación.
o Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC.
DIAGNOSTICO DESCRIPTIVO
o lesiones de bajo grado.
o Lesiones de alto grado








99


Nomenclatura recomendada
1) Frotis inadecuado para informe
citológico.

Repetir
2) Frotis normal o negativo para
células neoplásicas:

o frotis satisfactorio: muchas veces no se
informa como tal y yo debo buscar en el
informe que diga que contiene todas las
células necesarias.
o Frotis menos que óptimo.

3) Frotis atípicos sin caracteres
definidos.

Patólogo no es capaz de categorizar (1-5% se acepta como
pap atípicos)
Actualmente se dividen en 3 tipos:
- Significado incierto
- Alto riesgo
- Glandular

4) Frotis sugerente de lesión
intraepitelial de bajo grado.

o Probable infección por VPH sin signos de
NIE.
o Probable NIE I (displasia leve) con o sin
signos de infección por HPV.
Siempre van a decir probable pq el dx es con biopsia

5) Frotis sugerente de lesión
intraepitelial de alto grado

o Probable NIE II (displasia moderada) con
o sin signos de infección por HPV.
(compromete hasta el 70% del espesor
del epitelio)
o Probable NIE III ( displasia moderada o
carcinoma in situ) con o sin signos de
infección por HPV. (compromete dos
tercios o todo el epitelio)
o Ca in situ no es cáncer!

6) Frotis sugerente de carcinoma
invasor

o Probable carcinoma epidermoide.(90%)
o Probable adenocarcinoma (10%).
o Otros.

Conducta frente a informe citológico

FROTIS INADECUADO:
Repetir PAP a los 30 días corregida causa.



100
FROTIS NORMAL O NEGATIVO:
Satisfactorio: repetir PAP 3 años.
Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año.

FROTIS ATÍPICO: (DE SIGNIFICADO INCIERTO)
Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa:
Frotis repetido normal: control 6 meses, si PAP (-) = control cada 3 años.
Frotis repetido atípico: referir UPC.

Los atípicos sospechosos de lesión de alto grado y los atípicos glandulares deberían ser referidos
INMEDIATAMENTE a UPC

FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO:
Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año. Ya dijimos que el tener el virus no
necesariamente significa que este se integre al genoma y provoque daño. Es muy
frecuente encontrar mujeres jóvenes con infección por HPV. Pero si encuentro el virus en
una paciente con sospecha de lesión intraepitelial ella si debe ser derivada a UPC.
repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) = continuar control cada 3 años.
Probable NIE I con o sin infección por HPV:
derivar UPC.

FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO :
Referir UPC.

FROTIS SUGERENTE DE CÁNCER INVASOR :
Referir UPC.
Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC:
máximo 1 mes. Porque es patología AUGE.
Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes.
Latencia entre diagnóstico y tratamiento: máximo 2 meses.

Metas para 2010

Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad. Actualmente solo el 10% de
los canceres se dx en estadios avanzados.
Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente. Se ha
visto que con esta cobertura hacia arriba, la incidencia de CaCu empieza a bajar. Esto se
ha ido consiguiendo en los últimos 5 años. Pero acá tenemos el 60% recién.
lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado.
Si algún familiar suyo tiene un cáncer cervicouterino después de esta clase VA A SER
CULPA DE UDS!!


101
Si las mujeres se hacen el PAP regularmente NUNCA VAN A TENER CANCER!



Nuevas aproximaciones
Cada vez se ha tratado de automatizar más el PAP
AutoPAP: tiene una tasa bastante alta de diagnóstico, sin necesidad de patólogo.
ThinPAP: PAP de fase líquida, ha ido desplazando al PAP convencional. Cuesta 10 veces
más que el convencional. Pero la calidad de imagen y la reducción de falsos negativos es
muchísimo mayor. (FN 1-3%). Reduce la tasa de PAP atípicos enormemente y además
permite hacer estudio de tipificacion de HPV en la misma muestra.
Vacunación anti-HPV:
o Obviamente debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus
o Es decir personas que no han tenido vida sexual, porque la frecuencia es tan alta
que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus.
o Sirve solo para los tipos que fue diseñada.
o Hay dos tipos de vacuna:
· Una que se llama……..(cuadrivalente): que es para 16, 18,6 y 11.
· Y otra que se llama selvary?: 16 y 18
· Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo
· No protege contra los otros tipos.

PARTE II: LESIONES PRECURSORAS
DE CARCINOMA ESCAMOSO DE
CUELLO UTERINO
Bueno, ahora vamos a continuar con lo que comenzamos la clase pasada, de las lesiones
premalignas de cuello uterino. Además les deje las guías clínicas GES de CaCU para que las
revisen y están las paginas de 3 sociedades; la sociedad americana de colposcopia y patología
cervical, la británica y la española.

La patología premalignas del cuello del útero, va a corresponder a todo lo que esta confinado
esencialmente al epitelio, que puede o no estar acompañado de células de aspecto tumoral o
canceroso, pero que no han invadido la membrana basal.
Hablamos de cáncer invasor cuando éste ha traspasado la membrana basal.

Definición
Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE)


102




Clasificaciones
Es así como vamos a tener, según la clasificación de BETHESDA 2001, lesiones
intraepiteliales de bajo grado y lesiones intraepiteliales de alto grado. Y el dx de estas se
confirmarán con la histología.
La citología habla de “PROBABLE” NIE de bajo o alto grado, y el la biopsia la que hace el
dx.

PESQUISA POR CITOLOGÍA (BETHESDA)
NIE bajo grado
NIE alto grado

DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO

NIE bajo grado (HPV, NIE1, D. Leve): de las cuales hay dos tipos; aquellos cambios celulares
por infección HPV y las neoplasias intraepiteliales grado 1 que son las que están
comprometiendo en primer tercio del espesor del epitelio y que antes se les llamaba
displasia leve
NIE alto grado (NIE 2, NIE 3): tenemos NIE2 y NIE3. NIE2 compromete 2/3 del epitelio y
NIE3 puede comprometer todo el epitelio, desde el estrato basal hasta el superficial.
· Los NIE3 que comprometen todo el epitelio son también llamados
CARCINOMA in situ.


103


Generalidades
Programa detección precoz de CaCU incidencia y mortalidad por este Ca. Es decir que
buscamos disminuir la mortalidad con la pesquisa precoz y a su vez la incidencia de
cáncer, detectando estas lesiones precursoras que tienen 100% de cura.
Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE
3 o Ca in situ ). Aun en el estado más avanzado de las lesiones preneoplásicas puede llegar
a tener un 100 % de cura. Y esto es bien importante, porque muchas veces uds van a
encontrar que a la paciente le dijeron que tenía un cáncer del cuello del útero y lo que
realmente tuvo es un Ca in situ, que en estricto rigor no es un cáncer. Entonces lo más
importante es aclararle a la paciente que ella NO tiene cáncer.

NIE 1 o cervicopatias por HPV (lesiones de bajo grado)

62 % de éstas, ya sea una o la otra, desaparece espontáneamente.
o O sea, al cabo de 6 meses que las pacientes se hacen un PAP que sale sospechoso
de lesión intraepitelial de bajo grado, confirmado con biopsia que dice NIE1, sin
hacer nada; la lesión puede desaparecer.


104
o Porque ya habíamos dicho que las lesiones del HPV, la gran mayoría de las veces,
sobretodo en mujeres menores de 35 años, es una infección TRANSITORIA, y los
cambios que genera sobretodo en la NIE1 también tiende a desaparecer en el
60% de los casos.
Desgraciadamente hay un % que puede llegar a progresar a una lesión de alto grado en un
periodo de 3 años de observación y el 22% a los 6 meses termina manteniéndose igual
o 16 % progresa a lesión de alto grado (3a)
o 22 % persiste como tal.
Por eso que uno puede tomar distintas conductas ante estas lesiones:
o Si la paciente es joven, no tiene hijos y es fácil de seguir, uno podría decirle vuelva
en 6 meses mas, le hacemos una citología y una colposcopia y si no hay nada
no tenemos nada más que hacer.
o Pacientes que no vamos a ser capaces de seguir, rurales, de estrato sociocultural
bajo, muchas de ellas entienden que realmente no tienen nada y desaparecen de
los controles. En ellas no es prudente la conducta de observación; por lo tanto
ellas serian candidatas para tratamiento destructivo local.

BAJO RIESGO:
Probable HPV sin NIE Repetir.
o Repetido normal Control 1 año
o R con HPV sin NIE Control 6 meses.
o R NIE o Ca UPC
o Probable NIE I UPC; si se confirma se observa o se trata localmente.

ALTO RIESGO:
Probable NIE II o NIE III UPC siempre a todas.

PROBABLE CÁNCER INVASOR:
Referir de inmediato a UPC siempre a todas.


Aspectos Morfológicos

Ya habíamos visto esta foto de los
koilocitos, que son estos núcleos grandes,
con nucléolos muy picnoticos y una gran
vacuola alrededor que nos hacen
sospechar que estamos frente a una
infección por HPV.




105







Epitelio escamoso origen ectodermico.
Epitelio endocervical (secretor) origen mesodérmico
Entre ambos va a existir una zona de transformación en la cual va a haber una constante
regeneración celular, porque son epitelios de orígenes embrionarios diferentes.
Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado. (siempre tendiente a
formar un epitelio de mejor calidad)
o Sitio de origen de NIE y cáncer. Si yo saco la zona de transformación, obviamente
la probabilidad de tener un NIE es muy remota.
o Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación
neoplásica.

Y aquí tenemos un esquema del epitelio
pluriestratificado por un lado y el epitelio plano
secretor, que es muy lábil, es muy fácil que sangre y por
lo tanto está en constante regeneración, tratando de
pasan de un ep. Cilíndrico a uno pluriestratificado. Y con
estos cambios, estas glándulas quedan tapadas y se
forman quistes, llamados quistes de NABOTH.


Cuando la mujer es muy joven, el epitelio endocervical está muy expuesto, y conforme pasa el
tiempo, la metaplasia va avanzando hacia dentro transformándose en una unión escamo-
columnar muy interna.
Por lo tanto el PAP en una mujer añosa voy a tener que tomarlo con una tórula, en cambio en una
mujer joven debiera ser visible.
Si el PAP me informa células metaplásicas, significa que esta bien tomado; si el PAP me informa
células endocervicales y células escamosas tomé de aquí y de alla; si me informa células cervicales
y células escamosas y no tengo endocervicales, también lo tomé de la zona de transformación.
Si el PAP solo me informa células exocervicales o escamosas, no se si lo tomé de la unión
escamocolumnar.

Zona de transformación
Origen de la gran > de las NIE, no todas.
Sitio muy activo (muchos cambios)


106
Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1
Susceptible a la acción de estrógenos.





Histopatología
Probablemente estas características histopatologicas no sean tan necesarias, pero nos va a
interesar que estas lesiones tienden a hacer cambios a nivel histo y citologico susceptibles de
pesquisar con el pap, pero solamente confirmables por la biopsia.




Esto es un corte histológico. Aquí vemos la membrana
basal, cuando yo encuentre este tipo de células metidas
por aca tengo que pensar que eso es un cáncer.
Y uds claramente ven aquí los coilocitos, que denotan
que hay una infección por HPV y si uds se fijan desde las
células basales subiendo a la superficie hay como 50-
60% comprometido por lo que correspondería a un
NIE2.





107

NIE 1 Y 2:
Epitelio aumentado de grosor.
1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos, sin nucleolo.
No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado.

En la práctica como clínicos lo que hacemos es mirar el cuello del útero y estas lesiones que son
absolutamente invisibles sin tinción, al colocarle un colorante como es el lugol, que se va a unir a
las células que expresan glucógeno (es decir relativamente diferenciadas), vemos unas manchitas
YODO-NEGATIVAS.
O podemos colocar acido acético que nos muestra un punteado fino, que sin el no la habríamos
visto. Es de color blanco tenue, es lo que llamamos una lesión ACETOBLANCA. El acido acético
tiende a coagular transitoriamente las proteínas, y una célula que esta en constante recambio va
a tener una cantidad de proteínas mucho mayor, y esas son las células atípicas.








PUNTEADOS :


1) Sospechosa de lesión subclínica de HPV.

2) Punteado se encuentra dentro y fuera de la zona de
transformación.

3) Capilares finos y uniformes, mezclándose con mosaico mal
definido. Lesión sospechosa de HPV





NIE 3:
Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma.
Núcleos grandes, hipercromáticos, sin nucleolos, con abundantes mitosis algunas
atípicas. (sello inconfundible)
Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares.


108
Compromete todo el espesor del epitelio.

Diagnóstico diferencial

Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa exocervical.
o Metaplasia escamosa (sospechosa de NIE 3)
o Lesiones reparativas de cuadros inflamatorios (trichomoniasis)
o Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3)
o Metaplasia de células transicionales (NIE 3)
o Epitelio atrófico (postmenopausia)

Aspectos Citológicos

LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE BAJO GRADO.
Características:
Células anormales de estratos intermedios y superficiales.
Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO.
o Pero ellos pueden aparecer también secundario a la perimenopausia, déficit de
acido fólico o cambios inflamatorios por trichomonas, etc.
o NO SIEMPRE QUE VEA COILOCITOS VA A SER PATOGNOMÓNICO DE HPV.

Diagnóstico diferencial:
Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica)
Megacariosis (déficit de ácido fólico)
Atipías inflamatorias.
Anaplasias de reparación.
Atipías post radiación.
Metaplasias atípicas

LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE ALTO GRADO.
Características:
Células discarióticas tipo basal o parabasal.
Con 3 formas de presentación:
1) Células basales o parabasales discarióticas (en fila india)
2) Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o
invasión de glándulas endocervicales)
3) NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso
invasor)
Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación.
Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance)


109
o En las cuales no se puede descartar lesión de alto grado (presentes en 15-20%
de los atípicos H) y los otros que nos obligan a derivar son los AGUS, de origen
glandular
o Atípicos H y AGUS se derivan a UPC.
o En atípicos de significado incierto, yo puedo controlarla, repetirle el pap y ver
por que salió atípico; una de las causas más comunes de atípico de significado
incierto es el de una PUÉRPERA DE PARTO VAGINAL.
· En madres que están con lactancia materna exclusiva sus niveles de
estrógeno van a estar bajos y su vagina va a estar atrófica como una
mujer de 60 años; obviamente si le hago el PAP pueden aparecerme
células atípicas.
· La conducta es darle estrógenos locales (estriol que no se absorbe) y
repetimos el PAP a las 2 semanas, si vuelve a salir atípico habría que
derivarla a UPC.
Repetir citología después de tratar cervicitis crónica, si persiste colposcopía y biopsia.
Buscar genomas de HPV.
Una vez pesquisadas, las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía, cualquier
anomalía biopsia dirigida.
Si colposcopía es (-) control 1 año.



Epidemiología
Displasia leve (bajo grado) máxima prevalencia en mujeres jóvenes (20-25 años) y van
aumentando el grado de las lesiones con la edad.
NIE 2 (frecuencia hasta 34 años)
NIE 3 (curva hasta 49 años)

“Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo”


110






111
Aquí se ve como lesiones graves como las NIE3, el 20% puede desaparecer espontáneamente. Sin
embargo hay un % bastante más alto que progresa a cáncer, por lo que no es prudente dejar de
tratar un NIE3.


Comportamiento como enf. Venérea: en el sentido de que debiéramos hacer pesquisa de
otras ETS en estas pacientes. Mientras más jóvenes adquieran el HPV mayor riesgo de
tener otras infecciones venéreas. La segunda en frecuencia es la clamydia.
Relación directa con Nº de contactos sexuales.
Promiscuidad.
Sexualidad “esencial en génesis CaCU”: más del 90% de los CaCu tiene que ver con la
conducta sexual. Solo el 10% de los canceres, el adenocarcinoma del cuello del útero que
es raro, no es tan clara la incidencia.
CaCU >frec en países subdesarrollados.
Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ “FACTOR
EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE”

Aspectos clínicos
DETECCIÓN:
Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces.
PAP (método detección precoz): porque las lesiones precursoras son preclínicas
incluso el Ca in situ es preclínico, tanto asi que si yo le hago una colposcopia y se ve
sanita no significa que no tenga NIE.
Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica.
Considerar factores que provoquen FN.

En chile la pesquisa se esta haciendo des de los 25 años, pero en mujeres de alto riesgo o que
hayan iniciado vida sexual muy precoz (antes de los 16) o que tengan mas de 3 parejas sexuales al
momento de la consulta, debieran hacerse screening.
Aquí se hace desde los 25 años por un tema de costos, porque no nos injteresa detectar las
infectadas con virus, sino las qu desarrollan NIE.



112


- Con citología negativa en mujeres de alto riesgo, debieran hacerse
citología anual
- En mujeres de bajo riesgo, después de 3 citologias anuales negativas,
debieran controlarse cada 3 años.
- Después de histerectomía por patología benigna se puede hacer pap
cada 3 años y después uno las deja, porque lña prob de cáncer es
prácticamente cero.
- Post-tto de un cáncer o un NIE se siguen como dice en la tabla por 5
años y luego se puede considerar curado.
- Lee el resto de la tabla.

Factores inherentes al organismo.
o Toma en la mitad del ciclo menstrual. ( > estimulación estrogénica).
Idealmente tomar el pap en la fase estrogenica (proliferativa) y sin tener
relaciones sexuales la noche anterior.
o No realizar PAP en periodo menstrual, leucorrea intensa o sinequias
cervicales. Pero si tengo una paciente que vive en chuchunco y se aparece una
vez a las mil, le tomo el pap como sea.
Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico:


113
o Especuloscopía y PAP antes de TV!! (para no contaminar)
· Identificando el cuello.
o Toma de muestra exo y endocervical.
o La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN.
Factores dependientes del laboratorio
o Distracción, apuro, cansancio o incompetencia profesional.
o Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad.
o Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% Especificidad)
o Si yo hiciera screening de HPV el 60 % de las que están aquí tendría que
estudiarlas, en cambio si hago screening por PAP, a lo mejor 1 0 2 tendrian un
PAP alterado.


DIAGNÓSTICO
· si yo examino una paciente, y le veo una lesion en el cuello del utero, una opcion es
que la sra tenga un cancer, no un precancer. Por lo tanto, no se puede mandar una
interconsulta que diga probable NIE1 con una lesión visible. Ca in situ no se ve a ojo
desnudo, es microscópico!
· Paciente con le sion visible ….. REFERIR DE URGENCIA
Paciente con lesión a la citología UPC.
Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada. (en UPC)
PAP con alteración viral Biopsia.
Colposcopía no veo Z.transformación COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA debo
hacer curetaje endocervical
o Información citológica es más amplia que la biopsia parcial , si yo tengo una
citología que me dice sugerente de NIE de alto grado y le hago una colposcopia, le
tomo una biopsia y me dice NIE1; yo tengo que decir que lo que el doctor vio, fue
una lesión pequeña que no es la importante, y que esa lesión importante debe
estar metida dentro del canal. (discrepancias colpocitodiagnósticas son
indicación de un tto quirúrgico mayor CONO diagnóstico)

Colposcopia

Satisfactoria = (-): no veo lesión
Atípica: veo lesión sugerente de lo que informa el PAP
Insatisfactoria: la unión escamocolumnar se mete hacia el canal. (mayor de 35
años)
No introducir dilatadores, sondas, ni realizar legrado uterino antes del cono.
Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller), altura y profundidad de acuerdo a edad de
la paciente (ZT)
Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%.


114

La idea del CONO es incluir toda la zona de transformación, y aquí nosotros
hacemos una pequeña cirugía (laser o asa electroquirurgica)en la cual
sacamos toda la zona de transformación

Luego se toma la biopsia de la zona a investigar. Y el tto será de acuerdo al
resultado

Aca se opta generalmente por tto destructivo local en vez de observación
porque esta copada la UPC.

BIOPSIA DIRIGIDA


Debe incluir epitelio bien conservado junto con estroma
suficiente para una adecuada evaluación histológica



TRATAMIENTO
Dependerá de los hallazgos histológicos
HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local.
NIE II o III : Cono diagnóstico
Sospecha de Ca. Micro invasor: Cono diagnostico.
Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa.

NIE BAJO GRADO
2/3 regresan espontáneamente (6 m)
1/3 persisten o progresan.
Objetivo: Eliminar lesiones visibles, por medios físicos, quirúrgicos, QT o inmunológicos.
A veces se dejan con vitamina C y E que son antioxidantes en dosis altas.
O se hacen ttos destructivos locales con electrobisturi o con crioterapia (nitrógeno liquido)

Criterios para aplicar terapia:
Nº y tamaño de lesiones.
Ubicación y sensibilidad de la zona.
Condiciones generales de la paciente.
Presencia de gestación.
Disponibilidad de agentes terapéuticos.
Costos.
Cirugía: Tto Condilomas acuminados.


115
Criocirugía con oxido nitroso.
Cauterización por calor o eléctrica.
Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético.
Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV)
Cconización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico y
descubre lesiones ocultas)
Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine, y interferon)
Tomar medidas para evitar reinfección por HPV.

NIE I CON O SIN SIGNOS DE CERVICOPATÍA POR HPV

A. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local, crioterapia o diatermocoagulaciòn)
b. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ):
- escisión con asa electroquirúrgica
- conización asa leep
- Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa)
C. NIE I con compromiso endocervical por HPV:
- tto (lo mismo punto B)

Muy rara vez se usa CONO.

NIE ALTO GRADO

Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía.
PDF:
Diatermocoagulación (DTC)
Electrocauterio.
Láser CO2.

Estos tres no se usan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Crioterapia (el más utilizado)= este si se usa!

Crioterapia:
Aplicación de frío en zona a destruir.
Muerte celular ocurre a - 10 ºC.
Sonda produce hasta - 60 ºC.
Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm)
Condiciones para crioterapia:
Certeza de no existencia de Ca invasor.
Lesión y ZT visibles es toda extensión.


116
Concordancia diag citología- CP-Bp.
Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-))
Superficie compatible con diámetro de sonda.
No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales.


Seguimiento y control de Crioterapia:
PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA.
Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años, luego control anual.
Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono)
Técnica quirúrgica:
Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico.
Asa leep en :
o Lesiones extensas.
o Tto CEC, resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles.
o Ventaja de obtención de buena muestra.
o Bordes quirúrgicos evaluables.
Cono quirúrgico en:
o ZT no visible en toda su extensión.
o Lesión profunda en el CEC.
o Compromiso extenso glandular.
o Discordancia PAP-CP-Bp.
o Curetaje (+) para lesión de alto grado.
o Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada
con procedimientos diagn ambulatorios.
Seguimiento:
Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual.
NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con:
o Patología uterina o anexial asociada.
o Lesión en bordes del cono.
o Compromiso de fondos vaginales.
o Q no quieren más hijos.
“Este TTO no agrega > seguridad al cono”





Tratamiento NIE bajo grado




117




Tratamiento NIE alto grado




CCR.(lo sieeeento!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!)®


118
PAP y lesiones premalignas

Introducción
Representa la 2º causa de muerte en todo el mundo de la mujer
En países desarrollados la incidencia de muerte ocupa el 12º lugar, de hecho es un cáncer
q se considera no mortal en los países desarrollados
En chile ha bajado la mortalidad desde la década del 70 que ocupaba el 2º lugar hasta
ahora que ocupa el 5º lugar
El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500.000 muertes anuales.
Países en desarrollo: incidencia 40/100.000
En Chile:incidencia de 30/100.000
Tasa mortalidad 8/100.000.
Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico. ( a mayor nivel socio
económico la mortalidad es menor )
Rev chil obstet ginecol 2002; 67(4): 318-323.
Factores de Riesgo
HPV ¬ provoca cambios en la celula que van hacer q ella sea mucho mas suceptible a
generar cáncer, es decir provoca alteraciones a nivel de la celula impidiendo entonces la
apoptosis celular
Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad)
Bajo Nivel socioeconomico , sabemos q esto esta relacionado con la edad de inicio de la
vida sexual , en chile la edad de inicio de la vida sexual en los NSE alto esta alrededor de
los 18 años , en los NSE bajo alrededor de los 15
Otras ETS
Inicio precoz de vida Sexual
Uso de ACO
Virus papiloma humano (HPV)
DNA 8.000 pares de bases.
2 tipos de genes
Tempranos (E): replicación, trascripción y transformación DNA
Tardíos (L): proteínas de la cápside viral de estos hay dos subtipos L1 y L2 , la importancia
de estos esta en la vacuna
Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos.
La infección por HPV : enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo.
100 tipos identificados.y de estos virus papiloma prácticamente la mitad se puede adquirir
por via sexual
Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico.


119
La tipificación de estos virus se realiza deacuerdo a la caracterisacion quevan tener de los
genes E y L .
Como ya les contaba la infección por VHP es la infección por trasmisión sexual mas
frecuente
60 % de las personas sexualmente activas 18 y 25 años tienen HPV
Patogenia
Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones, con predilección en capas superficiales
y queratinocitos.
Virus epitelio trópico con predilección por el epitelio escamoso, siendo la zona de mayor
riesgo de generar cáncer la zona escacolumnar por es que la zona que sufre mayor
tranformaciones metaplasicas
Nº 6 y 11= ¬reacción inflamatoria generando grandes vacuolas¬coilocitosis (
ensanchamiento del nucleo disminuye la cant de citoplasma) y disqueratocitos.
Nº 16 y 18=capacidad mutágena.
Magnitud del problema
Prevalencia máxima= 20 y 25 años
Desde que adquieren el virus hasta que manifiestan el cáncer q es alrededor de los 30 35
años, ese periodo largo desde que la presencia del virus pasa al genoma , es lo que genera
que un porcentaje muy pequeño de los portadores del virus desarrollen el cancer.
De todos los que adquieran el virus solo un10-20% presenta alteraciones citológicas.
20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+).
PAP (-) prevalencia variable =4 ( mujeres mas grandes) - 48% (mujeres jóvenes ) con pap (-
).vana apresentar HPV
40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas.
50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas. , pero el 50% de
los hombres son asimtomaticos
Transmisión
Infecta piel y mucosas con selectividad según tipo de virus.
Mecanismos
o Microtrauma en relación sexual.
o Contacto directo con piel u objetos infectados.
o En embarazo y período perinatal: ascendente y vertical. Puede pasar tb desde el
cuello del utero en mujeres q son portadoras del virus y por eso algunos niños
pueden generar condilomas laringeos
o Período de latencia variable. Va tener un periodo agudo de infección pero después
puede empezar a eliminar el virus en un periodo de 10 a 15 años
Lesiones producidas según HPV
Lesiones precancerigenas de vulva, de vagina, de pene


120
El 16 es responsable del 50% de todos los canceres si sumamos el 18 son el 75 % de todos los
canceres
De los canceres de cuello hemos encontrado el 99% la presencia de HPV


Algunos cánceres asociados HPV



121
Factores de riesgo para infección
Los factores de riesgo para adquirir la infección van a ser los mismos para adquirir el cancer
1. Inicio precoz de actividad sexual.
2. Múltiples parejas sexuales.
3. Antecedentes de infección por HPV u otras ETS, neoplasias del tracto genital, NIE.
4. Envejecimiento.
5. Bajo nivel socioeconómico.
6. Tabaquismo activo y pasivo.
7. Pareja con factores de riesgo para ETS.
8. Inmunodeficiencia o HIV (+).
9. Mal nutrición ( déficit ácido fólico, beta caroteno).
10. Multiparidad.
11. Uso prolongado de ACO.
12.
Factores protectores de infección
1. Preservativos.
2. Espermicidas.
3. Beta caroteno.
4. Vitamina C, E.
5. Acido fólico.
Historia Papanicolau
Método descrito en 1949 por George Papanicolau.
Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y tinción.
Con esta técnica de examen logro reducir la incidencia de cáncer de cérvix en un 70%
Si una mujer se hace el pap nunca va tener cáncer de cuello
En suiza la cobertura del pap es el 100%
Que pasa en chile? Nosotros le ofrecemos cobertura en forma gratuita a todas las beneficiarias del
sistema público entre los 25 y los 64, porque es un grupo en que las mujeres ya están sexualmente
activa, bueno pero que pasa con una niña que inicio su vida sexual a los 16 años, yo recién le voy a
ofrecer el screning 10 años después, entonces estos limites que ponemos es por una cuestión
estadística, pero quienes deberían hacerse el pap? Toda mujer sexualmente activa, como país no
tenemos todos los recursos para aplicar screening a todas las mujeres sexualmente activas,
entonces tenemos que hacer el screening en el grupo de mayor riesgo de desarrollar un cáncer en
que la edad promedio es los 35 años. Pero el 5 % de la población excepcional( mujer con mayores
FR) si se puede tomar el pap en el sistema publico y uno tiene que justificarlo


122
La cobertura
El año 1990 un 1/3 de la población sexualmente activa entre 25 y 64 años se había hecho el pap, el
96 el 50%, el 2004 el 68%, el 2010 estamos en el mismo 68%. Estadísticamente para que un
examen de screning logre pequizar una patología y esa patología logre una reducción, tenemos
que tener sobre un 80% de la poblaicion cubierta y nosotros no tenemos ese 80% por lo tanto la
reducción real del Ca Cu no va haber, siempre va haber un impacto
Técnica del exámen citológico
Obtención de la muestra
Condiciones previas de la paciente. ¬El momento del ciclo más adecuado para la toma
corresponde al período intermenstrual especialmente entre los días 8 y 22 ! , sin tenere
relaciones sexuales la noche anterior
Ubicación anatómica para muestra ideal. ¬ Unión escamo columnar, la unión
escamocolumnar conforme va aumentando la edad se recoge mas al interior del cuello y
es menos visible, en una paciente post menopáusica vamos a tener q usar un hisopo para
tomar la muestra.
El epitelio cilindrinco que es una monocapa va ser mas rojo que el epitelio escamoso
Técnica instrumental de extracción, extensión y fijación. ¬porta , espátulas,especulo,
cepillo, la extendemos y la fijamos con laca o en alcohol
Tinción del extendido.
Toma exocervix
Toma endocervical
Existe una toma de muestra mucho mas segura que tiene menos falsos -, que es una citología en
fase liquida, la muestra la dejamos en un medio liquido ese medio liquido se centrifuga y una
maquina nos hace un extendido
Fijación de las extensiones
Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica
(polietilenglicol).
Distancia aprox 15 - 20 cm, secar al aire por 7 min.
Técnica de coloración
Coloración de Papanicoloau:
Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo.
Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color diferente según grado de maduración
celular.
Células profundas inmaduras se tiñe de color azul verdoso: Cianófilas.
Células superficiales maduras toman color rojiza de la eosina: Eosinófilas.


123
Componentes del extendido cervicouterino
Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal.
Células endometriales, tubaricas, ovàricas.
Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical.
Células intermedias ¬ q son las células metaplasicas
Microorganismos.
Resultados y rendimiento del examen citológico
Falsos negativos 5 - 10%
falla en toma de material y muestras no representativas.
Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN).
Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra.
Subdiagnóstico citológico.
Sobrediagnóstico citológico (FP 1,7%)
sobrevaloración de alteraciones celulares.
¿ Por qué cada 3 años ?
“EL MAXIMO DE PROTECCIÓN AL MENOR COSTO SE OBTIENE AL REALIZAR UN PAP CADA 3 AÑOS
COMENZANDO A LA EDAD DE 25 AÑOS”.
Pap anual¬ rendimiento aprox de un 97% y se nos escapaba un 3 porciento de lesiones
Pap c/ 3 años¬ se nos hiba a escapar un 9% de lesiones, para nosotros estadísticamente ese
porcentaje era marginal y nos hiba aumentar 3 veces más la posibilidad de hacer mas pap
Entonces ofrecemos el pap cada 3 años porque queremos aumentar la cobertura, tener mas
números de pap y cubrir un tercio más de nuestra población
En los países desarrollados la indicación es de efectuarse el pap 2 o3 años después de haber
iniciado vida sexual y 3 citologias negativas en mujeres de bajo riesgo , elpap luego se hace cada 3
años. Entonces nos tomamos de esa recomendación
Pero en población de alto riesgo el pap se hace anual
Gold estándar para sceening de cáncer cervicouterino por ser un método de detección
simple, de bajo costo y sensible para detectar estados preinvasores
Pero el pap no es dg , el diagnostico de Cacu no se hace con citología, se hace con biopsia

Informe citológico
Clasificación y Nomenclatura ¬BETHESDA (1)
La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología:


124
Adecuada calidad, suficiencia o representatividad de la muestra. Como sabemos que una
muestra es adecuada? quiere decir que sea saticatoria o no satisfactoria, que quiere decir
q sea satisfactoria? que sea tomada de la union escamo columnar es decir que presente
en el frotis celulas cilindricas , escamosas y metaplasicas
Categorización general. ¬ si exiten células neoplasicas o no
Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo.


Cambi os cel ul ares beni ngnos I nfecci ones
Cambios reactivos




Anormal i dad cel ul ar epi tel i al
Cél ul a escamosa:
Atípicas de sg indeterm.
Lesión de bajo grado
Lesión de alto grado
Carcinoma escamoso

Célula glandular:
Endometriales beingnas
Atípicas indeterminadas
Adenoca endocervical,
edometrial, extrauterino, no especificado

Otras neopl asi as mal i gnas Especi fi car

Manejo clínico en relación al informe
Sobre calidad de la muestra
Frotis satisfactorios
Frotis inadecuados: muestra inflamatoria, hemorrágica, escasa, mal fijada, error de
manipulación.
Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC.

Diagnostico descriptivo
lesiones de bajo grado.


125
Lesiones de alto grado
Nomenclatura recomendada
Frotis inadecuado para informe citológico.
Frotis normal o negativo para células neoplásicas:
o frotis satisfactorio.
o Frotis menos que óptimo.
Frotis atípicos sin caracteres definidos.
Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado.
o Probable infección por VPH sin signos de NIE.
o Probable NIE I ( displasia leve) con o sin signos de infección por HPV.
Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado
o Probable NIE II ( displasia moderada) con o sin signos de infección por HPV.
o Probable NIE III ( displasia moderada o carcinoma in situ) con o sin signos de
infección por HPV.
Frotis sugerente de carcinoma invasor
o Probable carcinoma epidermoide.
o Probable adenocarcinoma.
o Otros.
Con respecto a los cambios celulares a nivel glandular nos pueden informar células atípicas
glandulares o tb nos pueden informar sugerente de adenocarcinoma
Tb tenemos q darle importancia la precensia de células endometriales recodemos q las mujeres
menopáusicas o perimenopausicas podían estár en relación con un cáncer de endometrio
Conducta frente a informe citológico
Frotis inadecuado: ¬Repetir PAP 30 días corregida causa.
Frotis normal o negativo:
Satisfactorio: repetir PAP 3 años en población de bajo riesgo y en 1 año en
población de alto riesgo
Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año. Zonas q nos son
representativas de la unión escamo columnar o un frotis insatisfactorio
Frotis atípico:
Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa:

· Frotis repetido normal: control 6 meses, si PAP (-) = control cada 3 años.
· Frotis repetido atípico: referir UPC.
· Frotis atípico que no puede descartar una NIE tb se refiere a UPC
Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado:
Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año:
· repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) ¬continuar control cada 3 años.
Probable NIE I con o sin infección por HPV:¬ derivar UPC.


126
Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado : ¬Referir UPC.
Frotis sugerente de cáncer invasor : ¬Referir UPC.
Entonces menos que optimo se cambio ahora por insatisfactorio
Tiempos auges
Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC:
máximo 1 mes.
Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes.
Latencia entre diagnóstico( desde q partió con el pap alterado) y tratamiento: máximo 2
meses.
Referidas a UPC
Pap sugerente de cáncer invasor
Pap sugerente de neoplasia intraepitelial de alto o de bajo grado
Un pap atípico sugerende lesión de alto grado o un pap atípico gladular o un segundo pap
informado como pap atípico
Porque repetimos el pap cuando sale positivo para el HPV en 1 año? Porque el 90 % de mujeres se
mejora en caso de 8 meses de infección con el virus papiloma, tener el virus papiloma no signica
tener cáncer
Metas para 2010
Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad.
Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente
lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado.
El dr dice q no vamos a cumplirlas
Nuevas aproximaciones
AutoPAP. No ha logrado ser mejor que el pap normal o sea al ojo
ThinPAP.--> en fase liquido, disminuye los pap atípicos , pero a la hora de pesquiza de
población de riesgo es similar al otro ( este es 10x mas caro), la otra gran ventaja que tiene
q como es en fase liquida yo puedo hacer pcr para el virus y asi precisar los atípicos sin
repetir la muestra.
Vacunación anti-HPV.
o Debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus
o Es decir personas que no han tenido vida sexual, porque la frecuencia es tan alta
que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus.( existe un porcentaje
40 % sexualmente activo que no tiene el virus)
o Sirve solo para los tipos que fue diseñada.
o Hay dos tipos de vacuna:
· Una que se llama gardacil.(tetravalente): que es para 16, 18,6 y 11. Es la
única q esta aprobada por la FDA


127
· Y otra que se llama selvaryc?: 16 y 18, que es la única q tiene estudios a 8
años plazo
· Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo
· No protege contra los otros tipos.

El 50 % de mujeres q tienen un pap- tienen virus papiloma
LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO
UTERINO

Definición
Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE), confinadas al epitelio y
q no traspasan la membrana basal y si no traspasan la membrana basal no hay invasión y si no hay
invasión no estamos frente a un cáncer
La gran mayoría de estas son escamosas por que como ya habíamos conversado tenemos el
epitelio escamocolumnar tenemos la zona exocervical y la endocervical , la endocervical es un
epitelio columnar cilíndrico una monocapa y las células escamosas es un epitelio estratificado q
corresponde al exocervix
Clasificaciones
Pesquisa por citología (Bethesda)
NIE bajo grado
NIE alto grado
Diagnóstico histopatológico
NIE bajo grado (HPV, NIE1 o D. Leve)
NIE alto grado (NIE 2, NIE 3 donde la NIE 3 el componente de células tumorales esta
ocupando más del 70 %, del espesor del epitelio)
La pesquiza va ser con lesiones sospechosa a través del pap y la confirmación de estas lesiones van
a ser por biopsia


128

Generalidades
Programa detección precoz de CaCU ( sobre todo cuando tenemos una cobertura de sobre el
80%) incidencia y mortalidad por este Ca.
Cuando tenemos una cobertura menor que esa no vamos a disminuir mucho la incidencia pero si
disminuimos la moratalidad
Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE 3 o Ca in
situ )
NIE 1 o cervicopatias por HPV
62 % desaparece espontáneamente.
16 % progresa a lesión de alto grado (a 3años de observación)
22 % persiste como tal.
Control citológico y colposcópico c/ 6 meses.
Bajo riesgo:
– Probable HPV sin NIE Repetir. En 1 año
R normal Control 1 año
R con HPV sin NIE Control 6 meses.


129
R NIE o Ca UPC
– Probable NIE I con sin HPV UPC
Alto riesgo:
– Probable NIE II o NIE III UPC
Probable Cáncer invasor:
– Referir de inmediato a UPC
Aspectos Morfológicos
Epitelio escamoso origen ectodermico.
Epitelio mucinoso o endocervical origen mesodermico
Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado.
Sitio de origen de NIE.
Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación neoplásica.
Origen de la gran > de las NIE.
Sitio muy activo (muchos cambios)
Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1
Susceptible a la acción de estrógenos.
El quiste de navot es la metaplasia del epitelio escamoso sobre el epitelio glandular que
va tapar una glandula
Con la edad la unión escamocolumnar se va desplazando hacia adentro
Los ACO hacen q la unión escamo columnar se vaya desplazando hacia afuera
Histopatología
NIE 1 y 2:
Epitelio aumentado de grosor.
1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos, sin nucleolo.
No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado.
Podemos saber si un NIE 1 fue causado por HPV por la presencia de coilocitos pero no
podemos saber si es de alto o bajo grado
Entonces una NIE 1 el tercio basal va estar comprometida con estas células de carácter
neoplasico , la membrana basal se ve completamente indemne
La biopsia la optenemos por colposcopia( mirar con un microscopio la unión escamocolumnar) y
en las partes q sean sospechosas tomamos una biopsia


130
Teñimos con acido acético el cuello del utero tenemos esta zona que es glandular se ve un epitelio
mucho mas rojo , el eptelio escamoso es mucho mas rosado los vasos están mucho mas al fondo
Al poner el acido acético este coagulas las proteínas de las células y que células van tener mayor
proteínas , las que se están regenerando más rápidamente y estas son las células neoplasicas, y al
coagular proteínas esto se ve blanco, por eso lo llamamos acetoblanco
La otra opción es teñirla con lugol se adhiere al glucógeno, que células no tienen glucógeno ,las
células indiferenciadas, no se tiñen de negro por lo tanto la llamamos celulas iodo negativas y se
ve blancas
Punteados

NIE 3: o carcinoma in situ
Es aquella lesión tumoral que esta comprometiendo o el 100% del epitelio o sobre el 75% del
espesor del epitelio y obviamente sin pasar la membrana basal. Una vez que pasa la membrana
basal y van a pasar al estroma y van hacer un cancer
– Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma.
– Núcleos grandes, hipercromáticos, sin nucleolos, con abundantes mitosis algunas atípicas.
(sello inconfundible)
– Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares.
Diagnóstico diferencial ¬Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa
exocervicalo endocervical
Metaplasia escamosa (NIE 3)
Lesiones reparativas (trichomoniasis)
Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3)
Metaplasia de células transicionales (NIE 3)
Epitelio atrófico (postmenopausia)
Entonces una paciente que sale con un pap probable NIE 3 , si no le hago la colposcopia y no le
hago la biopsia no le puedo decir que tiene una lesión de riesgo
1) Sospechosa de lesión subclínica
de HPV.
(2) Punteado se encuentra dentro y
fuera de la zona de transformación.
(3) Capilares finos y uniformes,
mezclándose con mosaico mal
definido. Lesión sospechosa de HPV



131
Aspectos Citológicos
a)Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado.
Características:
Células anormales de estratos intermedios y superficiales.
Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO
Diagnóstico diferencial:
Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica)
Megacariosis (déficit de ácido fólico)
Atipías inflamatorias.
Anaplasias de reparación.
Atipías post radiación.
Metaplasias atípicas
b)Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado.
Características:
Células discarióticas tipo basal o parabasal.
Con 3 formas de presentación:
1. Células basales o parabasales discarióticas (en fila india)
2. Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o
invasión de glándulas endocervicales)
3. NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso invasor)
– Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación.
– Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance)
– Se encuentran 10-25% NIE alto grado.
– Repetir citología después de tratar cervicitis crónica, si persiste colposcopía y biopsia.
– Buscar genomas de HPV.
– Una vez pesquisadas, las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía, cualquier
anomalía biopsia dirigida.
– Si colposcopía es (-) control 1 año.
Epidemiología
Displasia leve (bajo grado) o NIE 1 máxima prevalencia en mujeres jóvenes.(frecuencia
25 años)
NIE 2 (frecuencia hasta 34 años)
NIE 3 (curva hasta 49 años) porque desde que una paciente se i nfecta hasta que
desarrolla un cáncer en promedio van a pasar 15 años
“Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo”
Comportamiento como enf. Venérea.
Relación directa con Nº de contactos sexuales.
Promiscuidad.


132
Sexualidad “esencial en génesis CaCU”
CaCU >frec en países subdesarrollados.
Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ “FACTOR
EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE”
Aspectos clínicos
Detección:
– Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces.
– PAP (método detección precoz)
– Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica.
– Considerar factores que provoquen FN.
Entonces el dg primero tenemos que hacerlo con: primero tenemos que tener este programa de
pesquisa de toda mujer sexualmente activa mayor de 21 años en el sistema publico, mayor de 24
años en adelante, le hacemos la citología , si la citología muestra que es una alteración de NIE 1
en adelante la vamos a derivara a la UPC, aquí vamos a tomar una biopsia dirigida por colposcopia
y deacuerdo a al resultado de la biopsia vamos a tener conductas frente la lesión
Factores inherentes al organismo.
Toma en la mitad del ciclo menstrual. ( > estimulación estrogénica)
No realizar PAP en periodo menstrual, leucorrea intensa o sinequias cervicales.
Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico:
Especuloscopía y PAP antes de TV.
Toma de muestra exo y endocervical.
La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN.
Factores dependientes del laboratorio
Distracción, apuro, cansancio o incompetencia profesional.
Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad.
Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% E)
Diagnóstico
Paciente con lesión a la citología UPC.
Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada.
PAP con alteración viral Biopsia.
Colposcopía no veo Z. transformación INSATISFACTORIA curetaje.
Información citológica es más amplia que la biopsia parcial (discrepancias CONO
diagnóstico) supongamos que la citología me dice probable carcinoma in situ le hago una
colposcopia no veo la zona de transformación y todo lo q veo es normal , puede ser que la


133
zona de transformación esta fuera de mi vista y ahí lo q hay q hacer es tomar un curetaje,
si no puedo hacer un curetaje o el curetaje sale suboptimo voy a tener q hacer un cono o
sea sacar toda la zona de transformación. El cono es una biopsia grande incisional en el
cual sacamos bajo anestesia en la cula sacamos con un asa electroquirurgica toda la zona
de tranformación
Colposcopia
Satisfactoria (-)
Atípica
Insatisfactoria

No introducir dilatadores, sondas, ni realizar legrado uterino antes del cono.
Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller= teñir con lugol), altura y profundidad de
acuerdo a edad de la paciente (ZT)
Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%.




TRATAMIENTO
Dependerá de los hallazgos histológicos ( una vez tenida la biopsia)
a) HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local.
b) NIE II o III : Cono diagnóstico
c) Sospecha de Ca. Micro invasor . Cono diagnostico.
d) Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa.
NIE bajo grado
1/3 regresan espontáneamente (6 m)


134
2/3 persisten o progresan.
Objetivo: Eliminar lesiones visibles, por medios físicos, quirúrgicos, QT o inmunológicos.
O en mujeres jóvenes podemos hacer un tto conservador y observarlas únicamente
La observación va depender del numero de parejas sexuales que tenga la paciente o del grado
de compromiso q tenga para hacer un seguimiento
Criterios para aplicar terapia:
Nº y tamaño de lesiones.
Ubicación y sensibilidad de la zona.
Condiciones generales de la paciente.
Presencia de gestación.
Disponibilidad de agentes terapéuticos.
Costos.
Cirugía: Tto Condilomas acuminados. También para estas lesiones , puede ser:
Criocirugía con oxido nitroso.
Cauterización por calor o eléctrica.
Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético.al 20%
Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV)¬ solo para los
condilomas
Cauterización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico
y descubre lesiones ocultas)
Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine, y interferon)¬ los resultados
han sido bastante malos
Tomar medidas para evitar reinfección por HPV.
a)NIE I con o sin signos de cervicopatía por HPV
A. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local, crioterapia o diatermocoagulaciòn)
b. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ):
- escisión con asa electroquirúrgica
- conización asa leep
- Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa)
C. NIE I con compromiso endocervical por HPV:
- tto (lo mismo punto B)
NIE alto grado


135
Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía. , tto
destructivos locales ya no lo estamos haciendo y atodas las pacientes le estamos ofreciendo
cirugía ¬ asa de leep
PDF:
Diatermocoagulación (DTC)
Electrocauterio.
Láser CO2.
Crioterapia (el más utilizado)
Crioterapia:
Aplicación de frío en zona a destruir.
Muerte celular ocurre a - 10 ºC.
Sonda produce hasta - 60 ºC.
Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm)
Condiciones para crioterapia:
Certeza de no existencia de Ca invasor.
Lesión y ZT visibles es toda extensión.
Concordancia diag citología- CP-Bp.
Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-))
Superficie compatible con diámetro de sonda.
No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales.
Seguimiento y control de Crioterapia:
– PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA. Si yo le repito el pap muy precozmente van a venir
todos estos cambios de regeneración y me va volver a salir alterado
– Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años, luego control anual.
– Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono)
Técnica quirúrgica:
– Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico. Lo vemos reservado a la
NIE 2 o a la NIE 3 o cuando tenemos sospecha de un cáncer microinvasor
– Asa leep en :
Lesiones extensas.
Tto CEC, resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles.
Ventaja de obtención de buena muestra.( toda la UEC)
Bordes quirúrgicos evaluables.
– Cono quirúrgico en:


136
ZT no visible en toda su extensión.
Lesión profunda en el CEC.
Compromiso extenso glandularo endocervical
Discordancia PAP-CP-Bp. Donde la citología me informa una lesión de grado mayor
que el yo este viendo o el q este informado en la biopsia pk puede ser q tome la
biopsia de una zona inadecuda o hay algo q yo no vi y esta esa lesion
Curetaje (+) para lesión de alto grado.
PDF en ZT no cura la lesión.
Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada con
procedimientos diagn ambulatorios.
Hablamos de cáncer microinvasor aquel q invade de en la zona basal menos de 3mm de
profundidad y que no tiene en esa zona invasiones microvasculares y que mida menos de 7mm en
extension
Seguimiento: Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual.
NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con:
Patología uterina o anexial asociada.
Lesión en bordes del cono.
Compromiso de fondos vaginales.
“Este TTO no agrega > seguridad al cono”
Tratamiento NIE bajo grado o HPV

Tratamiento NIE alto grado


137

Entonces para la NIE de alto grado colposcopia es normal y la UEC no la vemos completa, le
hacemos un curetaje endocervical si el curetaje sale + le vamos a hacer un cono pk no veíamos
toda la lesión y si el curetaje sale - y un pap alterado vamos a reevaluar y repetimos el pap , si el
pap vuelve a salir alterado le vamos a hacer cono
Toda paciente que se hace un cono tengo q reevaluarla con long de cuello cuando se embaraze pk
tiene más riesgo de parto prematuro , RPM, o en pacientes q cicatrizan diferente en el cuello se va
formar una estenosis y esa paciente puede quedar infértil
Termocoagulacion y la crioterapia no le va acortar el cuello pero si le puede generar una estenosis
En lesiones multifocales tengo que tratarla como la que tenga el mayor grado
El 90% del cáncer es escamoso, solo el 10% son adenocarcinoma.

Flavia Rivera Estrada



138
8.- Cáncer del Cuello uterino
Dr bertoglia
factores de riesgo
edad de primera relación sexual
promiscuidad
con las características de tu pareja
pariedad
NSE
Tanto el VHS como el cáncer cevix son marcadores de pobreza o riesgo social
Este es el virus papiloma un virus encapsulado
La trasmisión es atra vez de las relaciones , es un virus que migra hacia las capas mas profundas,
una persona que empieza a tner relaciones hoy , a las 24 semanas tiene una prevalencia del 40%
de HPV , y la prevalencia del virus papiloma tiene q ver con la edad
Si uno cruza la edad de la primera relación con lesiones premalignas, describe un grafico en que al
final la edad de primera relación sexual con la cant de lesiones premalignas son indirectamente
proporcionales , es decir a menor edad de inicio de relaciones mayor presencia de lesiones
premaalignas
Hay un porcentaje no despreciable de personas que tienen lesiones preinvasores en que mas del
50% va involucionar espotaneamente
De un millón de VHS ,10000 va tener cáncer
Cuando uno habla de lesiones de bajo grado corresponde a NIE uno en la patoloagia y NIE 1 en la
citología, en estudio colposcopico lesiones hasta NIE 1
Lesiones de alto grado NIE 2 NIE3 y cáncer invasor
Definición
Alteración celular del epitelio del cérvix , q se manifiesta a través de signos precursores de lenta y
progresiva evolución

Introducción:
Neo maligna ginecológica más diagnosticada en el mundo
CaCu: problema salud pública en CHILE: 2 muertes al año
Incidencia anual de 1500 casos nuevos (Chillán 40 casos nuevos )


139
Tasa mortalidad: 9,6 / 100 000 mujeres
20-44 años: 1
a
causa de muerte
45-59 años: 3
a
causa de muerte
5º cáncer en mortalidad

Primer lugar en AVPP
Impacto social y económico, afectando a mujeres relativamente jóvenes y en edad reproductiva
Un problema de salud particularmente de países en desarrollo
Ca de cérvix es un marcador de pobreza

En todos los casos hay infección con virus papiloma subyacente y la progresión de la lesión
precursora kasta ca de cérvix es a través de 20 años
El 95% de la mujeres nunca se ha sometido a un pap
Mas del 80% con dg viven en países desarrollados


Costo efectividad:


140
Tto lesiones preinvasoras: simple, bajo costo, con un 100% de curación y mínimas complicaciones.
Tto CaCu: 10-12 veces superior al preinvasor, complejo, altamente especializado. Sobrevida a 5
años < a 35% en etapas avanzadas.
El gran drama es que no podemos lograr la cobertura necesaria (80%)
Etiología:
Desconocida
Zona de transformación: unión entre:
Exocervix: epitelio escamoso estratificado
Endocervix: epitelio cilíndrico
Factores de riesgo asociados:
Factores de riesgo CaCu
Edad precoz iniciacón sexual , < 17 años
Número de parejas sexuales, > 6
Pareja masculina de alto riesgo
HPV ( subtipos 16/18/31 , co-factor más importante )
Virus herpes simplex tipo 2
Tabaquismo
VIH

Diagnostico colposcopico hasta NIE1
Alrededor del 5 % de personas q tiene el virus pailoma va llegar a presentar un lesión
neoplasica
Ca CU

Anatomía patológica e histología
Concepto cáncer microinvasor/ invasor


141
Clínica, diagnóstico y etapificación
Tratamiento, pronóstico y seguimiento
CaCu en situaciones clínicas especiales
Anatomía patológica:
Lesión exofítica/endofítica/ulcerativa
Tumores exofíticos(“coliflor”):
Más frecuentes, origen exocérvix
Crecimiento hacia canal
Masa friable, sangramiento fácil, puede infectarse
Generalmente histología escamosa
Tumores endofíticos(“barrilete”):
Origen canal endocervical
Crecimiento en profundidad e infiltración estroma adyacente: “cuello en barrilete”
Generalmente adenocarcinomas
Tumores ulcerosos(“cráter”):
Reemplazo cuello y 1/3 superior vagina por cráter necrótico.
Infección frecuente
Riesgo fístulas vésico y rectovaginales
Histología:
87% CaCu de tipo escamoso
Resto:
Adenocarcinoma (10%)¬ subdiagnosticado porque esta dentro del canal
Carcinoma mixto
Sarcoma
Linfoma
Melanoma
Tu carcinoide
Metastasis Tu secundarios
Carcinoma microinvasor
Transición entre NIE y Ca invasor franco
Evalúa la profundidad de invasión estromal
Definición: invasión del estroma < 3 mm de profundidad y 7 mm de ancho, que no invade
los espacios linfáticos vasculares (FIGO : Ia1 )
% MM ganglionares: 0,21%
El tto puede ser menos radical
Carcinoma invasor
Definición : invasión estromal que excede los 3 mm en profundidad ( FIGO Ia2 y superior )
90%: escamoso
10-15%: adenocarcinomas, adeno-epidermoides


142
Las clasificaciones histológicas y las por grado de diferenciación se correlacionan poco con
el pronóstico
Cuadro clínico:


Diagnóstico Ca invasor:
Especuloscopía: visualización directa
Pap (citología), colposcopía con biopsia dirigida(histología), curetaje endocervical
Conización:discordancia citohistológica
Diagnóstico diferencial Ca invasor
Eritroplaquia cervical: (ectropión, lesiones inflamatorias, úlceras traumáticas o asociadas a
ETS )
Lesiones polipoídeas (simulen Ca exofítico)
Ca con compromiso contiguedad cuello (ca endometrio )
Metástasis: RARO
Vías de diseminación:
1. Extensión local: vagina, cuerpo uterino y parametrios. Luego, pared pelviana, vejiga, recto.
2. Diseminación linfática: ordenada:
i. gg paracervicales- gg pelvianos (obturadores, hipogástricos, ilíacos
externos)- gg ilíaco común- paraaorticos- mediastinicos- supraclaviculares.
Especialmente la cadena iliaca
3. Diseminación hematógena: tardía,20% de las fallecidas (hígado, pulmón, hueso, cerebro)
microinvasor
•Asintomático
•Sospecha: citología alterada
•colposcopía y biopsia sugerente
•Diagnóstico definitivo: pieza quirúrgica (conización,
histerectomía)
ca invasor
•Edad promedio: 45-50 años
•De acuerdo tamaño, extensión y tipo de lesión:”sangrado
vaginal y flujo vaginal anormal”
•Genitorragia: síntoma más significativo
•-indica rotura superficial epitelial
•-espontánea, dp coito (sinusorragia), maniobras aseo
vaginal
•Flujo vaginal patológico:
•- frecuente, inespecífico
•- sanguinolento y de mal olor
•OTROS:
•Dolor: tardío, traduce compromiso pared pelviana.
Localización: región posterior pelvis, con distribución
ciática.
•Síntomas urinarios: alteración frecuencia miccional,
incontinencia por fístula urovaginal, compromiso
parametrial (obst ureter y hidroureteronefrosis)
•Compromiso rectal :fístula rectovaginal
•Edema EEII :linfoedema uni o bilateral
•Anemia, baja de peso, caquexia (Ca avanzado)


143
Esencialmente la diseminación es por vecindad y va corresponder a como lo vamos a
etapificar
Etapificación clínica CaCu (FIGO)
Biopsia (+): Evaluación en un comité oncológico
Base etapificación: examen clínico realizado por un examinador experimentado
Ante la duda del estadío, debe optarse por el estadío más temprano
Métodos etapificación: ex físico, laboratorio, estudio con imágenes y endoscópicos
Estudio de etapificación
Laboratorio general: en todas las pacientes
Hemograma completo
Orina completa y URC
Glicemia
Creatininemia
Métodos clínicos y imagenológicos recomendados por la FIGO:
Inspección
Palpación
Curetaje endocervical
Histeroscopía
Rectoscopía – citoscopía – pielografía
Radiografía toráx y esqueleto
TAC de abdomen y pelvis
RNM
Pensar siempre en costo y demora de exámenes.
Cistoscopía, rectoscopía, rx toráx: bajo rendimiento en etapas iniciales ( Ia,Ib, IIa ) sólo
retrasan el inicio TTO.
Otros exámenes “no siempre disponibles”:
- Linfografía, TAC, cintigrama oseo.
-
Etapificación clínica por FIGO
Etapa 0 : carcinoma in situ
Etapa I : carcinoma limitado al cervix
Ia:Ca invasor identificable sólo por microscopía mas alla de la membrana basal
Ia1:invasión estroma menor 3 mm profundidad y extensión en superficie de hasta
7 mm y sin compromiso linfovascular ¬ hasta aquí es microinvasor y hasta aquí yo
podría hacer una histerectomía o un cono como tto
Ia2: invasión estroma entre 3 y 5 mm profundidad y extensión en superficie de
hasta 7mm
Ib: Ca invasor, macroscópico
Desde Ia2 a Ib1 podemos hacer
histerectomía radical


144
Ib1: lesión menor 4 cm
Ib2: lesión mayor 4 cm
Etapa II:Ca se extiende más alla cérvix; pero no alcanza la pared pélvica o el 1/3 inferior de
la vagina
IIa : compromiso vagina, sin invasión parametrios
IIb : compromiso parametrios
Etapa III: Compromiso pared pelviana, de 1/3 inferior vagina o presencia de obstrucción
ureteral.
IIIa : invasión de 1/3 inferior vagina ( sin llegar hasta pared pelviana si hay
compromiso de para de parametrios )
IIIb : extensión a una o ambas paredes pélvicas, hidronefrosis o riñon no
funcionante
Etapa IV: Invasión de recto y/o vejiga (confirmado con biopsia ) o extensión más allá de la
pelvis verdadera.
IVa : compromiso mucosa recto y/o vejiga
IVb : extensión fuera de la pelvis o metástasis a distancia

Etapificación quirúrgica
Sin reconocimiento oficial
Base: diseminación linfática preferencial del CaCu a ggs pelvianos.
Identificar sitios potenciales de MM, mediante linfadenectomía selectiva de los ggpélvicos
y paraaórticos.
Permitiría RX más selectiva, asociado a gg de menor tamaño tumoral
Tto por etapificación clínica:
Considerar estadío clínico, edad, patologías asociadas, complicaciones tto
La cistocopia y la rectoocopia según el profe no sirve de nada
Nos quedamos con el TAC como complemento
Pilares tto:


145
Estadíos iniciales: cirugía de preferencia, asociado o no a radioterapia ( Ia1 , Ia2 , Ib1 ) - Acá
Cx y Rx : mismas tasas sobrevida
Estadíos Ib 2 y más: radio y quimioterapia de preferencia
Porque operar?
Porcentaje de curaciones elevados
Lo que define el tto quirúrgico es el tipo de cáncer y la edad de la paciente junto con su deseos de
fertilidad
IA1¬ hiterectomia tipo 1 o con escinsion cervical en mujeres que deseen sensibilidad futura ( 3mm
de prof y 7mm de extensión) bastaría con el cono terapéutico
IA2 y IB1 ¬ con deseos de fertlidad futura , histerectomía radical ( cuello , parametrios y
linfadenectomia
¬Hiterectomia tipo 2 (gg 5 a 7%) el uretet no lo movemos pero si hacemos
linfadenectomia
Complicaciones Cx - Rx
Tep < 1%
Disfunción vesical 4%
Fístulas 2,5%
Linfocele 2,5%
Infección pelviana
Destrucción de los ovarios y estenosis vaginal grave 50%
Fístulas GI y/o del tracto urinario 2%
Rectitis, cistitis actínica 3%
La mas lesionad es la vejiga después el ureter
Especificas ¬ disfunciones vesicales
Tardias¬ difunciones urinarias
Para preservar la función ovárica, asociado a un riesgo de MM ovárica < 1% CaCu
escamoso y de 1,7% para el asenocarcinoma, se prefiere Cx en estadíos iniciales
Tto específico por etapas:
Etapa Ia1
De elección: histerectomía total extrafascial simple ( MM gg: 0.21% )
De excepción :
Conización cervical ( preserva fertilidad, siempre con márgenes conización (-), correcto
seguimiento )
Braquiterapia: contraindicación Cx
Etapa Ia2 :
De elección: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica


146
Riesgo de MM gg 10%
De excepción: braquiterapia
Radioterapia pélvica externa no recomendada
Etapa Ib1:
CX y Rx por separado: % de curación 85-90 %
Histerectomía radical tipo piver II (disección parametrio hasta tunel ureteral, manguito
vaginal ) más linfadenectomía pelviana bilateral.
Evaluar disección gg lumboaórticos
Radioterapia pélvica externa por 5 semanas, continuando con braquiterapia
¡¡hasta aquí se opera !!
Etapa Ib2: Rx + Qx
Hasta 50-60% compromiso linfático pelviano
Radioterapia externa pelviana x 5 semanas, 2 sem descanso, seguido de braquiterapia.
Quimioterapia asociada: cisplastino, 40 mg/m
2
, 1 vez/semana x 5 ciclos
Evaluar histerectomía extrafascial postRx ( disminuye recidivas y complicaciones; no
mejora sobrevida )
Etapa IIa y etapa IIb : Qx +Rx
Quimioterapia, radioterapia externa pelviana, braquiterapia.
En Tu gran tamaño, componente endocervical importante, frente a compromiso
parametrial incipiente: evaluar cirugía post-tratamiento

Etapa IIIa y etapa IIIb: Rx + Qx
Quimioterapia
Radioterapia externa pelviana + braquiterapia
Radioterapia externa a nivel de ambas regiones inguinales
Etapa IV a :
Evaluar tto curativo (quimioterapia asociada a radioterapia externa pelviana ) o
radioterapia en dosis paliativas de acuerdo a condiciones de paciente.
Etapa IV b :
Tto paliativo del dolor, sangramiento vaginal, radioterapia paliativa.

El rol de la linfadenectomia , es fundamentalmente pronostica , con más de dos ganglios positivos
hay que dejar para q se haga quimio
Pronóstico:depende de …
1-Estadío clínico: correlación directa
Estadio Sobrevida a 5 años


147
Microinvasor-IA1 98%-100%
I B 85%-90%
II B 65%
III B 35%
IV A 16%
IV B 0%
Independiente de la etapa es el compromiso ganglionar y el grado de penetracion
2- Tamaño tumoral:
Factor prónostico independiente
El potencial de diseminación linfática y recidiva local aumenta proporcionalmente al
tamaño tumoral
Operar cuando es menor a 3cm
3-Profundidad de invasión estromal:
Base del concepto de ca microinvasor
Correlación con compromiso linfático
4- MM linfáticas:¬Peor pronóstico con gg pélvicos y aórticos comprometidos, le mencionaba que
en la etapa IA1 cuando hay compromiso linfovascular ya hablamos de cáncer invasor
5-El tipo histológico mucho mas agrsivo es el adenocarcinoma subtipo 18
6-El grado de difrenciacion : entre mas diferenciado mejor pronostico
Compromiso ganglionar por estadío
Ia1¬ 0,5% respetar la cadena ganglionar
Ia2¬ 5% ya hay linfaadenectomia
1. Etapa I: 15 %
2. Etapa II: 25 – 40 %
3. Etapa III: al menos 50 % de compromiso
Recidivas
40% pacientes dp del tto inicial
Mayoría primeros 2 años
Recidivas centrales : sangrado o flujo vaginal
Recidivas regionales: dolor pelviano + edema EEII + Obstrucción ureteral
Tto: depende del tipo de recidiva , tipo de tto originalmente empleado, condiciones
generales paciente.
En etapas precoces la recidiva alcanza de un 3 a 5 %
El 50 % de las pacientes que recurren lo hacen dentro de 1 año
Seguimiento:


148
Control cada tres meses los primeros 2 años
Control cada 6 meses del 3
0
a 5
0
año
Control anual desde el 5
0
año en adelante
Cuando ocurre antes de 5 años hablamos de resistencia
CaCu durante el embarazo
Incidencia: 1 en 2000
Síntoma habitual: sangrado vaginal
20% asintomáticos
Embarazo no empeora pronóstico Ca
Vía parto no afectaría la sobrevida
Estudio: biopsia, evitar curetaje endocervical, utilidad RMN por ex físico dificultoso
CaCu durante el embarazo: TTO
Respetar principios morales, éticos, religiosos de la paciente.
Primera mitad embarazo: tto por etapa, pérdida fetal inminente
2
o
, 3
o
trimestre: esperar viabilidad fetal, planificación parto, inicio tto 10 días dp del
parto.
Carcinoma muñón cervical
Producto de histerectomía subtotal
Sin diferencias en etapificación y tto
Mayores dificultades y complicaciones:
En elección cirugía: adherencias cirugía anterior .
Radioterapia intracavitaria: cambiar a radioterapia externa, implante transperineal
Histerectomía insuficiente y CaCu
Ca microinvasor y márgenes quirúrgicos libres: paciente tratada.
Ca invasor: radioterapia pelviana + braquiterapia o evaluar nueva cirugía como
parametrectomía radical .( parametrios, 1/3 sup vagina, linfadenectomía )


× La atención primaria seria dada por la vacuna
× Atención secundaria ¬pap trat de lesiones d bajo grado?
× Atención terciaria¬ quimio y radio






149
9.-CANCER DE OVARIO
Dr. Jorge Felipe Muñoz Muñoz

EPIDEMIOLOGÍA CANCER OVARIO.
• Su incidencia es máxima en la sexta década de la vida. (desde los 50 á debiéramos pensar en este cáncer,
el mas común es el epitelial 80%)
• Novena causa de mortalidad por cáncer en la mujer chilena.
• Segunda causa de muerte entre los cánceres ginecológicos (incluye mama) después del cáncer de cérvix
en Chile.
• Primera causa de muerte por cáncer ginecológico en USA y es la 5° causa de muerte por cáncer
• Pero de todos los cánceres ginecológicos es el más letal (80%)

• Letalidad:
– N° de Fallecidos por la enfermedad/ N° de afectados
• Mortalidad:
– N° de fallecidos por la enfermedad/ Población Grl.

















150
La mortalidad del ca ovario no ha variado nada en los últimos 10 á, se cree que empezara a bajar cuando se
use taxol en todas las pacientes como quimioterapia. A diferencia del ca de cuello que ha bajado bastante ,
esto debido a que para el ca ovario no hay método screening como el pap.


MUERTES POR CANCER DE ORIGEN GINECOLOGICO. CHILE 1998.

• Ca de mama 982 43,1%
• Ca de cuello uterino 728 31,9%
• Ca de ovario 299 13,1%
• Ca del útero, no especificado 109 4,7%
• Ca de cuerpo uterino 93 4,1%
• Ca de vulva 33 1,4%
• Ca de vagina 16 0,7%
• Otros y no especificados 19 0,8%

• Mortalidad en Chile por cáncer ovárico:
* 4,4 por 100.000
• La mortalidad no ha variado significativamente en los últimos 50 años:
* 32% en el período 60-63
* 37% en el período 79-84
• La sobrevida media se ha duplicado en los últimos 20 años. (si bien las pctes se siguen muriendo, la
sobrevida y la calidad de vida es mucho mejor)

CA GINECOLOGICO. EDAD DE FALLECIMIENTO. CHILE, 1998.



• En países desarrollados es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico ( por que en países
desarrollados no hay ca de cuello, es un indicador de subdesarrollo)
• En 1994 se registraron 24000 casos nuevos en EUA y 13600 muertes.
• A pesar de avances, la supervivencia apenas se ha modificado en las dos últimas décadas (39% en 1990)
• Se discute si la alta mortalidad es sólo consecuencia de ineficiencia en el diagnóstico precoz, o la gran
agresividad biológica de este tipo de cáncer
• Mayor riesgo en poblaciones con "estilo de vida urbano occidental".
• La población urbana tiene entre un 20 y 50% mayor de riesgo respecto a la rural dentro de la misma área
geográfica.
• La raza blanca tiene un riesgo 50 a 70% mayor que la negra.





151
FACTORES DE RIESGO
1. Nuliparidad
2. Edad
3. Lactancia tiene un rol protector al igual que el embarazo: por que durante ese periodo no están
ovulando
4. Anticonceptivos orales son protectores : al evitar la ovulación, ya que cada 28 dias se está expuesto a la
ruptura de un folículo y producto de todo el proceso de cicatrización y remodelación puede ocurrir algún
error en que las celulas ya no sigan un patrón de crecimiento y rerparacion normal, produciendo células
tumorales
5. Contacto con asbesto : factor agravante (se encuentra en el talco y antiguamente las mujeres e echaban
talco en los genitales, y este tiene la capacidad de migrar hacia la cavidad peritoneal)
6. Antecedente familiar o personal de cáncer de mama, colon, endometrio.( Sd.Lynch II: aquellas pctes que
tienen ca de colon tienen mas riesgo de hacer ca de ovario y visceversa, puede darse que una pcte tenga
los 2 canceres o que una hermana tenga un tipo y la otra tenga de otro tipo)
El cáncer colo-rectal hereditario no polipósico se subdivide en Síndrome de Linch I y II:


En el Lynch I los tumores están limitados al colon, mientras en el Lynch II se suma además, una alta frecuencia de cáncer en el
endometrio, uretra, pelvis, adenocarcinoma de estómago, intestino delgado, ovario, páncreas y tractus biliar
7. 5% de todos los ca de ovario tienen una correlacion familiar
8. Familias portadoras de oncogenes de Ca. de ovario.( BRCA 1 , BRCA 2) también para ca mama
9. Raza anglosajona


FACTORES PROTECTORES
• Multiparidad
• ACO :disminución del riesgo en un 40% a los cuatro años de uso
• Lactancia
• Edad primer embarazo: mientras más precoz menos riesgo.
• Ligadura tubárica : evita que lleguen noxas desde el ambiente extracorporal
• Ooforectomía bilateral: disminución del riesgo en un 95%, no tiene un 100% por que el epitelio ovárico
es un epitelio igual al epitelio peritoneal, por lo que en pctes con alto riesgo de hacer cao v pueden hacer
un cáncer primario peritoneal que es igual a un ca de ovario, no son distinguibles histopatologicamente.


ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Derivado del epitelio celómico: 90%
• Derivado de las células germinales (ovocito): 4%
• Derivado del estroma gonadal específico (cel de la granulosa y teca): 5-10%
• Derivado del estroma gonadal no específico (fibroblastos, tej conjuntivo, miocitos): 2%
• Metastásicos: 10% (total neo ovario: Tumor de Krukemberg: metástasis en el ovario de un tumor
originado en el tubo digestivo, estomago o colon)

CANCER DE OVARIO EPITELIAL
• Prevalencia de 30-50/100.000 hab. en Países desarrollados
• Tendencia al aumento en últimas décadas
• Frecuencia 3 veces menor en países pobres, porque la sobrevida en esos países es menor.
• Representan al 81% de los tumores ováricos malignos en las mayores de 50 años


152

• Adenocarcinoma seroso: 47%
• Adenocarcinoma mucinoso: 12%
• Adenocarcinoma endometrioide: 15%
• Adenocarcinoma de células claras o mesonefroide : 5%
• Tumor de Brenner maligno
• Carcinoma indiferenciado: 21%
• Tumor mixto mesodérmico


ADENOCARCINOMA SEROSO
• Es el màs frecuente de ca ovárico
• Es bilateral 50% casos
• Quístico, multiloculado con prolongaciones papilares
• El líquido es turbio y hemorrágico
• Según el patrón papilar se divide en 3 grados (g1-g2-g3)
• La invasión capsular ocurre en cualquier grado
• Cuerpos psammoma se encuentra en 32% de ellos (REACCIÓN HUESPED CONTRA TU)


ADENOCARCINOMA MUCINOSO
• Es 3-10% de todos los canceres
• 25% casos bilateral
• Quistico ,multiloculado y pueden alcanzar diámetro grande (50 cm)
• Presentan frecuentemente areás sólidas y proyecciones papilares
• Al interior tienen mucus que si se rompe puede dar una complicación llamada pseudo mixomas
peritoneales.
El seudo mixoma peritoneal es una rara entidad que se asocia a tumores mucinosos rotos; se producen
implantes peritoneales del tumor mucinoso que continúan secretando mucina.

TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES
• Disgerminoma: 48% el más común.
• Tumor del seno endodérmico: 22%
• Teratoma inmaduro: 18% , el maduro es benigno y el grado de madures esta dado por la presencia de
tejido neurológico en su interior.
• Tumor mixto de células germinales:8%
• Carcinoma embrionario: 4%
• Coriocarcinoma
• Gonadoblastoma
• Poliembrioma
• Corresponde al 59% de todos los tumores ováricos malignos en las menores de 20 años.
• Marcadores tumorales:
– LDH: marcador típico de disgerminoma, muy inespecífico.
– α AFP: marcador típico del tumos del seno endodérmico.
– β- HCG : marcador de coriocarcinoma.



153
• El 50% de todos los tu germinales son sólidos
DISGERMINOMA
• El más común de tumores células germinales
• Es el equivalente femenino del seminoma en el hombre. Son iguales a la histología.
• Radiosensible y Quimiosensible, responden muy bien.
• Bilateral 10-15% de los casos
• Marcador inespecífico LDH
• Ocasionalmente tiene células sincicio trofoblásticas responsables de producción de B-HCG.
– Puede ser puro(solo con LDH) o impuro ( con algunas ramas de otras líneas celulares)
• Tiene un buen pronostico con una alta tasa de cura aun en grados metastasicos


TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL ESPECIFÍCO
• Tumor de células de la granulosa
• Tecoma maligno
• Tumor de Sertoli-Leydig
• Ginandroblastoma
• Tumor de células lipídicas

TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL NO ESPECIFÍCO
• Sarcomas
• Linfomas


CANCER DE OVARIO: METASTÁSICO
• Tumores intestinales (Tumor de Krukenberg)
• Tumores de la Mama
• Tumores del Endometrio
• Linfomas extragonadales


MOTIVOS DE CONSULTA EN CANCER DE OVARIO
• Distensión abdominal 47%
• Baja de peso 19%
• Autopalpación de tumor 13%
• Polaquiuria 13%
• Hallazgo 13%
• Alteración de flujos rojos 9%
• Anorexia 6%
• Flebotrombosis 4%
• Dispareunia 2%
• Fiebre 2%
• Rectorragia 2%
• Constipación 2%

“Sólo el 25% de los Ca de Ovarios al diagnóstico no se han diseminado.”
El 75 % están en etapa III
CLINICA
• Más del 80% de los tumores se encuentran en mujeres post menopáusicas.
• 30% de las neoplasias ováricas en la post menopausia son malignas
• Sólo el 7% de los tumores ováricos en la perimenopausia son malignos

Clínica: SIGNOS
• Tumor palpable ( 5 cm, antes no lo voy a palpar)
• Ascitis : muy común en los epiteliales avanzados
• Ovario palpable en la post menopausia . normalmente estos se achican y no debieran ser palpables.

Características clínicas de masa anexial


DIAGNOSTICO Y DETECCION TEMPRANA
• Marcadores tumorales séricos
– CA 125 ,LDH, CEA
– OVX-1, M-CSF, CA-15-3, CA-19-9 y TAG 72.3
– HCG y Alfafetoproteina
• Ultrasonografía transabdominal.
• Examen pélvico
• Ultrasonografía transvaginal.
• Ultrasonografía doppler de flujo en color
• Tomografía axial computarizada
• Imágenes de resonancia magnética nuclear
• Ninguno de estos marcadores es diagnostico, solo sirven para el seguimiento y control.

Marcadores Tumorales
• HCG: baja sensibilidad alta especificidad
Se puede encontrar en:
- disgerminoma mixto
- coriocarcinoma
- carcinoma embrionario
- tumor mixto de células germinales

• ALFAFETOPROTEÍNA: alta especificidad baja sensibilidad
Se puede encontrar en
- tumor de seno endodérmico


155
- teratoma inmaduro
- carcinoma embrionario
- tumor mixto de células germinales
• CA-125
• Es glicoprotreína alto peso molecular.
• Se detecta por radioinmunoanálisis usando ac monoclonal.
• Es producido por tu epitelial tipo seroso y endometroide.
• Valor mayor de 40 u/ml es positivo
• Es específico pero poco sensible.
– Solo sirve en las pctes post menopáusicas, antes es muy inespecífico.
• Positivo en 80% de ca ovarios avanzados , y en 50% de estadios I
• Es el indicador principal de monitoreo, tratamiento y pronóstico.
• También se eleva en endometriosis, miomas, PIP, embarazos, pancreatitis , hepatitis , apendicitis,
menstruación.


PRONOSTICO
• Depende del estadio en que se encuentre el tumor y la etapificación es “quirúrgica”.
• Sobrevida a 5 años
– 90% para estadios precoces ( confinados al ovario)
– 35% ,para estadios avanzados

ESTADIOS F.I.G.O. (no hay que manejarlo)

Estadio I:
Tumor limitado a los ovarios.

Ia: El tumor afecta a un solo ovario y no hay ascitis. No existe tumor en la superficie externa,
cápsula íntegra.

Ib: El tumor afecta a ambos ovarios y no hay ascitis. No existe tumor en la superficie
externa, cápsula íntegra.

Ic: El tumor afecta a uno o ambos ovarios, con tumor en la superficie, o con cápsula rota, o
con ascitis conteniendo células malignas o con lavado peritoneal positivo.




Estadio II:
Tumor en uno o ambos ovarios con extensión pélvica
IIa: Extensión y/o metástasis al útero y/o trompas.

IIb: Extensión a otros tejidos pélvicos.

IIc: Tumor IIa o IIb con tumor en la superficie, o con cápsula rota o con ascitis conteniendo
células malignas o con lavado peritoneal positivo.




156


Estadio III:
Tumor en uno o ambos ovarios con implantes fuera de la pelvis y/o ganglios retroperitoneales o
inguinales positivos. Metástasis superficiales hepáticas. Tumor limitado a la pelvis menor, pero
con extensión histológicamente comprobada al intestino delgado o epiplón.

IIIa: Tumor limitado a la pelvis menor con ganglios negativos, pero con afectación
microscópica de las superficies peritoneales abdominales.

IIIb: Tumor en uno o ambos ovarios con implantes neoplásicos en la superficie peritoneal
que no excedan de 2 cm. Ganglios negativos

IIIc: Implantes en abdomen de más de 2 cm y/o ganglios retroperitoneales o inguinales
positivos.



Estadio IV:
Tumor en uno o ambos ovarios con metastasis a distancia. Si existe derrame pleural debe
ser citológicamente positivo. Metástasis hepáticas intraparenquimatosas.


.
TRATAMIENTO: CIRUGÍA
• Laparotomía media infraumbilical
• Exploración visual y palpatoria exhaustiva
• Histerectomíatotal
• Salpingooforectomía bilateral
• Citología
• Omentectomía
• Apendicectomía
• Linfadenectomía pelviana
• Linfadenectomía periaórtica
• Resección de implantes

Aquí el concepto mas importante es la citoreduccion, tratar de sacar el máximo de tumor.

Cirugía: OBJETIVO
• Clasificar la neoplasia según la extensión de su diseminación (Etapificación) con tanta precisión como sea
posible.
• Remover tanto tejido canceroso como sea posible (“tratamiento citorreductor”) , mejora la sobrevida,
aunque no sea curativo.

Quimioterapia
• Se plantea en todos los casos de cáncer extraovárico y en los pobremente diferenciados.
• Los fármacos antineoplásicos inhiben la división celular, tanto normal como maligna, y por tanto reducen
el número de nuevas células formadas.
• Desde la década de los sesenta se conoce que el cáncer ovárico es sensible a la quimioterapia.


157
• Y la droga de eleccion debe ser el Platino ( Cispaltino o Carboplatino)

Principales esquemas terapéuticos:
Epiteliales :
-Cisplatino + Ciclofofamida (6 ciclos) tto mas comun
- Cisplatino + Paclitaxel (taxol) (6 ciclos) mejora bastante la sobrevida
- RADIOTERAPIA??
Germinales:
- Bleomicina +Etopósido + Cisplatino
-Radioterapia, muy útil.


Sobrevida Cáncer de ovario (a 5 años)


CANCER OVARICO EPITELIAL DE MALIGNIDAD LIMITROFE: Borderline
• También se conocen como tumores de bajo potencial maligno.
• Estos tumores tienen lento crecimiento y por tanto son de mejor pronóstico.
• Son muy diferenciados
• Tienden a tener poder invasor
• En casuísticas pequeñas no se ha demostrado la utilidad de quimioterapia incluso la asociada a cisplatino.
• Tampoco tiene utilidad la radioterapia.
• De lo anterior se deduce la importancia de cirugía resectiva a repetición en estos pacientes como
alternativa terapéutica.
• Como tiende a aparecer en pctes mas jóvenes la cirugía tiende a ser mas conservadora.

krunkenberg
 Fundamentalmente pensar cuando se presenten a tumores bilaterales de ovario, que es el tumor de
krukenberg que son tumores solidos bilaterales en que el primario es digestivo. En este caso estaríamos hablando
de un tumor de adeno de ovario, pero que es una metástasis de un primario digestivo y hay que buscar siempre el
primario para que no recidiva. El krukenber se diagnostica por el típico anillo de sello y siempre se debe buscar el
primario, y aunque no se encuentre, está en algún lado






Cáncer de Ovario


158
El audio no está desde el comienzo de la clase, así que empezare desde le primera idea coherente del
doctor Bertoglia

Los canceres de ovario son principalmente de células epiteliales. (aunque también hay un
porcentaje menor que alcanza las células germinales)
La incidencia es máxima en la sexta década de vida
o Alrededor de los 45 años hacia arriba y también en las personas mayores
Es la novena causa de mortalidad por cáncer en la mujer chilena
o Y segunda causa de muerte entre los canceres ginecológicos
o Primera causa de muerte por causa ginecológico en USA
· Esto habla de la letalidad del cáncer. Porque el método de pesquisa no es el
ideal, ya que es asintomático en un comienzo, sin mostrar sangrado y la causa
de consulta al final, será por la masa tumoral, llegando la señora en una etapa
avanzada, lo que repercute también en la evolución
El riesgo de la mujer de padecer un cáncer de ovario invasivo durante el transcurso de su vida
es de Aproximadamente 1/71 (ese es el riesgo relativo dice el doctor)
o Y el riesgo de morir es de 1/95
· Eso está demostrado fundamentalmente por la letalidad y el momento de
pesquisa
La mortalidad en Chile por cáncer ovárico es de 4.4 por 100.000 (Se coloca a preguntar por la
letalidad del cáncer de cuello uterino y dice que lo dejara como tarea)
La mortalidad no ha variado en los últimos años
o Por qué no ha variado?? Porque no hemos logrado impactarlo, es problema de
diagnostico precoz. Como les decía, vamos a tener éxito cuando el cáncer lo
diagnostiquemos en etapas precoces
· Por eso el éxito en el cáncer cervicouterino
· También hay éxito cuando es un cáncer muy bien diferenciado, como por
ejemplo el cáncer de endometrio en la cual la paciente puede llegar a morir de
otras causas antes que de cáncer
La sobrevida media se ha duplicado en los últimos 20 años gracias a la quimioterapia
o Es decir que lo que se ha desarrollado mas son terapias medicas en el tratamiento del
cáncer de ovario
Tienen más riesgo las población con estilo de vida sedentario
o Cuando te hablan de un factor de riesgo que es un estilo de vida, uno piensa al tiro que
es por causa genética, ambientales o nutricional
· En este caso, fundamentalmente genético
La raza blanca tiene un riesgo mayor que la raza negra
o Es decir, es claramente un riesgo genético vinculado
El tema de la discusión sobre la letalidad
o Es que estamos pesquisando el cáncer en una etapa muy avanzada o acaso es que es
efectivamente agresiva. LAS DOS
· Son canceres agresivos en general
· Los pesquisamos tremendamente tarde


Factores de riesgo
o Nuliparidad


159
o La edad
o Contacto con asbesto y talco
o Antecedentes familiares o personales de cáncer de mama, colon o endometrio
o Síndrome de Lynch (no sé cómo se escribe)
· Síndrome de cáncer familiar, generalmente, ovario, mama, colon y melanoma.
Se da en gente de menos de 40 años generalmente y va afectando a familiares
de primer y segundo grado. Y las familias con tendencia al cáncer es lo que se
conoce como síndrome de Lynch
o Familias portadoras del oncogén del cáncer de ovario Brca1, Brca2
· El riesgo aumenta en un 25 a 30% en las mujeres con mutación de estos genes
· Vinculados al cromosoma 13
Lo habíamos hablado como guardián del genoma con el p51
· Acuérdense del cáncer de mama
o Transmisión autosómica dominante
o Raza anglosajona
· Ósea que claramente en el cáncer de ovario, tenemos un factor genético
Después dice de nuevo:
o Y los factores de riesgo son la edad y la obesidad. Riesgo aumentado en un 50%
· Entonces tienen que haber factores hormonales
· La dieta alta en grasas también es factor de riesgo
o Una de las cosas que se ha vinculado harto en el cáncer, es sobre las personas que ahn
estado en tratamiento para embarazarse con medicamentos que inducen ovulación
· Pareciera ser que no son los medicamentos, sino que la condición de
anovulatoria, que es la condición de base
o Lo otro son antecedentes vinculados a cáncer de familia
o Y claramente LA GENETICA
· En este siglo que viene ahora, así como el pasado fue le era de los antibióticos,
lo que ustedes van a observar son las terapias génicas

Factores pronósticos del cáncer de ovario (protectores)
o Antecedentes relacionados con la reproducción
· Paridad, anticonceptivos, lactancia
o Cirugía ginecológica
· Ligadura tubaria
· histerectomía conservando ovario, factor protector en un 33% pero es
discutido y no está absolutamente avalado.
En algunos estudios aparece como factor de riesgo la extirpación del
ovario (supongo que conservar un ovario y que de en el contralateral).
Ahí no hay un consenso claro
o No puede decir a ciencia cierta si es mejor sacar el ovario o
dejarlo como medida preventiva en caso de histerectomía por
algún motivo

Cáncer de ovario es tercera causa de muerte por cáncer ginecológico con 13,1% después de
cáncer de mama y cáncer de cuello
Ahora empezó a hablar de las comparaciones de los cáncer y la muerte y menciono cosas del
cáncer de cuello uterino que creo que es mejor dejar para el Word de cáncer de cuello uterino



160
Ahora comienza a hablar de la etapificacion vagamente, pero lo retomara bien mas adelante
o 1A: 1 Ovario
o 1B: 2 Ovarios
o 1C: 2 ovarios + trasudado que es microscópico y tenemos ascitis con células positivas
o Desde aquí hacia adelante, es decir pasando a la etapa 2, la sobrevida a los 5 años está
en un 50% con tratamiento incluido
· Es decir es un cáncer súper letal
Y como empezamos nosotros a pensar en un cáncer de ovario?
o Por ejemplo:
· Con sangramiento anormal: Cáncer de endometrio
o En el cáncer de ovario el rango de edad podría ser desde chicas premenarquicas hasta
mujeres de 70 años, y es gente asintomático hasta que se consulta principalmente por
masas abdominales
o Hallazgos:
· Son tumores que tienen excrecencia en la ecografía
· Son tumores sólidos
· En general son unilaterales
Cuando uno los encuentra bilateral, hay que pensar en malignos
metastasicos. En estos casos, el pronóstico es malo

o Ecografía simple, ecodoppler y tomografía abdominal y marcado tumoral CA125
· Entonces, tenemos una paciente que estaba asintomática y consulta por una
masa abdominal, le hacemos la anamnesis buscando los factores de riesgo
como ser nulípara, etc, etc… y después de eso, hacemos la ecografía.
· La ecografía simple (sensibilidad: 82-91%, especificidad: 68-91%) nos sirve
súper harto, ya nos da una imagen de cómo puede ser el tumor, por ejemplo, si
es un tumor simple, bien definido, probablemente sea una situación benigna;
cuando uno ve irregularidades ya da una idea de problema de tipo neoplasica
· La ecografía doppler porque hablamos de angiogenesis en cáncer, es decir de
vasos de neoformacion. Es decir vamos a tener una mayor cantidad de vasos y
son vasos de baja resistencia. En general el cáncer esta súper bien
vascularizado y una de las características es la baja resistencia vascular. Cuando
uno se encuentra una masa irregular con doppler de baja resistencia, uno
sospecha de un cáncer
El doppler es ams especifico que sensible
· Marcadores como el Ca125 en los epiteliales. En la mayoría el CA125 actúa
como un muy buen marcador (se considera como importante sobre 125).
En caso de ser de tipo germinales, BetaHCG o alfa fetoproteina
· Y por supuesto el TAC que nos va a decir el grado de compromiso de otros
órganos y la ubicación ovárica.
El cáncer de ovario a veces puede ser metastasico

Ahora muestra un cuadro donde aparecen los diferentes tipos de cáncer que uno pensaría de
acuerdo a la edad cuando nos enfrentamos a tumores abdominales:
o Por ejemplo:
· Si estuviéramos en lactancia, pensaríamos en quistes funcionales o tumores de
células germinales


161
· En las prepúberes uno piensa en tumores de células germinales o en quistes
funcionales
· En mujeres perimenopausicas, quistes funcionales o tumores ováricos
epiteliales (LA MAYOR PARTE SON EPITELIALES, Y EL RESTO SON DE TIPO
EMBRIONARIO)
· En chicas postparto o jóvenes el planteamiento es que sean de células
germinales y en personas de edad, la idea es pensar en tumores de tipo
epitelial que son además los más frecuentes
En los epiteliales anda estupendo el CA125

Indicación quirúrgica de masas de ovario:
o Quiste de 5 cm persistente, mayor de 6 semanas
· La verdad es que lo que hacemos es esperar hasta las 20 semanas
o Lesión solida
o Masa mayor de 10 cm
o Ascitis
· También vamos a ir a puncionar
o Lesiones de ovario en la premenarquia

Clasificación
o Epiteliales
o Geminales
o Gonadales
o Estromales
o No diferenciados
o Metastasicos
· Fundamentalmente pensar cuando se presenten a tumores bilaterales de
ovario, que es el tumor de krukenberg que son tumores solidos bilaterales en
que el primario es digestivo. En este caso estaríamos hablando de un tumor de
adeno de ovario, pero que es una metástasis de un primario digestivo y hay
que buscar siempre el primario para que no recidiva. El krukenber se
diagnostica por el típico anillo de sello y siempre se debe buscar el primario, y
aunque no se encuentre, está en algún lado

Tumores epiteliales
o Son los más frecuentes
o Son:
· Serosos
El más frecuente dentro de los epiteliales
· Mucinosos
· Endometroides
· Tumor de brenner
· Tumores de celulas claras
· Tumores indiferenciados
o Pueden ser benignos o malignos
· Benignos:
Serosos y los tumores de brenner
· Bajo potencial maligno o borderline:


162
Crecen hacia afuera del ovario. El patólogo no es capaz de decirte
exactamente si está enfrentado a un cáncer. Son mujeres
generalmente jóvenes y crecen mucho más lentamente, pero no se
pueden descuidar y hay que mantenerlos en seguimiento. No van a dar
lesiones ganglionares pero tienden a crecer por vecindad y repetirse
· Malignos
90% son carcinoma ovárico epiteliales
o El tipo seroso es el más común
o Los otros son:
· Mucinoso, endometroide, células claras, no
diferenciadas
o Pero siempre hay que pensar en el más frecuente

Tumores de células germinales
o Ahí tenemos el Disgerminoma
· Afecta mujeres adolescentes
Típico de niñitas de 14 a 15 años y nos encontramos con un
disgerminoma, atroz
O también después de un parto
Es de gente joven
· Tienen buen pronostico
· La quimioterapia ayuda a resolver el tema
o Teratoma
· Forma benigna que se llama teratoma maduro y la cancerosa que es el
teratoma inmaduro
· Son tumores de tipo embrionario
· Se encuentran todas las capas embrionarias
· Pueden ser benignos o malignos, dependiendo si está maduro o inmaduro
· Es uno de los tumores que puede, si tú lo operas por laparascopia, hay que ser
muy cauto que no se rompa a peritoneo, porque la peritonitis química que se
produce es grave.
Es decir que la operación de un teratoma maduro, que parecía sencilla,
se transforma en una evolución tórpida y atroz para la paciente.
En el teratoma, sáquelo completo y que nunca caiga el contenido
dentro de la cavidad abdominal
· Teratoma maduro
Quiste dermoide
Es benigno
Afecta mujeres jóvenes
Fundamentalmente uno lo va a encontrar de hallazgo
o Son gente que quiere quedar embarazada, les cuesta y de
repente encuentras el tumor solido en uno de los ovarios
En ocasiones puede afectar ambos ovarios
El tratamiento es unas quistectomia
o Uno saca el quiste dermoide, cuidando que no se te vaya a
romper
· Teratoma inmaduro


163
También afecta a gente joven
Son malignos
Tratamiento complementario a la cirugía es la quimioterapia posterior
· El cuadro clínico es que las mujeres consulten por dolor, por acidez, por reflujo.
La verdad es que del punto de vista de la anamnesis es súper variable.
Se ha vinculado mucho con la acidez
Lo más importante es que te vas a encontrar con una paciente que va a
estar con un tumor abdominal y como toda masa pélvica, vas a tener
que estudiarla
o Cuando tengo una masa asociada a ascitis la probabilidad de
que nos estemos encontrando con una lesión de tipo
neoplasico es alta
Luego se hacen los exámenes ya dichos anteriormente (ecografía,
ecodoppler, TAC y marcadores tumorales) y complementar con RNM,
colonoscopia, laparoscopia, etc. Que sean necesarios
Marcadores tumorales
o Tumores Epiteliales: Ca125
· Si dicen Ca125 es de tumores de ovario, es casi correcto, pero no lo es, ya que
el 90% de los tumores de ovario son epiteliales, pero el resto queda fuera
o Tumores germinales: Gonadotrofina corionica y la alfa-fetoproteina

Manejo
o Hay que operarlos
o Y al revés de otros, la cirugía nos dará la etapificacion
o En la cirugía lo que se hace es una citureduccion y lo que venga después será
dependiendo de lo que encuentre ahí
· Primero entramos y tomamos muestra de líquido libre y si no se encuentra
liquido libre, le ponemos suero y hacemos lavado. Hay que hacer revisión de
toda la cavidad abdominal (importante revisar epiplón y no olvidar revisar el
apéndice en tumores de tipo mucinoso)
o Estadios:
· 1 A: Es un ovario
· 1 B: Ambos ovarios sin ascitis
· 1 C: Ambos ovarios con tumor solido pero, o está roto o hay ascitis
conteniendo células neoplasicas, o en el lavado aparecieron, lo que habla de
microimplantes
Sobrevida: al pasar al 2 cambia mucho
· 2 A: Extensión o metástasis a útero o trompas
· 2 B: Extensión a otros órganos vecinos
· 3 A: Tumor en uno o ambos ovarios con implantaciones fuera de la pelvis o
ganglios
· 3 B: Los implantes son menores a 2 cm y con ganglio negativo
· 3 C: Los implantes son mayores a 2 cm y/o con ganglio retroperitoneales
positivos
· 4: Uno o ambos ovarios con metástasis a distancia y si existe derrame pleural,
que es bastante frecuente, debe ser citológicamente positivo


164
Metástasis hepática y otros, pero uno de los lugares frecuentes es el
pulmón
El derrame pleural tiene que ser puncionado
o Manejo:
· En estadio temprano
Histerectomía total y salpingoovoforectomia bilateral
Si no hay evidencia de diseminación y pillaste un 1B o 1C en general
ya van con bastante frecuencia a quimio
· Todos los casos son discutidos por comité
· La quimio es algo que ha aumentado la sobrevida de estos pacientes
· La cirugía tiene que ser citoreductiva
· La mayor parte de los canceres los vamos a encontrar en estadios avanzados,
en estadio 3
Y 3C con implantes mayores a 2 cm que tenemos que resecarlos
Aquí uno lo que debería hacer es una citoreduccion en la cual el
volumen tumoral que va a quedar no debería exceder 1 cm cubico
o La citorreduccion exitosa debería dejar menso de 1 cm cubico
ya que incide directamente en el éxito de la quimioterapia
· Y aun mas, se prefiere que no quede nada (grupos
italianos)

· Los buenos resultados están dados por:
LA QUIMIOTERAPIA
o Es la base, es lo que ha cambiado la evolución, aun en los
estadios tempranos. Está basado en 2 drogas:
· Carboplatino
· Paclitaxel








165
10.-Cáncer de Cuerpo Uterino
Es la malignidad ginecológica más común en países industrializados
Cuarta causa de muerte por cáncer en la mujer después de mama, ,cuello y ovario
8ª mas común de muerte
Edad de ocurrencia poco antes de los 50 y después de los 60, enf de la post menopausia (5%
en < de 40 años
El 97% de estos son Endometriales
3% son Sarcomas : Endometriales y Liomiosacomas
Edad media de presentación 61 años (5% en menores de 40 años)
50% de las mujeres tiene factores de riesgo para ello
Sobrevida Global cercana al 90%
En Chile casi 170 muertes al año
Cáncer q mata lentamente
Cáncer bien tolerado
MUERTES POR CANCER DE ORIGEN GINECOLOGICO. CHILE 1998.
Ca de mama 982 43,1%
Ca de cuello uterino 728 31,9%
Ca de ovario 299 13,1%
Ca del útero, no especificado 109 4,7%
Ca de cuerpo uterino 93 4,1%
Ca de vulva 33 1,4%
Ca de vagina 16 0,7%
Otros y no especificados 19 0,8%

CA GINECOLOGICO. EDAD DE FALLECIMIENTO. CHILE, 1998.
<20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Mama 0 1 51 147 204 208 201 180
Cuello 0 9 80 130 147 140 139 83
Ovario 1 4 15 39 59 75 65 41
Cuerpo 0 0 0 3 10 28 31 21
Vagina 0 0 0 0 2 2 6 6
Vulva 0 0 0 1 1 4 8 19


166
Empieza a cobrar importancia medida q la población envejece
Tb esta vinculado al uso de estrógenos de forma exogenna por ej en el tto del climaterio
Factores de Riesgo
1) Edad: (75% de los ca de endometrio en postmenopaúsicas)
2) Obesidad (hasta 10 veces en las mayores de 90Kg)
3) Diabetes Mellitus : el aumento de insulina , dismuye la hormona ligante de estrógenos , por lo
tanto hay mas estrógenos libre actuando
4) Nuliparidad
5) SOP
6) Menopausia tardía
7) Aporte exógeno de estrógenos¬Uso de Tamoxifeno ( 7 veces)
8) Antecedentes de Cáncer de Mama.
9) Sobreexpresion de oncogen HER- 2/ neu
10) Años de menstruación
11) Sd metabolico
12) Hiperplasia endometrial: considerada como lesión premaligna , principalmente las con ATIPIAS
celulares (Hiperplasia compleja con atipías tiene un 29% de riesgo de transformación en
neoplasia a 10 años).
o Hiperplasia simple¬ glándulas dilatadas
o Hiperplasia compleja¬las glándulas se agrupan
o Hiperplasia atípica ¬ estado precursor de ca de endometrio
o Hiperplasia Compleja s/atipías: 3%
o Hiperplasia Simple c/atipías: 8%
o Hiperplasia Compleja c/atipías: 29%
Factores Protectores
1) Embarazo
2) Tabaquismo
3) Uso de ACO
4) TRH con progestágeno
5) Receptores de progesterona
Clínica
Metrorragia de la post menopausia cerca del 80-90%
Engrosamiento endometrial ( no mayor de 4 mm en la post menopausia).
PAP: con células de adenocarcinoma endometrial .
No disponemos de un método de screnning
Si no ha sangrado ese end de 7mm
Irregularidad menstrual
Hematometra


167
Piometra
Dolor abdominal en región hipogástrica e irradiación sacra, se produce por hematometra o
piometra
Entonces mujer posmenopausica q haya sangrado¬ eco tv¬>5mm¬lesión maligna
Anatomía Patologíca
a) Adenocarcinoma endometriode. 90 % ¬ buen pronostico
b) Adenocarcinoma de células claras
c) Adenocarcinoma de células Gigantes
d) Adenocarcinoma seroso papilar: malo , se da en pacientes añosos ,cuando se diagnostica ya
hay metastasis
e) Adenocarcinoma de células pequeñas
f) SARCOMA de endometrio
g) SARCOMA uterino (leiomiosarcoma)
MUY importante en este tipo de neoplasia es el tipo celular , la que modifica el pronóstico y el
tratamiento de los pacientes.
G1 , G2, G3 : Lo que determina el grado de pleomorfismo celular , desde levemente diferenciado hasta
altamente indiferenciado
DIAGNOSTICO
- Palpación
- Inspección
- hemograma
Al igual que toda neoplasia es por Histología:¬ tecnicas
Legrado Biópsico
Biopsia endometrial ambulatoria. Con aspirado acepatado como dg inicial tiene una certeza del
98% ¬ excluir malignidad
Biopsia de cuello , en ciertos casos
Otros elementos: histerectomía , curetaje fraccionado
Histologia
habitualmente dentro de los endoemtroides , medianamente indiferenciado
El q tiene buen pronóstico es el q este mas diferenciado y va responder mejor a tto con
progesterona
Y los otros son papilares serosos, carcinoma de celulas claras

EL ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE ES EL QUE OCUPA PRÁCTICAMENTE TODO EL
ENDOMETRIO (ENORMES)
Factores pronósticos


168
1) Tipo histológico.
2) Diferenciación histológica
3) Estadio de la enfermedad
4) Invasión miometral
5) Citología peritoneal
6) Metástasis a ganglios linfáticos ¬ criterio de gravedad q cambia absolutamente el pronostico
7) Metástasis en anexos
8) Invasión al cérvix ¬ etapa III
TRATAMIENTO :DE ACUERDO A LA ETAPIFICACION F.I.G.O. DEL CANCER
ETAPIFICACIÓN ES QUIRURGICA
ETAPIFICACION F.I.G.O.
Etapa I : Confinada al cuerpo uterino
o I A: Invade 1/3 interno
o I B : Tercio medio
o I C : Hasta la serosa
Etapa II: Compromete el cuello
o II A : solo endocervix
o II B : invade el estroma del cuello
Etapa III: Invade órganos vecinos dentro de la pelvis
Etapa IV: Metástasis a distancia
Tratamiento
En las primeras etpas es quirúrgico
Pésimo con quimio
Soporte con radio y hormonaterapia
En los casos mas leves 5%-7%-10% van a tener micrometastasis al ovario, por eso se hace
histerctomia con salpingooforectomia en forma profilectica
Necesidad de hacer diseccion linfática: esta definida por la profundidad de la invasión linfática
, compromiso superea la mitad o invade al miometrio¬ cirugía
Linfadenectomia extendida: IC ¬ linfadenectomia lumboaortica
Histerectomía por via laparoscopica y resto por via vaginal, en pacientes añosas
Tto complementario
o Compromiso ganglionar radioterapia ¬ sobrevida 30% -40%
o Etapa III


Irradiacion : 70% de cura en estadio I y 50% de cura en estadioIII
Hormonoterapia : altas dosis de progesterona 800ug x semana , pero en las endometroide
bien diferenciado
85% de todos los
Ca de endometrio
En añosas , obesas o
hipetensas (en pacientes q no
se pueden operar)


169

Estadios IA,IB, G1.G2 : sólo Cirugía
o HT + SOB + Mango vaginal + Omentectomía.
Estadíos IC , superior o cualquier G3 :
o Cirugía .más linfadenectomia pélvica y lumboaortica selectiva y Radioterapia
complementaria.
o El uso de hormonoterapia con Progesterona en altas dosis se a reservada como
tratamiento paliativo al igual que la quimioterapia
SOBREVIDA
En estadios precoces es sobre el 90% a 5 años.
Bajando progresivamente, de acuerdo al estadio hasta 12% en estadios avanzados.
SARCOMAS
Son tu q crecen muy rápidamente
Al igual que todos los tumores del tejido conectivo tiene una alta letalidad.
No guardan una clara distribución etárea.
No responden adecuadamente a Quimioterapia ni a Radioterapia.
Los más frecuentes son de tipo endometrial.
El leiomiosarcoma se puede confundir con un mioma Uterino (0.1% de los Miomas son
realmente un sarcoma).
El único tratamiento disponible para esta Neoplasia es la Cirugía

ACORDARSE
Uso de la eco 4 a 5 mm ¬ cáncer
Importancia de la biopsia ambulatoria
La mayoría son endometroide
Tto hasta la etapa III histerectomía con radioterapia asociada
Evaluara la necesidad de hacer una linfadenectomia q abarque hasta la lumboaortica
Evaluara la necesidad de hacer salpingooforectomia por la micrometastasis ovárica





170
11-Enfermedad Trofoblástica
Gestacional
Dr. Jorge Felipe Muñoz M.
Hoy vamos hablar de las ultimas enfermedades que tienen una connotación neoplasica maligna
, si bien la enfermedad trofoblastica gestacional es una enfermedad benigna, tiene un
componente maligno q nosotros tenemos q conocer
Es una alteración patológica del huevo una vez que es fecundado y que va provocar una
alteración a nivel del corion y que va tener un comportamiento benigno en un 99% de los casos
Enfermedad del trofoblasto
Lesiones de origen en huevo fertilizado que derivan del corión. Comportamiento benigno o
maligno
Ausencia o baja precensia de vasos sanguineos
Diagnóstico diferencial: metrorragias primer trimestre, aborto, emb ectópico.
Asociado siempre a un marcador tumoral :HCG, gran importancia en seguimiento.
Tu muy sensible (QT), casi siempre curable.
Frecuencia: 1 c/1500 partos; Chile 1.5 c/1000, Asia 1/125 sobre todo en mujeres > de 35 años
(Barcellos y cols.,1985; Cruzat y cols., 1985)
Factores asociados
1. Historia previa de enfermedad molar
i. riesgo repetir 1%, después de 2 episodios: 15-20%
ii. Mola Parcial riesgo repetirse:16.7 %
iii. Mola Completa :2,5%
2. Edad materna avanzada
3. Nuliparidad
4. Trastornos dietéticos, bajo consumo caroteno, vit A
5. Origen racial : asiáticos, negros
6. Tipificación sanguínea: mamá grupo A, papá O


171
7. Tabaquismo
Clasificación Histológica ET
1.-Mola hidatidiforme (la más frecuente)
2.- Mola hidatidiforme invasora (corioadenoma destruens)
3.- Coriocarcinoma¬ tu de la células germinales del ovario, y el coriocarcinoma
histológicamente no es posible diferenciar un coriocarcinoma q venga de tu del ovario o de una
enfermedad trofoblastica, es capas de invadir a través de los vasos sanguineos
4.- Tumor trofoblástico del sitio placentario(TSIT)
Estas tres últimas condiciones es lo que se llama hoy en dia neoplasia trfoblastica gestacional.
Donde la mola invasora esta invadiendo el miometrio , pero sin dar metástasis y las últimas dos
son definitivamente metastasicas
1.-Mola hidatidiforme
80-85% de los tumores del trofoblasto.
Es un embarazo intrauterino
vellosidades coriales dilatadas formando quistes., habitualmente tienen muy pocos vasos y
es por eso que la llamamos hidatidiformes (degeneración hidrópica de las vellocidades
coriales
Macroscópicamente aparece como un tejido esponjoso, trabecular, lleno de coágulos y
vesículas independientes (granos de uva).
Las vellosidades presentan grados variables de proliferación del citotrofoblasto y
sinciciotrofoblasto , que es lo que les da la diferenciación, habitualmente es el
sincitiotrofoblasto el q mas esta desarrollado
El embrión puede o no estar presente:
• Mola Completa : Ausencia de Embrión ¬ mas común 10 x mas riesgo de malignisarce
• Mola Parcial : Con Embrión: representa menos de 1/3 de los canceres de mola¬ cerca
del 2 % llega a malignisarce
Tres elementos histológicos fundamentales: (para la mola completa)
1. Proliferación del trofoblasto
2. Marcado edema de vellosidades
3. Ausencia de vasos sanguíneos en vellosidades
clasificación histológica basada en grado de diferenciación y proliferación del trofoblasto(
GI; GII; GIII)


172
la eco ha tomado un rol preponderante en el dg de esta patología,sin tener histopatología
podemos llegar al dg con una certeza muy alta
ecográficamente vamos a ver estas imágenes vesiculares que son como panal de abejas
dentro del utero


Si yo estoy haciendo un legrado en una paciente en la que sospechamos que tiene un aborto
incompleto, estoy limpiando y nos empiezan a aparecer estos granos de uva obviamente que
tengo q pensar que puedo estar frente a una mola
Es fundamental que después de hacer un legrado tres semanas después pedirle un test de
embarazo, pk si el test de embarazo tres semanas después sigue siendo + una de las cosas q
debemos pensar es q estemos frente a una mola, si es que no lo mandaron a biopsia , si lo
mandaron a biopsia no es necesario
2.- Mola invasora
10-15% de los tumores del trofoblasto.
La mas común de las neoplasias trofoblasticas gestacionales
Es una mola hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra
obtenida por raspado endometrial o histerectomía.
Correspondería a 2/3 de todas las enfermedades trofoblasticas en las que persiste elevado
el nivel de B-HCG , después de haber vaciado una mola
Ahí vemos como las vesículas
van invadiendo el miometrio ¬
esto podríamos decir q es una
mola invasora


173
la paciente ingreso con un abdomen agudo con test de
embarazo postivo, pensaron que era un ectópico y se encontraron con esto
3.-Coriocarcinoma
2-5% de los tumores del trofoblasto. 1 en 50.000 partosç
El año 2005 nosotros tuvimos 3 coriocarcinoma , los q nos dio una incidencia de 1 cada 1000
partos
Francamente maligno(1/3 con MTT al Diagnóstico)
tu epitelial puro :láminas de trofoblasto sin estructuras vellosas.
Tu germinal
Presenta áreas necróticas(clásico), que pueden estar ausentes.
en una placenta de término se confunde con infarto placentario.
en la trompa, puede simular un embarazo tubario
Según cálculos proviene en 50% de una Mola H.en un 25% de la placenta de un embarazo de
término y en un 25% de un aborto o emb ectopico
Una paciente q tiene una metrorragia tardía del puerperio y que tiene un test de embarazo +
al mes de haber tenido su parto,puedeser q se haya embarazado, pero no se les olvide que
puede ser un coriocarcinoma
MTT más comunes: Pulmón (80%), Vagina (30%), Hígado y Cerebro (10%) , Resto tubo digestivo
(5%).
La invasión avanza en la vellociades d los vasos al = que del sitio placentario
4.-Tumor trofoblástico del sitio placentario
Infrecuente, curso clínico incierto, valores HCG bajos.
Tu invasor de bajo potencial maligno
Mola q perforo el utero, perforo el
miometrio perforo la serosa y salió pa
afuera


174
ausencia de necrosis y presencia de vellosidades coriales lo diferencian del coriocarcinoma
mayor presencia de células del citotrofoblasto.
Producción marginal de B-HCG , ,fundamentalmente produce HLP.
Con MTT en el 30% de los casos .
Se han reportado 100 casos
Su dg es por descarte
Clasificación citogenética de la Mola hidatidiforme
A. Mola completa, clásica o anembrionada
B. mola incompleta, parcial o embrionada
A. Mola completa
cariotipo diploide 46XX (90%), ambos cromosomas X origen paterno.
Se desarrolla a partir de un óvulo anucleado o con un núcleo inactivo, que es fertilizado por un
espermio que duplica su material cromosómico o por dos espermios diferentes.
Características morfológicas:
o No reconocen tejidos embrionarios o fetales.
o Alteraciones morfológicas se presentan en todo el tejido trofoblástico es decir, en
forma difusa o "completa"
o Hiperplasia del trofoblasto.
o Vellosidades coriales dilatadas con formación de cisternas.
o Pleomorfismo nuclear aumentado.
Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados y siempre vacíos, lo que
sugiere la ausencia de feto y circulación fetal.
Igual con una paciente rh – q ha tenido una mola hidatidiforme ,igual le damos inmoglobulina
anti rh, pork si bien no sabemos los antígenos de feto, si el padre es rh + igual pudiera haber
antígenos rh + en la sangre materna
El 15% son Molas Invasoras
4% dan Metástasis
Mas frecuente en los extremos de la vida reproductiva ( llegando a ser 7 veces más frecuente
después de los 40 años) pero la incidencia es baja


175

B. Mola incompleta
Cariotipo triploide (69XXY, 69XYY). La dotación haploide extra, proviene generalmente del
padre.
Embrión fallece antes de la semana 10 de gestación. Si sobrevive malformaciones múltiples,
relacionadas con trisomías como hidrocefalia, malformaciones cardíacas, malformaciones
urinarias, sindactilia, microftalmia y retardo de crecimiento intrauterino.
Generalmente no evolucionan a formas malignas.
El 4% puede ser persistente
Características morfológicas:
· Se reconoce directa o indirectamente la presencia de un embrión o feto.
· Alteraciones morfológicas se ven en algunas zonas del tejido trofoblástico.
· La proliferación del estroma y la formación de cisternas (vellosidades dilatadas)
es igual que en la mola completa.
· Presencia de vasos sanguíneos que contienen glóbulos rojos nucleados
(fetales).
Vellosidades con borde dentado.

Edema vellositario
intenso con
ausencia de vasos
Y aquí tenemos un embrión y
las mismas vesículas que
habíamos visto en la mola
completa donde ocupaban toda
la cavidad aquí están en un
área focal, estas áreas focales
tenemos q seguir
observándolo, siempre el
embrión va tener
malformaciones



176
Clasificación clínica de la ET persistente( con respecto a las NTG)
A. No metastásica ¬ Sin evidencia de tu fuera del útero (mola invasora)
B. Metastásica de buen pronóstico¬tumor fuera del útero + todos los siguientes requisitos:
Menos de 4 meses desde la última fertilización
Menos de 40.000 mUI de HCG en plasma o menos de 100.000 mUI HCG en
orina de 24 h
Sin metástasis cerebrales o hepáticas
sin QT previa
no precedida de embarazo de término
C. Metastásica de mal pronóstico¬tumor fuera del útero y uno o más de los siguientes:
Más de 4 meses desde la última fertilización.
Más de 40.000 mUI de HCG en plasma o más de 100.000 mUI de HCG en
orina de 24 h.
Metástasis cerebrales o hepáticas
Quimioterapia previa
¬Embarazo de término que precede a su ET actual. Pk , por la tarndanza en dg y pork esa enfermedad
se fue gestando durante su embarazo
Cuadro clínico

Diagnóstico ecotomografía
La eco es el pilar fundamental del dg
Sospecha--->eco ginecológica: imagen característica de trabéculas y quistes múltiples como
"panal de abejas" en la cavidad endometrial. , es la mejor sospecha dg cuando va sociado a
BHCG+
Prácticamente un tercio tenia estos quistes teca luteinicos bilaterales
Hallazgo en eco de rutina del primer trimestre.
mola completa
•97% metrorragia, esto a cambiado
actualmente por el dg precoz ecografico y
actualmete las molas q sangran son el 60%
•35%tu ováricos bilaterales (quistes teca
luteinicos) el exceso de HCG niveles hasta de
100000 van actuar estimulando las celulas de
la teca
•27% hipertensión precoz (antes 24 sem)
•7% hipertiroidismo tirotrofina producida
pro trofoblasto ( pk bHCG simula la TSH)
•2% pueden hacer un distress transitorio del
adulto simulando un TEP
mola incompleta
•4-11% aumento tamaño uterino
•6% beta HCG >100.000 mU-ml
•90% no se sospecha diagnóstico hasta llegar a
la eco


177
Puede contribuir al diagnóstico de invasión
ET después de un embarazo de término (Tumor del sitio de inserción placentaria) o
después de un aborto, la ecografía uterina puede no ser característica, mostrando un
contenido uterino que puede ser homogéneo.
En los casos de coriocarcinoma secunadario a un embarazo de termino la eco ya no tiene
un rol tan importante pk no va haber una imagen característica
Los quistes luteinicos se puede confundir con ca de ovario pk uno encuentra estos tumores
a los dos lados
En esta patología la ecografía es buen dg , no el definitivo , pero en la mayor cant de los
casos corresponde a tu beningno. La confirmación si es histopatologica
Diagnóstico: Doppler
Contribuye al diagnóstico y a la invasión. Sens 89%.

Diagnóstico niveles progesterona
< 2,5 ng/ml sens y esp > 90%
niveles > 10 ng/ml embarazo normal sobre el 90%
Diagnóstico: HCG
valores elevados en relación a los esperados para la edad gestacional .
Determinación basal pre evacuación uterina es el primer punto de la curva de HCG durante
el seguimiento.
Valores sobre 40.000 con ecografía sospechosa sugieren mal pronóstico es decir, mayor
probabilidad de desarrollo de una ET persistente.
Es fundamental tener un valor de BHCG previo a la evacuación, pk es valor q vamos a tener
para controlar a la paciente
Diagnóstico: hemograma
Anemia sin correlación con hemorragia genital debido a hemorragia intrauterina.
Trombocitopenia secundaria a una CID debido al paso de material tromboplástico al espacio
intravascular.
síndrome hemorragíparo -->procedimeinto quirúrgico (raspado o histerectomía)
Diagnóstico imageneología
Radiografía tórax¬ Diagnóstico mett pulmonares
ecotomografía abdominal TAC abd ¬ diagnóstico mett hepáticas. Ante sospecha de enf
metastizante
TAC cerebral RNM¬ante signos neurológicos por mett cerebrales
ET persistente
Coriocarcinoma, ET metastásica y el tumor del sitio de inserción placentaria¬QT
las molas¬ seguimiento de HCG. semanal hasta negativización con una curva normal o
hasta el diagnóstico de persistencia por un patrón en plateau o meseta o un ascenso.


178
Los de ET persistente ¬Tto. complementario.
En plateau por 3 sem. O >20.000U/ml post vaciamiento
Mola completa: 20% ETP; Mola parcial 3-6% persistencia
Seguimiento HCG
método pnemotécnico :observar si se produce una disminución de un dígito en la
característica del logaritmo del valor de concentración de HCG cada dos semanas, por
ejemplo:
· Valor basal 654.321
· 2 semanas 65.432
· 4 semanas 6.543
· 6 semanas 654
· 8 semanas 65
· 10 semanas 6
· 12 semanas 0,6
curva normal =det. mensual de HCG después de la negativización, por un año.
Después, la paciente podrá embarazarse, evitar embarazo durante seguimiento
Si pasado 2 semanas la BHCG se mantiene constante vamos a pensar q estamos frente una
enfermedad persistente

SISTEMA DE ETAPIFICACION Y PUNTUACION DE FACTORES DE RIESGO
PARA ETG SEGUN FIGO 2002

(no lo va apreguntar)
Tratamiento
vaciamiento uterino, previa determinación basal de HCG, la diferencia entre el vaciamiento
y el legrado la recomendación es q sea aspirativo con una canula y goteando oxitocina ,
para q se retraiga elutero conforme se vaya vaciando (40 mu en un suero de 500cc) ,
previa determinación basal de BHCG
una vez q lo aspiramos podemos hacer un legrado, pero nunca un legrado de entrada


179
histerectomia: en quien no desee conservar fertilidad, de preferencia mayores de 40 años
resección de metástasis, para evitar shock hipovolémico p.e. Hemorragias por mett
vaginales; o evitar hipertensión endocraneana en mett cerebrales, sobre todo metástasis
vaginales q puedan dar sangrado , la verdad es que esto ya no lo hacemos
quirúrgicamente, sino q esperamos q respondan a la quimio
Quimioterapia
A. Enfermedad trofoblástica no metastizante
El tratamiento con metrotexato se continúa hasta una cura después de la
negativización del marcador.(monodroga)
Si no hay respuesta a Metrotexato se usa Actinomicina. Si falla Actinomicina se usa
quimioterapia asociada.
El seguimiento posterior a la negativización es cada 2 semanas por tres meses y luego
mensual hasta completar un año.
B. Enfermedad trofoblástica metastizante de buen pronóstico = a ET no metastizante
C. Enfermedad trofoblástica metastizante de mal pronóstico
QT asociada: Cisplatino- etoposido - metotrexato
El tratamiento se continúa hasta una cura después de la negativización del marcador.
El seguimiento post negativización es c/2 sem por tres meses y luego mensual hasta
completar un año.
Radioterapia en caso de metástasis hepáticas o cerebrales
Ante sospecha de ET
1.- Solicita:
ECO TV¬ evaluar y confirmar el dg
B-HCG ,cuantitativa
Hemograma
Ex pre-op
Rx de Tórax
NO OLVIDARSE DE UNA BUENA ESPECULOSCOPÍA ( MTT vaginal)
2.- Durante el turno si corresponde se realiza vaciamiento. ¬SIEMPRE ENVIAR EL MATERIAL A ESTUDIO
HISTOLÓGICO (pk ya dijimos q el 2 al5 % de las molas podían estar relacionadas con un coriocarcinoma)
3.- Alta 24 hrs post vaciamiento, si tiene una buena evolución. Con las siguientes indicaciones:
Reposo
Analgesia SOS
No embarazarse por 1 año: porque nosotros nos vamos a demorar entre 6 mese a 1 año en
controlar los niveles de BHCG
Control en poli de Oncología Gine con 2ª B-HCG tomada 2 semanas post - vaciamiento


180
Posteriormente control a las 4 semanas del vaciamiento con una 3ª B-HCG y la Biopsia. Según
Biopsia y curva de B-HCG, controles mensuales por 3 meses, luego cada 3 meses por 2 veces y
finalmente al año de realizado el procedimiento para el alta definitiva.
4.- En caso de MOLA Invasora, o Metastásica se manejará según criterio del equipo Oncología del
Hospital.
Entonces esta es una patología poco común como causa de metrorragia del 1º trimestre, siempre va
estar asociada a un test de embarazo positivo, la eco es el pilar en el dg actualmente, obviamente el dg
definitivo es histopatologico
Es un dg a considerar en la metrorragia tardía del puerperio
El tto es para especialista y el dg para medico general (hacer el dg en < de 4 meses)









Flavia Rivera Estrada









181
12.-Pubertad normal y retrasada
Dr. muñoz
La pubertad a diferencia de la adolecencia es mucho más organica y es la etapa en que la mujer pasa de
la niñez a la edad adulta
Pubertad: es el periodo de transición entre la niñez y la edad adulta, o sea, cuando adquiere toda la
capacidad reproductiva
* Adolescencia es el periodo de transición durante el cual el o la niña se transforma en un
individuo maduro en sus aspectos físico, sexual, psicológico y social.es más sicológico.
* El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia
La niña puede haber terminado su pubertad y sigue siendo adolescente., la adolescencia es una
transición más que nada psicológica, la pubertad una vez que se acaba desaparece.
Culmina con la capacidad reproductiva
El desarrollo sexual resulta de la interacción entre SNC, hipotálamo, hipófisis y gónadas
Estos cambios son dependientes de este eje hormonal que va a controlar el desarrollo somatico como
el desarrollo de glándulas sexuales, suprarrenales y estas hormonas secretadas por estas glándulas son
las encargadas de generara los cambios de la niñez a la pubertad
Cambios corporales: el desarrollo del busto/ cambio Psicológico con el aumento de los andrógenos
expresan labilidad emocional, agresividad. Cambios metabólicos: hay anabolizantes responsables de
distribución de grasa
Esta además determinada genéticamente y si bien existen factores ambientales que la modulan hay
pacientes que tienen antecedentes de pubertad precoz y eso inevitablemente aumentan los riesgos
para q sus hijos = tengan pubertad precoz
* Aumenta la respuesta hipofisaria al estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un patrón
predominante de FSH en el pre púber, a uno con predominio de LH.
* Una relación LH/FSH mayor de 0,66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 u de LHRH
análogo, detecta el 100% de las niñas puberales
*
La LH, es la hormona hipofisaria que va a desencadenar la pubertad. La LH, actúa en las células de la
teca, produciendo liberación de estrógenos.
FSH Aumento del desarrollo folicular
LH
Aumento de andrógenos células de la Teca-
Progesterona – cuerpo lúteo


182
Estradiol

* Aumento de velocidad de crecimiento
* Cierre epifisiario
* Caracteres sexuales secundarios
* Aumento de la masa grasa
* Inducción de ovulación
Progesterona Maduración del endometrio
Testosterona
(Suprarrenales y ovarios)

* Cierre epifisiario (a través de la aromatización
periférica a estradiol)
* Vello púbico y axilar

* Hay además distintos factores intrínsecos y ambientales.
* Los cambios de la pubertad, se deben a la activación de dos ejes, que actúan en forma paralela
y aunque se encuentran relacionados, pueden actuar si el otro se encuentra alterado.
* Eje H-H-androgenos: encargada de la liberación de andrógenos, se produce sudor característico
y distribución del vello
La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a la
gonadarquia en aproximadamente dos años.
* La frenación del eje H-H-G.
Gonadarquia: comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el inicio
de la secreción pulsátil de GnRh, que representa el evento central en el inicio puberal.
El período prepuberal se caracteriza por una baja producción de FSH, LH y de
esteroides sexuales.
La frenación del eje H-H-G comienza a disminuir alrededor de los ocho años,
permitiendo el inicio de la secreción pulsátil de LHRH, que representa el evento central
en el inicio puberal.
Aumenta la respuesta hipofisiaria al estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un
patrón predominante de FSH en el prepúber, a uno con predominio de LH.
Una relación LH/FSH mayor de 0,66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de
LHRH análogo, detecta el 100% de las niñas puberales.

El bloque de los pulsos de GnRH y la regularidad y la ritmicidad de los pulsos de GnRH es el gatillante del
inicio de la pubertad
Hay múltiples factores que van a condicionar la actividad de GnRH
Factores intrinsicos
Factores extrinsicos

Factores que adelantan la pubertad
* Factores sicológicos : la recaptación de serotonina altera los pulsos de GnRH


183
* Enfermedades del SNC, tumores del SNC
* Radioterapia
* Alteraciones a nivel nutricional van acelerar la pubertad , haciendo muchas veces q se adelante

Factores que retrasan la pubertad
* El estrés físico
* Déficit nutricional

Los dos ejes que van a condicionar el incio de la pubertad tienen que ver con distintas hormonas
Lh regula la liberación de las hormonas adrenales
Lh hormona hipofisiaria que va desencadenar la pubertad
Eje hipotalomo- hipófisis adrenal (HHA)¬ condiciona la adrenarquia
Eje hipotalomo- hipófisis gonadal(HHG)¬ condiciona la gonadarquia
La diferencia es que la adrenarquia y la gonadarquia pueden actuar independientemente, por eso una
niñita puede tener una adrenarquia precoz y no necesariamente una pubertad precoz
Adrenarquia precoz
Los cambios mas hormonales dependientes de andrógenos, vello y sudor, siendo lo más típico el sudor,
en niñas de 6 a 7 años que presentan un sudor como de mujer grande , hay que evaluara si no tiene
alteración del eje HHA y si no le llamamos a eso adrenarquia precoz. La adrenarquia precoz es lejos la
asociación más común y no necesariamente lleva a pubertad precoz
Secuencia de los eventos puberales en la mujer.
* De los cambios somáticos, la más precoz de todos y que determinan el inicio de la pubertad, es
la telarquia, que es la aparición del botón mamario, que puede ser uni o bilateral. Y después
viene la adrenarquia , cual es la importancia, que la telarquia está en relación con los pulsos de
GnRH y la adrenarquia puede ser indenpendiente de los pulsos de GnRH
* En más de un 85% la primera manifestación es el botón mamario y el 95% de ellas ocurre entre
los 8 y 13 años.
* Y aquí después de la telarquia empieza a aparecer la adrenarquia, el sudor que es lo más típico
y posteriomente la aparición del vello pubiano y axilar que es dependiente dela zona reticular
de las SSRR, donde vamos a atener producción de andrógenos y estrógenos
* Es condcionanante entoces el eje HHA del crecimiento o estiron puberal
* En forma muy cercana aparece el vello púbico.
* La velocidad de crecimiento es inmediata al inicio de la pubertad, incluso en un pequeño
porcentaje el cambio en la velocidad de crecimiento es la primera manifestación del inicio de la
pubertad.


184
* La menarquia ocurre actualmente en el grado IV de Tanner para vello púbico. Se presenta
cuando ya prácticamente se ha cumplido más del 90% del crecimiento estatural.
* Hay niñas que pueden tener este sudor característico a los 5,6,7 años, aparentemente esto es
un indicador de riesgo de Sd. ovario poliquístico.
* La menarquia y la gonadarquia son fenómenos independientes.
* Entre los cambios anatómicos que vamos a tener, lo principal es que hay una distribución del
tejido adiposo, el aumento del vello pubico y la aparición de los caracteres sexuales
secundarios, en esto último, los más típicos son los grados de tanner, en los que vamos a
describir a nivel de la mama, a nivel del vello púbico
* Tenemos un aumento de la masa muscular , cambios en el tejido adiposo y es fundamental
tener tejido adiposo, acuerdanse que las niñitas antes de empezar la pubertad tienden a
engordar un poquito, pk necesitan colesterol para la síntesis de andrógenos o estrógenos, por
ultimo el estiron puberal y la aparición de los caracteres sexuales secundarios
*

TANNER:
* Mama, Grados:
- 1: solo un solevantamiento
- 2: indicador que esta empezando la
pubertad, aparición del botón mamario
- 3: mayor crecimiento de la mama, pero
sin separación de areola. Pezón y mama
toda junta. Aumeta de volumen sin
separación de los contornos
- 4: fácilmente identificable detrás de la
areola un montículo y detrás viene la
glándula mamaria. Nos esta diciendo que
nos estamos acercando a la menarquia
- 5. estado maduro

* Vello pubiano (grado de activación del eje hipotálamo gonadal):
- 1.crecimiento del vello
- 2: vello ralo, que es fino a nivel de la zona central
- 3: vello terminal, pesado más oscuro
- 4: vello final, pero que solo cubre genitales
- 5: maduro.
* Telarquia normal, es cuando aparece entre los 8 y los 13 años, tiene que existir una relación
entre la telarquia y la edad ósea.
* La edad ósea, que habitualmente marca la menarquia es la que ocurre entre 11,5-12 años
* Habitualmente cuando tenemos telarquia y le hacemos la edad osea habitualmente 12 , 5 años
, empieza a aparecer el vello púbico y estamos en un tarner 1 a 2 y la mucosa genital va
empesar a producir estrogenos
* La menarquia que es la menstruación, aparición de la primera regla, generalmente es con
grado 4 de vello pubiano y mama (tanner). En chile la edad promedio es 12.6 años y la


185
pubertad se va a terminar 3 años después. Terminado de desarrollarse la mama y termina de
desarrolarase el vello pubiano
* Velocidad de crecimiento.
- Crecimiento ràpido entre RN y 4 años, en promedio; 27,12,10 y 8cm.
- Crecimiento lento y sostenido, desde los 4 años al inicio puberal con 4,5 a 7 cm/año.
- Crecimiento ràpido, en adolescencia 12cm/año en hombres y 10cm/año en mujer.
* El estirón puberal tiene relación con la menarquia. Habitualmente se adelanta un año a la
menarquía, nos permite ver la talla promedio que va tener la niñita pk una vez que se produce
la menarquía tieneden a crecer entre 3 a 11 cm mas
* Niveles bajos de lectinas, hormona que determina la saciedad, puede hacer que la pubertad se
retrase.
Condiciones patológicas 2: pubertad precoz y pubertad retrasada
Pubertad precoz.
Es una condición patológica. Ocurre en términos globales, cuando hay menos de 2DS de la media antes
de los 8 años, en el momento de apraicion del desarrollo mamario y/o pubiano ( caracteres
secundarios)
* Definicion: es la aparición de cualquier característica sexual secundaria antes de los 8 años en
niñas y de 9 años en niños.
* PP verdadera, se produce por la activación del eje H-H-G, siempre es isosexual, acorde al
cariotipo.
* pseudoPP se caracteriza por la aparición de caracteres sexuales secundarios debido a una
fuente de esteroides sexuales independiente del eje o por aumento de gonadotrofinas
secundarias a un tumor. Puede ser iso o heterosexual.

- Signos dependientes de estrógeno. Desarrollo mamario, organos externos (vagina/utero)
- Signos dependientes de andrógenos: vello pubianos y axilar, sudoracion, pubarquia, acne.
- El estiron puberal que es mixto es decir dependiente de los dos ejes

Aumento de la masa muscular , cliteromegalia y enronquecimiento de la voz , estos no son signos
típicos de el exceso de andrógenos y cuando son niveles muy altos de androgenes le llamamos a esto
virilizacion
Hay 2 tipos.
A)PUBERTAD PRECOZ VERDADERA O ISOSEXUAL O CENTRAL
Desarrollo normal, pero que ocurre a destiempo. Esta dado por eje HH. Es tremendamente más
frecuente en la mujer. 70-90% de la veces es idiopático.La mas común es la idipatica o algún tumor del
SNC que altere los pulsos de GnRH., sin embargo, cuando ocurre en los hombres hay que pensar que
hay un tumor.
* Anomalìas congènitas como hidrocefalia.


186
* TU del SNC
* Secuelas en el SNC de meningitis y traumatismos.
* Otros: hipotiroidismo primario, secundarias a Tto tardìo de hiperplasia suprarrenal congènita o
elevaciòn crònica de esteroides sexuales.
* En general ver relación con GnRH

B)PSEUDOPUBERTAD PRECOZ O CONTRASEXUAL O PERIFERICA
* Tumores productoras de gonadotrofina coriònica, hepatomas, teratomas.
* Ovario; tu de las celulas de la granulosa o teca o quistes foliculares.
* Testìculos; tu o hiperplasia de las cèlulas de Leydig, tu de restos adrenales.
* Adrenales: HSR congènita, sd de cushing,tumores virilizantes.
* Iatrogènicas. Ingesta de andrógenos.
* Miscelàneas; testotoxicosis, sìndrome de McCune-Albright, esclerosis tuberosa.
* De tipo imcompleta
* Telarquia prematura.
* Pubarquia prematura.
* Menarquia prematura.
* Puede ser contrasexual, o sea, orientado como sexo masculino, lo más característico es por
producción secundaria de andrógenos, característico el acné y el hirsutismo, la virilización.
* HSR congénita lejos la mas común , siendo la más frecuente tb el déficit de 21 hidroxilasa , este
déficit está acompañado de HTA, lo más típico de estas niñitas es el hirsutismo
* La HSR es pura las niñas, nacen con genitales ambiguos, pero la HSR congénita de impresión
tardía, la niña tiene genitales normales pero un hirsutismo muy severo, pueden tener signos de
virilización , no es común
* Pseudopubertad isosexual, aquella por producción de estrógenos y gonadotrofinas que pueden
dar características sexuales como los grados de tanner.
* También un IMC muy grande pude producir mayor estrógenos , por mayor cantidad de
estronas en gorditas y provocar una pubertad precoz periférica

No tiene que ver con trastorno hormonal, sino cambios locales con algunos de los marcadores de
los caracteres sexuales secundarios. Telarquia precoz, en la que puede haber un desarrollo
mamario, sin ningún otro síntoma como cambios en la talla y habitualmente por hipersensibilidad a
hormonas sexuales en la mama, ya sea, anticonceptivos, crema con hormonas. Es autolimitado.
También está la adrenarquia precoz, donde primero es el sudor y luego la aparición del vello por
maduración precoz de eje HH-adrenal, es un proceso autolimitado. Menarquia precoz. Sangrado
antes del desarrollo puberal y puede ser resultado de una producción de estrógenos o pensar en
lesiones. Preguntar por sangrado.

El diagnostico diferencial de pubertad precoz :


187
Telarquia precoz : el desarrollo de la gandula mamaria sin ningún signo de estrogenisación,
la niña no tiene estirón puberal , no tiene su vagina estrogenisada
Adrenarquia precoz¬ más común, habitualmente solo la sudoración y otras veces puede
haber desarrollo del vello pubiano y axilar sin signos de estrgenisacion o sea no está
activado el eje hipotálamo hipófisis gónada, indica ha habido una madurez del eje
hipotálamo hipófisis suprarrenal previo a los pulsos de GnRH, tiende a ser autolimitado
donde DHAndroterona sulfato? Tiene niveles bastante más altos , pero las pacientes están
con LH bajo , con estradiol bajo y obviamente es importante descartar un tu SSRR
Menarquía precoz: la pudiéramos encontrar en una paciente que tuviera un tumor
productor de estrógenos a nivel ovárico y no tener otro signo de pubertad , esa es una
condición más rara, o iatrogénicamente tomandose el estrógeno del climaterio de la mama

Tenemos que hacerla con estas condiciones donde la adrenarquia precoz es la más común
Las niñas que tienen una adrenarquia precoz parece ser un indicador de que van a a tener SOP
Diagnóstico:
* Estudio de laboratorio.
- Edad òsea.
- Niveles de esteroides sexuales.
- Niñas; estradiol (sd cushing), colpocitograma, DHEAS, 17 OH-.. adrenal es la principal
para la virilización. Ojo con la presión alta.ver tb tiroides.
- Por lo tanto TSH , testosterona y DHEAS nos vas sirver para evaluar una causa
suprarrenal
- Varones, testosterona, 17 OH-P, DHEAS
* Evaluar activaciòn del eje H-H-G.
- Test de GnRH.
* Estudio de organicidad.
- TAC o RNM
- Campimetrìa.
- Segùn sospecha clìnica.

Son exámenes que nosotros en la atención primaria no lo vamos a hacer , nosotros en la atención
primaria no vamos a quedar con la clínica y edad ósea
Diagnóstico se sospecha por una IC de pediatría, en la que se consigna un aumento considerable de
crecimiento. Si va creciendo en percentil sobre 90 ojo. Acá fundamental es pedir una edad ósea, si
hay más de 2 DS con respecto a la edad cronológica esta el diagnóstico.
DG de PP verdadera
Existe aumento considerable de crecimiento y de la EO
Existe aumento de los esteroides sexuales ¬ esto lo vamos a ver clínicamente por la
telarquia


188
Existen signos de androgenismo ,estrogenismo o menstruaciones, considerar que cuando
ya llega la regla la niña ya estado 1 año produciendo estrógenos
* Anamnesis.
- Antecedentes prenatales y mórbidos.
- Ingestión de medicamentos o cremas medicadas.
- Manifestaciones sugerentes de aumento de presión intracraneal.
- Velocidad de crecimiento.
- Antecedentes familiares.
* Examen físico.
- Evaluar los grados de taner
- Calcular el peso talla
- Ver el ritmo de crecimiento
- Piel.
- Características sexuales iso o heterosexuales.
- Masas abdominales o pelvianas.
- Edad ósea. Rx de carpo
- Examen neurooftalmològico.
* RNM es lo mejor para ver la hipófisis.
* Eco abdominales para ver masas abdominales o pelvianas
* Es importante lograr un diagnóstico de pubertad precoz, porque hay riesgo de caer a una talla
baja en la edad adulta, porque sella los cartílagos de crecimiento en forma prematura, pk si la
niña le llega su menarquía precoz la estamos condenando a que tengan menos de 11 cm de la
talla que le correspondía por genética
* Si estamos en los 6 a 8 años y tenemos alguna duda le hacemos una curva de crecimiento, si a
esta misma edad la clínica y la EO son evidentes para pubertad precoz , a esta niñita tenemos q
derivarla al poli endocrinología infantil , pk hay que empezar un tto para bloquear el eje
* Tratamiento es bloquear la producción de GnRh (75-90% de los casos, es por producción de
GnRh) con análogos de la GnRh hasta que debiera comenzar con su pubertad normal
* tratamiento de la pubertad precoz central. desde hace varios años los análogos de GnRh han
sido utilizados en el tratamiento de la ppc (tto de elección)
* Pseudopubertad. Lo ideal es tto de lo que se produce andrógenos.
* Los análogos de GnRH son ineficaces en el tratamiento de la pubertad precoz periférica, por lo
que se utilizan otros fármacos.

Pubertad tardía:
· Niñas que no desarrollan los caracteres sexuales secundarios a los 13 años de
edad, o no han experimentado la menarquía a los 16 años, o en las que pasado
cinco años o más desde la iniciación del desarrollo puberal sin que se haya
producido la menarquía. Mas de 2DS con respecto a la población general.
* Va guardar relación la pubertad tardía con la aparición de menarquía
* En resumen < 14 sin caracteres sexuales secundarios o > 16 con o sin caracteres sexuales
secundarios pero sin menarquía
* A diferencia de la precoz, siempre hay que pensar en causa orgánica


189
* 13-14 años, sin ningún carácter sexual secundario, estudiarlo. También en las que
independiente si hay o no caracteres sexuales secundario, pero que no le ha llegado la
menarquía después de 2-3 años de la telarquia.
* El estudio se va justificar si no hay caracteres sexuales a los 13 años , en deportistas a los 14
años, ausencia de menarquía a los 16 años o que a los 18 años la paciente este con una
amenorrea primaria
* Y aquí el retraso puberal constitucional es lejos la causa más común, siendo muy frecuente en
las deportistas, pero tb puede ser secundario a enfermedades crónicas : el asma ,la anorexia ,
el hipotiroidismo la desnutrición y trastornos G-I
* Y también puede ocurrir una patología como el hipogonadismo hipergonadotropo
* Hipogonadismo: disminución de los caracteres sexuales, en las niñas por disminución del
estradiol, sea hipergonadotropo (FSH-LH elevados) el problema está en los ovarios
* Las pubertades tardias , las podemos clasificar con FSH y LH elevadas o FSH y LH normal o baja
Hipogonadismo hipergonadotropo¬ FSH y LH elevadas
Turner
Disgenesia gonadal
Insensibilidad a andrógenos
Sd polimalformativos
Síndrome de Turner.
* En 95 a 100% de las niñas existe una talla baja.
* 1 de cada 2000
* Talla normal o baja al nacer, desaceleran desde los 2 años, no hay estiròn puberal. La edad
ósea está acorde a la talla. Crecen aprox 4,4 cm por año.
* Tienen disfunción de la hna del crecimiento y déficit de estrógenos.
* OX, todas niñitas, todas infértiles, todas con amenorrea primaria, todas con talla baja,.
* Hay inserción baja del pelo, cuello alado, DESARROLLO INTELECTUAL NORMAL.
* A veces la única manera de diagnosticarla es con talla baja desde 6 años, sin caracteres
sexuales a los 8 años, con estrógenos bajos y FSH altas. La importancia es que si la diagnostico
precozmente puedo conseguir una talla prácticamente normal.
* Hipogonadismo hipergonadotropo
* Dg a los 16 años, ya no se puede tratar con hormonas de crecimiento.

El síndrome de Morris,
* De insensibilidad a los andrógenos o de feminización testicular se caracteriza por producir
amenorrea primaria. Se debe sospechar su existencia cuando el canal vaginal es ciego y no hay
útero. Se trata de un caso típico de pseudohermafroditismo masculino. Fenotípicamente son
niñas, tiene ausencia de vello (por la insensibilidad a los andrógenos), con talla normal (incluso
un poco más alto de lo normal), pero tiene una criptorquidia. Tiene niveles de testosterona
normales para un hombre, pero estos no tienen expresión por que no tienen receptores de
andrógenos, tiene hormona inhibidora del conducto de miller y por eso no tienen útero ,
tienen testículos atrofiados intrabdominales y altos niveles de testosterona, tiene el tercio
externo de vagina



190
Otras causas:
* Alteración congénita del receptor de gonadotropinas, sin embargo, todas estas patologías son
tremendamente infrecuentes.
* SD Kallman: fácil diagnóstico, se pregunta si tiene o no olfato. Indicador fácil para pesquisarlo.
Estas pacientes tienen ausencia de pulso de GnRh, habitualmente puede cursar con hipoplasia
de encéfalo , FSH baja o normal, la gracia q tiene es q si uno les da gonadotropinas las
pacientes se pueden embarazar
* Antecedentes familiares. Tiroide. FSH (alterada: Turner)
* FOP : que debute como pubertad tardia q es muy rara
Hipogonadismo hipogonadotropo ¬FSH baja o normal
Def asociado a GnRH
Sd de kalman
Panhipopituitarismo
Sd genéticos ¬ prader wili

El diagnóstico de pubertad tardía es esencialmente clínico
* Cuando el retraso puberal es simplemente constitucional, lo que hacemos es esperar,
seguimiento con edad ósea.
* Si hay hipogonadismo, tratamiento farmacológico con aumento de prolactina.
* Como médicos generales: llegar al diagnóstico sindromático, cuando derivarlo, tener en mente
las edades en las que van apareciendo los cambios.
* Ideal es derivarlo a una unidad de ginecología infanto juvenil, donde hay endocrinólogo infantil
y ginecólogo del adolescente.
Como vamos a enfocarnos frente a esta paciente?
Anamnesis personal y familiar y ex clínico
Descartar enf crónica
Evaluar anormal¬ tto específico
Eje tiroideo
Eje prolactinico
Signos Hiperandrogenismo normal¬ evaluar eje gonadotrofico


LH y FSH normales ¬ seguimiento clínico
LH y FSH altas ¬ hipogonadismo hipergonadotropo
LH y FSH bajas¬ hipogonadismo hipogonadotrpo
Siempre la LH y FSH tiene que ser
asociada a estradiol


191
Métodos diagnósticos
-edad ósea , rx del carpo
- FSH y LH
Tto
hipogonadismo hipergonadotropo¬ estrógenos y hormona del crecimiento
hiperprolactinemia¬ agonistas dopaminergicos para bajar los niveles de prolactina
hipotiroidismo¬ h tiroideas
retraso puberal constitucional¬ control periódico y control de EO ,excepcionalmente van a dar
dosis de estrógenos
telarquia Pubertad precoz pseudopubertad
Pigmentación areolar - ++ +++
Velocidad de crecimiento normal Aumentada Aumentada
Edad osea/edad
cronológica
1 >1 >1
Estradiol normal Normal o aumentado aumentado
Colpocitograma(acción
estrogenica+)
+ ++o+++ +++
Respuesta LH/FSH a
GnRH*
LH<FSH LH>FSH LH y FSH disminuidas
Pulsos de LH ** - ++ -
Eco pelviana: ovarios normales Aumentados folículos
+++
Asimetría quistes
tunores
*solo hacer si ED/EC>1 y /o velocidad de crecimiento esta aumentado
**solo si la prueba de GnRH no es concluyente


192











Flavia Rivera Estrada



193
12.- Pubertad normal ypatológica
Dr. Felipe Muñoz

Pubertad: es el periodo de transición entre la niñez y la edad adulta, o sea, cuando adquiere
toda la capacidad reproductiva
* Adolescencia es el periodo de transición durante el cual el o la niña se transforma en
un individuo maduro en sus aspectos físico, sexual, psicológico y social.es más
sicológico.
* El término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia
La niña puede haber terminado su pubertad y sigue siendo adolescente., la adolescencia es
una transición más que nada psicológica, la pubertad una vez que se acaba desaparece.

El desarrollo sexual resulta de la interacción entre SNC, hipotálamo, hipófisis y gonadas
Cambios corporales: el desarrollo del busto/ cambio Psicológico con el aumento de los
andrógenos expresan labilidad emocional, agresividad. Cambios metabolicos: hay
anabolizantes responsables de distribución de grasa

* Aumenta la respuesta hipofisiaria al estímulo con LHRH exógeno, cambiando de un
patrón predominante de FSH en el prepúber, a uno con predominio de LH.
* Una relación LH/FSH mayor de 0,66 obtenida a los 30 minutos de administrar 100 ug de
LHRH análogo, detecta el 100% de las niñas puberales

La LH, es la hormona hipofisiaria que va a desencadenar la pubertad. La LH, actua en las
celulas de la teca, produciendo liberación de estrógenos.

FSH Aumento del desarrollo folicular
LH
Aumento de andrógenos células de la
Teca-Progesterona – cuerpo lúteo
Estradiol

* Aumento de velocidad de
crecimiento
* Cierre epifisiario
* Caracteres sexuales secundarios
* Aumento de la masa grasa
* Inducción de ovulación
Progesterona Maduración del endometrio
Testosterona
(Suprarrenales y
ovarios)

* Cierre epifisiario (a través de la
aromatización periférica a estradiol)
* Vello púbico y axilar

* Hay además distintos factores intrínsecos y ambientales.


194
* Los cambios de la pubertad, se deben a la activación de dos ejes, que actúan en
forma paralela y aunque se encuentran relacionados, pueden actuar si el otro se
encuentra alterado.
* Eje H-H-androgenos: encargada de la liberación de andrógenos, se produce sudor
característico y distribución del vello
La adrenarquia ocurre alrededor de los seis a ocho años de edad y precede a
la gonadarquia en aproximadamente dos años.
* La frenación del eje H-H-G.
Gonadarquia: comienza a disminuir alrededor de los ocho años, permitiendo el
inicio de la secreción pulsátil de GnRh, que representa el evento central en el
inicio puberal.

Secuencia de los eventos puberales en la mujer.
* De los cambios somáticos, la más precoz de todos y que determinan el inicio e la
pubertad, es la menarquia, que es la aparición del botón mamario, que puede ser uni
o bilateral.
* En más de un 85% la primera manifestación es el botón mamario y el 95% de ellas
ocurre entre los 8 y 13 años.
* En forma muy cercana aparece el vello púbico.
* La velocidad de crecimiento es inmediata al inicio de la pubertad, incluso en un
pequeño porcentaje el cambio en la velocidad de crecimiento es la primera
manifestación del inicio de la pubertad.
* La menarquia ocurre actualmente en el grado IV de Tanner para vello púbico. Se
presenta cuando ya prácticamente se ha cumplido más del 90% del crecimiento
estatural.
* Hay niñas que pueden tener este sudor característico a los 5,6,7 años, aparentemente
esto es un indicador de riesgo de Sd. ovario poliquístico.
* La menarquia y la gonadarquia son fenómenos independientes.
* Entre los cambios anatómicos que vamos a tener, lo principal es que hay una
distribución del tejido adiposo, el aumento del vello pubico y la aparición de los
caracteres sexuales secundarios, en esto último, los más típicos son los grados de
tanner, en los que vamos a describir a nivel de la mama , a nivel del vello púbico,

TANNER:
* Mama, Grados:
* 1: solo un solevantamiento
- 2: indicador que esta empezando la
pubertad, aparición del botón mamario
- 3: mayor crecimiento de la mam a, pero
sin separación de areola. Pezón y mama
toda junta.
- 4: fácilmente identificable detrás de la
areola un montículo y detrás viene la
glándula mamaria.
- 5. estado maduro

* Vello pubiano (grado de activación del eje
hipotálamo gonadal):
- 1.crecimiento del vello
- 2: vello ralo, que es fino a nivel de la zona central
- 3: vello terminal, pesado más oscuro


195
- 4: vello final, pero que solo cubre genitales
- 5: maduro.
* Telarquia normal, es cuando aparece entre los 8 y los 13 años, tiene que existir una
relación entre la telarquia y la edad ósea.
* La edad ósea, que habitualmente marca la menarquia es la que ocurre entre 11,5-12
años.
* La menarquia que es la menstruación, aparición de la primera regla, generalmente es
con grado 4 de vello pubiano y mama (tanner). En chile la edad promedio es 12.6 años
y la pubertad se va a terminar 3 años después.
* Velocidad de crecimiento.
- Crecimiento ràpido entre RN y 4 años, en promedio; 27,12,10 y 8cm.
- Crecimiento lento y sostenido, desde los 4 años al inicio puberal con 4,5 a 7
cm/año.
- Crecimiento ràpido, en adolescencia 12cm/año en hombres y 10cm/año en
mujer.
* El estirón puberal tiene relación con la menarquia.
* Niveles bajos de lectinas, hormona que determina la saciedad, puede hacer que la
pubertad se retrase.

Pubertad precoz. Es una condición patológica. Ocurre en términos globales, cuando hay
menos de 2DS de la media antes de los 8 años, apareciendo cualquier carácter secundario
primario
* Def: es la aparición de cualquier característica sexual secundaria antes de los 8 años
en niñas y de 9 años en niños.
* PP verdadera, se produce por la activación del eje H-H-G, siempre es isosexual, acorde
al cariotipo.
* pseudoPP se caracteriza por la aparición de caracteres sexuales secundarios debido a
una fuente de esteroides sexuales independiente del eje o por aumento de
gonadotrofinas secundarias a un tumor. Puede ser iso o heterosexual.

- Signos dependientes de estrógeno. Desarrollo mamario, organos externos
(vagina/utero)
- Signos dependientes de andrógenos: x, pubarquia, acne.

Hay 2 tipos.
Pubertad precoz verdadera o isosexual: Idiopàtica.
Desarrollo normal, pero que ocurre a destiempo. Esta dado por eje HH. Es tremendamente más
frecuente en la mujer. 70-90% de la veces es idiopático, sin embargo, cuando ocurre en los
hombres hay que pensar que hay un tumor.
* Anomalìas congènitas como hidrocefalia.
* TU del SNC
* Secuelas en el SNC de meningitis y traumatismos.
* Otros: hipotiroidismo primario, secundarias a Tto tardìo de hiperplasia suprarrenal
congènita o elevaciòn crònica de esteroides sexuales.
* En general ver relacion con gnRh

Pseudopubertad precoz
* Tumores productoras de gonadotrofina coriònica, hepatomas, teratomas.
* Ovario; tu de las celulas de la granulosa o teca o quistes foliculares.
* Testìculos; tu o hiperplasia de las cèlulas de Leydig, tu de restos adrenales.


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* Adrenales: HSR congènita, tumores virilizantes.
* Iatrogènicas. Ingesta de andrógenos.
* Miscelàneas; testotoxicosis, sìndrome de McCune-Albright, esclerosis tuberosa.
* De tipo imcompleta
* Telarquia prematura.
* Pubarquia prematura.
* Menarquia prematura.
* Puede ser contrasexual, o sea, orientado como sexo masculino, lo más característico es
por producción secundaria de andrógenos, característico el acné y el hirsutísmo, la
virilización.
* Pseudopubertad isosexual, aquella por producción de estrógenos y gonadotrofinas
que pueden dar caracteristicas sexuales como los grados de tanner.

No tiene que ver con trastorno hormonal, sino cambios locales con algunos de los
marcadores de los caracteres sexuales secundarios. Telarquia precoz, en la que puede
haber un desarrollo mamario, sin ningún otro síntoma como cambios en la talla y
habitualmente por hipersensibilidad a hormonas sexuales en la mama, ya sea,
anticonceptivos, crema con hormonas. Es autolimitado.
También esta la adrenarquia precoz, donde primero es el sudor y luego la aparición del
vello por maduración precoz de eje HH-adrenal, es un proceso autolimitado. Menarquia
precoz. Sangrado antes del desarrollo puberal y puede ser resultado de una producción
de estrógenos o pensar en lesiones. Preguntar por sangrado.

Diagnóstico:
* Estudio de laboratorio.
- Edad òsea.
- Niveles de esteroides sexuales.
- Niñas; estradiol (sd cushing), colpocitograma, DHEAS, 17 OH-P.. causa drenal es
la principal para la virilización. Ojo con la presión alta.ver tb tiroides.
- Varones, testosterona, 17 OH-P, DHEAS
* Evaluar activaciòn del eje H-H-G.
- Test de GnRH.
* Estudio de organicidad.
- TAC o RNM
- Campimetrìa.
- Segùn sospecha clìnica.

Diagnóstico se sospecha por una IC de pediatría, en la que se consigna un aumento
considerable de crecimiento. Si va creciendo en percentil sobre 90 ojo. Acá fundamental
es pedir una edad ósea, si hay mas de 2 DS con respecto a la edad cronológica esta el
diagnóstico.

* Anamnesis.
- Antecedentes prenatales y mòrbidos.
- Ingestiòn de medicamentos o cremas medicadas.
- Manifestaciones sugerentes de aumento de presiòn intracraneal.
- Velocidad de crecimiento.
- Antecedentes familiares.
* Examen fìsico.
- Piel.
- Caracterìsticas sexuales iso o heterosexuales.


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- Masas abdominales o pelvianas.
- Edad osea. Rx de carpo
- Examen neurooftalmològico.
* RNM es lo mejor para ver la hipófisis.
* Es importante lograr un diagnóstico de pubertad precoz, porque hay riesgo de caer a
una talla baja en la edad adulta, porque sella los cartílagos de crecimiento en forma
prematura
* Tratamiento es bloquear la producción de GnRh (75-90% de los casos, es por
producción de GnRh) con análogos de la GnRh hasta que debiera comenzar con su
pubertad normal
* tratamiento de la pubertad precoz central. desde hace varios años los análogos de
GnRh han sido utilizados en el tratamiento de la ppc
* Pseudopubertad. Lo ideal es tto de lo que se produce andrógenos.
* Los análogos de GnRH son ineficaces en el tratamiento de la pubertad precoz
periférica, por lo que se utilizan otros fármacos.

Pubertad tardía:
* Niñas que no desarrollan los caracteres sexuales secundarios a los 13 años de edad, o
no han experimentado la menarquia a los 16 años, o en las que pasado cinco años o
más desde la iniciación del desarrollo puberal sin que se haya producido la menarquia.
Mas de 2DS con respecto a la población general.
* A diferencia de la precoz, siempre hay que pensar en causa orgánica
* 13-14 años, sin ningún carácter sexual secundario, estudiarlo. También en las que
independiene si hay o no caracteres sexuales secundario, pero que no le ha llegado la
enarquia después de 2-3 años de la telarquia.
* Hipogonadismo: disminución de los caracteres sexuales, en las niñas por disminución
del estradiol, sea hipergonadotropo (fsh-lh elevados) el problema esta en los ovarios, o
hipogonadotropo.
* Las pubertades tardias , las podemos clasificar con FSH y LH elevadas.

Síndrome de Turner.
* En 95 a 100% de las niñas existe una talla baja.
* Talla normal o baja al nacer, desaceleran desde los 2 años, no hay estiròn puberal. La
edad òsea esta acorde a la talla. Crecen aprox 4,4 cm por año.
* Tienen disfunciòn de la hna del crecimiento y dèficit de estrògenos.
* OX, todas niñitas, todas infértiles, todas con amenorrea primaria, todas con talla baja,.
* Hay inserción baja del pelo, cuello alado, DESARROLLO INTELECTUAL NORMAL.
* A veces la única manera de diagnosticarla es con talla baja desde 6 años, sin
caracteres sexuales a los 8 años, con estrógenos bajos y FSH altas. La importancia es
que si la diagnostico precozmente puedo conseguir una talla prácticamente normal.
* Dg a los 16 años, ya no se puede tratar con hormonas de crecimiento.

El síndrome de Morris,
* De insensibilidad a los andrógenos o de feminización testicular se caracteriza por
producir amenorrea primaria. Se debe sospechar su existencia cuando el canal vaginal
es ciego y no hay útero. Se trata de un caso típico de pseudohermafroditismo
masculino. Fenotípicamente son niñas, tiene ausencia de vello (por la insensibilidad a
los andrógenos), con talla normal (incluso un poco más alto de lo normal), pero tiene
una criptorquidea. Tiene niveles de testosterona normales para un hombre, pero estos
no tienen expresión


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Otras causas:
* Alteración congénita del receptor de gonadotropinas, sin embargo, todas estas
patologías son tremendamente infrecuentes.
* SD Kallman: facil diagnóstico, se pregunta si tiene o no olfato. Indicador fácil para
pesquizarlo. Estas pacientes tienen ausencia de pulso de GnRh, habitualmente puede
cursar con hipoplasia de encéfalo
* Antecedentes familiares. Tiroide. FSH (alterada: Turner)

El diagnóstico de pubertad tardía es esencialmente clínico
* Cuando el retraso puberal es simplemente constitucional, lo que hacemos es esperar,
seguimiento con edad ósea.
* Si hay hipogonadismo, tratamiento farmacológico con aumento de prolactina.
* Como medicos generales: llegar al diagnóstico sindromático, cuando derivarlo, tener
en mente las edades en las que van apareciendo los cambios.
* Ideal es derivarlo a una unidad de ginecología infanto juvenil, donde hay
endocrinólogo infantil y ginecólogo del adolescente.


















199
13.-Amenorrea
Dr. Muñoz
1. Ausencia de menstruación por un período mínimo de 3 ciclos o 6 meses .
2. Ausencia de menstruación (menarquía) en una niña de 14 años sin caracteres sexuales
secundarios.
3. Ausencia de menarquía en una niña de 16 años con caracteres sexuales secundarios.
Vamos a hablar de amenorrea propiamente tal , en las pacientes que van a cumplir con una de estas 3
condiciones y la primera es la que usamos más habitual pk las otras dos tienen que ver con una paciente que no
le ha llegado la menarquía ahí hablamos de amenorreas primarias y en los dos casos tienen que ser estudiadas


Clasificación
FISIOLOGICA:
ANTES DE LA PUBERTAD
EMBARAZO: la principal causa de menorrea a cualquier edad. Lo primero que hay que pensar.
LACTANCIA
MENOPAUSIA

NO FISIOLOGICAS:
PRIMARIAS: Ausencia de menstruación en mujer mayor de 16 años, con caracteres sexuales
secundarios o mayor de 14 años sin caracteres sexuales secundarios (infantilismo sexual). Se
observa en el 0,1 al 2,5 % de las pacientes.
SECUNDARIAS: Ausencia de menstruación mayor a 3 meses en mujeres que ya han menstruado. Se
observa entre el 1 al 5%, aumentando actualmente. Habitualmente cuando nos encontremos con
amenorreas no fisiológicas, la mayoría de las veces será de tipo secundaria.
Existe tb una amenorrea secundaria iatrogénica en aquellas pacientes que usan Mac que tienden a
acortar la regla ACO que usan solo progesterona y la histerectomía

CLASIFICACIÓN POR COMPARTIMENTOS
Compartimento I: Tracto de salida u órgano blanco uterino
(endometrio)
Compartimento II: El ovario ( estrógenos)
Compartimento III: La hipófisis anterior ( FSH y LH)
Compartimento IV: El hipotálamo y el sistema nervioso central
(GnRH)

Compartimento I: UTERO
Daños en el endometrio que impiden la salida de sangre. Y aquí sus niveles hormonales van a estar normales

HIMEN IMPERFORADO, que le llamamos cliptomenorrea, al llegar la regla la sangre se le va ir
acumulando en la vagina , formando un tremendo hematocolpo y la niña va estar con dolor de guatita
una vez al mes , si no la examinan y no la ven no se van a dar cuenta de lo que tienen, con una eco
abdominal derrepente van encontrar un tremendo quiste de la vejiga eso no es más que la vagina
dilatada con sangre antigua una condición rara pero tremendamente fácil de tratar, a veces llegana
tener sangre en el utero o sea llegana tener una hematómetra y consultan por tumores abdominales
Compartimento I : 7% Sd. De Asherman
Compartimento II : cariotipo Normal 10 % y
cariotipo Anormal 0.5 %
Compartimento III: HiperPRL 7,5%
Compartimento IV: Anovulación 28% ,Perdida
de peso - Anorexia 10% y Hipotiroidismo 10%


200
AUSENCIA PARCIAL O COMPLETA DE UTERO Y/O VAGINA ( SD. ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER) condición
rara , malformación milleriana de los conductos de miller que dependen del área mesodérmica , solo
tiene el tercio inferior de la vagina , incidencia batante baja de 1 en 10000 aprox, el problema que tiene
es que casi no tiene tratamiento y lo que es peor la niñas casi no tienen vagina, entonces les cuesta
mucho para tener relaciones sexuales
ESTENOSIS CERVICAL
Sd. ASHERMAN son completamente normales y ellas se dan cuenta solamente de esta condición cuando
consultan por amenorrea primaria, hay tto actualmente para hacer una neovagina y permitirle que
tengan al menos una vida sexual normal, pero no pueden tener hijos

Sd. de Asherman: Etiología
Trauma post parto (91 % )
· Legrado post aborto : 66.7%
- provocado 52%
- retenido 35%
· Revisión post parto : 21.5%
· Post cesárea : 2.0%
· Trauma s/ embarazo : 2.8% (miomectomía, Rp. diagnóstico , incersión DIU)
Sin Trauma conocido: TBC (4%)
El sd de asherman va ser causa de amenorrea del primer compartimento, pk corresponden a las cicatrices en ele
endometrio secundarias a legrados , a daños en el endometrio alguna infección y lo más común daño por legrado
post parto, pj en una puerpera que tiene el endometrio delgado le pasoa a sacar el endometrio basal, ese
endometrio nunca va a proliferar y le puede quedar una cicatriz , que sea tan severa la sinequia q se une una
pared con la otra y ya no le va a llegar más regla. Y tb puede ser secundario a procesos infecciosos o inflamatorios
que generen estas mismas adherencias
Hormonalmente la paciente va estar completamente normal
Incidencia
- Amenorrea Secundaria: 1.7%
- Infertilidad : 4.0%
- Aborto recurrente: 5-39 %
Compartimento II: OVARIOS
Los ovarios dejan de producir estrógenos y progesterona:
Cursan con Gonadotrofinas elevadas¬ amenorreas hipergonadotropicas hipoestrogenicas o un
hipogonadismo hipergonadotropo
o Cariotipo Anormal:
Sd. TURNER: Monosomía X (XO) , mosaicos del tarner ¬ primaria
La ventajas del mosaisismo de XO es que el grado de agenesia no es tan
grande incluso hay pacientes que pueden llegar a tener hijos
o Cariotipo Normal :
MENOPAUSIA: Fisiológica o patológica¬ secundaria
OOFORITIS AUTOINMUNE: LES , PRIMARIA
Insensibilidad a los andrógenos o sd de soyer?¬ primaria
Puede haber una aletracion en el desarrollo de los ovarios , una ausencia de ovarios
30 a 40 % de las pacientes con amenorrea primaria van a tener alguna disgenesia gonadal
Con TRH no va ovular pero si va tener regla
Otras causas :
o Agenesia gonadal
o El sd de ovario resistente que es la ausencia de respuesta del ovario a la producción de
estrógenos que habitualmente es sinónimo de la oforitis autoinmune, que es un cuadro
inflamatorio que destruye el folículo y provoca que este no prolifere, se ve un ovario muy
inflamado, no hay desarrollo de las células de la granulosa, no hay desarrollo prácticamente


201
tecal, las pacientes tienen una FSH muy elevada y tiene estradiol bajo con un volumen ovárico
normal o aumentado
o Falla ovárica precoz tb una condición de un hipergonadismo hipogonadotropo, obviamente se
va a dará como causa de amenorrea secunadaria, los pacientes tienden a tener historia familiar
de FOP
o La destrucción del tejido ovárico ya sea por cirugía, por radiación o por agentes alquilantes (
quimio con ciclofosfamida) . en una paciente joven que vara aradioterapia podemos polarizar
los ovarios , dejarlos bien arriba fuera del alcance de donde se le va ser la radio
Compartimento III: HIPOFISIS
Si empieza a fallar la hipófisis lo vamos a saber pk los niveles de gonadotropinas están bajos y si yo le
doy gonadotropinas , van a atener regla
1. Niveles elevados de Prolactina: inhiben los pulsos de GnRH
Fármacos (Neurolépticos)¬ más común que los
microadenomas
Microadenoma¬ más común
Macroadenoma ¬ raro


Esto se diagnostica solamente midiendo prolactina, la prolactina tiene un ciclo circadiano, se
secreta más en la noche, menos en la mañana, así q hay q tomarla en la mañana, se libera con el
estrés también y un estrés físico bastante común es cuando le empezamos a picotear la vena, la
hiperprolactinemia por exceso de punción existe
2. Tumores productores de ACTH o GH: sd de addison
3. Panhipopituitarismo ( Sd. Shehann): lo más clásico, el panhipopitutarismo secundario a una
necrosis avascular en un sd de shehann, cuando una paciente está embarazada el aumento de
la circulación producto de la hiperprolactinemia q se produce hace q la pituitaria crezca, el
plexo panpiniforme que la rodea está muy aumentado en su circulación, si en un parto la
paciente hace un shock hipovolemico por una inercia uterina y la transfundimos y se recupera
de su shock hipovolemico, pero al querer darle pecho a la guagua no le sale leche y eso es lo
más típico de shehann y puede llevar un año si poder dar pecho y tampoco le llega la regla. El
shehan provoca un hipotiroidismo, una osteoporosis prematura por la descalcificación, una
FOP
4. Alteración secreción de LH – FSH: ya sea por compresión por tumores hipotalámicos, todo esto
van a provocara una alteración del campo visual y nosotros no vamos tener RNM pa ver la silla
turca q sería lo ideal, pero si podemos ver el campo visual. Una paciente que tenga un campo
visual reducido y que tengan niveles altos de PRL , ustedes tienen q pensar que pueden estar
frente a un macroadenoma.
HiperProlactinemia:
Altera el desarrollo folicular
PRL : Normal : Menor de 20 ng/ml
o Niveles entre 20 – 100 ng/ml ¬Microadenoma de Hipófisis
o Nivel Mayor de 100 ng/ml pensar en Macroadenoma de Hipófisis:
Campo visual
RNM
TAC silla (turca no sirve mucho)


202


Clínica y Tratamiento
Galactorrea
Amenorrea
o BROMOCRIPTINA: Agonista dopaminergico
· Dosis de 2,5 mg / dia en adelante
· Sintomas digestivos
· Hipotensión Ortostática
o OTROS Medicamentos ; (cabergolina)

Compartimento IV: HIPOTALAMO
Alteración en la generación pulsatil de Gn RH, cualquier condición que nos altere la secreción de GnRH
como el estrés por ej
Amenorrea Hipogonadotrópicas:
· Amnenorrea Psíquica
· Amonorrea por Desnutrición
· Amenorrea por Ejercicio (peso crítico) ya sea pk se consumen , o pk estas pacientes no tiene casi nada de
colesterol, el colesterol es la base para la síntesis de estrógenos y progesterona , entonces el mecanismo
es mixto lo mismo que las anoréxicas y la anorexia a estos extremos no debiera llegar , pero uno de los
sintomes mas precoces de la anorexia es la amenorrea
· Amenorrea por Obesidad:
Amenorrea de otro origen
· Suprarrenal:
o Tu productor de andrógenos
o Tu productor de ACTH exógeno
· TIROIDES:
o Hipotiroidismo
o Hipertiroidismo (raro)



Ordenados por orden de frecuencia de mayor a menor



primarias
•Falla ovarica o (compartimiento I)
•Hipogonadismo hipogonadotropo(compartimiento
III o IV) siendo lo mas común se deba a una
patologia hipotalamica
•ovarios poliquisticos 17%
• alteraciones congenitas
•hipopituitarismo
•relacionados con el peso
secundarias
• SOP
•FOP
•amenorrea relacionada con la ganancia o perdida
de peso
•hiperprolactinemia
•por exceso de ejercicio
•HSRC
•sd de cushing
•hipotiroidismo o hipertiroidismo
•Insulino resistencia
•tu productoresde androgenos ya sea de origen
SSRR u ovarico


203















Entonces si tenemos estos cuatro compartimientos donde nosotros tenemos que ubicarnos más alguna patología
endocrinológica que podrían alterar la liberación de gonadotropinas o la secresión de estrógenos nosotros ahora
como vamos a enfocar a esta paciente.


Clínica
1.Anamnesis:
Edad : nos va orientando si es primaria (joven)
secundaria (mayor)
Menarquia: menarquía precoz tiende a asociarse a FOP
Cambios en hábitos alimenticios
Medicamentos que causan galactorrea provocando una hiperPRL
iatrogénica
Inicio caracteres sexuales secundarios : si tiene o no, si son
propios de la edad o son de diferente genero como el
hirsutismo
Si tiene o no galactorrea secundaria a hiperPRL
Si tubo una complicación en sus partos ( tubieron que tranfundirla)
pensando un posible sd de shehann
Antecedente de radiacion, cirugia , quimio
Uso o no MAC


















204
2. Patologías asociadas
Patología tiroidea.
Enfermedades autoinmunes: pensando en la oforitis y en la tiroiditis como la tiroiditis de
hashimoto
Diabetes Mellitus, Insulino resistencia.
Obesidad
Cefaleas
Situación de estrés, patología psiquiátrica
Cambios de peso, anorexia.
3.Ex físico:
Peso
Talla
IMC
Relación cintura cadera ( cintura >88 cm. C/C>0.80) teniendo sobre 81 la probabilidad de q la
regla se le altere va ser mayor
Caracteres Sexuales secundarios ( Tanner)
La presencia de hirsutismo
Alteración en la olfacción pensando en sd de kallman
Acantosis Nigrans
Examen Ginecológico ( Himen , Útero ,ovarios)ver genitales externos, hipertrofia delclitoris ,
característica del vello pubiano, para una niñita vemos si esta perforado o no esta perforado el
himen, evaluar el trofismo y una manera de ver es evaluar la mucosa vaginal vemos el color , si
tiene pliegues, el grosor , una mucosa vaginal de un color anaranjado , una mucosa vaginal muy
delgado, una mucosa vaginal rosada y húmeda es una mucosa que esta bien estrogenisada y si
esta bien estrogenisada yo puedo decir que el ovario esta produciendo estrógenos y si digo que
esta produciendo estrógeno en estricto rigor debiera estar un endometrio que gesta
Evaluamos el volumen de los ovarios
Ver si tiene o no tiene galactorrea
Si hay signos de virilizacion , acuérdense que el hirsutismo no es signo de virilización y la
virilización es signo de probable tumor
Evaluar panículo adiposo
La presencia de cicatrices abdominales
Embarazo ¬ amenorrea fisiologica

Laboratorio
B-HCG
Prueba de Progesterona¬ Indica que el endometrio
es receptivo y que existe estrógeno suficiente producido por los ovarios
o Medroxiprogesterona 10 mg: 1 día por 5 días o 5 mg x 10 días , 3 o 4 días después llega la regla
o Progesterona oleosa 100-150 mg IM esperar 3 a 4 días y le va llegar la regla
TSH
PRL
estradiol
Insulina (basal > 15 UI/L; Post Carga >55 UI/l ; HOMA: I x Glicemia / 405 > 2,5 )¬ siendo el HOMA el
valor mas sensible
Testosterona (total y libre) , IAL, SHBG.
FSH- LH
Prueba de estrógeno y progesterona

Que es una prueba de progesterona ?


205
Las pacientes cuando no ovulan van a tener una producción adecuada de estrógenos pero no va tener
progesterona, si tiene una cant adecuada de estrógenos y no tiene progesterona ese endometrio no madura , si
no madura cuando bajan las hormonas tampoco se descama, entonces la prueba de progesterona consiste en dar
progesterona por un periodo breve y una vez q se acabe la progesterona ese endometrio se va a descamar
Qué ventajas tiene? Que si yo tengo una prueba de progesterona positiva, estoy seguro que el compartimiento I
esta indemne, estoy seguro que el ovario produce estrógeno

La prueba de estrógenos y progesterona la vamos a hacer en una paciente que tenga prueba de progesterona
negativa, le damos 10 días de estrógenos( para que el end prolifere) y después le damos 10 días mas de
estrógenos con progesterona ( para que el end madure) y después bajan las hormonas y el endometrio debería
descamarse

Prueba de estrógeno y progesterona (+): puedo asumir que el endometrio está sano, el ovario no está
produciendo ni estrógeno ni progesterona, entonces el problema esta o en el ovario (II), o en la hipófisis (III), o en
el hipotálamo (IV)





Puede existir una prueba falsamente negativa cuando
existe un endometrio decidualizado:
Altos niveles de andrógenos (SOP bien severos y
con mucha obesidad)
Altos niveles de progesterona
Una prueba de progesterona me puede salir (-) en
una paciente embarazada y no quiere decir que no
esté ovulando sino q esta embarazada

PRL> 100 macroadenoma. El tto e s
medico de entrada igual le damos
bromocriptina para que se achique
y operarla con menos riesgos, pk la
cirugía sin reducción vamos a tener
q sacar toda la hipófisis entonces va
quedar hipotiroidea


206

















Rol de la ecografía en el estudio de las Amenorreas
o Para estudio funcional del endometrio durante el ciclo menstrual
o Como diagnóstico de embarazo uterino y ectópico
o En sindrome de ovario poliquístico.
Puede existir un problema en el órgano efector o
no haber estímulo previo con estrógenos.
Quiere decir que la paciente no esta ovulando

Compartimiento I ( endometrio)¬ sano.
Problema en la esteroidogenesis

Problema órgano efector o tracto de
salida o compartimiento I

ESTUDIO Etapa 3
Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.



207
o Para identificar algunas malformaciones uterinas (Eco Tv)


Endometrio 0 o lineal¬ estrógenos parece que no tiene, o tiene un daño en ele endometrio
Endometrio I o trilaminar ¬ los estrógenos están bastante bien, sé que no tiene progesterona porque el
endometrio está en una fase proliferativa, entonces se que no está embarazada, sé que si le doy una prueba
de progesterona me va dar +
Endometrio tipo III¬ parece ser que está en un endometrio secretor, parece ser q tiene niveles adecuados
de progesterona, parece ser que debiera llegarle la regla , podría ser un embarazo también, pk un
endometrio secretor también es la etapa en que la paciente está embarazada, si yo le doy la prueba de
progesterona en este caso podría ser que me saliera (-)
SOP ecografico¬ ovarios llenos de folículos todos menores de 12 mm( promedio de 2 a 9 mm) y más de 12
foliculos por cada uno de estos ovarios u ovarios con un volumen > a 10ml


Estudios complementarios dependiendo la sospecha clinica

Ca y P
Cortisol basal ¬HSRC
Anticuerpo antitiroideo¬ tiroiditis de hashimoto
Factor reumatoideo
Anticuerpo antinucleares
Cariotipo
RNM
Son cosas que nosotros como médicos generales no vamos hacer
TRATAMIENTO
El tto de la amenorrea, primero sintomático, producir el sangrado, eventualmente recobrar la fertilidad para la
paciente que asi lo quiera, evitar las secuelas que puede acarrear el q no le llegue la regla , si estas secuelas son
pk no tiene estrógeno puede quedar con una osteoporosis y el tto según la causa




Endometrio tipo 0 o
atrofico
Endometrio tipo I o
trilaminar
Endometrio tipo III
homogeneo
refringente
SOP


208
Flavia Rivera Estrada



209
13.- Amenorrea
Dr. Jorge Macchiavello
Definición
Ausencia de menstruación espontánea durante la edad fértil mayor a 3 meses de
duración. Menos de este tiempo se refiere a atraso menstrual.
Clasificación
FISIOLOGICA:
ANTES DE LA PUBERTAD
EMBARAZO: la principal causa de menorrea a cualquier edad. Lo primero que hay
que pensar.
LACTANCIA
MENOPAUSIA

NO FISIOLOGICAS:
PRIMARIAS: Ausencia de menstruación en mujer mayor de 16 años, con caracteres
sexuales secundarios o mayor de 14 años sin caracteres sexuales secundarios
(infantilismo sexual). Se observa en el 0,1 al 2,5 % de las pacientes.
SECUNDARIAS: Ausencia de menstruación mayor a 3 meses en mujeres que ya han
menstruado. Se observa entre el 1 al 5%, aumentando actualmente. Habitualmente
cuando nos encontremos con amenorreas no fisiológicas, la mayoría de las veces
será de tipo secundaria.

Etiología
Anomalías congénitas del aparato genital
Amenorreas de origen uterino
Amenorreas de origen ovárico
Amenorreas de origen hipofisiario
Amenorreas hipotalámicas
Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides

Anomalías Congénitas del aparato genital

Himen imperforado: niñas de 13-14 años consultan por amenorreas primarias. Al examen
físico el diagnóstico es fácil, porque se ve una simple infección vulvar, y se ve una
membrana que recubre el himen, de color azulado, doloroso y muchas veces
abombado, produciéndose un hematocolpos.
Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser: Agenesia parcial o total de vagina y útero. Las
pacientes tienen un cariotipo normal, o sea, 46XX, pero por alguna alteración en el
proceso embrionario los genitales no se desarrollan bien. Tiene un remanente vaginal,
pero sin útero. La paciente es infértil, pero tiene sus ovarios y por lo tanto se mantiene la
producción hormonal, poe lo tanto sus genitales externos y su caracteres sexuales son
normales. ( no tienen regla)
Sd de Feminización Testicular: insensibilidad congénita a los andrógenos por un defecto
en los receptores androgénicos. Tienen un cariotipo 46 XY, por lo tanto genéticamente
son hombres, pero como no tiene receptores androgenicos, no se desarrollan los
genitales masculinos. Por lo general presentan genitales ambiguos, pero también en


210
algunos casos puede presentar genitales femeninos. Por lo tanto estos pacientes
externamente son mujeres. En estos pacientes cuando se les diagnostican que son XY,
hay que sacarles los testículos porque hay un riesgo de malignización, que presentan un
cáncer especifico que es el gonadoblastoma.

Amenorreas de origen uterino
Destrucción irreversible del endometrio
Radiación
Legrado uterino enérgico o repetitivo
Infecciones (TBC, otras)
Resección endometrial: procedimiento quirúrgico que se hace en pacientes con
alguna contraindicación de histerectomía, pero que tienen problemas importantes
de sangrado.
Síndrome de Asherman. Esta dado por infecciones y por legrados uterinos, se producen
adherencias importantes entre las dos paredes del endometrio, donde hay una fibrosis y
el endometrio se sella, por lo que la paciente entra en amenorrea.

Amenorreas de origen Ovárico
Disgenesias Gonadales: Anomalía en el desarrollo embrionario del ovárico (son las más
comunes de este tipo.
Sd Turner (45X0): principal causa de disgenesia gonadal. Lo que más destaca es la
amenorrea, desarrollo puberal anormal, talla muy baja, implantación baja de
orejas, alteraciones de tórax.
Disgenesias Gonadales Puras (46XX): no hay desarrollo de ovario
Disgenesias gonadales mixtas (mosaicismos 45X0/46XY,etc): mesclas de alteraciones
cromosómicas.
Insuficiencia ovárica primaria
Sindrome de resistencia ovárica a LH y FSH
Ooforitis autoinmune (30% - 50% una de las principales causas de falla ovárica
precoz). Asociada a enfermedades autoinmunes y en enfermedades tiroideas y
suprarrenal.
Factor iatrogénico (ooforectomía, radioterapia, quimioterapia)
Infecciones (poco frecuente)
Tumores del ovario (productores de andrógenos)
Síndrome de ovario poliquístico: de las causas ováricas es la más frecuente de todas.
Idiopática

Amenorrea de origen Hipofisiario
Tumores hipofosiarios: la mayoría de estos tumores son de tipo benigno.
Benignos la mayoría
Prolactinomas (es el más frecuente)
Tumores productores de ACTH o GH
Craneofaringioma
Síndrome de silla turca vacía: alteración de la ubicación de la hipófisis.
Síndrome de Sheehan: alteración que se produce por hemorragias masivas en el parto que
comprometen la irrigación, produciendo necrosis.

Amenorrea de origen Hipotalámico
Se definen por exclusión.
No existe alteración de los otros compartimientos (útero – ovario – hipófisis)
Existe pérdida de la secreción pulsátil de GnRH, o sea son, hipogonadotróficas
Causas


211
Psíquica o stress
Desnutrición
Ejercicio extremo asociado a pacientes con muy bajo IMC
Lesiones no neoplásicas (TBC – Hidrocefalia – etc)
Amenorreas de origen Suprarrenal y Tiroideo
Hiperplasia suprarrenal congénita (es la más frecuente de este tipo): cuando es completa.
Se producen altos niveles de prolactina. El diagnostico se hace midiendo principalmente la
17-dihidroxi progesterona.
Hiperfunción suprarrenal 2° (de origen hipofisiario o suprarrenal)
Síndrome de ACTH ectópico
Hiper o hipotiroidismo

Etiología
Amenorreas Primarias:
Disgenesia gonadal (40%): principalmente el Sd. Turner
Anomalías congénitas de útero y vagina (15%)
Constitucional (15%)
Amenorreas secundarias
Anovulación crónica (40%): relacionado principalmente al Sd. Ovario poliquistico
Hiperprolactinemia asociado a hipotoroidismo (20%)
Pérdida de peso-anorexia (15%)

Estudio de amenorreas primarias

Existen múltiples estudios de protocolos de amenorrea
Vamos a plantear el estudio en las amenorrea primarias, las cuales las dividiremos en:


212
Con desarrollo de caracteres sexuales secundarios: significa que tienen mamas
normales y en la parte del vello genital esta normal o un poco disminuido.
Sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios

1. Si se tienen genitales internos normales, se pasa inmediatamente al protocolo de
amenorreas secundarias.
2. Si no se tienen los genitales internos normales (observar a través de la ecografía, y si no se
ve con este elemento se puede utilizar una laparoscopia diagnostica). Si la paciente tiene
útero hay que descartar himen imperforado, septum vaginal transverso, o ausencia de
vagina (por alteración embrionaria de los conductos de muller). Estas tres tienen bastante
buen pronóstico. Ahora bien, cuando no hay útero tenemos que diagnosticar alteraciones
de las anomalías congénitas, o un Síndrome de Rokitanski o agenesias mullerianas,
síndrome de insesibilización a los andrógenos. La diferencia de esto va a estar dada por el
cariotipo.


1. Aquí lo primero es evaluar como esta la FSH y la LH.
2. Si la FSH esta baja y la paciente tiene más de 16 años hay que hacer un estudio
neuroendocrino completo. Si esta normal se cataloga como un retraso puberal idiopático,
y si esta alterado es una patología orgánica que puede estar dad por un tumor,
prolactinoma, etc. Y hay que observar si tiene o no alteraciones neurológicas.
3. Si la FSH esta elevada, en este caso se debería realizar un cariotipo, principalmente para
buscar disginesias gonadales. Si el cariotipo es normal y la pcaiente no tiene ovario queda
catalogada como una disginesia gonadal pura, pero si tiene ovario hay que descartar la
deficiencia de 17-alfahidroxilasa, que es lo que produce la hiperplasia suprarrenal
congénita.
sin


213

Estudio de amenorreas secundarias

Primero descartar causas fisiológicas, lejos lo más importante
Siempre en una amenorrea secundaria hay que medir TSH, prolactina y una prueba de
progesterona:
Consiste en administrar progesterona oleosa 100 mg IM por una vez o Acetato de
Medroxiprogesterona 10 mg/dia por 5 dias v.o .
Se considera (+) si hay sangrado a los 2-7 dias
Si la TSH esta elevada se hace el diagnostico de hipotiroidismo
Si la prolactina esta elevada se hace el diagnóstico de hiperprolactinemia, y ahí entra a
estudio de la hiperprolactinemia, que puede estar dada por prolactinoma o por
reacciones medicamentosas.
Ahora bien si la prolactina y la TSH están normales hay que hacer una prueba de
progesterona, y si esta da positiva, se hace el diagnostico de anovulación crónica
principalmente asociada a SOP.
También existe la posibilidad de que pueda haber un falso negativo en la prueba de
progesterona, que ocurre cuando existen altos niveles de andrógenos, pero la paciente no
sangra con la prueba de progesterona, esto se puede dar cuando hay SOP muy severos
con altos niveles de androgenos, donde hay niveles de progesterona muy altos.


Manejo
El manejo de las pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual para que
tenga su regla todos los meses.
Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por 10 días cada mes.
ACO cíclicos
Si la paciente desea embarazo deberá realizarse inducción de ovulación.

Estudio cuando la prueba de progesterona de negativo



214
En este caso el problema esta en el órgano efector o en que no hay estimulo previo con
estrógeno, o sea hay un problema o en el útero o que no se esta secretando una buena
cantidad de estrógenos, y por eso la paciente una aunque le de progesterona no hay
descamación porque el endometrio esta muy atrófico porque no hay estrógeno.
Para poder saber que es lo que se esta afectando se le dan los estrógenos en forma
exógena, se hace lo que se llama una prueba de estrógenos más progesterona, que se
puede hacer con estrógenos conjugado 1,25 gr o también se puede hacer con ACO, pero
con los que tienen dosis un poco más alta. Y ahí se ve si la prueba es positiva o negativa.
Si la paciente no sangra (prueba negativa) significa que el problema es de órgano efector
o de tracto de salida, que puede estar dado por ejemplo por un SD. De Asherman.
Si la prueba es positiva significa que hay una falla en la esteroideogenesis.
Estudio cuando hay una falla de la esteroideogenesis

Se sigue el estudio porque hay que saber si la falla es a nivel de ovario a o nivel de
hipotálamo o hipófisis, para esto se evalúan los niveles de FSH y LH.
Si FSH y LH están elevados se cataloga como un hipogonadismo-hipergonadotrófico. Por lo
tanto estamos hablando de una falla ovárica, o sea no hay una buena producción y esto
se puede deber a una falla ovárica precoz autoinmune, etc.
Si la FSH y LH esta anormalmente bajo se le cataloga como hipogonadismo-
hipogonadotrófico. En este caso se debería estudiar la parte anatómica de la hipófisis,
principalmente con TAC de silla turca o RNM. Si es que eso esta normal se cataloga como
una amenorrea hipotalámica.




215
Daniela
López




216
14.-Síndrome de ovario poliquistico
Hoy vamos a hablar de una de las causas más comunes de amenorrea y de hecho es una patología
endocrinológica bastante frecuente, no tan frecuente como se cree eso es lo más importante porque
de repente tiende a ser una patología muy sobre diagnosticada
Descrita por Stein y levenhal en 1935 como una mal función del ovario caracterizada por anovulación
crónica y que evidencia exceso de andrógenos, sin otra causa que lo explique, o sea es un
hiperandrogenismo de origen ovárico que causa anovulación
Y aquí hay dos patologías digamos: el trastorno hormonal y esta alteración anatómica del ovario que da
aspecto de folículos más grande







Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad y era llamada antes como diabetes de la mujer
barbuda
Prevalencia
Es lejos la patologia más frecuente en las mujeres jovenes
6,5% poblacion caucasica
4,7% en EEUU
5% en Chile
* El aspecto de ovario poliquistico ecografico lo encontramos casi en una de cada 5 mujeres (14- 235)
que se hacen una eco, entonces el aspecto ecografico no hace el diagnostico de SOP
* El 50 % que presente ovarios poliquistico ecografico van a tener un SOP
* El 10 % de la mujeres que tienen SOP no tienen ovarios poliquistico ecografico
* Existe una relacion familiar , pero la etipatogenia aun no la conocemos
* Mayor incidencia en pctes inmigrates del sur de Asia, al Reino Unido.
* Y se piensa que la alimentacion también podría ser un factor importante


217

Prevalencia y repercusion economica
* 6,6 % de mujeres en edad reproductiva en EEUU
* 50% -70% de las mujeres con SOP tienen asociado la resistencia a la insulina ( siendo un 70% en la
poblacion his pana y un 50% en la poblacion caucasica). Y la insulina resistencia es una condicion
asociada pero no nesesariamente diagnostica
Etiopatogenia
* Se desconce factor etiologico unico
* Relación de la insulino resistencia principalmente el uso de receptores IGF1



Es un hiperandrogenismo con una alteración anormal en la secreción de gonadotropinas donde
predomina la gonadotropina que va estimular la producción de andrógenos o sea la LH que es la que
estimula las células de la teca interna del ovario que va producir mayor cantidad andrógenos, la
proporción de LH/FSH en este grupo de pacientes es mucho mayor
Entonces al aumentar la amplitud y la ritmicidad de los pulsos de GnRH , aumenta la secreción de LH
que va aumentar a su vez la producción de andrógenos a nivel de la teca interna, tb en pacientes que
tienen insulino resistencia o que tengan aumento de IGF1(factor de crecimiento similar a la insulina) ,
este actúa sinérgicamente con el receptor de LH produciendo mas andrógenos. Si yo no tengo IGF1
elevado, pero tengo insulina elevada, va haber más insulina libre, que puede ocupar los receptores de
IGF1, actuando sinérgicamente tb con la producción de andrógenos. Entonces en la hiperinsulinemia va
hipotalamo
hipofisis
IGF1
ovarios
insulina
pancreas
HIGADO
SHBG
IGFBP
TEJIDO ADIPOPOSO
leptina
E1-E2
LH
CP 450
Producción de andrógenos
Sensibilidad a la FSH
Precoz de la sensibilidad a LH
Ritmo y amplitud de GnRH


218
actuar tb potenciando la liberación de andrógenos a través de este sinergismo que se hace con el
receptor de IGF1
En el hígado la insulino resistencia provoca una disminución de SHBG, la SHBG es la globulina
transportadora de esteroides sexuales, si yo tengo menos esteroides sexuales unidos a la globulina ,
tengo más esteroides libres circulando por lo tanto mayor cantidad de andrógenos libres circulando y
por eso va provocar este hiperandrogenismo
A nivel del tejido adiposo el aumento de leptina va desencadenar el aumento de las aromatasas que al
juntarse con el exceso de andrógenos, estos se van descarboxilando y va aumentando la producción de
estronas y estradiol secundariamente, siendo la estrona la que mas aumenta, el exceso de estrona o
estradiol va repercutir en que ese endometrio se mantenga proliferativo por más tiempo, bloqueando
tb la ovulación y aumentando el riesgo de que ese endometrio se vuelva hiperplasico
Según la NEJ
Varios factores contribuyen a las dificultades en el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico.
Signos y síntomas son heterogéneas y varían con el tiempo y, además no se tiene definición precisa y
uniforme del síndrome. Un consenso internacional grupo3 ha propuesto recientemente que el
síndrome puede ser diagnosticado por exclusión de otras condiciones médicas que causan ciclos
menstruales irregulares y exceso de andrógenos (Fig. 1 y Tabla 1) y la determinación de que al menos
dos de los siguientes síntomas: oligoovulacion o anovulación (por lo general se manifiesta
como oligomenorrea o amenorrea),niveles elevados de andrógenos circulantes (hiperandrogenemia) o
manifestaciones clínicas de exceso de andrógenos (hiperandrogenismo), y ovarios poliquísticos como
se define por la ecografía.Estos criterios de reconocer la condición funcional: ovarios poliquísticos
no necesita estar presente para hacer un diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico, y por el
contrario, su sola presencia no establece el diagnóstico.



219
Este grupo de paciente que tienen en algunos casos una teca muy engrosada y haciendo que la
capacidad de crecimiento del folículo este reducida y por eso estos folículos son todos pequeños y es
por eso que tenemos esta imagen poliquistica que no es más q folículos terciarios que no han
terminado de desarrollarse
Rol de Factores genéticos
Evidencia sugiere patrón hereditario como lo hay tb en la insulino resistencia, pero el desorden
multigenico hoy dia es bastante complejo, al parecer cuando nosotros hablamos de SOP
hablamos de una condición que puede ser desencadenadas por múltiples patologías: una
hipertricosis exceso de producción de LH, un exceso de producción de insulina
Intento en definir causa organica



220
¿Cuál es la importancia clínica de esta patología?¬Aumentan el riesgo de:
1. Intolerancia a la glucosa
2. DM tipo2¬ 2,45x
3. Dislipidemia¬1,53x principalmente asociado a hipertrigliceridemia
4. HTA¬1,41x
5. CaCu
6. Ca endometrio por que el exceso de andrógenos aumenta la cantidad de aromatas por lo
mayor cant de estrona del tejido adiposo se convierte en estradiol , osea mas estrógeno libre
que va generar una hipeplasia endometrial y posteriormente un cáncer en las pacientes
anovulatorias

Criterios diagnosticos¬Consenso de Rotterdam: 2003
1. Anovulación crónica ¬ la capacidad que la paciente tiene para ovular, que el folículo se rompa y
comience a producir progesterona. Clínicamente se manifiesta por amenorrea u
oligomenorrea.(oligoovulación)
2. Hiperandrogenismo ¬ Puede asociarse o no. Descartando patología suprarrenal, hipofisiaria o
enfermedad ovárica que lo explique. La característica clínica
es el hirsutismo Score de Ferriman-Gallway: Asigna
puntaje el de 1 – 4 puntos para cada una de estas áreas y
se habla de hirsutismo si la paciente tiene más de 7 puntos
es hirsutismo, hirsutismo severo > 11.Recuerden! No es
hirsutismo en pierna, antebrazo o generalizado. Es
hereditario. Aunque puede darse un hiperandrogenismo de
laboratorio, con aumento de los andrógenos circulantes sin
aumento del vello corporal, donde el examen más sensible
de todos es el índice de andrógenos libres. Esto puede darse
por tener un folículo piloso poco reactivo porque
genéticamente tienen una capacidad menor para secretar
dehidrotestosterona en el folículo aun cuando tenga los
niveles altos de andrógenos. Las pacientes asiáticas por
ejemplo, aunque tengan muy elevados los niveles de
andrógenos no van a tener aumento del vello porque
genéticamente el folículo piloso no es capaz de responder a
THS.
3. Ovario poliquístico en la Ecografía. Esta fue la contribución del grupo europeo a la definición de SOP,
esto es relativamente nuevo. Se define por:
a. Al menos mas de 10 cc de volumen total (en tres medidas, largo por ancho, por su espesor por
0,5) o
b. Al menos 12 foliculos entre 2-9 mm de diámetro, sin hablar del estroma.
Con dos de los tres criterios se hace el diagnóstico de SOP
Descartar otras causas que podrían generar hiperandrogenismo


221
Dg diferencial: (son poco comunes) de amenorrea
* Hipogonadismo hipogonadotropo: por problemas de desnutricion o exceso de ejercicio o algún
enfermedad cronica
* Hiperprolactinemia: galactorrea (macroadenoma mas 1 cm , microadenoma < 1cm),
hiperprolactinemia idiopática ya por medicamentos o intrínseca
* Hipotiroidismo
* Hiperaldosteronismo
* Hiperadrenalismo¬HSRC ( tenerla presente en pacientes con un hirsutismo muy marcado)o la
enf de cushing
* Tumor secretor de andrógenos : ya sean proveniente de las SSRR o del ovario
* alopesia androgénica
Clínica
* Oligomenorrea
* Amenorrea
* Infertilidad
* Hirsutismo
* Obesidad (IMC > 30)
* Insulinorresistencia
-Siendo esenciales para el diagnóstico los que reflejan la disfunción ovulatoria con hiperandrogenismo (los 4
primeros).
-Los otros síntomas son variables pero también se pueden asociar sin que sean criterios diagnósticos con:
* Acné
* Dolor pélvico
* Subfertilidad (Lentitud de la pareja para poder conseguir un embarazo, es normal demorarse hasta un
año)
* Signos de virilización (Incluye alopecía [como los curitas], cliteromegalia [clítoris > 5 cm pero > 3 cm ya es
grande], enronquecimiento de la voz no es un signo típico, puede asociarse. Es raro que el SOP se
manifieste de esta forma, debemos pensar en otra patología, como un tumor de glándula SSRR, un
tumor de ovario, debemos excluir las otras causas. Para que haya virilización nos niveles de andrógenos
circulantes son muy grandes)
Hay mayor incidencia de DM e intolerancia a la glucosa, aborto espontaneo (por los niveles de andrógeno
circulante), mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (debido a que los niveles elevados de andrógenos
tienden a ser aterogénicos), incidencia mayor cáncer de endometrio
Oligoovulacion o anovulación
clásicamente se va manifestar por oligoamenorrea o amenorrea, siendo la primera más frecuente
o Alteración del ciclo menstrual ¬52%
o Algunas veces asociada a menarquía temprana o metrorragias disfuncionales 5%
o Prueba de progesterona (+)(casi siempre , esto quiere decir q tienen estrógeno pero no tienen
progesterona
o Asociada a infertilidad¬43%


222
Hiperandrogenismo
a. Clínico ¬Score de Ferriman-Gallway: Asigna puntaje el de 1 – 4 puntos para cada una de estas áreas y se
habla de hirsutismo si la paciente tiene más de 7 puntos es hirsutismo, hirsutismo severo > 11
o Clásicamente cursa con hirsutismo¬ 61-84%
o Acné y piel aceitosa¬30%

b. De laboratorio¬IAL( índice de andrógenos libres)= SHBG (globulina transportadora de esteroides
sexuales)/testosterona total, lejos el marcador más sensible
¬Testosterona libre: técnicamente es súper complejo
¬androtediona : 2º lugar
¬ DHEAS ( diandroterona sulfato): andrógeno delta 5 habitualmente producido por las SSRR, es
mucho más frecuente en las SSRR que en el ovario, lo usamos para descartar un tumor productor de andrógenos ,
especialmente en un tu SSRR, esta se encuentra normal en pacientes con SOP
Insulino resistencia
Disfunción biológica de la insulina
IR en 70% de SOP en población hispana
Gold estándar : clampeo euglicemico hiperinsulinemico (inaplicable)
TTGO-TTGIU¬ no es para dg de IR
HOMA > 2,5 = insulina en U/lt X la glicemia en mg% /405
SD Metabólico
Antiguamente se le daba nombres como síndrome X pk se pensaba q era exclusivo de las mujeres
Evolución natural de la IR antes que el paciente se haga diabético
Criterio diagnosticos ¬Definición ATP III:El diagnóstico del síndrome metabólico es realizado cuando 3 o más
de los siguientes factores de riesgo están presentes:
1. Circunferencia abdominal >102 cm (>40 in) en hombres y >88 cm (>35 in) en mujeres
2. Triglicéridos séricos >/=150 mg/dL (>/=1.7 mmol/L)
3. Presión arterial >/=130/85 mm Hg
4. HDL Colesterol <40 mg/dL (<1.0 mmol/L) en hombres y <50 mg/dL (<1.3 mmol/L) en mujeres
5. Glucosa de ayunas 110 to 126 mg/dL (6.1 to 7.0 mmol/L) (100 mg/dL [>/=5.6 mmol/L] también puede ser
apropiado)

* Sobrepeso u obesidad 30-75% de tipo androide ¬ diámetro de cintura > 88cm o relación
cintura / cadera >0,8
* Insulino resistencia¬ hiperinsulinismo, presencia de acantosis nigricans o acrocordones
(HOMA > 2,5 = insulina en U/lt X la glicemia en mg% /405), insulina postcarga > 55U/lt o
insulina basal >15 U/lt
* Triglicéridos >150¬ hipertrigliceridemia
* HDL <50
* Presión arterial sobre 130/85 mmHg


223
* Intolerancia a la glucosa 40% (10 % tendrá DM tipo 2 a los 40 años).
o PTGO alterada ¬ valores de glicemia sobre 100 hace pensar en un pcte con riesgo de
sd metabólico.( en insulinorresistente con una hiperinsulinemia mayor o que compensa
la insulino resistencia, la PTGO va salir normal, pero cuando ya el páncreas no puede
compensar la insulino resistencia , la paciente se vuelve intolerante a la glucosa y en
ese caso la prueba de PTGO va salir alterada).NO SIRVE EL PTGO PARA DG DE INSULINO
RESISTENCIA
* Tenemos mujeres que padecen de SOP y sd metabólico, que si les sanamos de esto último, se
sanan de SOP. Y el 30% de las pctes con SOP, tiene realmente una alteración intrínseca del
ovario, en las cuales no existe mayor riesgo cardiovascular, no se mueren más, esto resulta
raro si uno piensa que las pacientes con SOP tienen mayor riesgo de desarrollar patologías que
corresponden a factores de riesgo cardiovascular, pero puede ser que el exceso de producción
de estrógenos que se produce en una paciente con SOP, actué como vasodilatador periférico
suave, también hacen que los LDL se mantengan bajos
* Hipostesis: perfil endocrino del característico del SOP seria protector de evento
cardiovascular
En un trabajo del 2003 de manifestaciones clínicas del SOP de la Dra. Teresa Cid que es la que más sabe
de SOP aquí en chile:
* 15% reglas normales
* 83% oligomenorrea o amenorrea
* 5% metrorragia disfuncional
* 43% cursaba con infertilidad
* 24% hirsutismo
* 60% obesidad

Aumenta el riesgo de intolerancia a la glucosa
Aumento hipertrigliceridemia¬ Aumentan el riesgo de ateroesclerosis o daño vascular
Aumento de apnea obtructiva del sueño
Frente a un SOP
Asegurarnos que las pacientes tengan reglas regulares, al menos que se esté descamando ese
endometrio, pork los pacientes que dejan un estimulo estrogenico van a tener mayor riesgo de
desarrollar una hiperplasia endometrial. Por eso dejar un ACO que mantenga su endometrio atrófico,
porque en este grupo de pacientes el no menstruar le aumenta el riego de ca de endometrio
El diagnostico de SOP es esencialmente clínico
Diagnosticos diferenciales
Testoterona librey SHBG ¬ tumor ovárico productor de androgenos
DHEAS¬ HSRC
Cortisol urinario en 24 hrs¬ dg de cushing
Menor
sobrevida


224
PRL
LH ,FSH y testoterona libre, no contribuyen significativamente al dg
LH/FSH> 2 consistente con SOP
Testoterona total > especificidad, pero muy difícil
IAL> 5¬ el mejor(> 4,5 vamos a hablar de hiperandrogenismo de laboratorio)
Evaluación diagnostica
US y anatomía del ovario
Aumento vol. ovárico ¬9,8cc (13,6cc-15,7cc)
Más de 10 folículos de 2 a 9 mm
Aumento de ecogenicidad intersticial (ya no lo usamos))



Tratamiento: debemos tratar la sintomatología ¬ 4 pilares
I. Reglas irregulares ¬ tratar de q este endometrio no prolifere exageradamente, para que no
haga hiperplasia¬ ACO
II. Hirsutismo ¬podemos inhibir la producción de andrógenos, interferir en los receptores, con
ACO modificar el progestágeno de esa manera disminuimos la cantidad de andrógeno
circulante, pero todos los ACO, ya que tienen estrógeno, aumentan la síntesis de globulina
transportadora de esteroides sexuales a nivel del hígado (estrógenos aumentan la síntesis de
citocromo p450 a nivel del hígado, cuidado en los pctes q toman ACO y fenobarbital)
disminuyendo el hirsutismo. Y también puedo usar algún antiandrogeno que puede ir asociado
al anticonceptivo (acetato de ciproterona (2mg /dia), espironolactona, flutamida (muy buena,
pero hepatotoxica, por lo q se debe tener cuidado y controlar con hoja hepática)). Los vellos se
demoran 9 meses en desaparecer
El uso de ACO donde tengamos un progestágeno antiandrogenico va ser la terapia de primera
línea donde el acetato de ciproterona (2mg /dia) y ahora la drosperinona
ACO con un bajo índice androgénico y si no quiere ACO porq tiene reglas regulares le dejamos
espironolactona, que es un antiandrógeno muy potente que tiene la ventaja deno alterar el
patrón de desarrollo folicular, pero es teratogénica, si tiene un hijo hombre podría nacer con
genitales ambiguos, entonces completamente contraindicada en mujeres con vida sexual
activa.
Existen ACO con drospirenona que es similar a la espironolactona, pero la potencia es 10 veces
menor, a esto no es bueno agregarles espironolactona porque aumenta la toxicidad y la
tolerancia no es muy buena.
Debe ser un ACO con progestágeno antiandrogénico.
Poca utilidad
diagnostica
* El 50 % que presente ovarios poliquistico ecografico van a tener un SOP
* El 10 % de la mujeres que tienen SOP no tienen ovarios poliquistico ecografico



225
III. Infertilidad ¬ damos un medicamento que mejore la ovulación






IV. Insulinorresistencia ¬ metformina (biguanidas): con una disminución 2,5 % de peso, la
testosterona libre disminuye en un 21% y en 50% se regularizan las reglas ( a esto lo llamamos
peso critico, que es el peso necesario para q se mantenga eumenorreica) hay que indicarla con
las comidas en especial las q tengan mayor cant de hidratos de carbono, pk es un insulino
sensibilizador y si no va en relación con la comida no le va modificar los niveles de glucosa y tb
le va caer pésimo a la guata, hay que subirla en forma progresiva (SABER INDICARLA: partimos
habitualmente con 500mg de liberación prolongada pero podemos llegar hasta 2,5 gr/dia)
¬ troglitasona, retirada del mercado por toxicidad hepática, pero si
está la pioglitasona y rosiglitasona. (glitazonas)
¬ También con dieta y ejercicio pueden regularizar sus reglas, al lograr
su peso critico
Lo fundamental en la IR es que la paciente coma muchas veces al dia , poco ,pero muchas veces al dia ,
para que con el ayuno no se liberen mas pick de insulina
La metformina (insulino sensibilizante) inhibe la neoglucogénesis, mejora sensibilidad periférica
aumentando la entrada de glucosa a la célula, pero sin ejercicio no sirve de nada, porque lo q hace es
disminuir la insulina circulante, entonces va a tener menos efecto anabólico, entonces asimila menos y
cuando haga dieta va a bajar. Pero si sigue comiendo lo mismo, no baja de peso, disminuye los
andrógenos y aumenta la globulina transportadora a nivel hepático.
En conclusión el tratamiento va a depender de la edad, la clínica, el motivo de consulta, pero en una
pcte con sobrepeso de entrada hay que decirles que como el 70% está asociado a insulinorresistencia.
Preguntas ( del word del 2010)
En pctes histerectomizadas no podremos ver el flujo, pero nos queda lo otro, hirsutismo y ecografía.
citrato de
clomifeno
50-150 ug
ovulacion
no ovula
citrato +
metformina
ovula
no ovula
5% a 10%
driling
Es un modulador selectivo de la liberación de
estrógeno (SERM) que hace creer al cerebro
que los niveles de estrogenos están bajos ,
generando un feedback + ¬aumentando la
liberación de FSH y LH
Múltiples perforaciones en la
superficie del ovario empleando
láser o el bisturí eléctrico


226
En una mujer que está tomando ACO, sus reglas van a ser regulares; todos los ACO bajan las globulinas
transportadoras por lo que mejoran el hiperandrogenismo, no puedo medir indice de andrógeno libre,
y ecograficamente voy a tener un ovario más en reposo y el volumen no será tan facil de pesquizar. Por
lo tanto la única manera de ver si tiene SOP es dejarla sin ACO.
No todas las pctes con SOP se tratan con ACO¬ si tiene ovario poliquístico y una hiperandrogenemia,
no está con vida sexual y tiene reglas regulares¬espironolactona.
Una mujer con hiperandrogenemia, sin hirsutismo y con reglas regulares y ovarios poliquísticos
ecográficos¬ capaz que no le haga nada y sólo la controle.




227




Flavia Rivera Estrada
(con colaboración de los words anteriores)




228
15._Tumores de ovarios
Tumores anexiales : en estricto rigor cuando yo hablo de anexos , me refiero a lo que se encuentra al
lado del utero, estoy hablando de un termino sindromatico pork incluye tumores de ovario pero tb
otras estructuras pelvicas
Concepto tradicional de tumor: aumento de volumen, puede ser de cualquier etiología, del ovario.
Epidemiología
7/10 mujeres va a tener alguna lesión quística o tumoral en alguno de sus ovarios a lo largo de su
vida, o sea, es una incidencia relativamente alta, pero la gran mayoría de estas lesiones no tienen
ninguna connotación ni importancia ya que son funcionales.
Un 15 a un 20% de todos los tumores quísticos pueden llegar a ser malignos en las series, pero
esto ocurre habitualmente después de los 50 años, entonces como concepto una mujer que tenga
un tumor aun siendo con características de riesgo, la probabilidad sigue siendo baja si es menor
de 50 años.
Los tumores benignos del ovario van a representar aprox. un 75-78% de todas las tumoraciones
ováricas.
Existe un punto intermedio entre los tumores malignos y benignos que se llaman tumores
borderline o tumores de bajo potencial oncogénico, son tumores con un comportamiento en la
lesión citogica como un tumor maligno, pero bastante diferenciados, rara vez dan metástasis,
difícil de tratar pk no responden bien a la quimio ni a la radio
Es la cuarta causa de ingreso hospitalario en ginecología en México y en chile no es muy diferente
Aparece en aproximadamente un 0.5% de las mujeres en edad fértil.
Tenemos 50 tumores benignos por cada tumor canceroso del ovario, o sea, lo más probable es
que uno cuando este frente a una mujer, independiente de la edad, se encuentre con un tumor de
tipo benigno.
La mayor frecuencia de los tumores de ovario aparece en la edad fértil, entonces, lo más probable
es que estos sean de carácter funcional( una alteración del folículo o del cuerpo luteo) y benigno.
Y después de la edad reproductiva la insidencia va disminuir pk ya no vamos a tener tumores
funcionales en la postmenopausia,entonces mayor probabilidad de que se amaligno, por eso que
antiguamente antes de la ecografía , tumor de ovario que se palpaba en la postmenopausia se
sacaba
El riesgo de que una neoplasia ovárica sea maligna aumetna 12 veces desde una edad de 20-29 a
60-69.
El riesgo global de malignidad para un tumor primario de ovario aumenta desde un 13% en
mujeres premenopáusicas a un 45 en post.


229
¿Qué quiere decir que sea un tumor de carácter funcional?
Que en realidad lo que estamos viendo es la expresión o sobreexpresión del desarrollo de un
folículo o de un cuerpo lúteo.
Después de la edad reproductiva, obviamente, la incidencia de tumores funcionales va a
desaparecer, porque después de la edad reproductiva yo no puedo pensar que una mujer, después que
dejaron de funcionar sus ovarios, vaya a tener una lesión de carácter funcional. Entonces no pueden
decirme en una mujer postmenopáusica que tenga un quiste que es de carácter funcional porque si sus
ovarios ya no le funcionan obviamente es muy poco probable que tenga una lesión funcional en ellos.
Entonces después de la vida reproductiva, 45-50-55 años, los tumores funcionales van a
disminuir y van a empezar a aparecer tumores de origen neoplásico y la patología maligna tiende a ser
más característica en la postmenopausia. Y es por eso que el riesgo que una mujer tenga cáncer de
ovario aumenta 12 veces desde la tercera década de la vida a la sexta década de la vida. Y de un 13% a
un 45% en mujeres postmenopáusicas.
El riesgo de cáncer de ovario está entre los 60 y los 70 años conforme va a aumentando la
mujer en edad, su riesgo de que la lesión sea neoplásica va a ir aumentando.
Clasificación
De esta manera, nosotros vamos a clasificar a los tumores de ovario en dos grandes grupos:
1. La patología funcional, que en realidad no es más que una alteración del ciclo menstrual, o sea,
no estamos realmente frente a un tumor propiamente tal, sino que estamos frente a la
sobreexpresión de alguna línea celular del ovario.
2. La patología orgánica, la que representa el origen neoplásico, que puede ser benigno o
maligno, siendo más frecuente siempre la benigna.

Patología funcional (Alteración del ciclo
menstrual)
a)Ciclos ovulatorios:
Cuerpo lúteo hemorragíco (por cel de la teca
interna ricamente vascularisada) hasta 6 cm ovulacion
dolorosa ,si ocurre en el lado derecho dg diferencial
con apendicitis, tb se puede formar un pequeño
hemoperitoneo
Formaciones teca luteínicas: areas quisticas
dentro del cuerpo luteo exceso de desrrollo
estimuladas por exceso de actividad de HCG elevados
, estos se ve con mas frecuencia en Mola (50%) tb se


230
ve en emb normales < 1 % ,desaprecen esponteaneamente en el curso del embarazo
b)Ciclos anovulatorios: formaciones foliculares persistentes, folículo luteinizado no roto. Llego a los 2
cm no tubo peack de lh siguio creciendo y puede llegar hasta 8 cm
LUF un foliculo q se luteinisa pero no se rompe: por trastornos del epitelio cubico tiene alteraciones
que impiden q se rompa ,algunas enf que lo dan :SOP y endometriosis
En la patología funcional podemos tener patología funcional en pacientes que tienen ciclos
ovulatorios, y ¿Que es lo que podemos tener? Bueno, podemos tener un cuerpo lúteo que sangró, una
mujer que ocurre la ovulación, se rompe el folículo. En este folículo tenemos las células de la teca
interna, la membrana basal, las células de la granulosa. Las células de la teca interna tienen vasos
sanguíneos, es altamente vascularizada, a diferencia de lo que ocurre con las células de la granulosa,
por eso llegan por difusión las hormonas desde la teca interna hacia las células de la granulosa. Está
separado por una membrana basal. Cuando ocurre la ovulación se descomprime bruscamente el
folículo, se fractura la membrana basal, se mezclan las células de la granulosa con las de la teca interna
y se pasan a llamar células lúteas. Termina en la cascada de la esteroigenesis, en células donde se
sintetizan solamente progesterona, porque es una molécula más básica que las que sintetizaban en la
fase folicular.
Cuando se fractura este cuerpo lúteo, cuando se rompe el folículo y sale el ovocito, los vasos
sanguíneos que están en el cuerpo lúteo pueden eventualmente sangrar, y esa descompresión brusca
puede producir un sangrado de los vasos sanguíneos neoformados de las células de la teca. Y ese
sangrado puede ocurrir dentro del cuerpo lúteo y formar un cuerpo lúteo hemorrágico. Entonces el
cuerpo lúteo puede llegar a transformarse en un quiste de sangre grande. ¿Qué tan grande? Hasta 6
cm, o sea, una persona puede tener una tremenda pelota de sangre después de la ovulación. Es lo que
llamábamos ovulación dolorosa. Ovula y queda con dolor y dolor en el ovario, y si es en el ovario
derecho, piensan que es apendicitis. También puede ocurrir que se rompa el cuerpo lúteo, sangre, y la
paciente tenga un pequeño hemoperitoneo por el sangrado, no alcanzó a reepitelizar después de la
ovulación y quedo sangrando y le da un hemoperitoneo no muy severo.
Podemos tener un cuerpo lúteo que tiene un exceso de producción o exceso de actividad, que
es lo que llamamos quistes tecaluteinicos, que son áreas quísticas dentro del cuerpo lúteo con un
exceso de desarrollo de folículos estimulados por los niveles de HCG elevados. Esto se ve con más
frecuencia en las pacientes que tienen mola. También se ve en embarazos normales con una incidencia
baja de menos del 1% y podemos encontrarlos también en pacientes que han sido estimuladas para
fertilización in vitro. Desaparecen espontáneamente en el curso del embarazo.
Otros quistes funcionales son en pacientes con ciclos anovulatorios, lo más común, un folículo
persistente. La paciente que no tuvo ovulación pero que ha seguido teniendo estímulos de FSH para
que el folículo crezca pero no alcanzo el umbral para liberar LH y ese folículo siguió creciendo, llegó a
los 2 cm, no tuvo pick de LH, siguió creciendo y se forma un gran quiste dentro del ovario. Ese folículo
intraovárico puede llegar a medir 6 cm hasta 8 cm, se ve como una gran pelota llena de líquido.
Teca interna
Granulosa
Membrana


231
O también podemos tener lo que se conoce con la sigla de LUFES, es un folículo que se luteiniza
pero no se rompe. Llega el momento periovulatorio, tenemos un folículo de 20 mm, llega el pick de LH,
pero el epitelio del ovario, que es un epitelio cubico, puede tener algún trastorno que impida que se
rompa fácilmente. Normalmente es un epitelio finito pero hay algunas patologías que nos dan un
engrosamiento de la corteza (SOP y endometriosis). Entonces la presión intrafolicular no aumenta más
y no se rompe el folículo. Si no se rompe se va a luteinizar, pero el folículo no va a salir, y se va a formar
un cuerpo lúteo con un quiste adentro, y un ovocito en su interior.
Estas condiciones es lo que llamamos la patología funcional, que se ve muy frecuente, el 5% de
las mujeres en algún momento pueden tener alguna de estas lesiones funcionales.
También algunos métodos anticonceptivos nos pueden dar quistes foliculares persistentes,
sobre todo estos en base a progestágenos que son de depósito.

Patología orgánica (neoplasia)
-maligna
-benigna (mas frecuente)
Es la propia de neoplasias del ovario, que van a surgir del epitelio cubico del ovario que es un
mesotelio con una capa de células. Son los tumores epiteliales (los más comunes) benignos y malignos.
Siendo el más común el seroso, después el mucinoso, el endometrioide, el de células claras, células
transicionales, tumor de Brenner, etc.
Puede haber tumores de las células germinales, el ovocito. Acá tenemos los digeminomas, los
tumores del seno endodérmico, carcinomas endometriales, coriocarcinoma, teratoma.
También podemos tener tumores del estroma gonadal específico: tumores de la célula de la
teca, tumores de la granulosa. Estos tumores del estroma gonadal específico o tumores del cordón
sexual tienen la gracia de que producen hormonas. Estos si son rarísimos, súper poco comunes. El
estroma gonadal inespecífico va a ser los fibroblastos, los monocitos. Como un fibroma.
Y estas son las 4 areas donde vamos a tener tumores y lo importante de estas cuatro areas es
que van tener características clínicas diferentes
El año 1998 la OMS dio una clasificación de los tumores ováricos, y así quedaron divididos en 6 grupos:
1. Tumores epiteliales comunes (los más comunes) :casi siempre son quísticos y el cistoadenoma
seroso es el mas común
Cistoadenocarcinoma seroso.
Cistoadenocarcinoma mucinoso.
Endometriales.
Células claras.


232
Brenner.
Mixtas.
2. Tumores del estroma gonadal sexual (de la
teca (tecomas) y de la granulosa)raros
3. Tumores del estroma gonadal inespecífico
(lipoideas, fibromas)
4. Tumores de células germinales (teratoma es el
más común y el 2° después del cistoadenoma
seroso) Neoplasia del ovocito: trigeminoma, tu
de seno endodermico , ca endometriales ,
coriocarcinomas El teratoma el mas común y el
segundo mas común trigeminoma que es
maligno
5. Gonadoblastoma
6. Tumores de tejido no especifico (mioma, leiomioma ,neurofibroma)

Clínica
La gran mayoría de los tumores, como son dentro del ovario y el ovario no tiene una cápsula
con inervación que pueda provocar dolor, son asintomáticos, y pueden llegar a ser de tamaños muy
grandes. Tienden a tener un crecimiento lento, pero lo característico es que sean asintomáticos, y
solamente se van a transformar en sintomáticos cuando se complican. Entonces cuando tengo dolor
abdominal yo tengo que pensar que lo más probable es que el tumor tenga alguna complicación o que
sangro el quiste o que la paciente tuvo una patología funcional que sangro, un cuerpo lúteo
hemorrágico, o que se torció el ovario y se comprometió toda la circulación al ovario y se va a necrosar
porque si se tuerce no le va a llegar sangre por ningún lado y se va a morir el ovario, que no es
infrecuente. O un tumor que sea tan grande que tienda a distender el perímetro abdominal, y hemos
tenido pacientes que consultan porque piensan que están embarazadas, como no duele, y cuando ya
llevan 11 meses de embarazo y no sale la guagua se preocupan. O por compresión de estructuras
secundarias: obstrucción intestinal, cólico renal, hidronefrosis, complicaciones vasculares como
trombosis de vasos pelvianos, disnea en el caso que comprima el diafragma. Y las manifestaciones
hormonales que serian solamente en aquellos tumores del estroma gonadal específico. Y como son
súper raros, lo menos frecuente es que encontremos alguna manifestación hormonal y que tenga un
tumor ovárico. No pensemos que una mujer que tenga un tumor ovárico va a tener metrorragia. Pero si
se puede dar tener pubertad precoz, amenorrea o hirsutismo, dependiendo de la línea celular que este
tumoral. Por ejemplo, si es un tumor de las células de la teca va a tener un mayor número de
andrógenos, por lo que va a tener hirsutismo, etc. (un tecoma), o podemos tener un tumor de las
células de la granulosa, entonces vamos a tener estrógenos en exceso y la paciente puede tener
metrorragias por ejemplo, o pubertad precoz en el caso que sea una niña.



233
En caso del clínica:
Dolor, distensión abd¬ paciente q cree q esta embarazada
Síntomas compresivos¬complicaciones vasculares , intetinales, apneas, etc
Manifestaciones hormonales¬ tu del estroma gonadal especifico (lo mas raro)
o Masculinización, cushing, pubertad precoz
o Tecoma: produce androgenospuede ser maligno o benigno va dar maculinizacion,,
hirsutismo
o Tu de cel de granuloso metrorragia pubertad precoz
Náuseas, vómitos, fiebre, reacción vaso vagal
Cuando dan clinica es pork se complican
Complicaciones
A. Lo más frecuente que el tumor se tuerza. Como ya les dije, debutan siendo de tamaños medianos a
grandes, con el pedículo vascular alargado por el crecimiento del ovario. Los movimientos
peristálticos del intestino pueden hacer que el ovario se tuerza, se de vuelta hasta que se corta el
flujo. Algunas pacientes tienen torsiones parciales, llegan con dolores cólicos, uno la examina, se le
pasa y después las damos de alta con un cólico de algo, examen normal, no les hacemos examen
ginecológico ni eco porque consultan en la urgencia, y después terminan consultando cuando se le
tuerce, y si se demoran se les necrosa el ovario. Desde que el ovario se torsión para yo salvarlo
tengo 6 horas para operarlo, después se pierde. Síntoma principal en la torsión es el dolor agudo.
Puede ser en algunos casos subagudo y con compromiso circulatorio y necrosis. Entonces el doppler
no es tan fácil para ver si esta torcido o no.
B. La rotura de un tumor si es que este es quístico es poco común, puede ser secundario a un trauma o
a un examen pélvico, o a cuadros de descompensación brusca. Los que tienden a complicarse son
los endometriomas que son un tumor de sangre que se encuentra dentro y cuando se rompe es
sangre antigua que puede caer al peritoneo.
C. La hemorragia intraquística o intraperitoneal va a dar dolor abdominal, puede ser en caso que sea
intraperitoneal por un cuerpo lúteo hemorrágico, en una paciente que tiene una diátesis
hemorrágica puede dar un cuadro de shock grave. Podemos tener fiebre cuando estamos
absorbiendo la sangre.
D. Infección también es una condición súper rara, súper poco común. Puede estar asociada a torsión.
Lo vemos en algunos casos de endometriomas o de quiste dermoides que pueden dar una
peritonitis química, con clínica similar al PIP. Los quistes dermoides o teratomas son aquellos que
tienen las tres lineas celulares y vamos a tener células del endodermo, mesodermo y ectodermo, y
producen una cantidad de sebo, de grasa, importante, pelo, pueden llegar a tener dientes.




234
Diagnóstico
1. Historia clínica no nos va a ayudar mucho. Nos va a ayudar solamente si la paciente usa algún
tipo de método anticonceptivo porque si usa uno que impida la ovulación, como son las pastillas
anticonceptivas, yo conceptualmente no debería pensar en una lesión funcional. (No tiene folículo que
crezca, se rompa, ovule). En este sentido, si la mujer usa ACO solo con progestágenos no va a inhibir la
FSH, sino solo el pick de LH, evita la ovulación y espesa el moco. Por lo mismo aquellas pacientes que
los utilizan pueden llegar a tener quistes funcionales. Sus usos son poco comunes.Si una mujer no toma
anticonceptivos ni ningún método una de las cosas que tengo que pensar es embarazo ectópico. Si usa
DIU, tiene una probabilidad hasta de 6 veces más de tener una PIP. El absceso tuboovárico es un tumor
anexial no ovárico que yo lo podría confundir con un tumor ovárico. De la historia nos interesa también
la fecha de última regla.
2. Exploración general no nos olvidemos del síndrome paraneoplásico. Acuérdense de las
tiroiditis. Uno de los síntomas principales es el nerviosismo, intranquilidad, insomnio, sudoración,
muchas veces lo consideramos como una cosa funcional y tendemos a tratarlas con ansiolíticos.
3. Exploración ginecológica es importante ver las características de este tumor que estoy
palpando, recordar que en el examen bimanual la mano menos hábil está en la vagina levantando las
estructuras para que la mano más hábil este tocando por vía abdominal la lesión del anexo. Ver si el
tumor se mueve o no se mueve (si se mueve es más probable que sea benigno), ver la consistencia si es
dura, si es cauchosa como en un mioma, si es blanda pensar que puede ser quístico, las características
de la superficie, si es uni o bilateral la lesión, la presencia de ascitis (es un marcador que el tumor
puede que sea maligno).



235

Que sea menos de 8 cm, de superficie regular, consistencia blanda (quística), unilateral, móvil, son
factores de buen pronostico para la lesión.
4. Ecografía va a ser la herramienta principal con la que vamos a poder caracterizar esta lesión.
Nos va a poder definir si la lesión es solida o es quística. Si es unilocular o multilocular, si tiene ascitis o
no tiene ascitis. Entonces la eco es la herramienta más fácil y más accequible que vamos a tener ara
caracterizar la lesión.
5. TAC, pero los resultados en lesiones pélvicas la verdad es que son malos
6. RNM en el futuro probablemente va a ser el examen de elección.
La etapificación de los canceres, sobre todo la del endometrio, actualmente se discute si se
puede hacer no quirúrgica, sino que con resonancia, porque podemos ver muy bien el grado de
invasión miometrial con la RNM.
Recuerden la distribución etaria:
Periodo reproductivo: lesiones benignas
Periodo post-reproductivo: lesiones malignas empiezan a aumentar, pero aun son más
frecuentes las lesiones benignas.

La eco tiene que ser por vía transvaginal para caracterizar los ovarios, y si no se puede hacer
porque la mujer es virgen una alternativa es hacerlo por vía transrectal. La eco abdominal para
caracterizar los ovarios no es una buena herramienta cuando busco lesiones orgánicas. Si estoy
haciendo un screening para ver si tiene o no tiene lesiones la eco abdominal puede servir, pero no para
caracterizarlas. Salvo que el tumor mida más de 5 cm y salga de la pelvis (la eco tv tiene una distancia
focal de 5 cm).
En un 20% de las mujeres postmenopáusicas no se verá el ovario aunque lo tenga, por tanto es
normal no verlo. Esto puede llevar a errores diagnósticos si le hago una ecografía tv a una mujer que


236
tenga un tumor grande, de 20 – 30 cm, que ya no va a estar alojado en la pelvis y que se escapa a la
distancia focal del transductor de la eco tv, lo más probable es que encuentre todo normal.
La gracia es que la ecografía versus la macroscopía tienen una muy buena correlación. (96%)
Más efectiva que la abdominal excepto en grandes tumoraciones o con pedículo largo ( de mas de 5cm)
como es tan grande no se va meter en la pelvis y no se ve en la eco tv
Características de un ovario normal
Tamaño: 3 x 2 x 1,5 cm
Volumen: menor a 10 cc en premenopáusicas, menor a 8 cc en postmenopáusicas.
Ciclo menstrual: al comienzo de la fase proliferativa tenemos folículos pequeños, del día 8 al 10
se selecciona el folículo y empieza a aparecer el folículo dominante, entre el 12 y 16 tenemos
la ovulación y podemos encontrar folículos de 20-25 mm de diámetro (uno o dos en pacientes
que puedes tener tendencia a gemelar), después del día 16 debiera ver un cuerpo lúteo solido
o quístico.
Caract. De un ovario normal:
o Tamaño de 3-4x2x1,5 cm
o Volumen aprox de 10 cc en premenop y de 8 cc en post. Volumen: LxTxAPx0.5233
o Morfología ovoidea: contorno regular y liso
o Ecogenicidad algo menor que el utero y presencia de folículos de menos de 8 mm.
Fisiología normal del ovario
o D1-7: 4-6 folículos de 5 mm
o D8-10: folículo dominante de 14 mm
o D12: folículo de 20-25 mm, cúmulo oofero
o Fase lútea: cuerpo amarillo

Resumiendo:
Tumores funcionales:
o Quistes funcionales
o Quistes del cuerpo lúteo
o Quistes tecaluteínicos (luteoma del embarazo es una variante de este)
Tumores secundarios al ovario no funcional
o Endometrioma (tumor quístico con sangre en su interior, como metástasis del
endometrio dentro del ovario)
o Quistes paraováricos (variantes de la degeneración incompleta del conducto de wolff,
remanentes embrionarios que se van a transformar en quistes, pueden llegar a medir
hasta 12-14 cm, y están al lado del ovario, bajo la trompa)
o Hidrosalpinx (secuela de infección)
Tumores neoplásicos benignos propios del ovario
o Tumores epiteliales
· Cistoadenoma seroso es el más común


237
o Tumores derivados de las células germinales
· Teratoma quístico o un quiste dermoide es el segundo más común
o Derivados del estroma especifico
· Tecoma
· Luteoma de embarazo
o Derivados del estroma no especifico
· Fibroma
Patología funcional
Ciclos anovulatorios
Formaciones foliculares persistentes
Folículo luteinizado no roto
Ciclos ovulatorios
Cuerpo lúteo hemorrágico

Estos quistes funcionales van a resultar de un mal desarrollo del folículo, o una formación
incompleta o irregular del cuerpo lúteo. Es la patología más frecuente de encontrar en pacientes que
tienen ciclos hormonales. Un 40% de las lesiones ováricas diagnosticadas por ecografía son en realidad
lesiones funcionales. Su tamaño es más de lo normal. Todo quiste que sea de más de 30mm ya puede
ser considerado como funcional y pueden llegar hasta 8 cm. No se modifica con ese ciclo, pero ya en el
próximo ciclo va a tener cambios, son autolimitados, desaparecen solos. Si le dejo ACO van a
desaparecer más rápido, pero si no le dejo van a desaparecer igual. La mayoría debiera regresar en un
periodo de 1 a 3 meses sin ningún inconveniente. Lo ideal al encontrar un quiste es hacerle
seguimiento ecográfico en un periodo en el cual no debieran aparecer lesiones quísticas, o sea, en la
fase proliferativa inicial.

Esto es la imagen típica que vemos, un
gran quiste que puede medir hasta 8 cm. Lo
habitual es que mida entre 3 y 6. Las mujeres
que más frecuentemente los desarrollan son
aquellas con ciclos anovulatorios, es decir,
adolescentes y perimenopáusicas. Son
uniloculares, quísticos, redondos, bien
delimitados. Vascularización es variable. Puedo
ver un quiste con una zona densa en su interior,
puede ser un coagulo.




238


Acá tenemos un cuerpo lúteo, con mayor ecogenicidad. Se
encuentran en mujeres en la fase lútea, que no estén usando
ACO.


Cuerpo lúteo hemorrágico, puede ser un tumor
solido porque sangro y lo que estoy viendo es solo el
coagulo dentro, o tener el tejido heterogéneo con áreas
solidas y el resto con áreas liquidas.
Las lesiones funcionales son imitadoras de
lesiones patológicas, y eso es lo que uno tiene que tener
en mente, cuando uno está viendo estas lesiones tiene
que pensar si esta frente a una lesión funcional o una
lesión orgánica. Y puedo tener lesiones funcionales
solidas y pensar que no es funcional, como los cuerpos
lúteos con coágulos.

Quistes tecaluteínicos, son tumores multiquísticos,
donde se pueden ver zonas totalmente solidas que no son más
que coágulos. Puede llegar en casos severos a medir 20 cm, ser
bilaterales. Nace la guagua y se le desaparecen los quistes. El
diagnostico diferencial de estas lesiones obviamente tenemos
que hacerlo con las lesiones neoplásicas, que son las que no van
a desaparecer, y las que generalmente terminan en una
remoción quirúrgica.
Quiste fx
• 38% de las masas ováricas
• No se modifica con la evolucion del ciclo
• Son autolimitados, inocuos y la mayoriá regresan espontáneamente en 1-3 meses
• Diagnóstico y seguimiento en la primera mitad del ciclo.
• Quistes para ovaricos¬ remanentes del conducto de wolf pueden medir hasta 12 cm
• Tamaño de foliculo preovulatorio > 3cm
1) Formaciones foliculares persitentes


239
• Fisiopatología: ausencia de ovulación y de fase lutea (ausencia pico LH). Adolescentes y
preimenopáusicas.
• Caract. Ecográficas: unilaterales, redondos, límimtes precisos, bordes regulares, paredes
finas, no tabiques, anecoicos, tamaño 5.10 cm.
• Ver superf, de l ovario, doppler y caract
2) Folículo luteinizado no roto
• Fisiopatologia: no rotura de folículo maduro, pero aparece la fase lutea. 10% de mujeres
fértiles y 5% de mujeres con menstruaciones regulares.
• Caract: finas tabicaciones, ecos internos difusos, menos voluminoso (3-6 cm)
• Doppler: neovascularización anular en la pared del quiste, con flujo de baja resistencia
3) Cuerpo luteo hemorragico
• Fpato: hemoragia folicular en el momento de la ovulación
• Las lesiones funcionales son imitadores de lesiones patologicas
4) Formaciones teca luteínicas
• Fpato: enfermedad trofoblastica, embarazos normales (hiperreassión luteínica), téncicas
de reproducc asistida (hiperestimulación ovárica).
• Bilaterales, gran tamaño, multiloculares, irregulares, centro ovárico.
• Hasta 20 cm del ovario
5) endometrioma
• Famosos quistes de chocolate
• Tu dependiendo de la densidad puede ser solido o quistico
• Son secudarios a una endometriosis
• vidrio esmerilado
• Tu mucinoso se parece harto
• La densidad del teratoma ecograficamente es muy parecida
6) teratoma
• Tres lineas celulares
• Solido-quistico
Dx dif con lesiones neoplasicas
Tumores serosos (el más común de los epiteliales)
o Liquido con densidad del agua
o Benignos
o Variante maligna cistoadenocarcinoma
o Puede aparecer en la menopausia


240
o Unioculares , unilaterales, pueden presentarse con tabiques complejos
Tumores mucinosos
o Densidad parecida a un tu quistico seroso
o Imagen de vidrio esmerilado
o 20% de tu de ovarios
o Estos pueden ser enormes ocupan toda la cavidad abdominal
Patología orgánica
De los tumores epiteliales, lejos el más común neoplásico es el cistoadenoma seroso, va a tener
un líquido que como el agua, y le sigue el cistoadenoma mucinoso que va a tener moco en su interior.
Pero ecográficamente no soy capaz de diferenciar el moco de una lesión serosa.
Tumores seroso o Cistoadenomas serosos
Son los más frecuentes 25% a 30%
Tienen su variante maligna, el cistoadenocarcinoma seroso
Son benignos
Pueden aparecer en la menopausia, no sé cómo saber si es benigno o maligno hasta k lo saco.
Tienden a ser uniloculares y unilobulares, pero pueden presentarse a veces con un tabique
grueso.

Tumores mucinosos
Tienen mucina en su interior, muy difícil de caracterizar por eco. Algunas veces se ven con una
densidad mayor, con una imagen de vidrio esmerilado, que se describe típicamente en los
tumores que tienen mucina.
Representa el 20% de los tumores de ovario, son benignos y pueden ser muy grandes. Estos
son los que tienden a ser muy grandes, llenando la cavidad abdominal completamente.
Benignos en 75%, limítrofes en 10-15% y malignos 5-10%
30-60 años
Pueden ser muy voluminosos llenando la totalidad de la cavidad peritoneal, la mayoría de los
tu gignates de ovario son de este tipo histológico.
Aspecto en nido de abeja
Bilaterales 5-10%
Seudomixomas peritoneales o ascitis gelatinosa (2-5%). NO ROMPER LA CAPSULA EN LA
INTERVENCION



Cistoadenoma mucinoso multilobulado
Cuando se extrae un tumor de este tipo (orgánico),
depende de la edad de la paciente lo que se hace:


241
Paciente joven: más tradicionales, tratar de sacar solo el tumor o solo el ovario afectado
Paciente postmenopáusica: probablemente le sacare el ovario afectado y la trompa, y también
el ovario y trompa del otro lado, porque aunque la probabilidad de que el tumor sea bilateral
es baja, de un 5 a un 10%, la señora no va a querer que yo la vuelva a operar en 5 a 10 años si
es de las que tiene bilateral, y a los 65 años los ovarios para lo único que le van a servir va a ser
para tener cáncer.
En toda cirugía ginecológica en una mujer postmenopáusica se van a sacar profilácticamente
los ovarios. El cáncer de ovario es el más letal de todos los cáncer ginecológicos, no existe ninguna
herramienta para diagnosticarlo precozmente (no hay screening), no hay ninguna manera para tratarlo
y curarlo, entonces la posibilidad profiláctica en una paciente postmenopáusica es una muy buena
opción. Recuerden que como no hay forma de diagnóstico precoz, el 70% de estos canceres se
diagnostican en estadio III, que sin tratamiento tiene 100% de mortalidad al año, con tratamiento tiene
una sobrevida buena de un 30%.
Quistes paraováricos
Remanentes del conducto de wolff
En la eco podemos el ovario, la trompa
y haciendo un arco a la trompa y debajo
del meso tenemos este gran quiste
paraovárico.
Son quísticos, uniloculares, y algunas
veces se puede identificar que tiene un
quiste al lado del ovario, no dentro de
él.
100% benignos

Endometrioma
Son los famosos quistes de chocolate
Dependiendo de la densidad podemos encontrar un tumor
solido o uno quístico, dependiendo de la densidad de la sangre
al momento de hacer el examen.
Son secundarios a una endometriosis
Aquí tenemos un ovario grande con estos tumores con imagen
de vidrio esmerilado, se parece harto a un tumor mucinoso y a
un teratoma (sobre todo se parece a este y es muy difícil
diferenciarlos por ecografía)

Acá tenemos un teratoma, un tumor de células germinales,
tenemos las tres líneas germinales. Existe la variante maligna del
teratoma, está en base a la presencia de neuroepitelio. Estos
tumores germinales, al tener las tres líneas en su interior,


242
pueden tener áreas solidas como dientes dentro o hueso. El problema de esto es que van a proyectar
una tremenda sombra, lo que hace que ecográficamente tengamos que ser muy hábiles para
diagnosticarlo. La densidad es muy similar a la del intestino también. Si le hago una ecografía a una
mujer que viene con dolor abdominal, y veo una imagen como esta, le pregunto si se comió un hueso
de pollo, pero tengo que pensar que puedo estar frente a un tumor de células germinales. Algunas
pacientes son tratadas por cólicos renales porque en la radiografía de abdomen simple le ven una
calcificación gigante, y piensan que tiene un cálculo enorme cuando en realidad es un diente que tiene
dentro del ovario.

Tumores sólidos
Podemos tener (4): De Brennet, fibromas, tecomas, fibrotecomas
Pueden llegar a alcanzar grandes tamaños, son difíciles de alcanzar a ver en la ecografía
Son más bien raros

Orientación frente a una ecografía, podemos caracterizar si el tumor es benigno o maligno y de
esta manera definir el riesgo que tiene la paciente y la necesidad que va a tener de una cirugía con
relativa premura.
Elementos de orientación clinica




Resumen:
Edad:
o Fértil: lesiones benignas
o Postmenopáusica: se concentran las malignas, pero las más frecuentes son las
benignas.
Uniloculares tienden a ser más frecuentes que los multiloculares.
Unilateral o bilateral
Tamaño:


243
o Menos de 5 cm: más probable que sea benigno
o Entre 5 y 10 cm: tumores de bajo potencial maligno, difíciles de caracterizar, tumores
borderline. No sabemos si son tumores que van en el camino de transformarse a
malignos o si son un tumor totalmente nuevo pero de la misma estirpe celular. (es el
caso de los cistoadenomas serosos y cistoadenocarcinomas serosos, que entre ellos
existe una variante: el tumor de bajo potencial maligno o borderline seroso)
o Más de 10 cm: empieza a aumentar la probabilidad que sea maligno
Contornos:
o Regulares
o Mal definidos
Presencia de tabiques
Componente
o Solido: mayor riesgo de malignidad
o Liquido: principalmente benigno
Si tiene o no vegetaciones en su interior: áreas sólidas, papilas dentro del tumor.
Si tiene o no ascitis

La ecografía es la mejor herramienta para caracterizar benignidad y malignidad, mejor que el
doppler. El doppler es una herramienta más, una ayuda más, pero solo doppler para definir malignidad
de benignidad no sirve. Nos permite y complementa la presencia de flujos anormales debido a la
presencia de áreas de neovascularización. Si yo tengo un tumor que tiene un área de
neovascularización, yo tengo que pensar que hay angiogénesis reciente, se están formando vasos, que
por lo mismo van a tener una túnica muscular más delgada, por lo tanto un índice de resistencia más
bajo. Donde hay neovascularización tengo que decir que hay un crecimiento celular, una neoplasia que
está creciendo reciente y en base a eso es que nosotros dijimos doppler con índice de resistencia bajo
se va a asociar con tumores malignos porque un tumos benigno va a tener un vaso grande que lo
alimente y va a tener larga trayectoria. Esa es la premisa para decir que el doppler nos sirve para ver si
el tumor es benigno o maligno, desde el punto de vista teórico. En la práctica nos encontramos con un
montón de problemas, y la verdad es que la sensibilidad para esto ha sido bastante baja, y se nos han
pasado un montón de enfermedades que hemos dicho que eran benignas y que terminaron siendo
malignas. Tiene una buena especificidad, donde dice el tumor realmente no tiene vasos de baja
resistencia, pero cuando me dice que puede ser un tumor, muchas veces se equivoca. Y es por estos
valores que el doppler es una herramienta más en el diagnostico pero no es para categorizar
categóricamente un tumor benigno de uno maligno.
Manejo
Vamos a dividir a las pacientes en pre y postmenopáusicas, sabiendo que a estas últimas es a
las que tenemos que darle un poco mas de importancia.
Tenemos que discriminar en el preoperatorio si estamos frente a un tumor benigno o maligno,
ya que de esa manera vamos a enfrentar nuestro abordaje.
Frente a un tumor complejo ecográficamente, es decir, cumple criterios de malignidad y mide
más de 6 cm, uno debiera pensar en la cirugía. En la mujer premenopáusica podemos hacerla


244
laparoscópica, mínimamente invasiva, tratando de sacar solo el quiste y conservando los ovarios, y en
pacientes postmenopáusicas que ya no van a usar sus ovarios podemos hacerla por laparotomía,
laparoscopia y nuestro objetivo es hacer la exceresis de todo el tumor y eventualmente sacarle el otro
ovario también.
En pacientes que tienen tumores de menos de 6 cm, donde ya dijimos que eventualmente
podemos ser más conservadores, va a depender de la edad y de las características del tumor.
El Ca125 es un marcador inespecífico, no me dice si tengo o no un cáncer. Este sube en el
cáncer, sube en un embarazo normal, en un embarazo ectópico, en las apendicitis, en los PIP, con la
regla. Si una paciente tiene Ca125 elevado no significa que tenga cáncer de ovario, pero todas las
mujeres con cáncer de ovario epitelial grado III lo tienen elevado. Entonces usamos este marcador
inespecífico para discriminar.
En la premenopáusica, si esta todo normal, el doppler es normal, podemos dejarle ACO si el
tumor es simple, unilocular, de paredes lisas, no tiene tabiques ni ascitis, es de un solo lado, no estaba
tomando ACO. Le dejamos anticonceptivos y en un par de ciclos la lesión desaparece, era un tumor
funcional. Si el tumor persiste una alternativa va a ser pincharlo, la otra alternativa es operarla y la otra
alternativa en una paciente asintomática es controlarlo como u n tumor quístico unilocular de pequeño
volumen, podría ser un quiste paraovárico, y no le va a pasar nada si lo dejamos ahí.
En la postmenopáusica, vamos a evaluar el Ca125, el índice de resistencia. Si el Ca125 está elevado y
los IR son bajos, tengo que pensar en una neoplasia maligna y tengo que operarla si o si con el equipo
de oncología. Pero una alternativa es llevarla a cirugía laparoscópica, si los criterios son benignos.
Preguntas:
Relación de cáncer de mama con cáncer de ovario
El cáncer de mama y el de ovario son adenocarcinomas, por lo tanto son canceres más o menos
parecidos, de la misma línea celular, tienden a tener alguna relación.
La relación es que efectivamente existe cáncer de ovario familiar. El 5% de los canceres de
ovario tienden a reproducirse en la familia, o reproducir la misma estirpe de adenocarcinomas, y eso
puede darme cáncer de ovario y cáncer de mama en la misma familia, eso es lo que llamamos el
síndrome de Lynch, que además está asociado al cáncer de colon, de mama y de ovario epitelial.
Antes, hace unos 5 años atrás se promovía que se hiciera la gente screening para ver si era
portadora del gen BRCA1 que aumentaba el riesgo de cáncer de mama, y el BRCA2 que aumentaba el
riesgo de cáncer de mama y ovario, pero las pacientes que son portadoras de la mutación de este gen
supresor, cuando portan esta mutación no todas terminan con cáncer, es más, solo el 10% termina con
cáncer. Entonces se hizo screening en la población en estados unidos y a todas las que eran portadoras
les sacaban el ovario, y algunas se hicieron mastectomía profiláctica. El problema es que el 80% no va a
tener cáncer. El 20% si. La conducta en las portadoras es hacer un screening mas encima, pero no estar
sacándole los ovarios.



245

Puntuación modo B: escalas publicadas¬Escala de Lernier
Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 20: 181-5
Resultados:
o Laparoscopía 96% de benignas.
o Ning+un caso de C.O. con cirugía incompleta.
E Ferrazi y cols. Ultrasound Obstet Gynecol, 1997
Precisión dx:
Multicéntrico: 82
Puntuación modo B
Eco doppler
Los quistes benignos de ovario pueden presentar vasos de mayor resistencia que las
formaciones ováricas malignas
Eco doppler tiene una sensibilidad en el dx de las formaciones funcionales de 83% con
especificidad de 99%, VPP 98%, VPN 93%
El cuerpo luteo presenta una disminucion del IR, que puede dar falsos positivos y debe tenerse
en cuenta en el diagnóstico diferencial.
Ver neovascularisacion
Si al dopler tiene un bajo indice de resistencia se va asociar a tu maligno, desde un pto de visto
teorico pork , la sensibildad para esto es baja
IR: menos de 0,4 ¬ benignidad (0,4-0,6 ¬ dudoso)
o Más de 0,4 ¬ sospecha de malignidad/LUF
Localización de la vascularizacion
Central:
o Zónas solidas
o Septos
periférica
3.Puntuaciones combinadas
En un metaanálisis para analizar la efectividad de diferentes técnicas ¬Hallazgos AP en
quistes anexiales
Dividen los quistes en 2 grupos:
o Grupo 1: sin papilas
o Grupo 2: quistes unilocularesanecoicos con papilas o area sólicdas
Prem ..> 2,1% fue benigno, 10% maligno


246
El riesgo de malignidad en quistes uniloculares de menos de 5 cm del grupo 1 es tato bajo
en pre como pastm y debería ofrecerse seguimiento.
Manejo
Discriminar preoperatoriamente entre benigno y maligno… para decidir la´vía de
tratamiento.
Diferenciar entre pre y posmenopausica
a)Tu mas de 5cm
Premenopausica ¬ laparasacopica solo sacar el quiste
Posmenospeusica¬ sacar todo el ovario por laparotomia
b)Tu < de 5cm
Premenopausica
¬ si es normal tto con aco
¬ si persiste no era funcional se estudia o contolarlo
Posmenopausica
¬Ca alto
¬Ir bajo
¬Neo malig operarla si o si
¬Otra alternativa es a cirugia laparoscopica si es benigno
CA 125
• Glicoproteína presente en derivados
• Marcador inespecifico
• Aumenta 82% mujeres con CO y en menos de 1% de mujeres sanas
• Punto de corte: 30-35 U/mL
• Ventajas
– Buena aceptabilidad
– Resultado objetivo
– Determinación automatizada, bajo coste
• Inconvenientes
– Baja sensibilidad: aumenta sólo en 50% en estadio I
– Baja especificidad: aumenta en dieferentes situaciones
• Uso en el estudio preoperatorio de pacientes con quistes de ovario
• Ayuda a seleccionar candidatas a laparoscopía


247
• Otras neoplasias¬Cervix, trompa,
• Menos de 5 cm: mínimo riesgo. SEGUIMIENTO¬Eco seriadas cada 3-6 meses durante 2 años
• 5-10 cm¬La laparoscopía como la vía de bordaje de elección
• Más de 10 cm: aumenta el riesgo de malignidad ¬ LPT
– La mayoría de autores coindciden
IRM
UxMxCa125





248
16.-Embarazo Ectópico
Dr. Muñoz
En el año 2004 o 2002 en USA fue la principal causa de muerte materna
Definición: Gestación en la que el huevo fecundado se implanta en un lugar distinto de la cavidad
uterina
Modelos animales para poder estudiar embarazo ectópico no hay pork la anatomía animal hace que el
embarazo se desarrolle en los cuernos , entonces modelos de embarazo ectópico en animales no
existen
Incluye gestaciones que presentan anomalías en su sitio de implantación uterina,tales como
Embarazo cornual ¬ intersticial o intramural de la trompa, en estricto rigor esta dentro del
útero, la zona más delgada del útero
embarazo cervical¬ rara, el cuello es un parte del útero no cierto, pero está ubicado en un
lugar que no es la cavidad endometrial y por eso también lo llamamos ectópico, es una lesión
rara pero muy grave pork como el endocervix no tiene nada de musculo liso, no haber casi
nada de retracción y cuando se saque y cuando se saque es feto no va parar de sangrar hasta q
se muera o le saque el cuello
implantación en cuerno uterino rudimentario ¬ malformaciones mullerianas

También tenemos emb ováricos en que, una que sería la fecundación dentro del folículo antes de que
salga una cosa tremendamente rara o fuera del folículo pero dentro del tejido ovárico por
espermatozoides que están flotando en la cav abdominal.
Lo más común son los embarazos
tubarios por eso uno casi siempre
hace la analogía entre el emb ect y
emb tubario, claro el 99% de los
ectópicos son tubarios
Ubicación más frecuente:
1. Ampular
2. Ístmica
3. Fimbria
4. intersticio



249
Y otra condición más rara es el embarazo abdominal que puede ser primario o secundario, el ovulo es
fecundado y se implanta en las paredes del retroperitoneo o en el mesosalpinx, o en el mesenterio o en
el epiplón o lo más común que es la forma secundaria un emb ectópico q se rompe y vuelve a
reimplantarse dentro de la cavidad abdominal, estos embarazos abdominales pueden llegar a termino
e incluso terminar con un feto viable
En la especie humana, fisiológicamente:
La fecundación ocurre en la porción ampular de la trompa.
el huevo anida en una decidua gruesa, bien desarrollada.
A las vellosidades coriales les basta penetrarla sólo hasta su capa funcional para asegurar
nutrición y sustento adecuado.pk si llegan a capa basal y la traspasan a eso lo llamamos
acretismo placentario
Al implantarse en la trompa encuentra un endosalpinx delgado.--> 2 o 3 sem después se pueden
romper
Cuando las vellosidades coriales llegan a un lugar distinto del endometrio, estas traspasan el
endosalpinx q es muy delgadito , llegan a la muscular de la trompa, traspasan la muscular llegan a la
serosa y eventualmente terminan rompiendo la trompa
Las gestaciones ectópicas representaban entre 0,5 y1% del total de embarazos; actualmente, su
incidencia alcanza al 2% y en algunos centros ha llegado a 2,5% (1 embarazo ectópico c/ 40
normotópicos)
En nuestro país la tendencia es similar: su incidencia ha aumentado.
En chillan 1,3 -1,4%
El incremento de gestaciones ectópicas se ha atribuido a:
Recrudecimiento de ETS, aborto séptico, PIP
Mayor difusión de métodos anticonceptivos¬ DIU¬ genera un endometrio agrsivo a la
implantación por lo tanto se va implantar en otra zona
Técnicas exitosas para el tratamiento de la esterilidad
o Cirugía tubaria
o Fertilización asistida
En Chile la edad promedio bordea los 29 años. Un 15-25% son nuliparas

Anatomía Patológica:
El signo patognomónico es el hallazgo de vellosidades coriales en el oviducto.
Son las vellosidades coriales los que me van a determinar el dg de embarazo, la presencia de decidua ,
pk un endosalpinx decidualizado solo nos dice que ahí está actuando la progesterona


250
Clasificación:
primitivos: tubario, ovárico o abdominal
secundarios: se rompe un emb ectópico y se implanta en otra parte frecuentemente en cav
abdominal
Esto no es que salgan las vellosidades coriales así abiertas como unas ventosas, habitualmente se
rompe la trompa a través del mesosalpinx y a través del mesosalpinx se termina implantando
Embarazo Ectópico Tubario:
98-99% de todas las gestaciones ectópicas
Según el segmento en que se implanta:
o Fimbrico o Infundibular, muy raro
o Ampular, más frecuente. Pared bastante distensible
o Istmico: 2° en frecuencia
o Intersticial o Cornual : Excepcional, Se complica con estallido o rotura del cuerno.
o Lo importante es q el intersticial ecográficamente yo podría pensar q esta dentro del
útero. El cuerno al ser la zona más delgada del útero , nosotros tenemos una arteria la
uterina y se une a la rama ovárica en esa zona, esto se rompe , se rompe el cuerno , se
rompe un pedazo del útero y la paciente se shockea
o Heterotópico, 1/30.000 embarazos
Embarazo Ectópico Ovárico:
0,5-1% de todas las gestaciones ectópicas
1 gestación ovárica c/25.000 gestaciones normotópicas
La ocurrencia de un embarazo ovárico significa que, al menos en esta circunstancia, la
maduración del óvulo se podría completar en el ovario.
Casi siempre lo diagnosticamos como emb ectópico y nos damos cuenta q es ovárico en la cirugia
Embarazo Ectópico Cervical: Muy raro ( 1/16.000)
Histerectomía
Uso de Metotrexato
Si no lo sospechamos y pensamos que es un aborto en evolución la vamos a hacer sangrar
Pk si yo veo una Sra. con un cuello abombado, le hago una eco y veo q el embarazo esta en el cuello lo
más lógico que yo piense es q está ocurriendo un aborto en bloque? Y no falta el que mete una festner
para ayudarla a abortar, rompen el saco gestacional, rompen todos los vasos coriales y ahí queda la
embarra y la Sra. se pone a sangrar del diámetro de dilatación q tenga el cuello, entonces si tiene 2 cm
, 2 pulgadas de sangre (ahí no entiendo su cálculo) se esta shokeando y la única alternativa q van a
tener en este minuto es sacarle el útero y cuello
Embarazo Ectópico Abdominal
Raro (1/7000)
Se complica precozmente, sin embargo puede alcanzar el 2° ó 3° trimestre e incluso puede
llegar a término con feto vivo


251
Po eso no se operan todos los ectópicos con latidos vivos ,para que se un embarazo abdominal que
llega al 2º -3º trimestre siempre fue un ectópico

Etiopatogenia:
Es excepcional en otras especies animales.
Causas Ovulares: -Hipermigración ovular:
o Hipermigración interna; un huevo llegaría a trompa contralateral recorriendo trompa
opuesta y cavidad uterina.( sin caer a la cav. Endometrial)
o Hipermigracion externa: donde la trompa contralateral toma a este huevo
correspondiente al otro ovario. Lo más probable es q sea la hipermigracion externa la
causa más común
En 20 a 30%, cuerpo lúteo se ubica en ovario contralateral.
Ha aumentado por: fertilización in vitro (2-11%) e inducción de ovulación
Factores locales que aumentan receptividad tubaria
No están bien establecidos. Receptores
Focos endometriósicos en zona de implantación ectópica. ¬ enlentecimiento del transito
Factores que dificultan el transporte ovular
Retrasan avance de óvulo fecundado
PIP crónicos (Lo más frecuente. Secuelas de PIP previos en 30- 50% de Laparotomías por emb.
ectópico)
Intervenciones quirúrgicas por corrección de esterilidad de causa tubaria.
Dispositivo Intrauterino:
Entre el 6.6 y el 21% de los embarazos que ocurren en portadoras de DIU son ectópicos; 10 a 36% de
gestaciones ectópicas aparecen en portadoras de DIU. Y esto va a depender del tipo del DIU los DIU
con progesterona aumentan un poco el riesgo de ectópico, versus los DIU como la T de cobre
Los DIU son capaces de reducir las nidaciones intrauterinas en el 99.5% de los casos; las tubarias en el
95.5%, sin disminuir en absoluto los riesgos de implantación ovárica o peritoneal.
Cuando una paciente con DIU se embaraza lo más probable es q el embarazo este dentro del útero,
pero existe una chance mayor de que tenga un tubario, dentro del contexto de embarazarse usando
algún MAC, obviamente el riesgo general de ectópico va ser menor pork el riesgo de embarazarse es
menor
El DIU va generar un endometrio agresivo generando la formación de polimorfonucleares
Esterilización
En mujeres esterilizadas entre el 7 y el 16% de las gestaciones accidentales son ectópicas.


252
Los procedimientos para reversión quirúrgica de esterilización tubaria se acompaña en un alto
porcentaje de ectociesis.
Sobre todo cuando esa operación esta hecha con material de sutura irreabsorvible como el lino el
riesgo de emb ect es cercano al 16%
El hecho que una mujer haya sido esterilizada o utilice algún método anticonceptivo no excluye la
posibilidad de gestación ectópica.
Cuadro Clínico:
TRIADA CLASICA : -Atraso menstrual
(15%) -Metrorragia.
-Dolor Hipogástrico
Esta triada se da 15% en países desarrollados
Aumento de volumen uterino algo menor que el correspondiente a la Edad gestacional
Dolor (80-96%) Más frecuente e importante síntoma. Denuncia inicio de complicación., los
ectópicos ojala no lo pilláramos con dolor pk si los pillamos con dolor lo más probable es que la
trompa esté a punto de romperse
Expulsión de moldes de decidua puede confundirse con amenaza de aborto o aborto
inevitable. No es infrecuente q lleguen pacientes con metrorragia con test de embarazo +, con
atraso menstrual y uno las toca y dice la Sra. abortó, les toma una eco encontramos un
endometrio grueso le hacemos un legrado, pasa una semana y la Sra. vuelve otra vez con dolor
pálida y ese legrado que no vimos ni tomamos vellosidades coriales y q la biopsia se demoran
un mes en llegara los resultados. Así que tenemos q mirar las vellosidades coriales en suero
fisiológico les va decir que el embarazo estaba dentro del útero, si no veo vellosidades coriales
y nunca hubo una objetivación de que hubo un embarazo dentro del útero, tienen
necesariamente que pensar que fue un ectópico
Metrorragia: muy frecuente¬Poco abundante, permanentes e intermitentes, de sangre
espesa, negruzca o achocolatada.
Al examen físico:
o Hallazgos semiológicos variables conforme a intensidad y duración de hemorragia
intraperitoneal . todos los síntomas de embarazo van estar presentes
o Paciente quejumbrosa y pálida.
o Ligera distensión abdominal.
o Palpación abdominal dolorosa y ligera resistencia muscular.
o Masa anexial unilateral que ocupa fondo de saco lateral o cae al fondo de saco de
Douglas.
Es la triada clásica de un ectópico
complicado o roto


253
Rotura Tubaria: La rotura o estallido de la trompa grávida con inundación peritoneal y
hematocele cataclísmico se caracteriza por la tríada sintomática: dolor, síntomas de irritación
peritoneal, y síntomas de hemorragia interna.
“Grito de Douglas” : es cuando le hacemos un TV a esa paciente q tiene un hemoperitoneo, le
tocamos el cuello del útero q no debiera dolerle y vamos a sentir atrás un poco abombado ,
pero movemos el cuello y la Sra. va a gritar ,pork la sangre al estar de pie llega a los fondos de
saco de Douglas, al = q en la EIP le va a doler la movilización del cuello
Gestaciones Ectópicas Avanzadas
Muy infrecuente
Algunos casos evolucionan hasta estados bastante avanzados complicándose cerca del término
produciendo síntomas graves de oclusión intestinal, hemorragia interna o peritonitis aguda.
Examen físico no difiere mayormente de un embarazo normal, la palpación abdominal revela partes
fetales muy superficiales y cierto grado de sensibilidad.
Dice que es en África no más, en realidad
Diagnóstico:
La posibilidad de un diagnóstico precoz se sustentan en:
Sospecha clínica( esto se lo tiene q saber y lo va preguntar muchas veces)
Seguimiento HCG a las 5 sem ¬ 1800 eco t.v y 3000 eco t.abd
Ecografía
qué ventajas tiene ? que nosotros podemos diagnosticar el emb ectópico en estadios precoces,
en los cuales ya no va a generar daño
como esta en lugar distinto del endometrio ,lo más típico es el RCIU
El diagnóstico y tratamiento precoz reducen morbimortalidad materna y pretende preservar
potencial de fertilidad
Si yo diagnostico los ectópicos cuando están todos accidentados a todos le voy a ener q sacar la
trompa, y si las dejo tuerta de una trompa y se manda un ectópico al otro lado, chao fertilidad y
acuérdense de que una de cada 5 que tiene ectópica es nulípara
Grupos de Riesgo:
1. Infecciones pélvicas (PIP) 6 veces.
2. Cirugía tubaria
a. esterilización tubaria 16 %.
b. Neosalpingostomía 2- 18 %.
3. Embarazo ectópico previo. Aumenta 10 veces el riesgo de tener un ectópico en el 2º embarazo
(riesgo poblacional el 1%)
4. Fertilización asistida.
5. DIU.


254
6. Progestágenos.

El diagnóstico correcto se sospecha inicialmente sólo en 50 - 70% de los casos.( en la mitad de
los casos)
11 - 50% debuta clínicamente como un cuadro severo, con anemia aguda y complicaciones
graves. Un indicador de de calidad es que este número esté más cerca del 11 que del 50, pk
cuando debuta clínicamente con un cuadro severo de anemia con discoagulopatia clásica q ya
les contaba y signos de irritación peritoneal , quiere decir q el embarazo ectópico ya se
complico, o sea ya no estamos diagnosticando embarazo ectópico , estamos diagnosticando
embarazo ectópico complicado y la conducta casi siempre va ser sacar la trompas
Entonces las herramientas diagnosticas se van a sustentar en la sospecha y en la determinación
de HCG
Diagnóstico Complementario:
HCG. RIA en suero: 5 mUI/ml. ¬Sensibilidad cercana al 100%.
Ac monoclonales en orina: 25 - 50 mUI/ml¬Sensibilidad 90 - 96% ( detectamos el antígeno
total y no la sub beta).El test de orina no es una mala herramienta para el dg de embarazo
HCG se duplica cada 48 horas en embarazo normal (o al menos debe incrementar 55%-66%) si
no ocurre esta duplicación necesariamente debiéramos sospechar que estamos frente a un
embarazo ectópico
Zona de Discriminación (S.G)
Eco transvaginal: 1500 - 1800 mUI/ml
Eco transabdominal: 3000 mUI/ml
El riesgo de rotura aumenta después de la 9ª sem de embarazo
Ecografía


255
Permite diagnóstico de embarazo normotópico a las cinco semanas.
Si veo un emb dentro del útero me relajo pk el riesgo de heterotropico ya es demasiado raro
Diagnóstico de certeza de e. ectópico al ver saco gestacional con embrión con latidos fuera de
la cavidad uterina. (menor que 5%)
Útero vacío: 100%, Pseudosaco 10%, Tumor anexial (cuerpo lúteo): 85%, Líquido en Douglas 25
a 50%.
El problema que tenemos del embarazo ectópico es que es un gran simulador
Pseudosaco ; en endometrio secretor de útero se confunde con saco, que va tener la forma del
endometrio pero no tiene refuerzo trofoblastico
Legrado uterino diagnóstico (antiguamente)
Sensibilidad menor a 50%
Decidua sin vellosidades coriales
Signo de Arias Stella. 20 a 25% ( alteraciones histológicas del endometrio )
Culdocentesis: pinchar el fondo de saco de douglas( antiguamente)
Sangre antigua negra que no coagula , pk se habían consumido todos los factores de
coagulación
Positiva en 80 a 95% complicado que se había roto
Laparoscopía:
Es actualmente la herramienta más útil para el dg y tb nos ofrece una alternativa terapéutica
Diagnóstica y Terapéutica
Contraindicada en pacientes hemodinámicamente inestables, donde en ellos la conducta va ser
la laparotomía
Interventions for tubal ectopic pregnancy (Cochrane Review)
Laparoscopic surgery is the cornerstone of treatment in the majority of women with tubal pregnancy. If
the diagnosis of tubal pregnancy can be made noninvasively, medical treatment with systemic
methotrexate in a multiple dose intramuscular regimen is an alternative treatment option but only in
haemodynamically stable women with an unruptured tubal pregnancy and no signs of active bleeding
presenting with low initial serum hCG concentrations, after properly informing them about the risks
and benefits of the available treatment options.
Dice que el estandar del tto es la laparoscopia y que uso del metotreaxate es una alternativa válida
en mujeres hemodianmicamente estables que no tenga la trompa rota y que tengan niveles de BHCG
bajos (< 5000-10000)
Tratamiento


256
La elección de la modalidad terapéutica debe considerar: el cuadro clínico, edad y paridad de la
paciente, localización del ectópico, extensión del segmento comprometido, condición anatómica de la
pelvis, las tecnologías disponibles y la experiencia del equipo médico.
Tratamiento Quirúrgico
o Conservador: evitando sacra la trompa
o Radical: sacando la trompa , estamos hablando del 99% de los ectópicos q son tubarios
Tratamiento No Quirúrgico
o Expectante: esperar q la patología se resuelva espontáneamente, conversamos en la
clase de aborto que el 75% de las gestaciones no hiban a terminar en un niño viable y
de las gestaciones clínicamente demostradas el 20% terminaban en aborto
o Médico
TratamientoQuirúrgico
Radical: salpingectomía
Conservador: salpingostomía( abrir la trompa y sacar el tejido trofoblastico que ahí se
encuentra), salpingectomía parcial, exprimir trompa o scuesing ( no se recomienda pk deja
tejido trofoblastico en la trompa)
En aquellos casos en que la trompa contralateral se ve sana, el criterio conservador puede resultar
discutible.
Después de c. conservadora , realizar seguimiento HCG hasta negativizarse.
Pk ? porque si ustedes se recuerdan cuando hablamos de enfermedad trofoblastca gestacional, había
una que era el coriocarcinoma que en el 20% de los casos se podía deber o aparecer o debutar con un
embarazo ectópico

Tratamiento no quirúrgico
Expectante: para pacientes q tengan niveles de beta bajo mil
Esto es lo clásico en cirugía
conservadora, tenemos un
hematosalpinx esto no debe ser >
4cm ojala los nivles de beta < 10000-
5000, mejor todavía q la trompa no
este rota


257
Médico: se ha planteado como alternativa terapéutica no quirúrgica, en casos de gestaciones
ectópicas en evolución, confirmadas clínicamente o por laparoscopía.
Tto medico
Droga más usada: Metotrexato (MTX)
Indicaciones:
o Emb cornual y cervical
o Tubario no complicado en pcte con trompa única
o 90% éxito en subgrupo seleccionado:¬TU <4cm, LCF(-), P < 10ng/ml HCG<5000 (
criterios de stobal)
Pronóstico:
Materno: En evolución natural provocaba elevada mortalidad materna. con tto precoz la
mortalidad materna se reduce a 0 practicamente
Fetal: Muy excepcionalmente llegan a viabilidad. 50% mal formados o deformados, prematuros
y con déficit neurológico. Muy frecuente mortalidad neonatal.( sobre BHCG> 25000 ¬se
pueden ver LCF)
Recurrencia y Fertilidad futura.
Ectociesis se concentra en pacientes con daño tubario y los mismos factores que la motivan
pueden provocar sus recurrencias (10 a 20%).
Recurrencia alrededor del 10% y cuando haces cirugía conservadora el riesgo puede aumentar
más
50 a 60% presentan trompa contralateral dañada.
Cirugía radical v/s conservadora no muestra diferencias significativas.
Se dice q la clamidia estaría asociada en un 50% ,pero aun controversial


258









Flavia Rivera Estrada








259

17.-Prolapso
Dr. Macchiavello - 2010
Hay varias definiciones, no hay consenso
Clásica:descenso de los órganos de la cavidad pélvica hacia la vagina. El problema de esta definición
es a que vamos a llamar patológico y si este descenso le va a producir a la paciente algún problema,
para poder considerarlo como tratable o no.
Cualquier mujer con síntomas de prolapso genital, en el cual el borde más distal del prolapso este
alrededor del himen, debe ser definido como prolapso. (Definición que se usa actualmente)
La clasificación POPQ está definida como el borde del himen, cualquier cosa que protruya por vagina
fuera del himen o por la línea donde estaba el himen va a ser definida como prolapso.
• POPQ: El sistema permite : descripción precisa del soporte pélvico, observar sitios específicos
de estabilidad o progresión del prolapso en el tiempo por un mismo o diferente observador y
finalmente similares juicios como resultado de una reparación quirúrgica
1

Hay un grupo de paciente que van a tener cierto grado de prolapso y que no van a tener molestias, no
van a consultar, aun así no es patológico, generalmente no van a requerir ningún tipo de tratamiento
Cierto grado de relajación y descenso de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de
las mujeres, siendo más frecuente en mujeres de mayor edad (la edad es uno de los factores que más
se asocia a la aparición de prolapso)
Epidemiologia.
- El 50% de las mujeres va a tener prolapso en alguna etapa de su vida (prevalencia alta, de ese 50%
no todas van a requerir tratamiento, ni consultar)
- 3 – 6% van a desarrollar prolapso severo en algún momento
- Del total de las pacientes con prolapso 10 a 20% va a requerir algún tipo de tratamiento (No todos
los prolapsos requieren tratamiento)
- 1 de cada 10 mujeres a los 80 años ya ha sido operada de prolapso
- 30% de las operadas requiere una 2da intervención (este es el otro problema que hay con los
prolapsos, no existen cirugías que sean correctivas 100%)
- La gran mayoría de los prolapsos están asociado a partos vaginales, y mientras los trabajos de parto
sean más prolongados y los RN más grandes, va a ver mayor prevalencia de prolapso
- El prolapso clínicamente relevante aumenta con la paridad. El 14% de las Nulíparas, el 48% de las
multíparas de 1 a 3 partos y el 71% de las Multípara de 4 o más tiene prolapso (serie grande
estadounidense)


1
Am J ObstetGynecol 1996;175:10-7


260

Etiología.
No se sabe en forma exacta, es compleja, multifactorial
Hay una pérdida del soporte fibromuscular de la región pélvica.
Factores asociados: partos vaginales, trabajo de parto prolongado, episiotomía de rutina
(estadísticamente asociado al aumento de prolapso), defectos del tejido conectivo (mujeres nulíparas
jóvenes relacionado con hiperlaxitud articular), factores congénitos (mielomeningoceles, espinas
bífidas, mielodisplasias)
Factores que aumentan la probabilidad de prolapso: obesidad (hay que hacer que la paciente baje de
peso), neumopatía crónica (por tabaquismo, se debe al aumento de la presión de valsalva),
alteraciones en el eje del esqueleto axial (por aumento de la presión intraabdominal).
Riesgo de prolapso severo: aumentan con la edad, partos vaginales, recién nacidos de más de 4kg, en
pacientes que han tenido histerectomía o cirugía previas por prolapso. No hay asociación significativa
con patologías médicas
Tipos de prolapso
Los diferentes tipos de prolapso vaginal incluyen: Superior, Anterior, Posterior








261
Síntomas.
Sensación de peso, aparición de tumor genital, dispareunia o pérdida de sensibilidad vaginal, trastornos
de la micción, trastornos de la defecación.
Anatomía de piso pélvico
Vista de la pelvis mirado de arriba, se ve el
recto, vagina y el musculo grande es el
elevador del ano, que es el musculo más
importante de soporte del piso pelviano,
con sus 2 haces el pubococcígeo y al lado
el iliococcígeo y el musculo que esta atrás,
en la parte más posterior que se inserta a
nivel del sacro es el musculo coccígeo










Mecanismo de soporte del piso pélvico, los más importantes son:
1. Diafragma pélvico: formado por 3 pares de músculos estriados:
a. musculo elevador del ano que está formado por sus dos partes que es el pubococcigeo
y el ileococcigeo
b. musculo coccígeo
2. Fascia endopelvica: matriz laxa de elastina, colágeno y fibras musculares lisas que rodean las
vísceras pelvianas, constan de la fascia anterior (pubocervical) y la fascia posterior
(rectovaginal) ¬ lo que envuelve a la vagina completamente y se inserta a lateral en parte ósea
de la pelvis, esto afirma lo que es vagina y recto.


262
3. La vagina y el útero por su continuidad hacia arriba forman parte del mecanismo de soporte,
por eso si a una paciente le sacamos el útero (histerectomía) va a quedar con sus mecanismos
de soporte disminuido. Mayor riesgo de tener un colapso apical o de cúpula.
Teoria integral
Es una teoría universal sobre la función y disfunción de la pelvis femenina.
Explica, como un proceso fisiopatológico común determina la aparición de síntomas como
IOE,urgencia,polaquiuria,nocturia, alteraciones en el vaciado vesico-rectal y dolor pélvico
crónico
Plantea como diversas lesiones modifican la tensión aplicada por los músculos a los ligamentos
y fascias yuxtapuestas a la pared vaginal, alterarían los mecanismos de apertura y cierre de la
uretra y cuello vesical.
Reinterpreta la sintomatología como secundaria a defectos anatómicos vaginales.
Plantea 3 zonas de disfunción y 6 defectos principales.










Clasificación
La clasificación antigua, de prolapso 1, 2, 3 ya no se
está ocupando tanto, sino que se está utilizando
una clasificación nueva que se refiere a los planos
de De Lancey hay tres planos el nivel 1, 2,3 y según
estos se está definiendo el tipo de prolapso,
clasificación anatómica, que va a tener cierta
repercusión para el tratamiento, no tiene que ver
con severidad.
Prolapso nivel 1: la parte más superior de la
vagina, donde está el fondo vaginal, los elementos
de sostén principales a este nivel son los ligamentos cardinales y los ligamentos uterosacros, son los


263
ligamentos más firmes y le dan sostén al útero, en el punto donde el cuello uterino se une con la vagina
se insertan todos los mecanismo de sostén siendo los principales los mencionados anteriormente,
afirman el nivel 1 en relación a los planos de De Lancey además están los ligamentos redondos, pero
estos no son importantes en el sostén del útero. Los cardinales también se llaman de magendi.
Prolapso nivel 2: es el tercio medio vaginal, los
principales medios de sostén van a ser las fascias,
(ya no tenemos los ligamentos, sino solo las
fascias): fascia pubocervical y la fascia rectovaginal,
la gran mayoría de los prolapsos que nosotros
vamos a ver son de este nivel, porque es la fascia
que con el tiempo y con los partos se va
debilitando, echando a perder. Presentándose
como cistoceles y rectoceles.
Prolapso nivel 3: es de tercio inferior, está saliendo
de la vagina, llegando a su salida a nivel de vulva, a este nivel desaparecen los paracolpos (se refiere a
todo lo que es la fascia) y la vagina se funciona con el cuerpo perineal (concentración de músculos y de
fibras que es donde se une la vagina con el recto, lo que queda entre ambos), no son tan frecuentes en
la práctica clínica.
De acuerdo a esta clasificación van a ver 3 tipos de prolapso que son los más frecuentes: prolapso
superior, prolapso anterior y prolapso posterior.
Prolapso superior:
Histerocele: caída del útero,en que el cuello del útero cae por la vagina hacia abajo,
uno observa una masa es el cuello del útero que perdió sus mecanismo de sostén y cae
por la vagina hacia abajo (prolapso genital completo en terminología antigua, para
diferenciarlo del incompleto en que se caen paredes de la vagina pero no se cae el
cuello del útero)
Prolapso de cúpula: en pacientes histerectomizadas y es la cúpula vaginal que quedo
cuando uno saco el útero, cerro la vagina, esa parte de la vagina, que es la parte más
apical se cae hacia abajo, que no es raro de ver en pacientes histerectomiazadas.

Procidencia genital es cuando todo el largo vaginal esta protruido.
Nivel 2
Prolapso de pared anterior y pared posterior: son defectos de la fascias, cuando tenemos alteraciones
de la fascia pubocervical, si es central vamos a tener cistoceles, uretroceles, que van a tener o no
incontinencia de orina, en general todos estos defectos centrales en que se cae la pared vaginal
anterior se asocian bastante con incontinencia urinaria, por perdidas del ángulo uretrovesical.


264
Defecto lateral o paravaginales que son más difíciles de diagnosticar en la clínica y que son defectos en
la inserción de la fascia endopelvica a nivel del arco tendineo, se producen cistouretroceles con
descenso de ángulo
uretrovesical, se asocian
bastante a incontinencia
de orina de esfuerzo.
La solución quirúrgica va
a ser igual en las dos por
lo que es una definición
más que nada anatómica
el tratamiento va a ser el
mismo



Ambas pueden estar al mismo tiempo
En cistoceles severos la asociación con defectos laterales puede llegar al 90%
Otro defecto del nivel 2 es
cuando falla la fascia
rectovaginal, donde van a haber
prolapsos de la pared posterior,
que son el rectocele y el
enterocele

En el rectocele lo que falla es la fascia misma por lo tanto es la vagina la que protruye, en cambio en el
enterocele es un defecto más inferior, la fascia igual falla pero es un defecto más inferior y es el
intestino el que protruye a través de la fascia hacia la vagina, no es la vagina misma sino que es el
intestino que cae hacia abajo. Los dos pueden dar alteraciones en la defecación más en el enterocele
que en el rectocele. Las correcciones son similares. El más frecuente en la clínica es lejos el rectocele,
los enteroceles no son muy frecuentes de ver.
Nivel 3
Los defectos más inferiores,
Pared anterior es el uretrocele: es la parte final de la vagina que cae hacia abajo, en general
son prolapsos leves


265
Pared posterior es el rectocele: es la parte más inferior que protruye hacia afuera

Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ
(Pelvic Organ Prolapse Quantification System 1995)
Utiliza como referencia 9 medidas: la distancia en centímetros con respecto al Himen a cada uno de 6
puntos fijos en la pared vaginal (2 en la pared vaginal anterior, 2 en la posterior y 2 en el fondo vaginal)
y tres mediciones perineales también en cm. (himen punto de referencia en relación a prolapso)
Se simboliza con el signo (+) cualquier medición fuera del Himen (algo que protruya a través del himen)
y con el signo (–) si es proximal a él (si esta hacia adentro de la vagina). Para facilitar la estadificación en
la práctica clínica se incluyó una gradación ordinal del grado de prolapsos. (Grado 0-IV)



Puntos anteriores
Aa: a 3 cm del himen, 3 cm dentro de la vagina, lo normal es -3 eso quiere decir que no tiene prolapso y
puede llegar como máximo a + 3
Ba: distancia entre el punto Aa hasta el fondo de saco anterior. Si no tiene prolapso el punto Ba va a
estar prácticamente pegado al Aa.
Puntos superiores
C: cuello vaginal
D: fondo de saco
Puntos posteriores: Son los mismos que en los anteriores pero en la pared posterior:
Ap y el Bp
Los otros son 3 medidas adicionales que es el hiato genital, cuerpo perineal y longitud vaginal total.
Luego se trasladan a un cuadro donde se ve


266
Puntos de reparo (6) Medidas (3)

Se tiene que ver en máximo prolapso, se le pide a la paciente que puje y se ve cuanto deciende y con
eso hacemos la medición.
Es la clasificación que tiene mejor rendimiento para ver prevalencia, tratamiento y poder comparar

Ejemplo

Si nos basamos solamente en los B y no tomamos lo de la izquierda tenemos un vagina sin prolapso, se
ve el útero y tenemos el punto Aa -3 y Ba -3, como no tiene prolapso está casi al mismo nivel que Aa, -8
es C que es el cuello, puede variar dependiendo de la distancia en que se encuentra el cérvix del himen,
en el posterior va a ser lo mismo -3 Ap y -3 Bp y -10 D ya que el fondo de saco posterior en general
estámás arriba que el cuello del útero
En A tenemos todo lo contrario, es una paciente que tiene prolapso completo, acá no aparece el D
porque la paciente no tiene cérvix, es un prolapso de cúpula completo, el punto Aa que estaba a 3 cm
va a estar a 3cm hacia afuera y será +3, el punto Ba (distancia máxima hasta el fondo de saco) va a ser
la distancia máxima de la vagina porque la vagina está totalmente protruida y va a ser +8, el C cuando
no hay cuello la cúpula se convierte en C y va a ser +8 y en posterior va a ser los mismo +3, +8.


267

Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ

Grado I: lo que este protruyendo (ej. cuello) está a
más de 1 cm del himen.
Grado II: esta practicamente pegado al himen.
Grado III: la gran mayoría de prolapsos clínicos va a
estar en esta categoría. A más de 1 cm del himen.
Grado IV: procidencia genital, es un prolapso
completo, toda la longitud vaginal incluida en el
prolapso.
Cada etapa se va a subagrupar según la porción
genital que más protruye.

Ejemplo:
Estadio II Aa: está a 1 cm del himen y lo k más protruye es el punto Aa que es la pared vaginal anterior
Grado II C:está a 1 cm del himen y lo k más protruye es el cuello.
Grado III C: es a más de 1 cm del himen pero no es un prolapso completo
Grado IV C: Se ve cuello y pared vaginal evertida, el úteroestá dentro de las paredes vaginales. Como lo
que está expuesto tiene una mucosa que no está hecha para estar en contacto con el aire se empieza a
ulcerar y erosionar muy fácil, se infecta, etc., entonces que es lo que hay que hacer con estas pacientes
hay que rápidamente reintegrar la vagina y el útero a su posición normal, esperando una operación
más definitiva. Esto es una urgencia, en algunos casos puede ser vital, por si se infecta y la paciente
sufriera una septicemia o shock séptico se puede morir. Se puede hacer un tratamiento temporal con
pesarios.
Tratamiento.
Depende de severidad y síntomas, y hay mecánicos o quirúrgicos
Tratamiento conservador: No existe evidencia para recomendar algún tipo de tratamiento sobre otro,
ni por sobre el tratamiento quirúrgico
Se refiere a kinesiterapia sirve bastante pero tiene que ser preoperatoria o un complemento con la
cirugía (la pura kine de piso pelviano no es suficiente), acupuntura, feedback con gimnasia.
No existen estudios randomizados que comparen efectividad de los diversos tratamientos
conservadores.


268
Medidas generales
En prolapsos no tan severos esto podría hacer que la sintomatología disminuya tanto que no
requiera cirugía.
- Cambios en el estilo de vida por ejemplo dejar de levantar objetos pesados.
- TRH por vía sistémica o local, aumenta la elasticidad tisular y la irrigación sanguínea por lo que
se recupera el espesor vaginal normal. (ayuda pero no es el tratamiento por si solo)
- Tratamiento de los problemas médicos concomitantes: Cardiovasculares, constipación,
trastornos respiratorios crónicos, alteraciones del metabolismo de los H de C.
- Manejo de la obesidad (muy importante)
- Ejercicios de resistencia perineal (ayuda)
Pesarios
Fabricados en silicona que es flexible y fácil de moldear y de colocar. No
absorben secreciones vaginales y por tanto son fáciles de limpiar y tienen
muy poco olor. No se infectan.
Pueden usarse como medida correctiva temporal hasta que pueda darse
un tratamiento permanente o sin alternativa Qx (pacientes muy añosas 70
– 80 años con riesgo vascular elevado)
Contraindicados en pacientes con enfermedad pélvica inflamatoria o
vaginitis a repetición
Los más comunes son los con forma de anillo, se colocan dentro de la
vagina y la vagina lo va a afirmar, hace que el prolapso no protruya todo hacia abajo. Se gradúa en
número del 3 al 10 dependiendo del tamaño. En el hospital se ocupa el U que es de anillo. Se revisan
cada 2 o 3 meses.
Objetivos de la cirugía.
Restaurar y Preservar: Anatomía vaginal, Función sexual, Función intestinal, Función vesical.
Cirugía: cada tipo de prolapso va a requerir una operación distinta. Existen cirugías de tipo vaginal y
abdominal.
Cirugías Vaginales:
• Histerectomía vaginal (si tiene prolapso completo: si es el cuello del útero que cae hacia
abajo, se saca el útero y después volver a reparar la fascia o los ligamentos que estaban
alterados)


269
• Plastía vaginal anterior o posterior (Prolapsos centrales, cistoceles, prolapsos de pared
posterior, rectoceles) los más frecuentes que se ven en la clínicas (reducir el prolapso, reparar
la fascia y dejar algún mecanismo de sostén que puede ser una malla o reparar con la misma
fascia)
• Culdoplastía de McCall
• Corrección de Manchester (cirugía del cuello del útero, en caso de elongación hipertrófica, es
una amputación del cuello)
• Colpopexia sacro espinosa (en colapso de cúpula)
• Corrección paravaginal
• Colpocleisis (Le Fort) (se cierra la vagina, se abre la mucosa y se cierra la vagina, no se hace
mucho)
• Perineoplastía (ya no se usa tanto la miorrafia de los elevadores en el rectocele. Se juntaban
los 2 haces del elevador del ano a la línea media, el problema es que anatómicamente no es
tan bueno y el problema es que produce mucho dolor post operatorio, dispareunia, así que ya
no se hace)(una malla tiene complicaciones por la pared débil que representa la mucosa y la
mucosa puede abrirse y la malla se exterioriza, esto produce dolor, infecciones, las mallas se
usaron mucho pero ahora se está dejando de usar para corregir defectos vaginales)
Cirugía abdominal
• Histerectomía total (frecuente)
• Colpopexia sacra o promonto fijación (para colapsos de cúpula)
• Corrección paravaginal (por vía abdominal son más fáciles que vaginal de corregir, por ser
defectos muy laterales casi pegados al arco tendineo por vía vaginal es difícil de acceder a ese
plano anatómico)
• Suspensión de la cúpula y plicatura del ligamento útero sacro
• Ligadura del enterocele
• Plastía vaginal posterior
La mayoría de los prolapsos se operan por víavaginal, son pocos los que se operan por vía abdominal. El
prolapso de cúpula es el que más frecuentemente se aborda por vía abdominal el resto normalmente
se hace por vía vaginal.

Elección de técnica y vía
Vía de abordaje depende de múltiples factores, Diversidad de técnicas, Falta de consenso sobre
tratamiento óptimo.

Estandarización de la terminología de gradación del prolapso POPQ
Grado 0 Sin prolapso
Grado I A más de 1 cm sobre el himen
Grado II entre -1 y +1 cm.
Grado III A más de +1 cm.
Grado IV Procidencia genital



270
18.- Ultrasonido en ginecología
Dr. Jorge Macchiavello R.

DEFINICIÓN
* Técnica de diagnóstico por imagen que utiliza la propiedad del ultrasonido de producir
ecos cuando encuentran un tejido distinto a su paso por el organismo, el ultrasonido
dependiendo del tejido o de la distinta densidad van a producir distintas señales, señales
que serán traducidas por la eco

PRINCIPIOS DE LA ULTRASONOGRAFÍA
* Producción del Ultrasonido
- Cristales piezoeléctricos en el transductor son estimulados por corriente eléctrica que
produce el ecógrafo, se producen cortos pulsos de US.
- US viaja a través de las estructuras y es reflejado de acuerdo a la impedancia acústica del
tejido (interfase).
- Estos US reflejados llegan nuevamente al transductor (como una especie de sonar ) donde
estimulan los cristales produciendo el efecto inverso (energía mecánica(US) energía
eléctrica(Voltaje).(esta energía eléctrica va a producir distinta densidad de acuerdo a los
distintos voltajes)
- Este voltaje es procesado por el aparato computacional del ecógrafo y lo transforma en
una señal luminosa bidimensional representativa de los órganos y estructuras desde los
cuales se reflejó.
- Es de vital importancia el traductor del ecógrafo porque de ahí parte la señal, un traductor
malo dará una señal mala, les van a tocar ecógrafos viejos y malos, negros, sucios y con
sombras, esto indica años de uso lo que va a dar daño en el lente produciéndose un
sector que no da señal, lo que se traduce en la imagen como una mancha negra.
- La zona dañada del lente no produce ultrasonido y por eso se observan manchas, no hay
señal, los lentes son muy susceptibles al daño.

PRINCIPIOS DE LA ULTRASONOGRAFÍA
* Es importante conocer dos conceptos sobre la ultrasonografia uno de ellos es la
Frecuencia (distintos transductores van a dar distinta frecuencia: Número de ciclos de US
por segundo (Hz).
* A mayor frecuencia, mayor resolución, pero menor penetración, frecuencias altas van a
dar buena imagen pero no pueden llegar muy lejos dentro de los tejidos con esta señal.
- Transductor Abdominal: Trabajan con señales bajas de 3.5- 5 Mhz, no tienen tanta
fuerza , pero como el abdomen es grande y con múltiples órganos que se deben
evaluar como páncreas y riñón, se utilizan señales con baja frecuencia pero que a su
vez permiten mayor penetración en los tejidos con visión de estructuras de localización
alta.
- Transductor Vaginal: Ocurre el fenómeno opuesto se utilizan frecuencias altas de 5- 7.5
Mhz. Tiene muy buena resolución pero baja penetración, no permite visión a
profundidad.

ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL
* Menor resolución
* Requiere vejiga llena, esto debido a que a través de esta vejiga repleta vamos a pasar el
sonido. Al estar llena, vejiga y el liquido en su interior cumple la función de amplificar el
sonido, sonido se transmite mucho mejor a través del agua que a través del aire,


271
permitiendo imágenes de mejor calidad en órganos cercanos a vejiga como útero y
ovario.
* Útil en la visualización de estructuras de localización alta en la pelvis.
* Indicada en pacientes vírgenes, ya que en ellas no se puede hacer eco transvaginal


ECOTOMOGRAFÍA TRANSVAGINAL (gold estandar en imagenologia ginecológica)
* Gran resolución de los órganos pelvianos
* Visualización limitada en estructuras altas de la pelvis
* Procedimiento de elección en ultrasonografía ginecológica.

HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE UTILIDAD CLÍNICA (lo que debemos ver en una ecografía
ginecológica)

UTERO
* Tamaño, posición.
* Ciclo menstrual (Endometrio Tipo 0, I, II, III)
* Malformaciones: hay muchos tipos de malformaciones sobre todo a lo que se refiere a
malformaciones embriológicas en la unión o la división de los conductos de miller
* Miomas
* Adenomiosis
* Alteraciones endometriales (pólipos, hiperplasia, Ca), serán vistas caso a caso

ÚTERO: TAMAÑO Y POSICIÓN
* Tamaño depende de edad y estado hormonal, obviamente no se tendrá el mismo
tamaño en una niña en comparación con una mujer de 30 años en edad fértil, mujeres en
edad fértil y embarazos previos va a tener úteros mas grandes lo cual es normal, en úteros
post-menopausicos habrá úteros con disminución del tamaño, por atrofia por disminución
hormonal
* Útero prepuberal: cervix mucho mas grande > cuerpo
* Útero postpuberal: cuerpo > cérvix
* Útero postmenopáusico: Útero Atrófico, pequeño
* Útero puerperal: 50% de reducción en 1ra semana.
* En relación a la posición del útero: AVF(relacionado con vejiga) / RVF ( relacionado con
colon)

ENDOMETRIO: Ciclo Menstrual (Gormaz) esta es la más utilizada en Chile
* Esta clarificación hace distinción entre 4 tipos de endometrio
* Tipo 0: Refringencia lineal tenue. Post menstrual, postmenopausia, puede verse en
lactantes también
* Tipo 1: Configuración trilaminar fina. Fase proliferativa.
* Tipo 2: Trilaminar más gruesa. Fase lútea temprana.
* Tipo 3: Refringente homogéneo, no es trilaminar sino que tiene una sola banda
hiperecogenica que corresponde a Fase lútea tardía. generalmente cercana a la
ovulación siguiente

Endometrio tipo 0. en que se observa una sola línea de
endometrio que debe medir entre tres y cinco milímetros,
corresponde a endometrio post menstrual o
posmenopáusico


272












Endometrio tipo 2 se observa el endometrio trilaminar












Endometrio tipo tres en que no se distinguen las tres laminas
sino solo una gran lamina hiperecogenica ,manchas oscuras
que se ven en el campo superior corresponden a cuello del
útero, se llaman quistes de naboth o quistes de inclusión
cervical que no tienen ningún significado patológico, tienen
dilataciones glandulares con contenido glandular





HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE UTILIDAD CÍNICA
UTERO
* Malformaciones mas frecuentes: Útero bicorne, útero con dos cavidades en forma de
corazón
* Útero septos muy similar ecograficamente, pero con diferencia en la forma del borde
superior, difícil de diferenciar por eco, para diferenciar habría que hacer una laparoscopia
para evaluar como esta el fondo del útero
* Seudobsepto: cuando el septo no llega al cuello del útero, también difícil de diferenciar, se
puede con una histerescopia
* Úteros dobles: Dos cavidades uterinas completamente separadas se ven dos cuellos

Radiografía en plano tridimensional en que
se observa claramente un útero bicorne con
2 cavidades




273




Útero bicorne con desarrollo de embrión en uno de los cuernos los
problemas con estos embarazos son pérdidas a nivel del tercer
trimestre, tanto en bicorne como en septo





Mioma: Ecografía de los miomas dependerá del tipo y el tamaño
de estos, los miomas se observan como imágenes hipoecogenicas y
redondeadas, bien delimitadas con la formación de las llamadas
pleurocapsulas








Adenomiosis

Aumento del grosor de la pared posterior del útero 3 o 4 veces
con respecto a la anterior







Imagen Hipoecogenica denominada de tipo ”en queso suizo”
característica de adenomiosis; tejido endometrial adentro del
miometrio, patología maligna el cual puede evidenciarse con
eco, pero el examen de elección lo constituye la histología con
biopsia, la clínica es similar a los miomas con hipermenorrea,
algia pélvica, dispareunia el tto es con antinflamatorios y si no
resulta cirugía e histerectomía


* Alteraciones endometriales (miomas submucosos, pólipos lo mas frecuente, hiperplasia,
Cáncer descartar en posmenopáusicas y añosas)
Todas dan endometrios engrosados, difícil de diferenciar con ecografía ¬
HIDROSONOGRAFÍA (complementario, coloco cánula al interior del útero, inyecto 5 o
10 cc de SF,
distendiéndose las
paredes y observando
cualquier alteración que


274
este ocupando la cavidad

Miomas ocupando la cavidad intrauterina, con doppler color para evaluar los vasos
intramurales que están ocupando su interior, en caso de mioma 100% intracavitario el
tratamiento va a ser histerectomía; Sacar por vía laparoscopica





Pólipos no son
grandes en
tamaño su
principal
manifestación
no es la
hipermenorrea
sino que la
hemorragia
intermitente






TROMPAS UTERINAS
* Embarazo Tubario (lo masa frecuente)
* PIP (se puede ver pero en menor numero)

EMBARAZO ECTÓPICO
* Masa anexial anormal próxima al ovario, ya sea el propio embrión o coágulos u otros
anexos
* Saco gestacional extrauterino c/s embrión.
* Líquido libre FSD.(por sangrado en embarazos mas avanzados)
* Útero vacío en la Eco TV con b-HCG mayor de 1500-2000 mUI/L o mayor de 6500 mU/ml
en la Ecografía Abdominal debido a que esta ultima tiene menor resolución por lo cual
el dg es mas tardío
* Diagnóstico por Eco TV: No es fácil, con sensibilidad que puede ser baja
* Sensibilidad: 20-84%
* Especificidad: 98-100%
* Una Ecografía normal no descarta el diagnóstico de EE., si se sospecha hay que
hospitalizarla y solicitarle nuevamente exámenes





275

PIP: Lo más frecuente es el hidrosalpinx o dilataciones de la trompa uterina que pueden tener
pequeñas irregularidades interiores por alteración del endosalpinx que se ven como rueda de
carreta, dentados. Las trompas por lo genera no se ven en la ecografía si se ven indican
que hay alteración o engrosamiento de sus paredes, edema, acumulación de líquidos
cuerpos u otras alteraciones o algun
Grado de salpingitis o hidrodalpinx, ya que el diámetro de las paredes en condiciones
normales es e uno a dos mm por lo cual su visualización en eco en situaciones normales es casi
imposible si se ven trompas es porque están alteradas.
Hidrosalpinx mayor de 5 cm indica daño permanente de útero con
consecuente perdida de fertilidad en futuros embarazos


Absceso tuboovarico es un tipo de PIP,
compromete trompa y ovario
formándose a la ecografía imágenes
bien hiperecogenicas quisticas pero
irregulares y con contenido
econegativo, responden bien al tto antibiótico






OVARIOS
* SOP
* Seguimiento folicular
* Tu benignos y malignos

HALLAZGOS CLÁSICOS ECOGRÁFICOS DEL SOP
* Aumento del volumen ovárico generalmente bilateral, capsulas engrosadas.
* Cápsula engrosada
* Estroma central hiperecogénico
* Folículos aumentados en número de pequeño tamaño (3-7mm) de disposición
subcapsular central hiperecogenico, folículo aumentados en numero pero de
pequeño volumen, en general 3 a 7 mm y de disposición subcapsular rodeando por la
periferia todo el ovulo, en general son mas de 8 o 10 en lóbulos

Imagen de ovario micropoliquistico









SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
* No existe consenso en los criterios diagnósticos empleados para definir el SOP.


276
* La definición clínica más ampliamente aceptada de SOP es la asociación de
hiperandrogenismo y anovulación crónica en mujeres sin desórdenes adrenales o
hipofisiarios
* El hallazgo de ovarios de aspecto MPQ no condiciona el diagnóstico de SOP, se
complementa con la clínica , anamnesis y hormonas
* 20% de mujeres con ovarios de aspecto MPQ no tienen SOP. (ciclos ovulatorios y
estudio hormonal normal)

GENERALIDADES DE TUMORES OVÁRICOS
* Las lesiones mas frecuentes son funcionales.
* Los tumores malignos suelen ser silenciosos hasta un estado avanzado
* Un 75% se presentan antes de la menopausia y el riesgo de malignidad es un 13%
* Un 25% se presenta en la posmenopáusica y el riesgo de malignidad es un 45%.,es
fundamental evaluar en que paciente estamos viendo esta lesión ovárica


Imagen de quiste simple es lo más común de ver, no tiene tabique,
econegativa, señal vascular en borde, no tiene fijaciones.






Imagen típica de endometrioma, granulosa, son los llamados quistes
achocolatados, al intervenirlos liberan un liquido café similar al chocolate






Endometrioma con pequeño tabique al medio no es lo mas común
pero se puede dar






Esta imagen es un teratoma. Es un tumor benigno muy frecuente,
dentro de los no quisticos en mujeres de edad fértil es el mas
frecuente, constituye un tumor de de la línea germinal con distinto
desarrollo de todas los tejidos generales, son tumores muy feos que
pueden tener cualquier cosa en su interior, grasa, huesos, pelos,
dientes, etc.
A la ecografía presentan una imagen heterogenia con componente
sólido en su interior ,con granulados ,en un porcentaje alto presentan
zonas calcificadas


ELEMENTOS ECOGRÁFICOS PRONÓSTICOS


277



















Tumor quistico con tabiques pero tabiques finos, esta es la imagen
típica de cistoadenoma que son tumores benignos y que tienen
resolución quirúrgica por tratarse de un quiste complicado (tiene
tabiques)
El cistoadenoma mas frecuente es el seroso





Cistoadenoma mucinoso: se caracteriza por ser de gran tamaño,
con mínima vascularizacion y de resolución quirúrgica







Acá se ve una imagen quistica del ovario, que tiene una
vegetación y es grande lo que indica malignidad, la mayoría de los
cáncer de ovario son de tipo epitelial






Acá se ve lo mismo pero se observa mucha vascularizacion







278




DOPPLER Y TU OVÁRICO
* Detección de flujos anormales debido a la existencia de zonas de neovascularización
que se traducen en:
- Aumento del mapa color
- Bajos índices de resistencia y pulsatilidad. Los vasos neotumorales por general
tienen bajo índice de resistencia

* Malignidad IR IP
* Mujer fértil <0,4 <1,0
* Mujer menopáusica <0,65 <1,20

* Lo que mas se ocupa acá es el índice de resistencia
* Al principio se pensaba que era espectacular, en informes de mediado de los 80 se
informaba que permitía hacer la diferenciación entre canceres y no canceres en mas
del 90% de los casos, pero después se dieron cuenta que no era tan especifico.
* Los estudios existentes han mostrado una considerable superposición de los índices IR e
IP en masas pélvicas benignas y malignas.
* El Doppler no puede ser usado como un indicador independiente de malignidad, pero
puede proporcionar una información de gran utilidad utilizándolo como criterio
complementario al estudio ecográfico morfológico de la masa pélvica., por ej: si se
tiene una paciente de 70 años con lesión quistica de mas de 8 cm hay que pensar en
cáncer aunque el doppler salga negativo

PREGUNTAS

1. ¿Doctor la ecografía se puede usar para métodos invasivos como punción?
Si se puede, si tengo sospecha de ca antes de operar puedo puncionar el liquido al
interior del quiste y eso mandarlo a estudio, mala sensibilidad y buena especificidad
por lo general no se hace acá
Otra conducta posterior a la cirugía es mandar la muestra biopsia para establecer
malignidad o no
Se ha indicado punción en caso de absceso tuboovaricos, en caso de indicación
quirúrgica, no responde a 24 horas de antibiótico, la punción permite obviar la cirugía
en determinados casos y con muy buen resultado, en estos casos ya que por medio de
punción se absorbe el contenido quistito y luego se trata médicamente

2. ¿Cual es el limite para diferenciar entre tabique fino y grueso?
3 milímetros








279
19.- Algia pélvica crónica y
endometriosis
Dr. Felipe Muñoz

Dolor pélvico: dolor es muy fácil de definir, pero cuando es crónico, van a encontrar diferentes
tiempos en la literatura, unos van a decir 3 otros 6 meses, pero lo importante es que es un dolor
de 3 a 6 meses que no tiene relación con el periodo menstrual

Dismenorrea: dolor menstrual, es el dolor en el momento de la menstruación
e Primaria: ( desde la menarquia), comienza junto con el día que empieza la
menstruación, la primaria muchas veces es idiopática, no tiene una causa que
lo explique
e Secundaria: comienza sin dolor y con el tiempo aparece el dolor menstrual,
aquí uno debiera pensar que existe algún factor que hizo que con el tiempo
este dolor apareciera

APC (Algia pélvica Crónica): Dolor hipogástrico o en hemi-abdomen inferior de duración
variable 3-6 meses, sin relación con el ciclo menstrual que causa severo malestar al paciente

ANAMNESIS

Dolor: hay que tratar que la paciente pueda focalizar el dolor, aunque es difícil, preguntar si es
hipogastrio, fosas iliacas, anterior, posterior.

Factores relacionados: ver si se relaciona con algo: con menstruación, coito, posiciones,
asociado a meteorismo.

APC: este dolor en el hemi-abdomen inferior que no tiene relación con la regla de entre 3 a 6
meses, no es una patología infrecuente
e Afecta a un 6-15% de la población.
e 10% de las consultas son por esta causa
e Edad de presentación 29-35 años
Debemos considerar todas las patologías que puedan doler en el hemi-abdomen bajo, por
eso desde el punto de vista clínico
e 25-30% de los pacientes tiene más de un diagnóstico

CAUSAS
* Fundamental: la clínica
Hay algunas causas que son mas frecuentes, y las que estamos obligados a descartar, es muy
difícil por la clínica llegar al diagnostico
* GINECOLOGICO :
• ENDOMETRIOSIS
• ADENOMIOSIS
• PIP
• POST-QUIRURGICO (ADHERENCIAS)
* UROLOGICA:
• CISTITIS INSTERSTICIAL, su clínica es fácil de identificar y descartar
• ITU
• COLICO RENAL


280

* DIGESTIVA:
• Colon irritable
• Enfermedad diverticular, tenemos la suerte de que esto es poco común
en mujeres jóvenes, generalmente lo vamos a diagnosticar en personas
de mayor edad
* NEUROMUSCULAR:
• Atrapamiento nervioso (post cirugía) o problemas articulares
* PSICOSOMATICAS:
• Abuso sexual, dolor pélvico por algún trauma sexual
• Depresión
• Problemas maritales o sexuales .muchas veces el dolor tiene que ver con la
penetración, pero lo van enmascarando con este dolor hipogástrico

EXAMEN FISICO

Ginecológico:
e Inspección: revisar la zona de la episiotomía, porque no es infrecuente
encontrar mujeres con un granuloma o con un poco de tejido endometrial
implantado dentro del tejido celular, o tejido endometrial fuera de la cavidad
uterina, los prolapsos como dolor pélvico crónico son muy infrecuentes . Palpar
coxis, ver si tiene dolor a la movilización
e EPC: (especuloscopia) vamos a ver el cuello del útero
e TV: importante la palpación del útero, ver si hay dolor a la movilización del
cuello. Posición de Útero. Palpación del cóccix . en algunas pacientes y
habitualmente hacemos un (tacto retrovaginal) TRV
Otros Órganos:
e Evaluar Movilidad de cadera y sensibilidad de músculos pélvicos.
Otros:
e Rectoragia, colitis, ulceras, constipación , diarrea. CEG

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

* Hemograma (para ver un cuadro infeccioso, que no tenga anemia), VHS (que
clínicamente nos va a decir si hay algo o no hay nada) y PCR. Inespecífico, pero
podemos diferenciar lo orgánico de lo funcional.
* Ex de orina y Urocultivo. Para descartar un ¿? Ureteral o una infección urinaria
* TSH (depresión)
* ECO ginecológica. Que nos permitirá evaluar………(se movió la grabadora y no
entiende nada)
* OTROS exámenes mucho mas específicos ( TAC, RNM, HSG, Laparoscopia, CA 125,
EMG, Cistoscopia..etc)

TRATAMIENTO
Idealmente etiológico, pero en un porcentaje muy alto, sobre el 70% no vamos a llegar al
diagnostico, es por esto que se hace un tratamiento empírico, una vez que hayamos
descartado la patología orgánica. Hay distintos analgésicos según su potencia, para disminuir
la contracción uterina
* AINES como primera línea.
o Ac Mefenámico, Naproxeno, son los mas potentes y el diclofenaco e
ibuprofeno, son menos potentes, lo mismo para la dismenorrea


281
* Opiodes: idealmente no usarlos por riesgo de dependencia
* Antidepresivos triciclicos: amitriptilina, es uno de los que probablemente nos puede
ayudar a disminuir el dolor crónico con un componente psicosomático
* Antidepresivos antiserotoninergicos. Fluoxetina, Sertralina.

Otras terapias que han demostrado resultados bastante variables
* Kinesioterapia
* Terapias alternativas
* Psicoterapias
* Otros : ACO, aGnRH, infiltacion con corticoides ,suplementación de B1, Mg

Tratamiento Quirúrgico

* Bloqueo Nervio periférico
* Laparoscopia Diagnostica: (los resultados son malos, nos sirve para hacer el
diagnostico y descartar otras patologias)
e Sección de útero sacros
e Fulgurar focos de endometriosis
e Liberar adherencias.
* Laparoscopia Quirúrgica:
e Neurectomia Presacra, CX tremendamente compleja y difícil
* Histerectomia (75% de alivio) es de las cx a las que mas llegamos, porque cunado no
encontramos la causa, las pacientes tienden a aliviarse con la histerectomía.

ENDOMETRIOSIS

Como ya les contaba, esta es una de las causas frecuentes de algia pélvica crónica

DEFINICION
Es de las patologías mas frecuentes en ginecología,
además de ser causa de dolor crónico, lo es de infertilidad, la
definimos como la presencia de tejido endometrial fuera de la
cavidad uterina. (Sampson, 1925)
La prevalencia es muy variable, en la población
general es de aprox. 1%, pero va a variar de un 5 a 44 %
* 55 % de mujeres con Laparoscopía
* Mujer infértil con Lapx. normal : 11% con E.
* Mujer con dolor y Lapx. normal : 12% con E.
* 40% de lesiones blancas no son E.
Es una patología que tiene una incidencia bastante alta

Factores asociados

* Hereditarios, muy importante
* Raciales, la mujer blanca tiene mucho mas endometriosis que la morena
* Ambientales, asociados a estilos de vida
* Flujo menstrual retrógrado

CLINICA



282
* 30% asintomática, incluso en la endometriosis mas severa, NADA, uno les hace una
laparoscopia y lo encuentra, paciente absolutamente sana, reglas normales
* Dolor pélvico
* Dismenorrea, habitualmente secundaria y progresiva
* Dispareunia profunda, dolor después de tener relaciones, muy adolorida, mucha
molestia
* Spotting premenstrual o cualquier desorden menstrual

Una prevalencia del 3 % y en las pacientes que tiene dismenorrea severa sobre el 50%, en
pacientes que tienen infertilidad 1/3, la edad de aparición es entre 30 y 40 años

DIAGNOSTICO:
* TACTO Rv nos da la sospecha
* LAPAROSCOPIA nos puede orientar
* Pero es la BIOPSIA la que hace el diagnostico

Presentación: habitualmente intraabdominal, pero también puede ser extraabdominal, puede
ser de la piel, ombligo, pulmones u otros
* Abdominal:
o 95 - 97 % pélvica
o 2 - 4 % GastrointestinaI y Uretral
* Extra-abdominal: menor a 1%




Acá están los posibles sitios: el útero, que es la zona
mas temida, ovarios, pelvis, pared abdominal etc.









SITIOS COMUNES
* 2.Fosa ovárica y ovario. (endometrioma que es el quiste
de panye)
* 3.Peritoneo anterior y posterior
* 5. Tabique rectovaginal



TRATAMIENTO

Van a depender de lo que andemos buscando y de lo que la paciente tenga, si la
paciente no tiene ningún síntoma, probablemente no la debiéramos tratar, si es que ella no
quiere embarazo. Si la paciente esta sintomática, tenemos que tratar los síntomas , si la


283
paciente esta asintomático y quiere hijos, probablemente vamos a tener que esforzarnos para
que ella se embarace.

Médico: el objetivo es que el endometrio no se transforme en uno proliferativo, sino que en
secretor, porque si yo tengo un endometrio proliferativo, va a crecer hasta un punto en que
pierde su estabilidad, va a empezar a caer y a la paciente le va a doler, por eso durante la
regla le va a doler o cuando sangre en forma desordenada también.
* Si yo le doy un ACO que tenga un apotencia progestativa fuerte, vamos a hacer que
ese endometrio que esta ectópico crezca menos, por lo tanto no va a doler o dolerá
menos, ojala le diéramos un ACO continuo para que la paciente no tuviera nunca
regla.
* Una alternativa es usar ACO, desgraciadamente los receptores de progesterona del
tejido endometrial, es mucho menor en cantidad de los que estan en el endometrio
uterino, por lo que no todas las pacientes van a responder bien
* Usar Progestágenos solos
* Danazol, fue muy popular, pero tiene efectos adversos importantes (enronquecimiento
de la voz parece)
* Gestrinona y Análogos GnRH ha llegado a reemplazar al danazol con mejores
resultados
* Análogos GnRH (Add-back), primero estimula, la hipofisis libera mas FSH, la FSH estimula
al ovario, y este va a liberar estradiol, y el estradiol va a estimular todo el endometrio.
Esta etapa inicial no es muy buena, pero como tienen una vida media tan larga, se
fijan al receptor haciendo un feed back negativo, impidiendo que aparezcan
receptores nuevos , actuando a la larga como un antagonista de la GnRH. El objetivo
de este medicamento es secar el endometrio?, el problema es que se nos van a
acabar los estrógenos , por lo tanto provocara una menopausia; bochornos, sequedad
vaginal, lo que va a limitar su vida sexual, y lo que es peor, a largo plazo va a producir
OSTEOPOROSIS, (para prevenir esto le podemos dar dosis minimas de estradiol)
* Estos medicamentos disminuye lesiones y dolor, pero no mejora la fertilidad.

Quirúrgico:

De elección, la laparoscopia, que es el de menor invasividad
* Menor recidiva
* Mayor regresión (periodo de regresión más largo)
* Mejora fertilidad


Aquí tenemos una trompa y un ovario, esta es una laparoscopia,
donde se ve eso color chocolate, había un quiste que se llama, quiste
de chocolate


FISIOPATOLOGIA

Se desconoce la causa de la endometriosis
Teorías: (algo que puede ser, pero que no tenemos como demostrarlo)
e Metaplasia de células mesenquimatosas indiferenciadas (Merril, 1966).
e Metaplasia del epitelio celómico (Meyer, 1919).


284
e Implantación endometrial,por flujo menstrual tubario retrógrado (Sampson,
1927)., el 90% de las mujeres tiene reflujo, por lo que casi todas tendrian
endometriosis

Hipótesis: desde la decada del 60 se esta hablando de la incapacidad que tiene los
monocitos de destruir el tejido endometrial
e Enfermedad del sistema inmunológico. Sistema macrofágico defectuoso o
saturado.





Los focos endometriósicos pélvicos serían entidades diferentes (Nisolle, Donnez 1997)
La endometriosis puede ser: (serian de etiologías diferentes)
* Endometriosis peritoneal
* Endometriosis ovárica
* Endometriosis rectovaginal

Endometriosis peritoneal
* Lesión roja
* Lesión negra
* Lesión blanca


Para diferenciar estos focos de endometriosis, aquí estamos viendo
una pared abdominal, foco de endometriosis del peritoneo, aquí se
esta sacando un poco oara enviarlo a biopsia

Aquí hay otra lesión, una lesión blanca, una
negra y una roja, todas estas son distintos
estadios de la endometriosis




Endometriosis peritoneal
* Implantación
* Adhesión y proliferación:
o Laminina - Fibronectina - Integrinas
o TNF
o MMP (Kokorine, 1997)
* Neovascularización y angiogénesis
o Macrófagos: TNF e IL 8 (Ryan 1995)
o VEGF (Smith 1996)
* Migración: Nuevos implantes (MMP)

Endometriosis ovárica

* Patogenia es controversial, no la tenemos aun clara
* Invaginación de corteza ovárica (Hughesdon, 1957. Brosens 1994)


285
* Metaplasia del epitelio celómico invaginado (Donnez, 1995)
* Hay varias clasificaciones de los endometriomas
* Clasificación (Brosens, 1993)
o lesión superficial hemorrágica
o endometriomas
o endometriosis ovárica de infiltración profunda

Aquí tenemos una foto del ovario abierto, se ve todo el tejido sano,
pero dentro estaba este quiste chocolate





Endometriosis e Infertilidad

* 32 a 49 % de las pacientes con endometriosis
* Causas:
o Autoanticuerpos endometriales
o Citoquinas y prostaglandinas en líquido peritoneal
o Factores mecánicos
o ¿Ovulatorios ? calidad ovulatoira
* En endometriosis temprana el tto. quirúrgico tiene una mayor tasa de embarazo que el
manejo expectante (31 % vs. 18 %) y mayor tasa de fecundidad (4,7 % vs 2.4 %)
Marcoux y grupo colaborativo canadiense de endometriosis. 1997)

Embarazo post tratamiento quirúrgico en las diferentes fases de endometriosis: 40% (AFS,
1985)
Técnicas de reproducción asistida:
e post tratamiento quirúrgico (> a un año)
e endometriosis moderada y severa
e > de 35 años (¿ mayor de 32 años ?)
e resultados controversiales

Endometriosis y dolor

* Tratamiento médico va a beneficiar al 75 % de las pacientes, y esto va a ser lo mas
severo
o GnRHa + Add-Back hormonal (Acetato de Leuprolide Depot 3.75 mg. cada 12
semanas + Noretindrona 5 mg. al día - E.Conj 0,625 mg. al día) Hornstein, 1998
o Alta recurrencia
* Tratamiento quirúrgico (resultados controversiales)
o Ablación con laser
o Excisional o resectivo


286

























Recurrencia de la Endometriosis

* En 30 % de las pacientes recurre el dolor
* Causa: agresión continua al peritoneo con persistencia de la enfermedad.
* Prevención: evitar la neovascularización y migración Ausencia de VEFG y MMP
* Endometriomas: recurren en un 8 % (Donnez, 1996)


ADENOMIOSIS

Es la endometriosis que esta ubicada por el espesor del miometrio

* HISTOLOGICAMENTE SE COMPORTA COMO UNA ENDOMETRIOSIS DEL MIOMETRIO.
* Infiltración de tejido endometrial en el espesor del miometrio.
* Representa cerca del 10% de las causa de Histerectomia, en Chile y Chillán.
* El diagnóstico es al igual que la endometriosis histopatológico, es decir BIOPSIA
* Fisiopatología: desconocida (teorías) la mas aceptada es que por presion el tejido
impacta y sale de la cavidad endometrial

CLINICA : Adenomiosis

* Antecedentes: Habitualmente se da en pacientes multíparas. tambien en pacientes a
las que se les haya hecho legrado
* Dismenorrea Secundaria o Algia pélvica crónica.
* Hipermenorrea o menorragias, flujos abundantes


287
* Útero discretamente aumentado de tamaño, no gigante, pero mas grande y blando y
sensible a la palpación.
* Ecotomografía: (no siempre es categorica)Normal o con miometrio heterogéneo, no
todas las veces hace el diagnostico, y a veces sobrediagnostica
* El doppler No sirve

ADENOMIOSITIS

Aquí tenemos fotos, donde se ve un mioma, un útero normal, ligeramente
engrosado y un útero grueso
Tratamiento
* Estar seguro que no obedece a otra causa su dolor.
* Etiológico: El mismo que el de endometriosis.
o AINES en período menstrual ( ac. Menfenamico, naproxeno)
o ACO: disminuir el flujo
o Histerectomía, en caso de que no responda
Es una patología bastante común, pero si uno no la piensa, no la va a diagnosticar, sobretodo
tenemos que pensarlo en pacientes jóvenes.

Preguntas!
¿doctor en el tto se pueden combinar los ACO con los AINE??
Lo ideal es ir paso a paso, primero AINE y si no responde se le agregan ACO, es importante
que los AINE se comienzan a tomar el primer día de regla, porque si los damos cuando ya esta
todo el cuadro inflamatorio no tendrán mucho resultado.
Pero SI se pueden combinar
¿y riesgo de malignizacion de este tejido?? El riesgo de malignizacion en estricto rigor uno no
debiera considerarlo, es un riesgo muy muy bajito.




288
ALGIA PELVICA CRONICA Y ENDOMETRIOSIS

APC: Algia Pélvica Crónica.
Dolor hipogástrico o en hemiabdomen inferior de duración variable 3-6 meses, que causa
severo disconfort al paciente, sin relación con el ciclo menstrual.
Habitualmente compromete fosa iliaca izquierda, derecha e hipogastrio, es difuso. Se habla de
que es crónico cuando dura más de 3-6 meses. (variable, no está bien definido)
Dolor Pélvico
- Dismenorrea¬ Dolor menstrual.
o Primaria (Funcional¬ mecánica) Aparece con la menarquía. El orificio cervical interno
es muy estrecho para un volumen alto de sangre, cada vez mayor. Si la paciente tiene
bajo umbral de dolor, la expulsión de la sangre le va a generar dolor desde la primera
menstruación. Por eso las pacientes que tienen dismenorrea primaria, las abuelitas le
dicen que se van a mejorar cuando tengan su guagua, y eso es verdad, porque al tener
un parto vaginal ese OCI que originalmente era puntiforme va a quedar entreabierto, y
la cantidad de sangre que va a eliminar, aun cuando sea de la misma cuantía, no va a
generar dolor.
o Secundaria (post menarquía. Más probable causa orgánica) Necesariamente tengo que
buscar una causa, generalmente va a ser orgánica.
Esta es la dismenorrea en personas que por un tiempo no tuvieron dolor y que después
aparece.

ANAMNESIS:
Es muy importante!. Focalizar el dolor y darle el valor a los síntomas, sino nos vamos a perder.
Podemos tener una paciente con dolor hipogástrico que puede ser causado desde un herpes zoster,
hasta una apendicitis, o un colon irritable.
DOLOR: Focalizar. Características del dolor. Hipogastrico, fosas iliacas, anterior, posterior.
El dolor es un síntoma demasiado inespecífico. Hacer todo lo posible para que la paciente describa el
dolor y la irradiación. Las características del dolor de semiología. Si es urente o quemante, si es
superficial o profundo, si se desplaza, si compromete órganos vecinos, si tiene algún síntoma asociado.
FACTORES RELACIONADOS: Relación con la menstruación, coito, cambios de posiciones, si está
asociado a meteorismo. No todos los dolores asociados a meteorismo son colon irritable.
APC:
6-15% de la población. Afecta aproximadamente al 10% de la población femenina.


289
Un 10% de las consultas
Edad de aparición: 29-35 años.
Gran desafio ya que deben considerarse todas las patologías. Un tremendo desafio al tratar de
objetivar el diagnostico, porque la probabilidad diagnostica es enorme. Y lo que es peor, es que
exámenes para confirmar diagnostico no son tan espectaculares. Una paciente puede tener
una RMN normal y puede tener una endometriosis o un colon irritable, entonces bombardear
al paciente con exámenes sin hacer una buena anamnesis la verdad es que es gastar plata.
25-30% de las pacientes tienen más de 1 diagnóstico.

CAUSAS:
Fundamental. Lo fundamental es enfocarnos muy bien en la clínica. En la lista a continuación están las
causas a las que debemos ir enfocando nuestro diagnóstico. Obviamente como ginecólogo, nos vamos
a enfocar en eso, pero no necesariamente es lo más frecuente. (en negrita lo que más debemos
pensar.)
Clinica:
o Ginecológico:
Endometriosis
Adenomiosis
Secuela PIP( se acuerdan que en la clase de PIP les dije que un 15-20% de las
mujeres podían terminar con dolor pélvico crónico. Y también dijimos que la
EIP aguda, no siempre era sintomática. Entonces podemos tener una paciente
que tuvo una EIP que paso inadvertida y nosotros creer que se trataba de otro
cuadro y tratarlo. Pasan los 3-4 días y a los 3 meses la paciente consultar por
APC y cuando llegamos al diagnostico al final nos damos cuenta que es una
secuela de una EIP.)
Post quirúrgico (Adherencias. No son infrecuentes. Las adherencias post peri
apendicular a veces pueden dar dolor pélvico crónico.)
o Urologico:
· Cistitis intersticial. (En clases de uro deben haberlo visto. La vejiga irritable o
inestable es la primera causa de cistitis intersticial. Que da toda la
sintomatología a veces de una ITU pero con un examen de orina normal, u
otras veces las cistitis intersticial solo cursan con dolor pélvico crónico
principalmente hipogástrico.)
· ITU
· Cólico renal.
o Digestiva
· Colon irritable ( se cataloga con mucha frecuencia, se acuerdan que les dije que
las pacientes tenían entre 30 y 35 años, a esa edad uno tiende a pensar en
colon irritable. )


290
· Enfermedad diverticular. (por la edad quedamos un poco fuera, porque es mas
típica en mujeres de 60-65 años. Pero puede ser una causa de APC en mujeres
mayores de edad)
o Neuromuscular:
· Atrapamiento nervioso post-cirugía. (no es infrecuente, sobre todo en esta
época en que muchas mujeres se hacen cesarea, y que puede terminar
atrapando el nervio musculocutaneo y la paciente terminar teniendo dolor
crónico, y quele duele y con los movimientos le duele. Y cuando uno ya lleva
un dolor con mucho tiempo, la sintomatología cada vez se vuelve más florida y
a la paciente el dolor le termina afectando psicológicamente. Despues de la
anamnesis y de encontrar el antecedente quirúrgico, la examinamos y
encontramos un punto doloroso, con un dedo vamos a hacer saltar a la
paciente.)
o Psicosomático:
· Abuso sexual (no es un problema menor)
· Depresión
· Problemas maritales o sexuales. ( Es difícil de evaluar, sobre todo si se esta con
alumnos, pero en la consulta uno debe preguntar.)

EXAMEN FISICO:
Ginecológico:
- Inspección: revisamos la presencia de granulomas en la episiotomía, prolapso
(aunque como ya saben el dolor no es un síntoma típico), palpar coxis Hay pacientes
que post partos vaginales treaumaticos, o partos instrumentalizados pueden quedar
con luxación cronica del coxis y quedar con dolor irradiado hacia la pierna.
- EPC: es fundamental antes de hacer el tacto, sobre todo en una paciente que
consulta por metrorragia.
- TV: Nos vamos a tratar de enfocar en difereciar un dolor ginecológico de uno no
ginecológico. Lo mas fácil es evaluar si hay dolor palpación del útero o movilización
del cuello, o al palpar los anexos si podemos. Posición del útero. Palpar coxis. Tacto
recto vaginal( en caoss muy excepcionales. Se coloca un dedo en la vagina, un dedo
en el recto y se palpa el tabique rectovaginal. En que condiciones pensamos en el
tabique rectovaginal, principalmente en sospecha de cáncer para la infiltración
perimetrial cuando tengamos cáncer del cuello del utero, Lo que nos va a
diferenciar si el cáncer es de etapa 1, 2 o 3 o la letra B, en el compromiso
parametrial del cáncer de cuello. Es el tacto rectovaginal lo que debemos palpar
cuando sospechamos en endometriosis del tabique rectovaginal. Y hacemos TRV en
pacientes en que sospechamos que tienen un enterocele, que es un prolapso del
intestino a través del tabique rectovaginal, para diferenciarlo de un rectocele que es
un prolapso de la pared anterior del recto.)


291
Otros órganos: Evaluar movilidad de la cadera y sensibilidad de músculos pélvicos.No es
infrecuente que pacientes, de hecho en la edad de ustedes, antiguamente los tratamientos
de las displasias de cadera se hacían con doble cojin, y el control radiográfico a veces no fue
tan espectacular, y en las mujeres se acentua la displasia después de un parto, y hay mujeres
con APC en uno de los lados y terminan claudicando en las tarde y no se dan cuen ta que el
dolor en realidad es de la cadera y postparto se puede acentuar esta displasia. )
Otros: Preguntar por otra sintomatología. Rectorragia , colitis, constipación , diarrea. CEG.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Como ya les contaba vamos de exámenes simples como el
hemograma, a exámenes complejos como EMG, entonces la gama de estudio para pacientes con
APC plantea un tremendo desafio, muchas veces las pacientes llegan con un alto de exámenes y
todos normales.
· Hemograma ,VHS y PCR. Inespecífico ,pero podemos diferenciar lo orgánico de lo funcional.
Tienen la gran ventaja de que x ejemplo, si yo tengo una VHS elevada, no me voy a quedar tan
tranquilo si no encuentro una causa. En cambio una VHS normal, no quiere decir que no tenga
enfermedad, pero me puede dar un poco mas de tranquilidad, entonces la gracia que tiene la
VHS me puede discriminar con mayor certeza a los pacientes con los que yo no me voy a
quedar tranquilo hasta que trate de obtener una etiología.)
· Ex de orina y Urocultivo. ( como ya les digo, va a descartar una causa de un colico renal o de
una ITU.)
· TSH (depresión). Aproximadamente entre el 10 al 15% de las mujeres, alrededor de los 40 años
puede tener un hipotiroidismo. Y este puede dar síntomas como un cuadro de un colon
irritable y si uno no esta haciendo pesquisas de hipotiroidismo se nos puede pasar.
· ECO ginecológica. En mujeres con vida sexual activa siempre transvaginal, nos va a permitir
caracterizar muy bien el utero.
OTROS ( especificos: TAC, RNM, HSG, Laparoscopia, CA 125, EMG,Cistoscopia..etc)
El CA 125 es un parámetro inflamatorio, sube con el cáncer de ovario pero tb va a subir con cualquier
condición que provoque inflamación abdominal. Entonces el CA 125 sube con una peritonitis, con una
pancreatitis, con una apendicitis, con una hepatitis o con una cirugía, sube con un parto o un
embarazo, sube un poco con la regla, o sea, cuando yo tengo un CA 125 elevado no quiere decir que
tenga un cáncer de ovario.)

TRATAMIENTO
– Idealmente etiológico. Pero como ya vimos un cuarto de las pacientes llega a tener mas de 1
diagnostico, y nunca un diagnostico etiológico claro.)


292
– AINES como primera línea. Son una buena línea de manejo de APc, cuando yo sospecho que
ese dolor es de origen ginecológico. Los AINE tenemos una gama enorme, pero hay algunos
que son mucho mas específicos para el musculo uterino:
o Ac Mefenámico, Naproxeno , nimesulide, son mucho mejores que el ibuprofeno o
diclofenaco para provocar relajación del musculo uterino, entonces no da lo mismo,
aunque conceptualmente son lo mismo, la respuesta del paciente es mucho mejor con
ac mefenamico y cuesta 500 pesos.
– Opiodes: idealmente no usarlos por riesgo de dependencia. Idealmente no usarlos. Los vamos a
usar cuando tengamos pacientes realmente comprometidos e invalidados con la condición
pero el objetivo es que se use por periodos cortos de tiempo y cuando estamos en un periodo
de estudio, haciendo todo el esfuerzo por llegar a una etiología, porque si pasan más de 2
semanas usando opiodes, al paciente se le va a pasar el dolor pero va a tender mucho más
fácilmente a hacerse dependiente.)
– Antideprsivos triciclicos: amitriptilina. En el APC de origen neuropatico, potencia el efecto de
los AINES, por ejemplo asociada a paracetamol)
– Antidepresivos antiserotoninergicos. Fluoxetina, Sertralina.
– Kinesioterapia.
– Terapias alternativas
– Psicoterapias Porque la paciente cuano ya cae en estos cuadros de dolor crónico
inevitablemente el dolor por si mismo, va a ser una enfermedad. O sea, una paciente que
tiene un APC, por una endometriosis, esta puede ser leve, es el dolor lo que la tiene mas
enferma que la misma endometriosis)
– Otros : El uso de ACO, aGnRH, infiltacion con corticoides ,suplementación de B1, Mg , son
terapias alternativas que han mostrado algún grado de respuesta, pero que en realidad, los
resultados son bastante variables.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:
- Bloqueo Nervio periférico en los casos de neuropatía andan relativamente bien, eso en los
casos de infiltrar con corticoides o alcoholizando el nervio, sobre todo cuando ocurren este
atrapamiento nervioso del musculocutaneo. Con alcohol a 90°
- Laparoscopia Diagnostica: Exótico, más que el tratamiento sea un examen, es para ver lo que
está pasando pero en algunos pacientes, solo la laparoscopia es una solución, sin hacer nada
más.


293
· Sección de uterosacros . Con esto hacemos que el cuello quede más móvil, menos tenso, y
disminuye el dolor.
· Fulgurar focos de endometriosis. Cuando la endometriosis es la causa del dolor.
· Liberar adherencias. Caundo son la causa
- Laparoscopia Quirúrgica:
· Neurectomia Presacra . Dificl, en causo de neuropatías.
- Histerectomia (75% de alivio) Hay muchas pacientes con APC, que no tienen ningún
tratamiento, que impresiona ser de origen uterino, porque les duele a la movilización del
cuello, o a la palpación del utero, no encontramos ninguna causa, nada, la operamos le
sacamos el utero, se les va el dolor, y las biopsia nos dice que tampoco tenia nada. El 75% de
pctes con APC muchas veces se les pasa.
Pregunta: Dr. ¿ y eso tiene una explicación mas bien …? Dr: No se….
Pregunta: dr. ¿Qué significa fulgurar?. Dr: quemar. A ver, en abdomen uno siempre
debe usar energía bipolar. Saben la diferencia entre energía monopolar y bipolar?... La energía
monopolar ¿han visto operar con electrobisturi? El electrobisturi, que energía ocupa?
Monopolar.. un polo manda energía y el otro polo hace neutro, ¿Cuál hace neutro? El que se
roba la energía que no se use, cual es el neutro? La placa… entonces yo coloco una placa aquí,
le pongo corriente a la señora, y lo que no se ocupa, se va a la placa, si yo no tengo la placa
aquí, la señora va a hacer tierra con cualquier cosa, si tiene un aro, se va a quemar la oreja, por
eso no pueden operarse con cosas metalicas, si la ropa es sintetica, puede hacer tierra con la
ropa e incendiarse, entonces no es un problema menor la energía monopolar porque la placa
debe estar bien puesta para que la energía pase de un lado a otro. Y si yo estoy operando
dentro de la pelvis, y me ocurre que tengo la placa mala y uso energía monopolar, y en el colon
tengo cualquier cosa que pueda cargarme de energía, desde un pedacito chiquitito metalico
de cualquier cosa, la corriente se va pasar de ahí al trozo metalico y le vas a hacer un hoyo al
colon. Entonces en pelvis siempre usamos energía bipolar, la tierra y la fuenta originaria de la
energía están una al lado de la otra, yo tengo una paleta qui, la otra aca, y quemo, y lo que
esta entre medio se quema, y la energía se va para alla, si yo tengo el colon a 1 cm no pasa
nada. A ½ cm, tpoco, se desplaza la energía en ese espacio.


Endometriosis

DEFINICION:


294
▫ Presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. (Sampson, 1925). Y tiene que haber
tejido endometrial estroma y glándulas, fuera de la cavidad uterina, no fuera del endometrio.
▫ Prevalencia de 1%. Variable. En mujeres infértiles es de un 30%
▫ Incidencia variable (5 a 44 %)
· 55 % de mujeres con Laparoscopía dirigida. En pctes que operamos de cole y le hacemos
biopsia dirigida, es del 70%., Pero no todas las pacientes son sintomáticas o tienen algún
problema.
· Mujer infértil con Lapx. normal : 11% con Endometriosis. (en toma de muestra aleatoria)
· Mujer con APC y Lapx. normal : 12% con Endometriosis
· 40% de lesiones blancas no son Endometriosis. No con que yo vea las lesiones son
endometriosis, el diagnostico es histopatológico.
Pregunta: Usted dijo que sacaba el utero y encontraba endometriosis. Dr: Nooopuuuu, si en el
utero no hay endometriosis, si sacamos el utero y hacemos biopsias aleatoreas de peritoneo
encontramos endometriosis.

FACTORES ASOCIADOS
- Hereditarios: Se ha visto que no hay una relación directa, pero si hay familias de mujeres que han
tenido endometriosis.La mama o la hermana con endometriosis, aumenta el riesgode la pcte.
- Raciales: Son mucho mas frecuentes en raza blaca que raza asiática.
- Ambientales: Los estilos de vida urbanos son mucho mas propensos a que las muejres hagan
endometriosis, que los sectores rurales.
- Flujo menstrual retrógrado. Esto que cuando la mujer tiene menstruación la sangre refluya a
través de las trompas, y llegue al peritoneo es importante. De hecho Sampson, cuando describió
esta enfermedad, hubo un ejercicio y al utero de una coneja lo amarro, impidiendo que tuviera
flujo y la dejaron, la abrieron a los meses después y habían focos de endometriosis de sangre que
estaba implantada en el peritoneo, y el , la teoría del flujo retrogrado de sampson demostraba en
animales, que una de las teorías que se postula para la etiopatogenia.

CLINICA:


295
o 30% asintomática. O sea una de cada 3 mujeres con endometriosis no tienen ningún síntoma,
examen físico y exámenes, normales. Y lo que es peor, que la endometriosis puede llegar a ser
muy muy severa y que impida que la mujer tenga hijos. A pesar del examen, uno no puede
descartar endometriosis.
o Dolor pélvico: Que no tiene relación la severidad del dolor, con la severidad de la endometriosis.
Y asi tenemos pctes con endometriosis minima y APC invalidante, y pctes con endometriosis
“caballuna…???”, no podemos hacer nada, y las pctes “como avión…???” no sienten nada!.
o Dismenorrea: tiene que ser secundaria. Lo ideal es que sea progresiva en el tiempo. En aumento.
Pregunta: Y el hecho de que tengan dismenorrea primaria por el OCI estrecho, aumenta la
probabilidad de reflujo y endometriosis. Dr: Sipuuuu!... aumenta, pero la teoría, la etiopatogenia
no esta clara, hay mujeres con intenso reflujo, pero no todas tienen endometriosis. Ya , el tener
reflujo es un factor de riesgo, pero no necesariamente. Tiene que haber una predisposición
inmunología, para que los macrófagos no destruyan la sangre y permitan que se implante en el
peritoneo.
o Dispareunia profunda: dispareunia: Dolor al tener relaciones, pero puede ser de penetración.
Debieran saber, pero la sensibilidad de la vagina esta en el tercio externo, los 2/3 superiorees,
que embriológicamente son distintos, no tienen inervación sensitiva. Entonces una paciente
puede tener dolor de penetración porque tenga un himen muy grueso, porque no esté bien
lubricada, porque tiene una contractura del bulbocavernoso, esa dispaneuria puede estar
relacionada con multiples factores, mecanicos, locales, o tensionales. La dispareunia profunda es
el dolor adentro, la paciente tiene relaciones y realmente le duele el hipogastrio y no tiene dolor
de penetración. Ese dolor ya no es vaginal, es por compromiso de los uterosacros o por
compromiso del tabique rectovaginal, muchas veces va a sociada a una patología.
o Spotting premenstrual: eeste goteo que puede tener la paciente previo a la menstruación es una
sintomatología que tb se ve con frecuencia en estas pacientes.
Son algunos síntomas, pero no son patonogmonicos de la enfermedad.

DIAGNOSTICO:
Lo vamos a sospechar por la clinica
o TACTO Rv (sospecha) : Puede ayudar un poco, hay que tener experiencia para hacerlo, no es un
examen que se haga de rutina, no es un examen que tengan que hacer como médicos
generales. Y solamente se permite para la sospecha de un tipo de endometriosis.
o LAPAROSCOPIA y BIOPSIA: Es lo que hace el dgco.
Presentacion:
– Abdominal:


296
▫ 95 - 97 % pélvica. Lo más típico confinado solo a la pelvis.
▫ 2 - 4 % GastrointestinaI y Uretral.Puede comprometer el tubo digestivo o el uréter. Y una
paciente que tiene endometriosis gastrointestinal y está invadiendo el epitelio del tubo
digestivo, la paciente puede tener Rectorragia, pero esta ser asociada a la regla. Y puede tener
hematuria asociada a la regla. Difícil de evaluar porque la paciente no se va a dar cuenta.
– Extra-abdominal: menor a 1% . Excepcionales. La más común a nivel perineal, post parto vaginal. Si
uno no lava bien y no saca la desidual pudiera implantarse en el interior de la episiotomía, y a la
pcte después le empieza a llegar la regla, y le viene un dolor en la zona de la episiotomía, “no es que
bueno, ud es muy alaraca pero como le empezó a doler ahora”, “pero puuucha me duele”, uno
piensa en hemorroides, y como a los médicos no nos gusta examinar a veces los genitales,
empezamos a dar hipótesis sin mirar. Si uds la ven cuando esta con la regla, lo más probable es que
le encuentren un huevo, y uds le hacen uan eco y van a ver una pelota de sangre. Pasa el periodo
menstrual y pasa el dolor, se absorbe parcialmente la sangre, la sra no tiene tantas molestias. Pero
hemos operado endometriosis en la zona de la episiotomía que pero disecan completo la zona.
Tb tenemos pacientes con endometriosis a nivel pulmonar, bronquial va a dar hemoptisis con
la regla =S.



SITIOS MAS COMUNES


Me interesa que recuerden a nivel el utero sacro como la zona más común, a nivel de la fosita del
waldayer, la fosa ovárica. Por dentro del espesor del ovario la más común. En el replieque peritoneal,
2.Fosa ovárica y ovario. (endometrioma) 3.Peritoneo
anterior y posterior 5. Tabique rectovaginal



297
vesicouterino, también son los sitios más comunes de ubicación de endometriosis. Pregunta: Dr
¿Cómo llega a los pulmones?. Dr. No les he hablado de la fisiopato, yo les dije, la teoría de sampson era
del reflujo, desgraciadamente no explica las pulmonares, lo que está ocurriendo es que hay un grupo
de células en los que pueden ocurrir cambios metaplasicos por alguna condición especia, células
pulmonares se transforman en una metaplasia y nosotros cambiamos esas células a otro tipo, y uno de
esos tipos es tejido endometrial.
Sitios comunes como ya dijimos, fosita de waldayer, fosa ovárica dentro del ovario se pueden formar
estos quistes de sangre que son endometriomas y ya lo vimos en la clase de tumores, se acuerdan?
(no..=S), ya, que son quistes de sangre, de chocolate, les mostre una foto.
Peritoneo anterior y posterior.
Y el tabique rectovaginal que es una condición de endometriosis especial, cierto, porque diseca el
tabique, ya no está dentro del peritoneo, está en el espacio que separa el tejido laxo, que separa la
vagina del recto. Tenía una pcte hace unos años atrás que consulto 10 veces en la urgencia, por dolor,
las 3 últimas todo el mundo la insultaba “pero como tan alaraca si es la regla”, “pero señorita, si esta
regla cada vez me vuelve más loca”, “noo pero es que ud, que que, a todos nos toca”, y la niña tenía, si
le hubieran hecho una especuloscopia, tenía un nodulo de 5 cm, que le diseco de aquí a aca, asi una
cuestión, que mes a mes le disecaba y que estuvo a punto de romperle la vagina, y era alaraca nomas
¬¬…

TRATAMIENTO
Médico:
· ACO y Progestágenos: Los ACO, los progestágenos, o alguna molécula que altere el desarrollo
endometrial sirve. Que anticonceptivos? Los que no hagan proliferar el endometrio. Entonces
cuales? Los que tienen muy poquito estrógeno. El objetivo es que la mujer no tenga regla.
· Danazol
· Gestrinona
· Análogos GnRH (Add-back)
De todos estos, el que tiene mejores resultados es el uso de análogos de la GnRH, estos a la larga lo
que hacen es matar el endometrio, dejar menopáusica a la mujer. Y mientras esté usando el dolor se le
va a ir, el problema es el costo. Cuando se mejora una mujer que tiene endometriosis? Con la
menopausia se le va a acabar la proliferación.
Estos medicamentos van a disminuir lesiones y dolor, pero no mejora la fertilidad, porque que esté
tomando ACO no le va a permitir que se embaracen.

Quirúrgico:


298
▫ De elección en pctes que buscan fertilidad.
▫ Ventajas:
o Menor recidiva
o Mayor regresión
o Mejora fertilidad
Con la laparoscopia hacemos dgco y tratamiento, confirmamos con biopsia.

FISIOPATOOOO
Teorías: Existen multiples, pero son solo “teorías”. No hemos tenido una etiología exacta de la
endometriosis. La etiopatogenia ni la conocemos.
– Metaplasia de células mesenquimatosas indiferenciadas (Merril, 1966). Explica las
endometriosis pulmonares. Celulas glandulares que se transforman en otro tipo de células
glandulares.
– Metaplasia del epitelio celómico (Meyer, 1919). El epitelio celomico (peritoneo) puede
modificarse, y transformar ese epitelio cubico simple en un tejido endometriosico.
– Implantación endometrial,por flujo menstrual tubario retrógrado (Sampson, 1927). El tenia el
ejemplo de la coneja, pero no explica las E. pulmonares.
Hipótesis: Actualmente se acepta una mezcla de todas estas ya que tiene que haber:
– Enfermedad del sistema inmunológico, que permita que la destrucción de las células
endometriales no se pueda. Sistema macrofágico defectuoso o saturado.

Los focos endometriósicos pélvicos serían entidades diferentes (Nisolle, Donnez 1997). Postula que la
endometriosis se puede dividir en 3 tipos diferentes y que estas enfermedades van a tener
comportamientos y respuestas distintas.
Endometriosis peritoneal: Es la que compromete asas intestinales, aglutina, y puede generar un
cuadro inflamatorio abdominal muy severo. Ejemplos
laparoscópicos:
Se ven estos focos negros de sangre que no ha podido
fluir y absorberse y quedan estos moretones en el
peritoneo. Esta lesión blanca antigua como foco
endometriosico que ha estado sangrando a nivel del
peritoneo.


299
▫ Lesión roja
▫ Lesión negra
▫ Lesión blanca
Caract de End. Peritoneal
Implantación. Se va implantando en todo el peritoneo, en la serosa, en la superficie del colon,
intestino delgado, vejiga,
Adhesión y proliferación: Este daño de adherencia y proliferación es la causa de que la pcte no
pueda quedar embarazada por la anatomía de las tompas.
- Laminina - Fibronectina - Integrinas
- TNF
- MMP (Kokorine, 1997)
Neovascularización y angiogénesis Provocando adherencias muy gruesas y fijas.
- Macrófagos: TNF e IL 8 (Ryan 1995)
- VEGF (Smith 1996)
Migración: Nuevos implantes (MMP)
Endometriosis ovárica: se ubica el foco endometriósico dentro del ovario y empieza a invaginar el
ovario formando estos quistes dentro del ovario.
Patogenia controversial
Invaginación de corteza ovárica (Hughesdon, 1957. Brosens 1994)
Metaplasia del epitelio celómico invaginado (Donnez, 1995) Metaplasia del epitelio cubico en
epitelio secretor.
Clasificación (Brosens, 1993)
- lesión superficial hemorrágica
- endometriomas
- endometriosis ovárica de infiltración profunda



300
Aquí tenemos un ovario con este quiste de chocolate adentro y esta superficie, esta pseudocapsula del
endometrioma que siempre hay que retirar cuando este mide más de 4 cm.
Siempre se rompen para poder sacarlos. No afecta en recidivas si uno lava bien. Por eso se habla de 3
entidades distintas.


Endometriosis rectovaginal : La que se ubica en el tabique rectovaginal.
Anatomopatologicamente es lo mismo (tejido endometrial fuera del endometrio), pero al parecer
desde el punto de vista inmunológico se comportan distinto.

ENDOMETRIOSIS E INFERTILIDAD
- 32 a 49 % de las pacientes con endometriosis. 1/3 mujeres que cursan con infertilidad le
hacemos una laparoscopia y tienen endometriosis.
- Causas:
· Autoanticuerpos endometriales
· Citoquinas y prostaglandinas en líquido peritoneal
· Factores mecánicos
· ¿Ovulatorios ? Se postula que puede alterar la ovulación y la calidad del
ovocito.
En los casos de endometriosis, las podemos dividir según la asociación americana de medicina
reproductiva en 4 grados: MINIMA, LEVE, MODERADA Y SEVERA.
- En endometriosis temprana el tto. quirúrgico tiene una mayor tasa de embarazo que el manejo
expectante (31 % vs. 18 %) y mayor tasa de fecundidad (4,7 % vs 2.4 %) Marcoux y grupo
colaborativo canadiense de endometriosis. 1997).
No se pudo demostrar que la endometriosis minima y leve mejore con cirugía y actualmente no
se hace.
- Embarazo post tratamiento quirúrgico en las diferentes fases de endometriosis: 40% (AFS,
1985), en el mejor de los casos
- Técnicas de reproducción asistida: En este grupo de pacientes muchas llegan a estas técnicas
en 1 año.


301
post tratamiento quirúrgico (> a un año)
endometriosis moderada y severa, si no logro mejorarle el puntaje probablemente
lleguen a usar estas técnicas.
> de 35 años (¿ mayor de 32 años ?)
resultados controversiales
ENDOMETRIOSIS Y DOLOR:
- Tratamiento médico beneficia al 75 % de las pacientes. Es mejor, y el de aGnRH, es el mejor de
todos. Y Pronto se van a publicar estudio con inhibidores de la aromatasa que parecen ser
igualmente efectivos
GnRHa + Add-Back hormonal
(Acetato de Leuprolide Depot 3.75 mg. cada 12 semanas + Noretindrona 5 mg. al
día - E.Conj 0,625 mg. al día) Hornstein, 1998
Alta recurrencia

- Tratamiento quirúrgico : de segunda línea en pctes que no responden.
Ablación con laser o energía bipolar.
Excisional o resectivo. Sacando el utero, para que no quede con APC, siempre tengo
que sacar los 2 ovarios porque si la enfermedad está dada por proliferación de tejido
endometrial, si yo no le saco la fuente “hormonal”, la pcte va a seguir con dolor. El
problema es el las pctes jóvenes de 30-40 años, no es una decisión fácil.











Exámen Ginecológico
Normal
Exámen Ginecológico
Anormal
Trat. Médico
por 6 meses
Laparoscopía
quirúrgica
Laparoscopía
No respuesta
o recurrencia
Tratamiento médico
post operatorio


302
Con la laparoscopia trato altiro. No es slo primero, en pctes con examen ginecológico normal, no es la
primera opción, solo si no responden a los 6 meses de tto.
RECURRENCIA DE LA ENDOMETRIOSIS
En 30 % de las pacientes recurre el dolor
Causa: agresión continua al peritoneo con persistencia de la enfermedad.
Prevención: evitar la neovascularización y migración Ausencia de VEFG y MMP . Debieramos
dejar mas atrófico el endometrio.
Endometriomas: recurren en un 8 % (Donnez, 1996), si la cirugía está bien hecha si
decapsulo bien en los mayores a 4 cm, si la cirugía está mal hecha, la recurrencia es del 80%. La
habilidad del cirujano pasa a ser importante…




ADENOMIOSIS
Es una entidad distinta, pero anatomopatologicamente es lo mismo, una endometriosis pero en el
espesor del miometrio.
· HISTOLOGICAMENTE SE COMPORTA COMO UNA ENDOMETRIOSIS DEL MIOMETRIO.
· Etiopatologicamente es totalmente distina, es la infiltración de tejido endometrial en el
espesor del miometrio.
· Representa cerca del 10% de las causa de Histerectomia, en Chile y Chillán.
· El diagnóstico es al igual que la endometriosis , histopatológico. Biopsia!
· Fisiopatología: desconocida (teorías) La teoría mas típica es que sean proyecciones de tejido
endometrial por el aumento de la presión intracavitaria que inyecta glándulas dentro del
miometrio.
CLINICA
Antecedentes: Habitualmente se da en pacientes multíparas que han tenido partos vaginales, o
cesareas con un legrado energico.
Dismenorrea Secundaria o Algia pélvica crónica.


303
Cursan habitualmente Hipermenorrea o menorragias
Útero discretamente aumentado de tamaño y blando y sensible a la palpación. La consistencia
va a estar disminuida por la cantidad de sangre que va a tener el espesor del miometrio.
Ecotomografía: Normal o con miometrio heterogéneo. Esto es muy importante porque la Eco
NO HACE EL DIAGNOSTICO, EL DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO, la ecografía es sugerente,
probable, pero esta heterogenicidad del miometrio es muy difícil de caracterizar.

Aquí tenemos un utero y miren como cambia.
La triada típica es DISMENORREA, HIPERMENORREA Y UTERO
DISCRETAMENTE AUMENTADO DE TAMAÑO, sensible y
doloroso.


TRATAMIENTO:
o Estar seguro que no obedece a otra causa su dolor.
o Etiológico: El mismo que el de endometriosis.
– AINES en período menstrual, para disminuir el flujo??, disminuir las contracciones,
– ACO: disminuir el flujo. Podemos hacer que el miometrio prolifere menos si son bajos
en estrógenos.
– Histerectomía. En un porcentaje alto se llega a la histerectomía.

TAMOOOOS!....
Al fiiiiin!
Nicole =)






304

Anatomía Aparato Genital
Femenino
(Dr Jorge Felipe Muñoz)

Esto es una pieza quirúrgica de un útero y sus anexos, hablamos de los
anexos, cuando nos referimos al complejo de trompas y ovario. Ustedes van
a oír hablar de anexitis cuando en el examen físico, les parece que esta
inflamado lo que esta al lado del útero.
La fecundación nos va a determinar el sexo cromosómico, a esa edad todas
las células son iguales menos los gametos, importante, porque hay pacientes
que sencillamente no podemos determinar el sexo, por la indiferenciación
sexual; vamos a tener diferenciación de las gónadas, y esto es importante
porque hay pacientes que tienen testículos y tienen útero, como pacientes
que van a tener ovarios y patológicamente parecen hombres.
En la especie humana somos heterogameticos, porque tenemos
cromosomas sexuales diferentes, la hembra es homogametica.
El sexo se va a determinar por la expresión de cromosomas sexuales. En
estricto rigor el cromosoma Y no es determinante, si nosotros consideramos
que es la expresión o inexpresión del cromosoma X el que nos va a
determinar el sexo, lo que hace el Y es inactivar la expresión del X.
Todo parte desde éste embrión, tiene adosado el saco vitelino y en la parte
posterior del saco vitelino tiene las células primordiales, las cuales van a
migrar hacia la cuesta gonadal y van a determinar el desarrollo de la mórula.
Acá tenemos un corte histológico gonadal, con las células primordiales
llegando, en este caso es de un folículo ovárico, a las 6 semanas ya tenemos
la gónada primitiva funcional, a las 7 semanas se diferencia el testículo, ya
comienza una diferenciación, mas tardíamente comienza la diferenciación
ovárica, ovogonia, ovocitos y comenzamos a tener los folículos primordiales
a las 10 semanas de vida fetal, 12 semanas de edad gestacional.

Esta gónada esta formada de una corteza, médula, gonoductos (sistema de
Wolff y de Muller (mesodermo)) y los genitales externos (ectodermo) , por lo
tanto, tenemos dos líneas celulares totalmente diferentes, puede existir
alteración del conducto de muller y puede o no haber genitales externos, es
independiente.
La diferenciación masculina va a depender de la médula del sistema de
Wolf, a la 8° sem ya podemos diferenciar el conducto de Wolff, estimulado
por DHT y no por testosterona. En la mujer el conducto paramesonéfrico o


305
conducto de Müller va a originar las trompas a partir de la fusión de éstos dos
conductos de muller, por la ausencia de hormona masculina.
En ésta imagen se observan los distintos grados de fusión que va a tener el
conducto de muller , la fusión central va a ir determinando el desarrollo del
cuerpo uterino y va a formar también el tercio superior de la vagina, si esta
fusión no ocurre, podemos tener una menor con dos úteros , o podemos
tener un tabique en el centro o podemos tener la ausencia del conducto de
muller.
Hay glándulas sexuales accesorias, las que nos van a dar secreciones
directas al túbulo reproductor, en el hombre las glándulas de Cooper y en la
mujer las glándulas de Bartolino.
Los genitales externos, es lo que nosotros estamos viendo específicamente,
para ver los genitales internos, tenemos que usar instrumentos, desde el
cuello del útero hacia arriba en la mujer y en el hombre desde la uretra hacia
arriba.


PELVIS
Esta pelvis osea va estar constituido por dos huesos laterales los huesos
coxales y el hueso post dividido en dos tb el sacro y el coxis q es un
remanente embrionario
El coxal es un hueso q está formado por la fusión de tres huesos distintos:
el ilion, isquion y el hueso del pubis que forma el estrecho superior de la
pelvis
De esta manera lo q tenemos al analizar la pelvis osea es un canal que
va tener estructuras rígidas y q van a tener algún grado de distensión por
estas articulaciones
Este canal oseo es la limitante a la hora de definir el parto

Estrecho sup
Diámetros:
Ant-post: desde el borde superior de la sínfisis pubica hasta el
promontorio
Un diámetro q no podemos medir, pero si un diámetro q podemos medir
q va del borde inf de la sínfisis pubica al promontorio que es lo que
llamamos la conjugada diagonal que es clínicamente medible y
restándole 1,5 cm podemos calcular la conjugada obtetrica que es el
paso de la cabeza por la zona del estercho superior
La limitante para el paso del feto va ser el diámetro ant-post
Conjugada vera: diámetro promonto retropubico 10,5cm

Internos del estrecho superior


306
-Transverso máximo: Puntos mas distantes de ambas lineas innominadas (13,5)
- Transverso útil: Equidistante de pubis y promontorio (12 cm)
- Oblicuos: Desde eminencia Ileopectinea a union sacroiliaca contralateral
(12,8 cm)
- Conjugada anatomica: Desde promontorio a borde superior de la sinfisis

Anteroposteriores
- Conjugada Vera: Desde promontorio a punto mas
prominente de cara posterior de sínfisis. (10,5 cm)
- Conjugada Diagonal: Entre promontorio y borde inferior de
sínfisis (12 cm)


Estrecho medio:
Diagonal oblicuo
Diagonal tranverso
Siendo la limitante para el paso del feto la distancia entre las espinas
ciáticas o diámetro interespinoso 10cm

-Sacro subpubiano: Articulación de 2da y 3era sacra con borde inferior sínfisis
púbica
-Diámetro biciático: Entre ambas espinas ciáticas (10,5cm a 11cm)



Estrecho inferior
El hueso del coxis al estar articulado por el sacro,realiza movimientos de
nutación en el sentido antero post cuando el coxis se desplaza hacia
atrás en el mometo de pasar la cabeza
Entonces el estrecho inferior si bien el diámetro antpost es el menor q
varia de 9,5 pude llegar a 11,5 por el mov de nutacion
La limitante del estrecho inf va ser el diámetro tranverso: q es la distancia
entre una truberocidad isquiática y la otra

- Transverso: Ambos Tuberosidades (11cm)
- Coxis subpubiano: 8,5-9cm. En parto 13 cm.
- Sagital posterior: Punta de sacro hasta D transverso (7,5cm)



La pelvis ósea, la vamos a revisar en detalle en la clase de pelvis
obstétrica, y ahí vamos a aprender a hacer una pelvimetria, medir el
canal ósea parenquimal y de esa manera saber si es funcional en el


307
momento del parto. Es la pelvis ósea, es la que nos va a limitar para
que una mujer tenga un parto vaginal.
En forma grosera, la pelvis ósea esta formada por sacro, cóccix y los
dos huesos coxales, tiene un ala externa que es la que forma la pelvis
panza, que es el ileon, la cresta y la espina iliaca anterosuperior e
inferior , isquion, y el pubis.
Respecto de los ligamentos, de los que nos van a interesar en la clínica,
hay q saber que los vasos de la hipogástrica van a pasar por detrás de
la rama ileopúbica y no isquiopúbica, ahí rompemos el
ligamento..¿12:50?.. , otros ligamentos son los sacro ciáticos mayores y
menores.
De los músculos de la pelvis vamos a tener los que van a conformar el
músculo elevador del ano, pero también vamos a tener psoas iliaco,
los obturadores internos y externos. El psoas es un músculo
absolutamente retroperitoneal.

Ligamentos

La memebrana obtruratriz es la que cierra el agujero obturador y que
deja un pequeño orficio sobre la rama pubiana del coxal para el paso
de la art obtruratriz q es rama de la hipogástrica, el nevio obturatriz y
las venas obturatriz
Bajo la rama del pubis inmediadiatamente después se encuentran los
vasos
Los dos otros ligamentos importantes son :
El lig sacrociatico > o sacro tuberoso
El lig sacrociatico < o sacroespinoso

Otro lig importantes ; la arcada crural
 Pelvis Mayor
- Limitada por esqueleto solo en sus partes laterales y
posterior
 Pelvis Menor (Canal del Parto)
Completamente rodeada por esqueleto
- Anillo Superior: Borde superior de la Sinfisis, Cara anterior de
alerones del sacro y promontorio
- Canal del parto: Isquion y Pubis; Sacro, Coxis, Ligamentos
sacroespinosos y sacrotuberosos.
- Anillo de Salida: Borde inferior de la sinfisis, rama
isquiopubica, ligamento sacrotuberoso y coxis


Suel o de l a pel vi s


308
El piso pélvico es lo que nos va a conformar el periné, aquí lo que nos
va a interesar son los planos superficiales que vamos a seccionar
cuando tengamos un parto y los planos profundos que se pueden
dañar en un parto.
Eventualmente la relajación del plano del piso pélvico, puede
favorecer en que los órganos de la pelvis se prolapsen y caigan.
El plano muscular profundo , importante el elevador del ano, donde
vamos a tener dos ramas , que van desde el recto hacia el pubis
(puborectal) desde el isquion al pubis (isquiorectal), el músculo
isquiococcigeo que es el que cubre el borde óseo , y que termina
conformando toda esta rama en abanico.
El plano muscular medio, es lo que conforma el diafragma urogenital,
músculo transverso profundo del periné y el esfínter externo anal y
uretral (el esfínter externo vaginal en plano superficial que es el bulbo
cavernoso)
En el plano muscular superficial, esta el centro fibroso o tendinosos del
periné, vamos a tener el transverso superficial, el isquiocavernoso, el
bulbocavernoso como constrictor de la vagina y obviamente el esfínter
anal externo.
En una episiotomía corto el bulbocavernoso y transverso superficial del
periné, y en la eventualidad también los haces puborectales que están
alrededor del ano.
Finalmente el aparato genital interno de la mujer va a estar constituido
por sus gónadas que la llamamos ovario y los gonaductos u órganos
huecos, de los órganos reproductores femeninos vamos a tener el
ovario, la trompa, el útero, el cuello del útero, la vagina y los genitales
externos.
Nucleo de inserción del perine q es lo q vana a conocer como rafe y
en esta zona se inserta el tranverso superficial, el isquicavernoso y el
bulbocavernoso
OVARIO

Acá se ve una laparoscopia del ovario, que es blanconacarado ,
eventualmente podría tener una lesión quística, un cuerpo luteo o
folículo que pueden ser visibles, acuérdense que dijimos que podrían
medir hasta 2cm.
Habitualmente las medidas son 35 x 20 x 10, esto va a variar según el
periodo del ciclo en que se encuentre la paciente, es intraperitoneal,
no esta cubierto por peritoneo, la ubicación habitual es en el repliegue
peritoneal, fosita ovárica o fosa de waldeyer , acuérdense que todo
tiene serosa menos el ovario.



309
Los medios de fijación del ovario son fundamentales a la hora de intervenir
en el ovario, el ligamento del polo superior va desde el polo superior del
ovario a la pared pélvica llegando dos centímetros sobre la bajada del
uréter.
El ovario esta unido a la fosita ovárica por el meso, que no es mas que un
repliegue del ligamento ancho.

El ovario esta fijo en sus polos por dos ligamentos:
a) el ligamento infundíbulopelvico o ligamento ovárico que es un pliegue
peritoneal y q por su interior circulan los vasos(art ovárico)
b) ligamento se une al utero que es ligamento uteroovarico q se
encuentra bajo las trompas de Falopio y que lleva ramas colaterales
de la arteria uterina

Corte microscópico: recordemos que era la corteza la que determinaba la
estructura fina del ovario; la importancia que tiene el epitelio del ovario es
que radica la principal neoplasia del ovario.

La vascularización del ovario, también lo comentábamos la clase pasada,
salvedades con respecto al drenaje venoso;
Arterias, como arteria ovárica de arteria aorta infrarenal y hace
anastomosis con ramas ováricas de la arteria uterina que es rama de la
hipogástrica.
Drenaje por el lado derecho por vena cava y por lado izquierdo vena
renal;
la innervación esta dada por el plexo ovárico del ganglio celiaco y
pelviano y también el plexo hipogástrico inferior.

La ovogénesis, al igual que la espermiogénesis, son los dos proceso meioticos
de nuestro organismo , por lo tanto cuando hablamos de meiosis hablamos
de gametogénesis y consiste en dos ciclos de divisiones celulares en las
cuales tenemos a partir de una célula germinal primordial un ovocito( a
diferencia del hombre que a partir de una célula germinal obtengo cuatro
células espermáticas) cada vez un folículo terciario evoluciona a uno
secundario y en la vida de una mujer va a liberar entre 400-500 ovocitos si es
que no esta usando ningún método que impida la ovulación de los 400.000
ovocitos potenciales que ocurrieron en la pubertad, imagínense la
capacidad de fertilidad en un ovario.

TROMPA DE FALOPIO




310
Órgano hueco, muy epitelizado por dentro, recuerden que trompa y
ovario es lo que clínicamente identificamos como anexos.
Epitelio cilíndrico muy friable
Tiene 4 porciones, una intramural o intrauterinao interticial , porción
istmica, porción ampular, que es la más gruesa y una zona infundibular
donde se ubican las fimbrias.
El borde superior del ligamento ancho lo recubre completo, tiene
serosa.
Tiene medios de fijación que van a estar en continuidad con el útero,
como ligamento tubo ovárico. Los cilios van a ir transportando el
ovocito a través de la trompa hacia la cavidad uterina.
La vascularización al igual que el ovario, es mixto, esta dada por ramas
provenientes de la arteria ovárica y ramas provenientes de arteria
helicoidal uterina.
Medios de fijación :
-el mesosalpinx que es la continuación del ligamento ancho
-el ligamento tubovarico q comunica con el ovario.
Zona ampular donde va ocurrir la fecundacion
ÚTERO

El lugar donde se va a alojar el huevo fecundado,
Es un órgano hueco con una cavidad virtual , normalmente ésta
cavidad esta absolutamente colapsada,
Tiene una capa muscular muy gruesa ,
Localización:Esta por detrás de la vejiga y por delante del recto, la
cavidad va a comunicar a través de los ostium tubáricos con la
porción intramural de la trompa.
Consta de dos partes, cuerpo uterino y cuello uterino, separados por
un istmo(zona mas delgada).
La zona del cuello es la que produce el mucus cervical que responde
a cambios hormonales en el ciclo ovárico. Tiene forma de pera,
mucho más ancha en su parte superior,
Tamaño: va a variar de acuerdo a la edad, lo clásico es que mida 7
cm largo 4 ant-post 4,5 transverso:
-En edad reproductiva, el cuerpo del útero representa 2/3 comparado
con 1/3 del cuello en postmenarquicaca
-En las mujeres premenarquicas el largo del cuello es = al laro del
cuerpo
El segmento es en la mujer embarazada, es la zona donde se va a
ubicar la cabeza en el momento del parto.
Este es un corte donde se ve el endometrio, epitelio glandular
cilíndrico que responde a estímulos hormonales. Tiene una capa basal


311
que no se modifica con el ciclo menstrual y una funcional que si sufre
cambios cíclicos, el perimetrio es serosa, zona cubierta por peritoneo,
donde normalmente esta cubierto el fondo, el cuello, istmo, esta el
miometrio y finalmente la capa funcional del útero del endometrio.
Las criptas, son glándulas endocervicales que penetran dentro del
estroma del cuello que tiene muy poco tejido muscular (5%) que es
mayoritariamente tejido conectivo(95%), estas son las criptas donde ya
habíamos dicho que los espermatozoides podían llegar a vivir hasta
una semana.
hay dos áreas importantes que las vamos a ver en clínica que es el
orificio cervical externo que comunica hacia el canal endocervical y
el orificio cervical interno que comunica desde el canal endocervical
hacia la cavidad uterina
El cuerpo tiene 80% tejido muscular y 20% tejido conectivo v/s el cuello
que tiene 5% tejido muscular y 95 tejido conectivo

La importancia del itsmo esta que en el embarazo, el itsmo se distiende
hasta su máxima capacidad (10cm)formado lo que llamamos el
segmento,es una zona mucho mas delgada y es la zona en q hacemos
las cesareas
Perimetrio = cubierta serosa del utero
Miometrio
Endometrio¬glandulas q van a cambiar su longitud y su estructua
deacuerdo a los estimulos hormonales
CUELLO DEL ÚTERO

Tiene una porción intravaginal y otra intrabdominal que no esta cubierta
por peritoneo, es cilíndrico y se inserta en la vagina en dos porciones
supravaginal e intravaginal.
El orificio cervical interno no lo vamos a ver, pero si el externo en la
inspección.
Al microscopio, hay mayoritariamente tejido conectivo y poco músculo,
esta cubierto por epitelio exocervical plano estratificado o escamoso no
cornificado, similar al epitelio esofágico.
Tiene el estroma denso, la queratinización ocurre parcialmente a
diferencia de la piel; el endocervix que tiene un estroma conectivo, con
monocapa glandular y mucosa.
Muestra una zona de transformación de epitelio columnar o cilíndrico a
un epitelio estratificado, zona donde están ocurriendo cambios celulares
muy importantes, en esta zona es donde aparecen los cambios para el
cuello del útero, porque los cambios de regeneración columnar van


312
transformándolo a un epitelio más firme, escamoso y el cambio que
están sufriendo esas células columnares se llama metaplasia .
La vascularización del útero esta dada esencialmente por la arteria
uterina , que ya dijimos que era rama de la hipogástrica o ilica interna,
que va a descender por debajo del ligamento ancho , va a cruzar el
uréter por delante y por encima a la altura del cuello del útero, la vena
uterina al igual que la ovárica tienden a ser dobles;
La arteria uterina tiene tres ramas: ureteral,vesicoureteral y
cervicovaginal
Los medios de fijación del útero son importantes de conocer, por arriba
vamos a tener ambas hojas del ligamento ancho, los ligamentos
redondos que se meten en la cara del conducto inguinal llegando hasta
la base del labio mayor, el ligamento redondo esta adyacente a la
trompa, también esta el ligamento uteroovárico.
En los medios de fijación del cuello uterino, tenemos los ligamentos
cardinales, ligamentos laterales (al útero) que llegan a la pared ósea del
coxal y los ligamentos infundibulopélvicos que no son métodos de
fijación de útero sino del ovario, va del ovario hacia la apófisis transversa
coxal; el otro ligamento es el úterosacro que van desde la cara posterior
del cuello hacia las caras posteriores del sacro S1,S2,S3.


Lig anchos ¬ mantiene la version
Lig redondos ¬mantiene la lateralidad
Lig ováricos¬
Lig cardinales o de makeinrod?
Lig vesicouterinos o pilares vesicales?
Lig uterosacro ( q fijan el utero hacia atrás)
VAGINA
Tiene un long de 8-15 cm
Tiene uno pliegues longitudinales q van a permitir q la vagina sea
elástica y q pueda aumentar hasta 15 cm
Tiene dos caras ant y post legando a los fondos de saco posteriores ,
laterales y un fondo de saco muy largo post q en el centro se ubicar el
cuello del utero?
Formado por tejido muscular membranoso un tejido liso
Epitelio plano estratificado
Dirección oblicua de bajao hacia adelante
La vagina tiene un epitelio similar al exocervix del cuello, ambos son
epitelio pluriestratificado,
Es un tubo cilíndrico, embriológicamente tiene dos orígenes , el 2/3
superior de la vagina ya habíamos dicho que derivaba del conducto de
Ligamentos del cuello del utero,
que son los que cortan al hacer
una histerectomía total



313
muller y es mesodermico, y el 1/3 inferior que deriva del …41:48.. y son
ectodermicos tiene una longitud aproximada 8-15cm, es elástica ,
distensible , tiene una cara anterior, posterior, y dos bordes que son
laterales.
El tercio externo tiene sensibilidad

Al microscopio, esta formada por una adventicia, acá no hay serosa
porque no hay peritoneo, y es epitelio estratificado donde hay una
cosa importante que es que este epitelio no posee glándulas, por lo
tanto no vamos a encontrar quistes.

Estas células liberan glicógeno, metabolizando de ésta manera el
ácido láctico y éste ácido láctico es el encargado de mantener el ph
ácido de la vagina (ph : 3.8-4.4), alteraciones en esto pueden
provocar proliferaciones bacterianas q originan otros ph y provocan
alteraciones del flujo.
-La vagina que se funde con el cuello del útero, esta el istmo que es
virtual en la mujer no embarazada, llegando a transformarse y
elongarse hasta 10 cm en ambarzadas formando el segmento uterino;
el cuerpo uterino sobre el istmo que tiene una capa serosa, tiene una
porción intraabdominal que es muscular, un endometrio, con una
capa basal y otra funcional; la trompa con una porción intrauterina,
una porción istmica , una porción ampular y zona fimbrica y el ovario,
unido a ligamento suspensorio del ovario.
-Imagen de arterias espirales que aumentan su espiralidad cuando el
endometrio es secretor





EL OVARIO ES INTRAPERITONEAL SEGÚN MUÑOZ










314
ABORTO
Dr. Felipe Muñoz
Definición.
Interrupción espontánea del embarazo antes de la viabilidad fetal. Este es el
concepto real, por el cual se entiende que no hay posibilidad de que éste feto viva
fuera del ambiente materno, a diferencia de los fetos que si pueden vivir fuera del
ambiente materno, lo cual conocemos como parto. La posibilidad del feto de vivir en
forma extra materna ocurre cuando existe la posibilidad de intercambio gaseoso,
esto es que exista adecuada comunicación bronquiolo-alveolo, fenómeno que no se
da en un aborto, por lo cual éste componente es la parte morfológica de la
definición de aborto. El intercambio bronquiolo-alveolo ocurre a las 22 semanas
aproximadamente, por ello otra forma de definirlo es cronológicamente diciendo que
un embarazo interrumpido antes de las 22 semanas es un aborto, ó con un peso fetal
inferior a los 500gr (es necesario distinguir que la relación peso/semanas puede variar
como en el caso de un embarazo hidrópico de 20 semanas en que el feto pesará
más de 5oogr pero será inviable por lo antes dicho). El peso se usa más como criterio
en los casos en que tengo incerteza de la edad gestacional, donde supondremos
que con un peso de 500gr tiene al menos 22 semanas.
Frecuencia:
- El 75% de los abortos son subclínicos, esto es que ocurren antes de la
implantación (la implantación del blastocisto, comienza al final de la primera
semana continúa y se completa en la segunda semana, cuando ésta ocurre se
comienza a expresar cuantitativamente hCG), en éste caso la paciente no
tendrá atraso menstrual, pues la señal de que ha ocurrido embarazo se da post
implantación. Como especie tenemos buena capacidad de fecundar, pero
mala capacidad implantatoria, lo que se ve reflejado en éste porcentaje
elevado.
- El 25% de los abortos los podríamos detectar por laboratorio, y sólo el 12% a 14%
usando la clínica. En todos estos casos la paciente ya está con atraso.
Recurrencia:
La recurrencia tiene una asociación directa con la historia de abortos previos, es así
como 3 abortos consecutivos pueden ser considerados azar, pero más de 3 se
considera patológico llamándosele Aborto Habitual o Recurrente. En los porcentajes
siguientes se observa la probabilidad de tener un nuevo aborto de acuerdo al
número de abortos ya tenidos:
0: 13% 2: 35%
1: 19% 3: 47%



315
Porcentaj e de Aborto de acuerdo al ti empo gestaci onal :

Podemos observar que posterior a la implantación, las señales bioquímicas de la hCG
ya han sido enviadas y el cuerpo está “consciente” del embarazo, con la hCG se
mantendrá el cuerpo lúteo y aún así la mitad aproximadamente (34%-47%) se
perderá, lo que llamamos aborto bioquímico.
Una vez ocurrido el atraso, solamente el 12% a 14% de todos los embarazos serán
abortados. De éste 14%, después de las 12 a 13 semanas la posibilidad que una pcte
aborte es cerca de un 2% (periodo fetal), mucho menor en comparación al 11% de
posibilidades en periodo embrionario.

Causas

- Lejos lo más común son las anomalías genéticas, siendo un porcentaje
importante de éstas las cromosomopatías. La mayoría de éstas ocurre antes de
las 8 semanas. Podemos encontrar principalmente: Trisomias como la 16, la 21 o


316
la 22 las cuales son responsables del 60% de los embarazos con huevos
anembrionados, esto es que el sincitiotrofoblasto penetra el endometrio, se
implanta correctamente, pero el polo fetal está vacío. Las Triploidias son
responsables del 15%-20% de los abortos de causa genética. La Monosomia del
cromosoma X es sumamente abortogénica ya que tan solo el 10% de quienes
la padezcan llegarán a término del embarazo y se expresarán con el genotipo
X0 que es el Sindrome de Turner. Tambien podemos encontrar Tetraploidias y
Translocaciones pero son muy poco frecuentes.
- Las endocrinas son las 2ª más comunes en general (con algunas variaciones
según la literatura), la clásica es la Insuficiencia del Cuerpo Lúteo para
mantener el embarazo, ya que la producción de progesterona esta bajo los 10
nanogr/mL. Esto puede ocurrir porque el sincitiotrofoblasto se demora en enviar
el mensaje de hCG al cuerpo lúteo para que se mantenga por medio de la
progesterona. El Déficit de hormonas tiroídeas puede provocar abortos, es
bastante frecuente el la mujer, pero debe ser un déficit considerable, o sea
más allá de un hipotiroidismo subclínico (TSH elevada, T3 y T4 normales). La
Diabetes descompensada, sobre todo con hemoglobina glicosilada más de 8.
No es la glucosa sino la insulina en niveles altos la causante del aborto en estos
casos.
- Una persona que va bajando su edad gestacional para abortar hace pensar
en un Cérvix Incompetente, gralte son abortos fetales ( tardios) o partos
prematuros. El 50% tendrá antecedentes de trauma en el cuello del utero
(ligado,parto prolongado, abortos fetales, parto prematuro previo) es decir
tendrá antecedentes que nos hará sospechar ésta, que tendremos un cuello
incapaz de mantenerse cerrado. Deberiamos controlar ecográficamente el
cuello de rutina sobretodo en las personas con antecedentes de riesgo de
incompetencia cervical.
- La Falla de implantación, es bastante común en infertilidad. Falta del
endometrio adecuado, secreción de estrógenos en niveles superiores a lo que
debieran, relación progesterona/estradiol más cercana a 1, elevada edad
materna por la fibrosis muscular uterina debida a fibrosis en las arterias espirales
que ocurre con la edad (lo que se puede revertir si se estimula bien el
endometrio)


Signos y Síntomas de Aborto
En un embarazo normal podemos encontrar como síntomas y signos normales
hipersomnia, poliuria, congestión mamaria, dolor hipogástrico (en periodo
preimplantatorio) debido al crecimiento del útero, pero no debe seguir luego del
atraso en el 1er mes aprox. Puesto que se transforma el Dolor Hipogástrico en
síntoma de aborto, aunque es sumamente común como síntoma para pensar en
aborto, es inespecífico como tal. La Metrorragia, (sangrado anormal que no
corresponde al ciclo menstrual) es más específica como signo pero no absoluta,
ésta se presentara en un 40% en forma normal en un embarazo inicial dentro del
1er trimestre y solo la ½ de éstas terminará en aborto. Es independiente de la
cuantía de ésta el hecho de que sea o no aborto. Las Modificaciones Cervicales,


317
éste signo sí nos debe hacer modificar la conducta, un cuello que se comienza a
borrar, que se comienza a dilatar, que se centraliza, indica que hay contracciones
en el útero.
Debemos diferenciar entre una Amenaza de Aborto será aquella que se presente
con contracciones uterinas dolorosas y frecuentes, con un útero acorde a la edad
gestacional y una porción cervical sin modificaciones, con ausencia de sangrado;
éste último signo la diferenciará con los Síntomas de Aborto, que se presentan con
contracciones uterinas dolorosas y frecuentes, con un útero acorde a la edad
gestacional y una porción cervical sin modificaciones, pero con sangrado genital,
que podremos ver por el orificio cervical externo, y cuya cuantía será menor o
igual al de la regla.
Al combinar éstos tres signos y síntomas (metrorragia, dolor hipogástrico,
modificaciones cervicales) debemos tener claras algunas definiciones que nos
orientarán acerca de la etapa del aborto:
- Aborto en Evolución: el útero será acorde a la edad gestacional; el cuello
uterino estará permeable, y lograremos palpar partes fetales ó restos ovulares.
La dinámica uterina será de contracciones dolorosas.
- Restos de Aborto: el útero será inconcordante a la edad gestacional, será más
pequeño, el cuello uterino estará permeable, tanto que a través de un tacto
vaginal podremos ingresar al útero; pueden haber restos en el canal de parto;
las contracciones uterinas serán mínimas o nulas; el sangrado puede ir de
moderado a severo, en cuantía superior a la menstruación.
- Aborto Completo: el útero estará de tamaño normal o levemente aumentado,
la permeabilidad del cuello es variable; la mujer puede expresar la expulsión
del feto, ó de una “carnosidad” ó membranitas, cederán las contracciones
uterinas, disminuirá el sangrado, será escaso (inferior a una regla); el
endometrio estará muy fino, a la ecografía lo veremos menor a 15mm.
- Aborto Retenido: la paciente estará asintomática, por medio de una ecografía
podemos ver el saco gestacional >18mm con eco transvaginal (USTV) ó >30mm
con eco transabdominal (USTA); se apreciará que no hay embrión en el interior
(Huevo Anembrionado) ó si lo hubiese será <5mmUSTV o <10mmUSTA pero en
ambos no habrá actividad cardíaca de éste, es decir, con Latidos Cardiacos
Fetales negativos LCF(-)
- Aborto Inevitable: es más que todo un pronóstico que se basa al ver un cuello
uterino dilatado más de 1cm y borrado; con metrorragia masiva; con
desprendimiento ovular y rotura ovular; Infección del saco amniótico ó su
contenido; estos signos nos deben hacer pensar que en 72hrs se inicie un
aborto.





318


Diagnóstico
Exámenes de Lab:
- Subunidad β- hCG, se pide en embarazos menores de 6 semanas porque antes
de esto no podremos ver nada por ecografía (US). Si β-HCG > de 1500 UI/L
deberia ver SG por USTV (ver tabla 1). Si β-HCG > de 3000 UI/L debería ver SG
por USTA. Cada 48 hrs debe incrementarse al menos un 54% el valor de hCG. A
las 10 semanas de embarazo la hCG es de aprox 100.000, al transcurrir el
embarazo baja hasta llegar alrededor del termino a unos 10.000 (nota: si la
hCG está con niveles bajos y hay embarazo, se la llama “Embarazo Débilmente
positivo”)
Tabla 1
hCG (UI/L) : Imagen de US que se debiera ver:
>1.500 (1.000-2.000) Saco Gestacional (SG)
7.000-8.000 (7.000-10.000) Saco Vitelino (SV) ¬este indica
embarazo en forma categórica
>10.000 LCF (+)

- Otros exámenes pronósticos es medir Progesterona(P) que debe ser > 15 μg/ml
y Estradiol(E2) que debe ser > 200 pg/ml.
- La Progesterona tiene una vida media baja, por ello es un buen marcador para
detectar cambios precoces en el embarazo. Es producida en un comienzo por
el Cuerpo Lúteo (CL), luego entre las 7-8 semanas es el Trofoblasto se hace
cargo de la producción de ésta. En promedio a las 12 semanas el CL ya no es
responsable de producir P, sino que es el Trofoblasto. Algunos valores de P:
Fase lutea¬ 2-4 nano mol
Implantación¬ 20-70 nano mol
- Los Diámetros ½ del Saco Gestacional(DSG), son un marcador que se usa
también. Así:
1-8mm ¬ US: no se distinguir nada, a lo más un pequeño saquito
8-10mm ¬ US: se debiera ver el saco vitelino een su interior
>18mm (12-18mm) ¬ US: se debiera ver el botón embrionario y los LCF siempre
deberían estar (+). Si el embrión (que se ve como un engrosamiento en la
periferia) es >5mmUSTV o >10mmUSTA, si tiene LCF(-) es signo de alerta. Ahora,
si embrión mide justo 5mm, es mejor darse 1 semana más (debiera duplicarse
el tamaño, y aparecer LCF+) y tomar nueva US, ya sea USTV o USTA, y
reevaluar según parámetros ya dichos.


319

- Los Latidos Cardíacos Fetales (LCF), pueden ser un indicador de mal pronóstico
si están bajo de 100 lat x‟ (normal:110-170 aprox)
- Si tenemos una ausencia de SG con embarazo(+), medimos hCG, si está en
rangos de embarazo (recordar que se debiera duplicar en 2 dias) debemos
pensar en Embarazo Ectópico.
- Apoyo de P en aquellas pacientes gestantes tardías, en que es muy probable
que el CL no genera la suficiente cant de P (una insuf parcial del CL)
- Mola, embarazo ectópico ¬ causas de metrorragia
Pronóstico ecográfico en embarazo:
- 1er trimestre: US entre 11-14sem para evaluar anatomía y riesgo de cromosomopatia.
Con la US, podemos diagnosticar Sd de Down. Por medio de la Translucencia nucal
(TN)(es un acumulo de linfa en la región nucal del embrión entre 11-14sem), que en
éste caso estará aumentada. Valor >3mm es indicador de patología (solo el 40% de
los que tiene TN aumentada tiene realmente una cromosomopatía). Otro screening
de Sd Down es la ausencia de hueso nasal. Otro signo es la presencia de ductus
venoso patológico, con flujo reverso.
- No solo para pesquisar down, sino para trisomia 13 ó 18, sirve esto de la US a las 14
sem.

Diagnóstico diferencial

- Embarazo Ectópico (metrorragia en 1er trimestre)
- Enfermedad trofoblástica gestacional (gestación anómala de espermatozoide
anómalo, o poliespermia, o huevo complicado genéticamente que no
expresa su material genético)
- Metrorragia Disfuncional (sangrado de otra causa que no sea el embarazo)


320
- Genitorragía. ( de Cervix ó de Vagina) Recordar que las pcts pueden sangrar
por la implantación (alrededor del dia 22).
Tratamientos
- Reposo, no modifica un aborto, seguirá su curso a pesar de este, sus principales
beneficios son psicológicos
- Abstinencia sexual, tampoco reporta beneficios, también tiene efecto
psicológico
- Retirar DIU, esto si tiene efecto, por el mecanismo de éstos.
Fármacos:
- Progesterona, en aquellas con P bajo 15, o con insuficiencia del cuerpo luteo
- Antiespasmódicos, uso en supositorios, el útero no responde a anticolinérgicos,
el beneficio esta si el dolor es de otro origen (como colon irritable).
- Profilaxis en pcts Rh(-), desde las 7 semanas de embarazo, evitar sangrado por
alguna contusión de la porción fetal. 150 gr/día de ¿?? No escuche qué
Tto según diagnostico:
- Amenaza o síntomas de aborto, hacer US, explicando sus hallazgos y
pronóstico (cuello, DU, sangrado, etc); recomendar reposo y control clínico y
US en 7-15 días. El uso de supositorios antiespasmódicos es controversial, no
tiene asidero, pero se pueden usar. La presencia de bacteriuria asintomática
se puede asociar a amenza de aborto.
- Aborto Retenido, se puede esperar hasta 2 meses. LA verdad es que no pasa
nada al esperar. La conducta activa dependerá más del grado de ansiedad
del pcte, el 42% abortara espontáneamente. El Misoprostol es un análogo de la
prostaglandina E1, diseñado para la ulcera gástrica, pero tb provoca
contracciones uterinas. Con dosis de 600-800 μg en el fondo de saco vaginal
un 88% de abortos retenidos serán completos; con 400 μg aborta el 50%, pero
se deja un cuello apto para un legrado a las 6 hrs. No se pueden usar AINES
para calmarle el dolor, ya que es usar un antagonista y un análogo de las
prostaglandinas al mismo tiempo, y seria una competencia un tanto absurda,
por ello se usan opioides. Gralte, si con una dosis no se logra el aborto
espontaneo, se da una 2da dosis para evitar hacer legrado.
- Aborto incompleto o en evolucion, se debería hopitalizar hasta que se
resolucione espontáneamente, con via venosa y exámenes. Si cede dolor y
metrorragia, confirmar por US que se elimino todo (endometrio menor de
15mm) si no es así, hacer legrado para vaciar el útero que se encuentra ahí, y
enviar a casa. No usar misoprostol, ya que la tasa de anemia en los pcts que se
usó era mucho mayor. Las indicacionesal alta:
*no embarazarse en los sigs 3 meses, para que endometrio se recupere de
manera aceptable
*En caso de no legrado, esperar 1 mes antes de embarazarse de nuevo.
*Analgésico en caso necesario
*ATB por 1 mes profiláctico, por 3 meses si es terapéutico
- Aborto séptico, es cualquier forma de aborto espontáneo asociada a fiebre
>38ºC (en ausencia de otro foco infeccioso) ó el que ha sido provocado


321
aunque venga sin fiebre (por falta de conocimientos del método antiséptico).
La mortalidad es alta (28%). Se lo cataloga en grados de riesgo:
*Bajo Riesgo:
-Tª axilar< 39ºC
-Utero pequeño< 12 sem
-Ausencia de CEG
-Utero no doloroso a la movilización
-sin Flujo vaginal de mal olor
*Alto Riesgo:
-Antecedentes de maniobras abortivas
-Fiebre > 39ºC
-Signos de peritonitis
-Utero grande > 12 sem
-LA purulento por OCE
-Signos de Shock:
-Hipotensión
-Oliguria
-Disociación pulso/temperatura
-Signos de Toxemia por Clostridium Perfringens (bacilo G+ esporulado
anaerobio estricto, que provoca gangrenas. Una gangrena en el utero,
tremendamente irrigado provocaría shock séptico masivo):
» Ictericia
» Hiperestesia Cutánea
» Mialgias
» Hemoglobinuria (que llevará a Insuf Renal)
No hay nada que hacer como tto en éste caso, gralte en 24hrs se
morirán.
El aborto séptico se trata en centro de especialidades,
Y según grado de riesgo:
*Bajo Riesgo:
-Regimen 0 por 6 hrs
-Antibióticos amplio espectro, mantener por 5 a 7 dias post
vaciamiento (cubrir principalmente: E.coli, anaerobios. G+)
-Legrado a las 12- 24 hrs que se mantenga afebril ó a las 48 –72 hrs
post de antibioticos
*Alto Riesgo:
-Estricto control hemodinámico del paciente con sonda foley y
Balance Hídrico estricto (eventualmente PVC)
-Cirugía (histerectomía en caso de: perforación uterina, peritonitis
generalizada, shock séptico refractario a tto medico , gangrena uterina)
Aborto Habitual ó Recurrente
Se define como 3 o más abortos consecutivos. Afecta al 0,4%-1% de la población.


322













1.- Ciclo Menstrual
DR. Felipe Muñoz
INTRODUCCIÓN Ciclo Menstrual: Manifestación externa de la ciclicidad ovárica. Es la descamación periódica del endometrio (menstruación) y lo que refleja el día de la menstruación es la función del ovario, o sea es el ovario el que está provocando cambios en el endometrio, para que crezca, madure y posteriormente se descame, llegando la regla. Deriva del latín menses , que significa mensual. Menstruación: Flujo rojo producido por el desprendimiento de la capa superficial del endometrio. Veremos la función desde el cerebro, específicamente desde el hipotálamo, hacia la hipófisis anterior y posterior y de esta al útero, como órgano efector del endometrio, y el ovario como órgano receptor del flujo hormonal. La Menstruación marca el inicio del ciclo, el primer día del flujo rojo va a ser el día 1 de su ciclo menstrual, el día uno de la regla. Posteriormente tendremos una fase de crecimiento del endometrio que está siendo estimulado por el folículo ovárico: 1.-Fase de crecimiento, de proliferación o estrogénica: es la fase que tiene mayor variabilidad en cuanto a su duración variable, el promedio son 14 días, pero puede variar de 9 a 21 días. Separando una fase de la otra tenemos un evento único que es la ovulación: 2.-La Ovulación: ocurre entre ambas fases. 3.-Fase secretora o progestativa, llamada así porque es la hormona progesterona la que comanda esta fase, generalmente dura 14 días, tiende a ser bastante mas regular con una desviación standard (ds) de 2 días , y su presencia es indicador indirecto de ovulación. Sino ha ovulado no va tener fase progestativa, puede tener regla pero sino ha ovulado no puede tener una fase con producción de progesterona Se considera que el promedio de una regla es un ciclo lunar de 28 días con una ds desde 21 hasta 35 días, o sea, una mujer que tiene reglas cada 21 días es tan normal como aquella que tiene reglas cada 35 días, por lo tanto hay mujeres con 2 reglas en el mes y es normal; y otras que tienen regla separadas casi en 1 mes de diferencia y también son normales El hipotálamo envía un mensajero (una hormona) en dosis muy, muy bajas, la GnRH o hormona liberadora de gonadotropinas, hacia la hipófisis anterior para que vaya liberando FSH y LH que va a actuar sobre el ovario, el cual va a producir progesterona y estrógenos y estos van a producir un feed back (-) en la hipófisis y también en el hipotálamo para el autocontrol de la liberación de hormonas FASES En resumen tenemos dos fases: * Folicular * Estrogénica * Proliferativa * Hipotérmica * Dura 10 - 22 días * Inestable

- Lútea: (es el cuerpo lúteo quien la comanda) - Progestativa (el cuerpo lúteo libera progesterona) - Secretora (progesterona hace que endometrio sea secretor) - Hipertérmica (la progesterona hace subir la T° 0,3°C) - Dura 11 - 16 días - Duración más estable

La hipófisis (y sobre esta el hipotálamo) va a actuar sobre el ovario haciendo que el folículo vaya creciendo, se parte con un folículo antral hasta terminar con un folículo preovulatorio y finalmente el cuerpo lúteo (resto del folículo post ovulación). Este cuerpo lúteo generará cambios a nivel hormonal sistémico porque serán las hormonas secretadas por el folículo las que inicialmente harán que el endometrio crezca, posteriormente madure por acción de la progesterona. Las glándulas se van poniendo tortuosas, las arterias se van haciendo más espirales y finalmente si no hay embarazo ese endometrio se descama, iniciando un nuevo ciclo DEFINICIONES: Hipomenorrea: aquella paciente que tiene una regla de poco volumen. Una paciente que esta con una regla de escasa cantidad ¿Cuánto? < 20cc /día ¿Cómo lo objetivamos? < 20cc/día quiere decir que la paciente mancha menos de 2 toallas al día. Subjetivamente la paciente nos dirá sí su regla es muy escasa o no Hipermenorrea: > 80cc/día, en la practica clínica la paciente manifiesta que su volumen de regla es muy abundante, normalmente sobre 80cc aparecen coágulos abundantes Oligomenorrea: son ciclos más espaciados en el tiempo (ds 21-35), mayor de 35 días pero menores de 3-6 meses (puede haber diferencias en los distintos libros) Polimenorrea: son ciclos más cortos, menores de 21 días Menorragia: es aquella paciente que esta sangrando por un período de días más largo (>7días) Metrorragia: aquella paciente que tiene regla pero sin relación con la menstruación, o sea, aquella paciente que sangra entremedio del ciclo y que no tiene que ver con su menstruación. Ej “Dr sabe que me llega la regla normal y pasa una semana y de nuevo empiezo a sangrar” (diferenciar de polimenorrea) Amenorrea: ausencia de regla por más de 6 meses ó un periodo de 3 ciclos ó más sin regla. Por lo tanto, en estricto rigor cuando hablamos de ciclo menstrual nos referimos a los cambios que están ocurriendo en el ovario. Una vez conocida la fisiología lo que debemos ver es el ciclo ovárico, los cambios que están ocurriendo en el ovario por que son esos cambios los que condicionan los cambios en el endometrio y que finalmente da la manifestación externa de la menstruación. Entonces, una vez que conocemos estos cambios que parten en el ovario, desde un folículo primordial hasta un folículo de Graff y finalmente vemos un cuerpo Lúteo transformarse en un cuerpo blanco, es lo que origina los cambios que mensualmente están ocurriendo en la mujer El ciclo ovárico se caracteriza por cambios cíclicos en el folículo, pero este cambio cíclico, en el folículo terciario, no ocurre en el embarazo y la lactancia, pero si están ocurriendo cambios de crecimientos foliculares en embarazo y lactancia pero llegan al folículo terciario y finalmente se atrofian. O sea, el ciclo ovárico completo no se hace, porque es finalizado en la fase de folículo terciario, el cual se atrofia. El ciclo ovárico se caracteriza por

1. 2. 3. 4.

1-Crecimiento folicular 2-ovulacio 3-formacion del cuerpo luteo 4-luteolisis

1.-CRECIMIENTO FOLICULAR (FOLICULOGÉNESIS):

*

Folículo Primordial: 50 um, ovocito + capa única de células Se parte de un folículo primordial cuyo promedio es 50 um, y se encuentran ya en el 5° mes de vida. Los ovocitos en el período fetal de una niñita tiene sus ovogonias llenas de puros óvulos producidas en la cara posterior del saco vitelino, posteriormente migran a la cresta germinal que dará origen a la futura gónada, transformando esta gónada en un ovario, y al 5° mes de vida fetal (o sea 5° mes de embarazo) hay aprox 2 millones de ovogonias dentro del ovario, y desde ya la niñita empieza a producir folículos. (400.000 menarquia, 80.000 a los 35 años, 10.000 en la menopausia) Los folículos están formados por la ovogonia y una monocapa de células fusiformes, y células escamosas. En el período de vida fetal se forma el folículo primario que sigue midiendo 50um, la diferencia esta en que las células fusiformes de la capa externa se hacen mas cubicas. Después tenemos el folículo 2°, que es su crecimiento con un aumento de la cantidad de capas de las células que rodea a la ovogonia. 300 um. con oocito 100 um.34 capas de Células de la granulosa. Todo esto ocurre en la vida fetal y finalmente, el folículo 3° (500 um. Antro, teca interna y externa), que es la aparición del antro, naciendo con alrededor de 1 millón de ovogonias, es decir, ya perdió la mitad de su capacidad reproductiva solo antes de nacer. Interesante por que ya hay apoptosis, muerte celular, destrucción y envejecimiento de ese ovario al momento de nacer. Finalmente llegamos al folículo de Graff que normalmente llega a medir hasta 2 cm (20mm), es decir podemos mirar el ovario de una mujer que esta a punto de ovular y ver a simple vista su folículo de graff. Normalmente el ovocito se encuentra detenido en la profase de la primera división meiotica, en un estado que se llama dictioteno, estado en el cual se protege la cromatina nuclear de los agentes externos como las radiaciones. O sea, este estado de dictioteno no es aleatorio, sino que es el estado en el cual la cromatina esta mucho mas protegida de agentes que…(15:35) y una niña cuando nace tiene todos sus ovocitos detenidos en la fase de dictioteno. El ciclo ovárico desde un folículo primordial hasta un folículo preovulatorio o folículo de Graff demora 85 días ¿Cómo si la regla les llega cada 21-35 días? Lo que nosotros vemos en el ciclo menstrual es solo desde el folículo antral, pero el ciclo demora 85 días. Y así tenemos las etapas del desarrollo del folículo terciario, que son los 14 días previos a la ovulación y eso es lo que nosotros manifestamos como ciclo ovárico. Parte con un período de reclutamiento desde el primero (1° día de regla) al cuarto día del ciclo, es decir el primer día de la regla ya esta reclutando los folículos para el ciclo siguiente por estímulo hormonal hipofisiario, que estimula ambos ovarios, y empiezan a crecer estos folículos. Finalmente el folículo que crezca más rápido será el folículo dominante generando que el resto de los folículos se atresien, esto ocurre entre el día 5°-7° del ciclo. O sea, una paciente que esta terminando su regla ya tiene seleccionado el folículo que va a ovular y del ovario que va a ovular. Posteriormente entre el día 8°-12° del ciclo empieza la maduración de este folículo, para finalmente ovular entre el 13°-14°día. Resumiendo la maduración del folículo, vamos a tener folículos primordiales, preantrales, antrales y folículos maduros. Todo esto dura 85 días desde el primordial hasta el folículo maduro, pero (las zonas amarillas de la diapo) los folículos primordial y preantral no tienen nada que ver con la acción hormonal, son de crecimiento independientes, no tiene nada que ver la hipofisis, y para el ciclo menstrual nos interesa el crecimiento del folículo terciario hasta la maduración del folículo, y esto último es dependiente de hormonas, o

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sea, el ciclo ovárico se sigue produciendo esté o no embarazada, esté o no premenarquica. Fotos del crecimiento folicular…
primordial primario Folículo secundario El folículo primordial o primario mide aprox 50um. El ovocito cubierto de células fusiformes. Las células fusiformes se han ido ubicando de manera mas ordenada y forman un epitelio cúbico y podríamos por lo menos, distinguir tres capas de células que rodean el ovocito, y estas células estromales posteriormente se van diferenciando y las vamos a llamar células de la granulosa.
Folículo
 Folículo

Un ovocito terciario que se caracteriza por la presencia de un antro, que es una cavidad llena de líquido folicular. El ovocito rodeado de una cubierta mucho más engrosada. Una zona violácea, la zona pelúcida que es una matriz de glicoproteínas…(19:40). específicas, distintas de todas las otras especies. Después están las células de la granulosa que son un poco distintas de las que van rodeando inmediatamente al óvulo, a las cuales se les llama cúmulo Oforo. Y un grupo de células que están en la periferia y que llamamos teca. Cuando tenemos un folículo terciario, se ha formado…(20:10) se ha formado el antro y se ha formado la teca. La importancia de la teca es que tiene receptores para hormonas específicamente LH que es la hormona que hace partir el crecimiento del folículo dependiente de hormonas. Aquí el folículo bastante mas grande, el cual puede llegar a medir 2 cm, el antro es mucho más grande, habitualmente el folículo es único aunque una paciente pudiese tener 2, ej quienes han tenido mellizos bivitelinos pueden llegar a producir 2 folículos por ciclo. Pero lo habitual es un folículo único de tamaño variable, siendo el promedio 24mm del folículo preovulatorio, variando desde 18 hasta 24mm y en algunos casos patológicos pudiendo llegar hasta 3cm. El líquido folicular contiene una gran cantidad de ácido Hialurónico, lo que permite degradar la pared celular y permitir de esa manera la ovulación que va a responder a un aumento brusco de LH de origen hipofisiario. Reforzando, tenemos un período de reclutamiento de folículos por el ovario, dependiente de hormonas LH y FSH, posteriormente se va a seleccionar el folículo dominante y por acción de la FSH va a empezar a crecer y al ser más grande va a tener mas receptores… y va ir atresiando por mecanismos paracrinos a los folículos adyacentes y finalmente cuando adquiera un tamaño critico va a inducir el pick de LH permitiendo la ovulación. Aquí un folículo de graff saliendo y ahí va el ovocito rodeado de la corona radiata.

2.-OVULACIÓN

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La ovulación ocurre secundaria a un aumento brusco de LH, que estimula el folículo de Graff para que aumente la presión intrafolicular, activa la acción del ácido hialurónico degradando la matriz de colágeno que rodea al folículo, se rompe la pared folicular y se descarga el ovocito. Una vez que ovula se completa la primera división meiotica destruyendo ¿? De esa manera el primer cuerpo polar. Va acompañado de este cumulo oforo que permite al ovocito amortiguar todos los daños que pueda sufrir en su paso por la trompa y le permite también que los cilios puedan movilizar el ovocito. Las células de la teca y la granulosa que se encontraban separadas por una membrana basal, que la hacía impermeable a las células de la granulosa…directa(23:25) se fusionan, se rompe la membrana basal, se juntan las células de la granulosa y de la teca interna y empiezan a producir solamente Progesterona, disminuyendo la producción de estrógenos. ¿Cuándo va a ocurrir la Ovulación? 36 horas post inicio de la liberación de LH y 12 horas después del pick de LH. Respecto de la anatomía del ovario, destacar que hay un vaso sanguíneo muy importante en el centro del ílio ovárico, la arteria ovárica que es rama directa de la AORTA (por lo tanto es un órgano muy importante) o sea, un órgano tan pequeño (3x2x5 cm de diámetro) y que tiene una arteria directa de la aorta, es un área de mucha importancia. Tenemos los folículos primordiales, folículos secundarios, folículos terciarios, folículos preovulatorios, ovulación e involución de la carcaza que deja la expulsión del ovocito y el cuerpo amarillo. Foto del cuerpo amarillo, con hemorragia al medio, recordar que esta rodeado de vasos y al romperse puede sangrar y la paciente tiene un coágulo dentro de ese cuerpo lúteo. A veces se rompe tan brusco el folículo que la paciente puede sangrar y puede ser tan importante el sangrado que después de ovular se podría llegar a operar a esa paciente pensando que tenía apendicitis, lo que se llama folículo roto; las pacientes pueden llegar a hacer hemoperitoneos importantes que requieren cirugía.

3-4.- FORMACIÓN DEL CUERPO LÚTEO Y LUTEÓLISIS Remodelación del sistema enzimático, la Esteroidogénesis Desaparición de la membrana basal que hace que las células de la teca y granulosa se mezclan Aumenta la Progesterona circulante 8 - 10 días post ovulación el cuerpo lúteo entra en regresión (a menos que aparezca HCG) Entonces, es un cambio morfológico y funcional porque cambia la morfología y la función de las células luteinizadas de ese folículo que inicialmente producía estrógenos, al romperse su producción hormonal se detiene, pierde la capacidad de seguir descarboxilando a la pregnenolona y se detiene la producción hormonal en progesterona. Se mezclan las células de la teca y la granulosa, aumenta la liberación de progesterona. 8-10 días post ocurrida la ovulación, el cuerpo lúteo empieza a regresar, empieza a dejar de producir progesterona y la caída de producción de progesterona junto a la caída de la producción de estrógenos, hacen que el endometrio se transforme en un endometrio inestable, las arterias espirales endometriales se colapsen y la paciente manifieste el sangrado de la menstruación, a menos que aparezca una hormona

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y prolactina. la H. A nosotros lo que nos interesa es la … y por lo demás es…porque para que la hipófisis empiece a funcionar no basta con tener niveles de GnRH sino que tienen que haber niveles y descensos de GnRH. es decir. El eje hipotálamo. o sea. y al mantenerse vivo sigue la producción de progesterona. si hay una GnRH muy alta. y conocemos varios como los canales iónicos. receptores de membranas. La hipófisis respondiendo a la estimulación y de acuerdo a las ncaracterísticas de los pulsos de GnRH va a liberar FSH o LH. Por lo tanto una niña que está previa a dar un examen puede que la regla se le desordene y que sea normal. todos los cambios de tipo funcional y morfológico. por lo tanto si existe un daño del hipotálamo o de la hipófisis se va a frenar la función del ovario. entonces a parte de estar liberando GnRH. y es esta pulsatilidad en la liberación de GnRH la que va a estimular la hipófisis en la producción de hormonas. GnRH. entonces todas las hormonas liberadas por la adenohipófisis están controladas por el sistema nervioso. yo le doy LH de vida media larga (HCG) y hacemos que ese cuerpo lúteo se mantenga vivo. o sea. muy pequeña. porque las hormonas son producidas en el hipotálamo no en la neurohipófisis. Esto nos interesa porque según el mecanismo de acción y la rapidez de la acción dependiendo del receptor que ocupe es lo que va a generar cambios y así también va a haber 7 . es lo mismo que mantenerlo con LH estimulándolo. y que impide que este cuerpo lúteo degenere. y al frenar la función del ovario se va a …. receptores que actúan estimulando proteínas G. también el hipotálamo tiene la hormona liberadora de tirotropina.parecida a la LH. no le llega la regla y mantenemos el embarazo dentro de la cavidad uterina FUNCIÓN HORMONAL Ahora hablaremos de las hormonas. respondiendo a la liberación de… hormona del crecimiento CRF adrenocorticotropina. Entonces es el hipotálamo el órgano contralor en toda la función del eje H-H-Ovario. se debe liberar de una manera especial. la hormona liberada por el hipotálamo. al revés de la adenohipófisis. Así vamos a tener pulsos de GnRH que van a aparecer cada 60 minutos. H liberadora de corticotropina. son proteínas y de 10 aminoácidos. En la neurohipófisis tenemos liberación de oxitocina y vasopresina. También por la estimulación de TRH va a liberar TSH. se explican por la acción de hormonas.hipófisis (H-H) es el ente regulador de la función ovárica. ¿Si son proteínas donde actúan? En su receptor de hormona. Liberadora de somatomedina. lo mismo en una paciente que baja brusco de peso.(28:35) ¿Qué puede pasarle al Hipotálamo? El estrés. Todas estas hormonas son hormonas proteicas. por lo tanto cambios en la pulsatilidad provocarán cambios en la liberación de hormonas porque la GnRH libera tanto FSH como LH. tan parecida que se diferencian en un solo aminoácido. la hipófisi va a responder a pulsos de GnRH. tenemos receptores que estimulan la producción de IP3. saturamos el receptor y este no responde. la HCG o gonadotropinacoriónica humana producida por el citotrofoblasto del embrión. La neurohipófisis es como un apéndice del hipotálamo. por ejemplo una mujer que tiene un estrés muy importante ya sea físico o psíquico puede alterar sus pulsos de GnRH y de esa manera puede alterar la liberación de gonadotropinas y alterar la…(28:45).

La inhibina inhibe la liberación de FSH * oxitocina * relaxina De las esteroidales las 3 más importantes tienen características particulares: 8 . Respecto a las hormonas. es decir. este estimula la hipófisis para que no produzca mas FSH. la que actúa a nivel de Adenohipófisis para estimular la liberación de gonadotrofinas hipofisiarias (FSH y LH ). la inhibina al igual que los estrógenos son producidas por células de la granulosa. HORMONAS OVÁRICAS  Esteroidales: derivadas del colesterol y por tanto atraviesan libremente la membrana plasmática de las células. La LH estimula el desarrollo de las células de la TECA interna. producidas en la adenohipófisis igual que prolactina que no tiene grandes cambios en el ciclo. por ello se llama hormona estimuladora del folículo. FSH y LH son hormonas peptídicas igual que GnRH. principalmente a nivel de las células de la granulosa. y son estas las responsables de producir estradiol. androstenediona y testosterona proceso mediado por proteína G Y AMPc etc. Y estas son las responsables de producir andrógenos. al tener niveles altos de FSH y también de estradiol. activa proteína G y de esa manera se transforma ATP en AMPc y este cambio. a nivel mitocondrial nos permite transformar los andrógenos en estradiol. porque los estrógenos junto con la inhibina van a producir el feed back (-). A nivel de la célula el receptor de FSH se une al receptor de membrana. y su acción es sobre receptores nucleares. ellas son: * progestinas * estrógenos * andrógenos  Peptídicas: * inhibina y activina son sinérgicas con la acción de estrógenos. Según las características de los pulsos va a liberar FSH y LH y en algún minuto va a liberar más FSH que LH y va a estimular el desarrollo folicular. producida en el Hipotálamo.Y la Oxitocina que es una proteína importante en ginecología. actuando a nivel intracelular específicamente a nivel nuclear. la GnRH va a actuar sobre la hipófisis. O sea. la acción principal de FSH esta dada sobre las células de la granulosa. ambas van a ir bloqueando la liberación de FSH.medicamentos que actúan sobre canales iónicos y farmacológicamente tendremos una acción agonista o antagonista de la hormona REGULACIÓN HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL El hipotálamo secreta GnRh.

y con 21 átomos de carbono tenemos la progesterona que si es activa y que puede difundir porque son hormonas esteroidales producidas en la célula de la treca interna. Androstenediona. se le van quitando átomos de carbono y algunos radicales hidroxilos (-OH) y se colesterol se transforma en una hormona. Si a la molécula de colesterol le quito un átomo de carbono se transforma en progesterona. La hormona típica producida por grasa periférica se llama estrona Estriol (E3): la hormona con una potencia estrogénica 10 veces menor al resto de los estrógenos se llama estriol. Estrogenos: 18 átomos de carbono. y que finalmente formarán en la célula de la teca interna los andrógenos con 19 átomos de 9 . y si no tienen estrógenos no van a menstruar? (39:00) independiente de la anorexia nerviosa donde aparte de tener una acción local en la síntesis de estrógenos. podemos empezar a producir pregnenolona que es una hormona no activa. va a transformar estas hormonas androgénicas de las suprarrenales en estrona. Testosterona Resumiendo la Producción y secreción hormonal: Partimos con las distintas progesteronas. (39:15). propio de las células de la granulosa. producidos principalmente por las células de la granulosa. Esta es la teoría de las dos células. habitualmente es producida por el ovario pero también por las suprarrenales y el tejido graso. Todas las hormonas sexuales…al tetrapentanofenilhidrofenantreno.1. le siguen los andrógenos y finalmente los estrógenos. también altera…y esos son los dos mecanismos por lo cuales la mujer tremendamente flaca …. 20 -OH progesterona 3. que responden al estimulo de LH. Androgenos: 19 átomos de C. donde partiendo del colesterol o del acetato que va a difundir a la célula. una con acción hormonal y otras no. no van a tener hormonas. Progestinas: 21 átomos de carbono. O sea. Dehidroepiandrosterona . al parecer. o todo el colesterol lo usa para mantener las membranas celulares. producidos por la teca interna. la mujer embarazada tiene niveles altos de este estrógeno poco potente Como son hormonas derivadas del colesterol. la molécula de colesterol. y si le quitamos otro átomo de carbono se transforma en un estrógeno. no van a tener estrógenos. 17 -OH progesterona. precursora de las otras hormonas esteroidales sexuales. es el último metabolito activo de la degradación del estradiol pero la potencia es muy menor. Estradiol (E2): es el estrógeno propio del ovario. con 17 átomos de carbono. es la hormona funcional más activa Estrona (E1): potencia similar al estradiol. así pacientes obesas van a tener niveles estrogénicos un poco más altos que una mujer flaca. si tenemos una mujer muy flaca que no tiene casi nada de colesterol. Por tanto una paciente con mucha grasa corporal y esta produciendo andrógenos por la suprarrenales. en la cadena evolutiva la mujer es un poco mas elaborada que el hombre Progesterona. Son hormonas de 18 átomos de carbono producidos por las células de la granulosa 2. También es producido en la placenta. Andrógenos con 19 átomos de carbono y estrógenos con 18. si le quito 2 átomos de carbono se transforma en una hormona con acción androgénica. con ese cambio que sufre el colesterol por acción esnzimática. La molécula más básica es la progesterona. se logra que la molécula de colesterol sea funcional. la aromatasa una enzima que se estimula en los adipocitos.

el cual va ir aumentando junto con la Inhibina que también es producida por las células de la granulosa y de esa manera se va a generar un feed back (-) que va a frenar directamente la FSH hipofisiaria. En el remanente que queda del folículo. para la producción de estradiol. De esta manera el folículo. ya no tienen la capacidad de ir descarboxilando 10 . ya independiente y que va ir requiriendo menos cantidad de FSH porque está más grande. pasan por difusión a las células de la granulosa y las células de la granulosa son las únicas que tienen Aromatasa que es la encarga de hacer que la molécula de 19 átomos de carbono pierda el otro átomo de carbono que le queda transformándose en un estrógeno. Por acción de LH y FSH se va estimular las células de la granulosa y de la teca interna. una vez que llegó a un máximo (secundario al estradiol que a estado estimulando) rebalsa este almacén en la adenohipófisis. El principal estrógeno es el estradiol. se libera en forma brusca generando que el folículo se rompa y 12 horas después de este pick de LH ocurre la ovulación. sigue creciendo y es seleccionado. se juntan las células de la teca con las células de la granulosa. la FSH comienza a bajar y la LH acumulada y almacenada en la hipófisis. la LH va estimular la producción de andrógenos y estos secundariamente harán que las células de la granulosa produzcan estrógenos donde el más importante es el estradiol. se rompe. los mas importante androstenediona y testosterona (mas. 36 horas después del inicio del pick. produciendo mas y mas estradiol.carbono. Hay vasos sanguíneos que nutren de colesterol a las células de la teca. Entonces se modifica el folículo. porque también son hormonas esteroidales sin necesidad de vasos sanguíneos (esto esta separado solo por la membrana basal) hacia las células de la granulosa. sale el ovocito cubierto por células del cúmulo oforo. mas importante) que difunden. tiene mas receptores. y el estradiol solo va a actuar sobre el hipotálamo disminuyendo los pulsos de GnRH. Esta perdida de átomos de carbono va transformando esta molécula de colesterol en hormonas funcionales que actúan sobre distintos receptores.

en la mitad de la fase proliferativa produce un feed-back (+) a nivel de hipófisis que desencadena el pick de LH. el endometrio se vuelve inestable.lo estrogenos lo que hacen es estimular la producción de gonadotropinas pero no la liberación. por eso los niveles de progesterona empiezan a aumentar. productoras de progesterona (hormona más básica). Según las últimas investigaciones. ese cuerpo lúteo una vez que se acabe toda la producción hormonal. Si no tenemos algo que rescate el cuerpo lúteo. siendo un vasodilatador suave. El cuerpo lúteo con sus niveles altos de progesterona evita que aparezcan niveles altos de gonadotropinas y por lo tanto previene el reclutamiento de una nueva cohorte de folículos. por tanto al aumentar los niveles de estrógeno aumenta la producción de gonadotropina pero frena su liberación. donde los niveles de E2 estimulan la liberación de LH {E2>200 pg/ml}. La progesterona es una hormona que tiene una acción directa sobre los vasos sanguíneos. y al ser un vasodilatador suave sobre el….3-0. suficiente para estimular el pick de LH. se comienza a descamar. no siendo interrumpido por infancia o embarazo. ésta hormona. Acción realizada a nivel hipofisiario e hipotalámico.5°C sobre la temperatura basal. Ovario ejerce un feed-back (-) o (+) sobre las gonadotrofinas hipofisiarias. como HCG que es la LH exógena producida por el embrión. programadas para involucionar a los pocos días si no son rescatadas por HCG. ocurre continuamente hasta el término de la vida reproductiva. la progesterona. REGULACIÓN DEL CICLO MENSTRUAL Existe un montón de instancias donde la regulación del ciclo menstrual se ve afectada y los efectos en la regla se modificaran El desarrollo folicular desde folículo primordial hasta uno antral o terciario.(45:30)genera un aumento de la temperatura hipofisiaria y corporal que puede reflejar un aumento de 0. se mantiene alto el nivel deprogesterona por acción del cuerpo lúteo y una vez que descienden los niveles de estrógeno y progesterona se manifiesta la menstruación. y una vez que alcancen un nivel crítico. Son los folículos terciarios los que responden al estímulo de FSH en los días finales del ciclo previo. principalmente dado por el estradiol (E2) e Inhibina. llegando la regla. entonces se llena y se llena la célula productora de gonadotropina hasta que no es capaz de retener mas y la libera en forma brusca. empiezan a caer los niveles de gonadotropinas. Existe un feed-back positivo en la fase folicular tardía. trasforma las células de la granulosa y de la teca interna en células lúteas (que son menos específicas).a la molécula de colesterol y se produce solo la molécula más básica de todas. Aparentemente el mecanismo de acción de los estrógenos sería estimular la produción pero frenar la liberación de gonadotropinas El E2. se empieza a elevar el nivel de progesterona. los niveles de FSH va a estimular el desarrollo folicular con formación de los estrógenos que van a llegar un máximo de 200 picogramos. 11 . En resumen. caen los niveles de estradiol. 12 horas post pick o 36 horas pos inicio de liberación de LH ocurre la ovulación.

se ven glándulas lisas que están creciendo. en la fase secretora.-Fase proliferativa: es la fase de crecimiento celular. Es la descamación de la capa funcional o superficial la que ocurre mes a mes. colapso glandular.. 2. es el responsable que llegue la regla y al cual le ocurren todos estos cambios externos como la menstruación. de la fase secretora se encuentra la paciente. hay una generación vascular y estomal. gran cantidad de crecimiento glandular. una Porción superficial o funcional y otra basal.RESPUESTA DE ALGUNOS EFECTORES A. le tomo una biopsia post ovulatoria. O sea. A diferencia de esta otra donde están lleno los lúmenes de secreción. trombos fibrinosos y células polimorfonucleares. A diferencia de la fase proliferativa. o sea. uno podría decir sí este endometrio esta en fase proliferativa. Esta formado por dos capas o porciones. Ecografía transvaginal mirando el útero para evaluar el endometrio… (53:30) encontramos un endometrio muy bien definido. Cuando se ven 3 líneas se habla de un endometrio trilaminar. es un endometrio secretor. aumenta la espiralización de las arterias espirales. una cantidad alta de agua que se ve negra. Al final de menstruación hay una proliferación glandular importante. hay maduración celular. Nosotros lo vemos por la clínica. se ven vasos arteriales. Endometrio tipo I de la clasificación de…o un endometrio proliferativo… son folículos que están creciendo. y la otra capa siempre queda ahí. Yo tomo una biopsia del endometrio y puedo saber en que día (con una ds de 2 días) de su fase post ovulatoria esta esa paciente. 3. y puedo categorizar claramente (con una diferencia de 2 días) en que día del ciclo está. esperando que el ovocito fecundado se anide en el endometrio. de una cara contra otra de la cavidad virtual del útero. si no llega este ovocito fecundado.Endometrio: es el principal efector. no puede ser un cuerpo lúteo. secreción estromal.-Fase lútea tardía: con cambios en estroma y arteriolas. o sea. mirando esta placa. aumento de la densidad y aumento de los linfocitos? Y finalmente la Menstruación: con hemorragia del intersticio. las glándulas muy secretoras. aumento de la secreción (mucho mas densa). no hay gran cantidad de secreción. se descama. como lo criterios de Noyes con los cuales puedo definir incluso en que día del ciclo. que es muy estable. Corte histológico del endometrio: se ve marcada la capa basal separada de la capa funcional. en la cual no se puede 12 . no podemos hacer biopsia a todas las pacientes. se ve nítido.-Fase secretora: con una gran vacuolización infranuclear. limpio. ni un embarazo porque esta en la fase proliferativa. logramos identificar claramente una monocapa a cada lado (arriba y abajo) y una línea blanca en el medio que es la presión entre ambas capas. las arterial espirales. aumento del número de células. Existen tres fases: 1. 1ª fase del ciclo menstrual. Existen clasificaciones especiales. el epitelio lleno de células.

. Ese es el endometrio que vamos a encontrar. si sabían que en la vagina vivían 12 horas y 48 en el endometrio y en base a ello hicieron calculos matemáticos. donde el ciclo menstrual hace cambios es el cuello del utero: b. pero desgraciadamente fallaron. columnar. versus uno estratificado Epitelio endocervical es columnar con un 5% de cilios responsables de que este epitelio produzca una secreción. producto de las acción de la hormonas sobre el epitelio endocervical. porque puede tener un espermatozoide vivo en la…. una vez que penetran en la vagina. para ver el espacio intercristal entre una hoja de helecho y 13 . porque es la más variable de todas. porque las glándulas están muy densas. Como hay menor cantidad de agua.(60:00) El método del calendario puede servir pero la tasa de fallas es muy amplia mas del 10% Sobrevida espermatica: * 2-12 h en vagina * 2-8 días en endocervix * 2-2. El epitelio exocervical tiene una cracterística distinta al endocerivcal. por lo tanto si el espacio intercristales es de 30 um pasan libremente. glandular. podrían haber cosas entremedio y no verlas. me permite usar metodos de planificación natural. de diámetro Un espermatozoide mide um de diámetro. blanco. no se sabe que hay solo una mancha blanca engrosada del endometrio secretor o tipo III. refringente. en cambio. pero si el espacio intercristal es de 3-5um no van a pasar. de diámetro * Moco P espacio intercristales de 3-5 um. O sea puede haber un huevo fecundado y posteriormente aparecer un embarazo.G). porque ocurren varios cambios que no se pueden obviar: A los 10 minutos los espermatozoides pueden estar en contacto con el óvulo. que va a estimular estas glándulas para que produzcan moco * Moco E con espacio intercristales de 30um.variando según el % de agua. Cosas importantes que debemos saber. uno endocervical y otro exocervical. Existen distintos tipos de moco cervical (ES.categorizar. igual que los cálculos que se ven blancos. porque son muy densos. el exocervical es un epitelio pluriestratificado no cornificado. En el colegio enseñan el método del calendario de Ogino-Knaus descrito el año 1935 para anticoncepción pero en el año 1935 no se sabía que los espermios podían vivir en el endocervix 1 semana. Lo blanco es por que rebota.EL. Por tanto el epitelio endocervical es mucho más friable mucho más lábil. No se puede tomar una biopsia y decir en que día del ciclo menstrual se encuentra. Entonces es la medida del espacio intercristal el que frena el paso de los espermatozoides. Otro de los efectores. o estudio de la fertilidad de acuerdo a las características del moco cervical. Si conocemos el efecto sobre el moco cervical. Y pueden llegar a vivir a nivel de las glándulas endocervicales más de 1 semana.5 días en endometrio microfotografías de microcristales del moco cervical.Efectos sobre el Cuello Uterino El cuello del útero tiene 2 epitelios. el endocervical es una monocapa.

lumen de acinos es más pequeño Fase secretora: lúmenes mayores con estroma más edematoso. lo cual explica la congestión premenstrual que tienen las mujeres.la otra. ver como un folículo terciario va creciendo. Cuando se estaba en fase estrogénica o proliferativa había un aumento del numero de células en el colpocitograma. y un infiltrado de distintos componentes Colpocitograma es un examen útil para el diagnóstico de efectores hormonales. que también sufre cambios típicos durante el ciclo y antiguamente. para evaluar la acción sobre distintos efectores hormonales d. llegando a un nivel crítico de estradiol.-Mama y Ciclo Menstrual: Los cambios no son tan significativos como en los otros órganos Fase estrogénica: Estroma mucho más celular. la pulsatilidad se produce cada 60 minutos en la fase proliferativa y cada 90 minutos en la fase secretora. con la liberación de GNRH en forma púlsatil. la progesterona. que produce la liberación del pick de LH..Efectos sobre la vagina: Otro órgano efector de la acción de estrógenos y progesterona es la vagina. del grosor y del glicógeno intracelular (por el estrógeno) Progesterona: Disminución del glicógeno celular. 14 . Esto es un resumen para revisar la función del hipotálamo. antes de la aparición de la ecografía con la cual puedo explorar el endometrio y ver como crecen los ovillos. dos hormonas que van conducir el crecimiento del folículo. puedo medirlo y cuando mide 20mm esta preovulatorio. En cambio la foto de la izquierda muestra un moco tan denso que no forma la típica hoja de helecho y por tanto impide el paso de espermatozoides c. que sigue con una secreción bastante mas básica. Pero antiguamente se estudiaba indirectamente la acción de estrógenos y progesterona a través de un citológico y se hacían Colpopcitograma o Urocitograma y se veían las características de las células que se iban descamando del epitelio regional o del epitelio de la uretra. FSH sobre las células de la granulosa y LH sobre células de la teca. porque aumenta la cantidad agua por retención hídrica que produce la progesterona. aumento de descamación de células de capa intermedia. Se van a liberar FSH y LH. y 12 horas después del pick ocurre la expulsión del ovocito. dejando la carcaza de células de la granulosa y de la teca.

En estricto rigor lo que está demostrando el cambio en el moco cervical es que esta produciendo…(65:31) progesterona? (puede ser )  Cambios en el Moco Cervical: moco E 6-7 días preovulación. cambió el endometrio estrogénico. Cambia de un moco  Detección del peak de LH: ocurre 12 hrs. que se mantiene por 48 horas. de un endometrio trilaminar cambia aun endometrio absolutamente homogéneo. pero la ovulación puede ocurrir en un rango bastante amplio del ciclo. se va mirando el ovario con el ecógrafo veo un folículo de aprox 20mm y al otro día ya se rompió. Aumento en 0.  Biopsia de endometrio: (Noyes 1950) donde se puede definir el día del ciclo menstrual. a un moco espeso. acuoso. refringente de un día para otro. blanco amarillento y sin filancia (ya no es elastico) el cambio en el moco cervical a la ecografía nos debe hacer pensar que la paciente ovuló. alrededor de10 días.3ºC. denso con menos agua. lo que genera que el método del calendario sea un método de prevención del embarazo muy malo. Se rompió el folículo. de la fase post ovulatoria en que se encuentra la paciente  Colpocitograma  Urocitograma La vida del óvulo es corta.(65:59) Se puede determinar en una muestra de sangre o en una muestra de orina. vive un promedio de 4 horas. cuando se satura la cantidad de LH cambia de color  Progesterona: P>4 ng/ml se debe determinar en fase secretora  Temperatura basal. blanco. filante (6-8 cm de filancia) transparente.¿Cómo saber si la paciente ha ovulado? Porque si ha ovulado va a tener posibilidades de embarazo Diagnóstico de Ovulación  Ecografía: Seguimiento Ovulación. Además miro el endometrio.. en cambio el método de bilings es un método bastante útil 15 . antes de la ovulación….

-Podemos dividirlas en 2 categorías: a) Causa Orgánica b) Causa Disfuncional ( Anovulación u oligovulación) o causas funcionales (de origen hormonal) se refiere a una alteracion hormonal en el patrón de sangrado. Causas Orgánicas: -Embarazo (principal causa): ( Aborto. desorden hormonal) .productor de estrógenos. -Utero: Adenomiosis 16 . siendo las causas mas comunes un desorden en la ovulacion (la mas comun la ausencia de ovulacion) Las patologías en que hay alteración en el patrón de sangrado se pueden distribuir de acuerdo a edad de vida: . -Corresponde al 15% de las consultas ginecológicas y casi el 25 % de las indicaciones de cirugía.vaginitis.intramurales *Ovario(raro): Tu.Niñez (pre menarquia).Premenopausia (entre 45 y 55 años) 75% de alteraciones en patrón de sangrado serán de causa funcional Postmenopausia 100% veces la causa es orgánica. las alteraciones en el patrón de sangrado serán en un 90% de origen orgánico . Embarazo Ectópico.2.endometritis) -Neoplasias: *Cuello: NIE (neoplasias intra epiteliales).cáncer. Mola).Juventud (post menarquia) 75% de alteraciones en patrón de sangrado van a ser funcionales (trastorno en la ovulación. -Infecciones : (cervicitis. Cáncer *Endometrio: Hiperplasia.Madurez (fase reproductiva) 75% de alteraciones serán orgánicas .pólipos *Miomas : Submucosos .-ALTERACION DE FLUJOS ROJOS Definición: -Cualquier sangramiento anormal o inesperado en el tiempo o en cantidad.

-Sistémica: Alt.secundario al paso de Estrógenos por la placenta. porque si realmente tiene una lesión se puede culpar al médico de haberlo provocado. cerca del endometrio serán miomas submucosos.menarquía) es infrecuente que presenten sangrado si no tiene caracteres sexuales desarrollados. se puede dar iatrogenia por uso de medicamentes. *Bajo los 10 años:Es infrecuente. Uno de los traumatismos más comunes se da cuando las niñas al comenzar a limpiarse solas dejen restos de papel confort en la vagina. Tamoxifen De causas orgánicas la principal es el embarazo. en edad reproductiva si hay alteración en patrón de sangrado lo primero que debo pensar es en embarazo y que puede estar sangrado por una patología del embarazo. infección. dependiente de musculo liso. Pero cuando hay una niña con sangrado por genitales. Alt de la coagulación mas común en la mujer es enf. no es raro que niñitas de 4-6 años sangren y presenten regla a esa edad sin alteración de caracteres sexuales y es por que se toman las pastillas anticonceptivas de la mamá. cerca de la serosa serán subserosos. De las causas orgánicas en pre-púberes. El abuso sexual se debe denunciar. Físico Pre-púberes: * RN.5 al 1% de población femenina lo presenta). Coagulación . hay que repasarlo porque preguntará. En niñas recién nacidas( < 28 días) puede haber sangramiento fisiológico secundario a un paso de estrógenos por placenta ( en el caso que tengan un endometrio muy receptivo).: Pueden tener sangramiento. de Von Willebrand ( 0. DIU. son Tu benignos. TRH: TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE:Anamnesis y Ex. * Con caracteres sexuales secundarios: Pensar en una pubertad precoz. hay del I al III. si no presenta caracteres sexuales secundarios pensar en cuerpo extraño vaginal. TRH. En niñas menores de 10 años (pre. Miomas. Tiroides. Adenomiosis es la alteración de la capacidad contráctil del miometrio. y ubicados en el espesor de miometrio serán miomas intramurales. La mujer cada vez que le llegue la regla sangrará arto y estará constantemente con anemia. lo primero que hay que descartar es abuso sexual.trauma.(la niñita presentará inflamación y mal olor en la zona y se puede hacer un lavado vaginal con sonda de alimentación para recién nacidos) 17 . por lo tanto se encontraran en cualquier parte donde haya músculo liso del útero. y el examen debe hacerse con un testigo confiable para la niña y otro confiable para el examinador. lo que puede causar irritación.infección. sepsis -Iatrogénico: ACO.

Por inmadurez del Eje H-H-O. Además en niñas con sangrado excesivo. principalmente menorragia e hipermenorrea pensar en enf de Von willebrand. es la aparición de botón de la mama. De las Pctes adolescentes que consultan por sangrado vaginal abundante y que esto las ha obligado a quedar hospitalizadas hasta un 20% de las ellas tienen enf de Von Willebrand.Niñas menores de 10 años con caracteres sexuales desarrollados pensar en pubertad precoz. se sabe que uno o dos años posterior a aparición de caracteres sexuales va a venir la menarquía. Adolescentes: Los caracteres sexuales aparecen 1 a 2 años previos a la menarquia. En adolescencia con caracteres sexuales secundarios desarrollados. iatrogenia - - Edad reproductiva Mujer con reglas regulares = ovulatoria. Enf.hipofisis. porque aún no hay maduración del eje hipotalamo. Habitualmente 1 a 2 años después de la menarquía puede haber ciclos anovulatorios.Llegando al 25% de las con Hb<de 10g% y el 50% de las Hospitalizaciones.ovario fallando la frecuencia de pulsaciones de GnRH. la más común es el SOP( 3ª 6% de las población femenina lo presenta). de Von Willebrand. Investigar alteraciones de la coagulación Hasta un 19% de las pacientes con alteración menstrual tenían algún desorden . En adolescencia las cosas que hay que descartar son: -1° el embarazo patología endocrina. alteración de coagulación . La secuencia es: a) Estirón b) Telarquia ( desarrollo mamario.principalmente Von Willebrand. 18 . lo que genera ciclos anovulatorios. el que no es necesariamente simétrico) c) vello púbico d) vello Axilar e) Menarquia Son frecuentes los ciclos anovulatorios los 2 primeros años.

como: -strees físico o psicológico. Ganancias o perdidas de de peso exagerados Hiper o hipotiroidimos Galactorrea( hiperprolactinemia. Perimenopausia Tienen una elevada incidencia de ciclos anovulatorios Lo habitual es que la regla sea menos frecuente y menos abundante. se asume que ovulan regularmente. ganancia o pérdidas de peso exagerada.ovario. como bulimia o anorexia. pesar siempre en embarazo. galactorrea . pero también se dan causas orgánicas como lo son: miomas.con o sin acantosis nigrans) Mujer con vida sexual activa SIEMPRE PENSAR EN EMBARZO En edad reproductiva pensar en: Embarazo. 19 . alteraciones en alimentación. Iatrogenia (uso ACO de manera inadecuado). En edad reproductiva. a esta edad las patologías en su mayoría son benignas. Hirsutismo y obesidad. Buscar signos de hipoestrogenismo a esta edad Se recomienda evaluar el endometrio con Ecografía y/o Bx. Muñoz). alteran pulsos de GnRH. Tumores como miomas o en Alteraciones de tiroides.Anovulación: Eventos que alteren el Eje H-H-O( Stress. desde 28 años ha visto el Dr. c/s acantosis nigricans (indicador de Insulino resistencia)  Generalmente sus patologías son benignas  En el grupo de mayores de 35 años aparecen las neoplasias. Hay que buscar situaciones que alteren el eje hipotálamo . tenemos la premisa es: mujer con reglas regulares sin uso de ACO. En mujeres mayores de 35 años empieza aparecer el cáncer siendo el más común el de cuello del útero (aunque se puede dar antes. alteración de tiroides. Hipo-Hipertiroidísmo. Trastornos de la alimentación. quistes en ovarios. Pctes con anovulación su patrón de sangrado puede no ser regular. polipos en endometrio. pero también hay mujeres con reglas regulares que tampoco ovulan todos los meses.hipófisis. excesos de lactotropos frenan pulsos de GnRH) Hirsutismo y obesidad. endometrial En Pre-menopausia es mas frecuente las alteraciones de origen funcional.  El Cáncer del cuello del útero es más precoz (ya desde los 25 años) Mujer edad reproductiva.

hiperplasia) Anomalías focales desde un 20-40%. aquí lo más común son alteraciones funcionales (hormonales) ya que los ovarios van claudicando poco a poco. 20 . En este grupo etáreo es imperioso el estudio histológico del endometrio.Histerosonografía) HISTEROSCOPIA Pólipos tienen vaso nutricio que se ve con doppler color. endometrio). los miomas no tienen vaso nutricio. El 80 % de todos los cánceres de endometrio están en esta edad. En la post menopausia (más de 1 año sin regla). y para hablar de ella debe pasar un año sin regla para decir que ya ocurrió la menopausia. pero en general el mioma se ve más blanco y con vasos sanguíneos por encima. Ecográficamente los miomas tienen imagen de ovillo.miomas. Hay que buscar signos clínicos de déficit de estrógenos y se recomienda evaluar endometrio con Eco transvaginal o biopsia del endometrio. aunque hay miomas recubiertos por epitelio endometrial donde solo al resecar nos damos cuenta de que esta formado sólo por músculo. Varios autores han reportado una incidencia de un 1-7% de hiperplasia endometrial Defectos focales tales como pólipos o miomas se han encontrado entre un 18-40% de las pacientes con alteraciones menstruales (Histeroscopía. Menopausia es una fecha específica. es la última regla. Sobre el 80% de las causas son orgánicas. y el pólipo no es ovillar ( no se ven hojas de cebolla que cubren) Histeroscopicamente la imagen es categórica. las menstruaciones van siendo menos frecuentes y menos abundantes. POST-Menopausia: A esta edad un 10% de las pacientes tienen alteración de flujos rojos por un cáncer ( cuello. se ve patología de endometrio desde hiperplasia hasta cáncer. y se puede diagnosticar por biopsia.(pipelle o Randall). la más común es la atrofia endometrial que sangra al esfuerzo porque el epitelio está muy delgado ( pólipos . pero la gran mayoría de las mujeres que sangran no tienen cáncer.En perimenopausia hay elevada incidencia de ciclos anovulatorios.

cuerpo extraño Trauma. el ph de la vagina que es de 3. Endometrio) Hiperplasia endometrial Cancer (CaCu. El 0. vagina hasta fondos de saco. con gran riesgo de shock y muerte. como el epitelio endocervical tiene glándulas finalmente por la metaplasia queda una glándula tapada por epitelio exocervical. Endometrio) Pólipos y Miomas - Test embarazo positivo con sangramiento que venga del útero pensar en I trimestre de embarazo en: Aborto.Bx. mola ( orden de frecuencia) 1 de cada 5 mujeres en I trimestre de embarazo puede sangrar.Tumores ováricos Pubertad precoz Coagulopatía Anomalía cromosómicas o Müllerianas Embarazo PIP Tumor pélvico Enfermedades sistemicas Hiperplasia Endometrial Pólipos y Miomas Neoplasias ( CaCU. Físico Test Embarazo PAP Pruebas de coagulación ECOGRAFÏA .EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE Anamnesis y Ex. y como la capa muscular de la trompa es delgada. No olvidar que causa de sangramiento pueden ser traumatismos. Cáncer cervico-uterino. que van desde carunculos himeneales. por lo tanto el embarazo ectópico mata.8 a 4.1% puede tener enfermedad trofoblastica gestacional.4 hace que el epitelio cilíndrico vaya cambiando a un epitelio más resistente y a veces aparecen los quistes de Naboth. Hace mas de diez años en EEUU la primera causa de muerte relacionada al embarazo fue el embarazo ectópico no diagnosticado. ocurrido por cambios metaplásicos inducidos por hormonas o por irritación local. ectópico. Cervicorragia: Sangrado por cuello del útero. Los cambios metaplásicos suceden por injuria del medio. No hay sangrado fisiológico en I trimestre. el 1% de las mujeres que se embarazan tienen embarazo ubicado en la trompa. la mujer va a sangrar por genitales pero el riesgo es el hemoperitoneo. aquí no hay bebe sino solo tejidos trofoblástico sin embrión que incluso puede ser maligno. las causas más frecuentes son: -Cervicitis (inflamación del cuello de útero) mayoría asociada a Chlamydia (puede dar alteración en capacidad de fertil de mujer a nivel de trompas) Ectropión (se parece mucho a cervicitis) es una eversión de la mucosa endocervical hacia el área de la vaginal. por lo tanto es común tener síntomas de aborto. Laboratorio PAP B-HCG o Test de embarazo en orina Hemograma con plaquetas Prolactina y TSH ( en anovulatorias) 21 .Endometrio Niñas Adolescentes Adultos Perimenopáusia Menopausia RN ( fisiológico) Vaginitis.

el naproxeno o el ibuprofeno.y se catalogan como “Metrorragia disfuncional”. verificar cual es la sensibilidad de los test) Hemogramas con plaquetas. así los que sirven son: el ac. Mefenámico .  AINES.Insulina (SOP). en Chile tiene una sensibilidad de 50 Unidades de gonadotrofinas corionicas ( pero hay otros test de 25 y otros de 300. 22 .Tpo. El nombre comercial del ac.DHES-S. TTG.  Los agentes antifibrinolíticos. Ac. Medicamentos utilizados: AINE. El Tratamiento va dirigido a estabilizarla anormalidad hormonal que lo generó. De Von Willebrand Tratamiento: Luego de esta evaluación. Ibuprofeno. Para decir que tiene metrorragia disfuncional (idiopática) se deben haber hecho todos los estudios para descartar patología hormonal.- - FSH/LH. PAP: fundamental hacer en todas mujeres sexualmente activas Test de embarazo en orina: sensibilidad buena comparable con la determinación de B-HCG en sangre (para el diagnostico de embarazo).Naproxeno.TP. ya que son procoagulantes. en mujeres anovulatorias para estudiar causas orgánicas Estudios de coagulación más bien para descubrir Enf.aproximadamente 1/3 no tiene patología orgánica demostrable. Aminocaproico) Estrógenos altas dosis: Progestinas ACO Danazol aGnRh  ESQUEMAS DE TTO PARA METRORRAGIA FUNCIONAL (HORMONAL). Tranexámico es Espercil. Mefenámico.OH Progesterona. Estudio de coagulación (tpo sangría. ya que tienen mayor potencia en el bloqueo de prostaciclinas y son más eficaces para disminuir el flujo sanguíneo y la dismenorrea. Testosterona. etc. de ristocetina) Ecografía Pruebas Hepáticas Laboratorio ( no se le piden todos los exámenes sino que hay que dirigir el estudio). Agente Antifibrinolíticos ( Ac. CUAL OCUPAR DEPENDE DE CARACTERISTICAS DE LA PCTE.TTPK. Aines actúan también como relajantes del músculo liso. Tranexámico. SEVERIDAD DE CUADRO Y DE MOLESTIAS DE LA PACIENTE. sobre todo en niñas que están sangrando mucho. 17. Ac. por ejemplo en curso de un púrpura trombocitopenico idiopático Prolactina y TSH. se necesitan unos que bloqueen más prostaciclinas (son vasodilatadores) y acción no tan intensa de sintesis de tromboxanos(favorecen trombosis y vasocontracción ).

y cuando dejan de actuar endometrio se descama completamente. luego progestinas por 7 días ACO ( dosis altas de 35-50ug de EE) 3 veces/día por 7 días luego descansar 5 e iniciar una caja de ACO. bloqueaba estrogenos y progestinas a nivel local. con lo cual se transforma el endometrio descamativo que sangra irregularmente en endometrio proliferativo.  Danazol ya no está comercial en Chile. aquí usamos análogos de GnRh que bloquee permanentemente los receptores de GnRh a nivel hipofisiarios.  El uso de Progesterona ( progestinas son moléculas con igual acción que la progesterona ya que actúan sobre receptores de progesterona ) lo que hace es desidualizar. Prepúberes y Adolescentes Las hemorragias están dadas por anovulación.5mg c/4-6 h x 14-21 días.  Otra alternativa es frenar pulsos de FSH y LH a nivel hipofisiarios. transforma endometrio en uno de fase lútea. pero su problema es que pro efecto androgénico aumentaba el vello y producía enronquecimiento de la voz. la diferencia es el precio. Por lo tanto es Mejor usar antifibrinolíticos que AINES. 25 mg c/4 h. Al revisar la Cochrane Library encontramos que los AINES tienen 30% de potencia para el control del patrón de sangrado en metrorragias funcionales . 2. así está más estable la base del endometrio y va a dejar de sangrar. Se tratan por períodos Es recurrente EE: esfenil estradiol? No olvidar descartar causas orgánicas. Oral Estrégenos Conjugados. Tratamiento requiere altas dosis de estrógeno: Estrógenos conjugados ev.  ACO que vienen combinados con estrógenos y progesteronas no es muy buena alternativa para el tratamiento del patrón de sangrado ya que lo que busco es la potencia de cada uno por si solo. y la paciente no envía estímulos a nivel ovárico. Edad Reproductiva y Perimenopausia Tomar en cuenta los deseos de embarazo Con deseos de embarazo el tratamiento es la inducción de ovulación ( citrato de clomifeno 50-100 por 5 días del 3-7 del ciclo) Progestina periódica ( Acetato de medroxiprogesterona 10 mg) por 10 14 días (contraindicados los ACO) 23 . es un antiestrógeno con acción androgénica.  Uso estrógenos altas dosis. mientras que los antifibrinolíticos tienen 50% de potencia. quedando la paciente como menopáusica. no se libera progesterona ni estrógenos y se adelgaza endometrio.

Tratar siempre de buscar la causa órganica. SIEMPRE EL MEJOR TRATAMIENTO SERÁ EL ETIOLÓGICO.Ibuprofeno 800mgc/12 por 5-7 días. El diagnóstico de Metrorragia disfuncional es por DESCARTE. también se han reportado casos de trombosis aunque raro) Las que no deseen embarazo Podrán usar ACO . sequedad vaginal. aquí el problema esta en que no produce progesterona y se le puede dar cíclicamente ésta para generar la fase lútea. provoca menopausia transitoria (bochornos.pero muy cara para nuestro país . Uso de progesterona solo continuar por vía oral o depósito.además de los efectos adversos que posee. se le puede dar progesterona seriada. Uso de DIU medicados con progestina.reducen la menorragia en un 50% (efectos adversos son las nauseas. 25% de todas las indicaciones de histerectomía se dan por estas patologías. alteración pigmentaria) En quienes falla el tratamiento médico. se le da una molécula similar a progesterona. El danazol es una buena alternativas . Generalmente con ACO con 35ug de EE basta. quirúrgica. Antifibrinolíticos. Ac mefenámico 500mg c/8. en estos trastornos la pcte no ovula. también son muy caros y poseen múltiples efectos colaterales.el que le regulariza su ciclo.pensar en tratamiento quirúrgico. cefalea dolor abdominal y cefaleas .(terapia radical) Ablación endometrial: Térmica .(ya no se comercializa en Chile) Los aGnRh. trastornos de la piel. Tratamiento Quirúrgico: Histerectomía. Inhibidores de síntesis de prostaglandinas AINES: Reducen la pérdida de sangre entre un 30-50%. y no busca quedar embarazada. y disminuirá el patrón de sangrado.Si no quiere tomar ACO . Usos con EE en altas dosis aumenta el riesgo de amenorreas post pill. 24 .Naproxeno forte 550mgc/12.

Miomas Uterinos Dr.. RNM en T-2de las últimas vértebras lumbares en la que se observa una imagen contrastada de útero en para destacar las zonas liquidas. que rompe el endometrio y protruye a la cavidad. Epidemiología Es uno de los tumores benignos más frecuentes en la mujer Afecta al 35 % de las mujeres 25% de las mujeres en edad reproductiva 40% en las menores de 50 años En mujeres afroamericanas es 3 – 6 veces mayor la incidencia En raza blanca y asiática es poco común El 30 % son asintomáticos En series de necropsias de mujeres en edad fértil. etc): la insulina puede ocupar los receptores de estrógeno y progesterona (importante en otras patologías). a diferencia del cuello del útero donde el 90 % es tejido conectivo y 5 % de músculo liso. cerca de la mucosa endometrial. saliendo por el orificio cervical y expulsándose a través del orificio cervical externo o dentro en el espesor del cuello). Derivado de células miometriales (miocitos) Leiomioma: Son tumores derivados de células miometriales del músculo liso (también se denominan erróneamente fibroma por la consistencia fibrosa que tienen). A diferencia del TAC. la RNM tiene una excelente imagen de pelvis (es la mas usada). el 70% de las pacientes eran asintomáticas Es la Principal causa de Histerectomía en Chile (75%) La cirugía por histerectomía a causa de mioma es la 2º intervención más común entre los ginecólogos después de la cesárea. en el espesor del miometrio. Poseen receptores de Estrógeno y Progesterona. Se aprecia sangre dentro de la cavidad uterina y claramente se destaca un mioma intracavitario. induciendo de esta forma la síntesis de factores de crecimiento celular (IGF I y II. invadiendo hacia el ligamento ancho. 25 .3. EGF.Felipe Muñoz Definición Tumor uterino de origen monoclonal: en él encontramos imágenes de sustitución (tumores sólidos) que aparecen en distintas partes del útero (adyacentes a la serosa. prolifera ininterrumpidamente y genera este tumor. Se origina a partir de una sola célula (monoclonalidad) que muta. El 80 % del útero es músculo liso. protruyendo a través de la mucosa endometrial hacia la cavidad uterina.

 Todavía no es clara la evolución de los miomas celulares. Sintomatología Alteración de Flujos Rojos (patrón de sangrado cíclico en la mujer): Hipermenorrea: aumento de la intensidad del flujo menstrual (mas de 80cc/día) categorizado clínicamente por sangrado con coágulos que la 26 .(pueden calcificarse En el periodo perimenopausico tienden a crecer debido a los ciclos anovulatorios en este periodo de la vida reproductiva de la mujer Pudiendo degenerar sus células: Degeneración Hialina: transformación liquida de las células Degeneración Grasa: transformación en adipositos. ulcerándolo.  Tipo 2: menos del 50 % del mioma protruyendo dentro de la cavidad. no van a desaparecer. ya que tienen un pedículo muy delgado que no se ve a la ecografía y ver un tumor que esta alrededor del útero y pensar que es un tumor ovárico Cervicales (5%): debido al bajo porcentaje de músculo liso en esta zona Etiopatogenia La evolución de este tumor es a la regresión una vez que desaparece el estímulo hormonal (menopausia) o al menos a no crecer. La importancia radica en el tipo de tratamiento según el mioma (Tipo 0: introducir un histeroscopio y cortar el mioma sin dañar el útero) Subserosos: (25-30%)  Pediculados: pueden llegar a adquirir un volumen enorme creciendo dentro de la cavidad abdominal y confundirse muchas veces. Existe la clasificación de Deblopt para los miomas que protruyen hacia la cavidad endometrial  Tipo 0: mioma completamente pediculado. Calcificarse Degeneración Roja: sangrado Transformación en un mioma celular: cuando existen 5-10 mitosis pcm  El mioma celular es un estado intermedio entre un sarcoma (más de 10 mitosis pcm) y un mioma  No se sabe si este tipo de degeneración es un cambio de un mioma hacia un sarcoma (lo menos probable) o siempre fue un mioma celular y que no progresará a sarcoma.Anatomía Intramurales (30-50%) Submucosos (10-15%): son los que rompen el endometrio basal y proliferativo. y protruyen hacia la cavidad.  Tipo 1: más del 50% del mioma dentro de la cavidad. porque es un tumor de origen neoplásico aunque sea benigno no desparece por si solo. pero como son de origen preneoplásico cambia un poco la conducta diagnóstica y terapéutica a seguir. saliendo a través de él.

presencia de tejido similar al “caseum” y sangre. Puede ocurrir que al hacer una especuloscopía vea un mioma. pensar en patología endometrial o en un mioma submucoso): sangrado que no tiene relación con el ciclo menstrual. Mioma subseroso: consulta por tumor palpable. lo que llamamos el aborto del mioma EPC: Ver mioma ( mioma en expulsión) TV: Palpar útero nodular (varias masas adyacentes y facilmente adheridas al utero). Examen Físico Palpación por vía abdominal de un tumor hipogástrico o un útero aumentado de tamaño. El miometrio es el músculo que permite la contracción de las arterias espirales. en una paciente que consulta por metrorragia y dolor. Diagnóstico Se sospecha a través de la anamnesis: Mioma intramural: existe alteración de la capacidad contráctil del útero con menorragia o hipermenorrea. aumentado de tamaño Ecografía de un mioma uterino con ecogenicidad un poco menor a la del endometrio. los cuales crecen hacia fuera. Se aprecia la imagen nodular típica que proyecta la sombra 27 . Dolor Crecimiento brusco Necrosis central Torsión de pediculo de miomas subserosos con necrosis posterior Tumor Palpable asintomático Mioma de unos 10-15 cm con degeneración hialina. disminuyendo el flujo al endometrio y cortando la regla. Menorragia: aumento del dia de sangrado. En una mujer que sangra un periodo ajeno al día que le corresponde en su regla se debe pensar que la patología esta en el endometrio y no en el miometrio. Que una paciente sangre por algún problema endometrial no ocurre por los miomas . Mioma submucoso: consulta por menorragia. lo que provoca alteración de la capacidad de sangrado en el periodo que le corresponde. mas de 7 dias Metrorragia (poco frecuente. En una mujer en edad fértil lo primero que hay que pensar es un embarazo y después de eso un mioma. que esta siendo expulsado por el orificio cervical interno. salvo en el tipo submucoso Compresión de órganos vecinos: Constipación por compresión del recto Disuria y urgencia miccional por compresión de la vejiga por miomas subserosos.paciente o el aumento de las características de patrón de sangrado de la paciente. En una patología miometrial la capacidad contráctil es menor.

no existe la completa certeza de estar viendo un leiomioma. Es un mioma tipo 2 que puede provocar metrorragia y. la mas económica. En pacientes que no tienen vida sexual activa se usa la vía abdominal. MRI: en caso de dudas en la características del mioma Mioma intramural con un componente submucoso (componente endometrial) y una zona ulcerada. Sin embargo.1% de los miomas operados realmente eran Leiomiosarcomas: Siempre que se saque una pieza de útero se debe enviar a biopsia para estar seguro que se está 28 . No permite diferenciar entre un sarcoma y un mioma porque se ven iguales. solo se ve un tumor sólido en el útero.Imagenología: Ultrasonido: La mejor herramienta. con una sensibilidad y especificidad altísima. Diagnóstico: MRI Imagen T2 de un mioma Imagen T1 de un mioma intramural gigante que llega hasta casi L5 por el abdomen. Diagnóstico NUNCA OLVIDAR QUE EL DIAGNÓSTICO ES “HISTOPATOLOGÍCO”: muchas veces el diagnostico se realiza mediante ecografía porque el 99% de los tumores sólidos del útero son miomas. Histerosonografía: para categorizar el mioma y buscar un componente submucoso. La vía transvaginal es la mejor para evaluar endometrio y miometrio en pacientes con vida sexual activa. aunque tiene un tamaño de 2-3 cm. El 0. cuando se desea evaluar las características del mioma con respecto al endometrio se usa la vía transrectal. Es un mioma tipo 0 que se pude sacar sin problemas con un histeroscopio. Mioma submucoso en cara posterior del útero con un componente submucoso muchísimo mas del 50%. puede dar muchas molestias.

la probabilidad que el paciente fallezca es muy alto. Como reacción a los altos niveles de estrógenos. y en un periodo de 1-2 semanas el mioma crece. Al embolizar la arteria uterina la circulación del útero se mantiene por la arteria ovárica. Esto estimula la célula a que libere toda la FSH y LH.  Embolización vascular percutánea: no hay consenso de su uso. Se hace un cateterismo similar al de una coronariografía. De esa manera ya no existe liberación de FSH. Se debe controlar porque es un tumor de origen monoclonal que tiende a responder a estímulos estrogénicos. Total: con extirpación de cuello uterino Subtotal: sin extirpación cuello uterino 29 . ocurriendo complicaciones importantes al embolizar erróneamente otras arterias (ej: arterias lumbares) Quirúrgico Histerectomía: Gold Standard mundial para tratamiento de miomas. saturándolos. disminuyen los niveles de estrógenos circulantes. con miomas pequeños (menores de 3 cm). Se une al receptor permanentemente. Una vez hecho esto.frente a un mioma. el útero y la arteria uterina. se esclerosan sus vasos y disminuye si flujo. arteria uterina contralateral y sus vasos arcuatos. se colocan partículas de polivinilo para embolizar iatrogénicamente toda la arteria uterina y disminuir la circulación hacia el mioma.  Destrucción Ultrasónica guiada por RNM: en 2004-2007 aparecen primeras publicaciones (tratamiento de moda) Quirúrgico:  Miomectomía  Histerectomía Médico GnRh: sólo sirve para reducir el tamaño tumoral previo a Cirugía y minimizar el daño al endometrio durante ella. Se guía mediante radioscopia. El pronóstico de todos los tipos de sarcoma es muy malo. con su consecuente isquemia y necrosis. pero se accede al lado deseado por el lado contralateral debido la incapacidad de giro en un ángulo muy agudo. El inconveniente es que algunos miomas no reducen su tamaño. No desaparece con análogos y reaparece a la suspensión de ellos. el mioma regresa en tamaño. pero por el hecho de ser percutánea y ambulatoria le da mas seguridad al paciente. Son tumores derivados del estroma cuya capacidad de invadir la zona más vascularizada metastatizar es altísima. Se extirpa la fuente productora de enfermedad. Si una mujer esta en fase fértil. Quedará reducido de tamaño (los miomas submucosos podrían abortarse posteriormente). la célula ingresa todos los receptores para GnRh por endocitosis. inyectando flashes de contraste hasta individualizar la arteria hipogástrica. el tumor puede seguir creciendo Activo: Médico:  Uso de Análogos de GnRh: tiene t1/2 mas larga que la natural. Tratamiento Expectante: en mujeres asintomáticas. Las respuestas a radioterapia y quimioterapia son muy pobres. Embolizacíon Arterial Uterina (UEA): la técnica es compleja. Luego hay una fase inicial en donde aumentan los niveles de estrógenos. Si no se pesquis es estadios muy precoces y se extirpa a tiempo.

porque al aumentar las cirugías aumenta la morbilidad. No se recomienda una embolización si una mujer no quiere tener hijos (riesgo de ruptura uterina durante el embarazo).crecimiento se duplica el tamaño en menos de un año 4. Mas de la mitad crecen durante en el embarazo y regresan durante la lactancia. pues este ultimo está en función del cese de la actividad ovárica solamente. El tratamiento esencial cuando es necesario es el quirúrgico. se debe ofrecer tratamiento quirúrgico.inicio de la post-menopausia por riesgo oncológico 5. Las otras alternativas no están a nuestro alcance. Es fundamental explicar que la amenorrea posthisterectomía no es sinónimo de menopausia. En Mujer en edad Fértil. Los únicos que requieren control son los miomas celulares (510 mitosis pcm). solo para reducir el tamaño del mioma o cuando la paciente por algún motivo no será sometida a cirugía.mioma mayor de 5 cm por riesgo oncológico 2.. Todo mioma sintomático debe extirparse y enviarlo a biopsia Para el desarrollo del mioma: ¿hay alguna relación con el embarazo? El mioma tiende a crecer en el embarazo porque aumenta la cantidad de estrógenos.Miomectomía: existe recurrencia de 25% para miomas múltiples especialmente. que desea preservar su fertilidad. No se operan durante el embarazo porque sangran más y deja una cicatriz mucho más grande. Se debe prevenir a la paciente de esta complicación. que afectaba importantemente esta función (actualmente se reserva solo para algunas etapas del cáncer). Si un paciente va a control y esta asintomática pero hay un factor de crecimiento en aumento: ¿cuando decidir ser expectante? Si el mioma crece mas de 50% en 6 meses. 30 . En pacientes nulíparas la incidencia de miomas es 3 veces mayor que en multíparas. hay vasodilatación y aumento del flujo uterino. También es común la creencia de no poder tener relaciones sexuales (repercusión en vida de pareja) debido a que antiguamente en la histerectomía por cáncer cervico-uterino se extirpaba un mango vaginal de 4 cm. ¿Que determina la elección del tratamiento? La semiología.. El tratamiento medico es de excepción. porque la fuente de miomas sigue ahí. Toda mujer que se niegue a la Histerectomía por opción religiosa o creencia personal.. Los estudios afirman que no hay ningún efecto en la actividad sexual luego de la cirugía Indicaciones quirúrgicas de Mioma 1. aunque la paciente este asintomático. recto) 3. Se debe sospechar que un mioma es maligno cuando crece en la postmenopausia o exageradamente en periodo fértil. porque no esta descrito. En relación con la fertilidad no genera un mayor riesgo de infertilidad.producen infertilidad Preguntas ¿El mioma se transforma en cáncer? No.. por lo que se espera hasta que pase el periodo fértil. compromiso vecinos (vejiga.sintomatología: dismenorrea.. metrorragia.

Vulvovaginitis por Cándida (25 – 30%). pero no es tan abundante como en la boca (20 veces menor).Flujos Blancos (No leucorrea) Dr. Definición Alteración de la Flora vaginal Normal. se debe cubrir en apendicectomía con ATB profiláctica. Bacteroides sp: muy común en tubo digestivo. PH normal: 3. Bacilos Gram (-) E. Cocos Gram (-) Neisseria gonorreae: siempre que se aísle se asume que existe gonorrea y debe se tratada.4: las variación de pH y el crecimiento de gérmenes no habituales produce proliferación de gérmenes. Streptococcus Grupo D: anaerobio facultativo. pero si prolifera demasiado en relación a Lactobacilus puede ser patógena. Las alteraciones de la acidez vaginal pueden cambiar la composición de la flora normal. Estas proporciones variaran de acuerdo al grupo etario y el resto de las otras patologías. Vulvovaginitis por Tricomonas (15-20%). 31 . Un porcentaje alto de estas pacientes las manejan las matronas y lo hacen de forma superficial. Peptococus: anaerobio estricto. Neisseria meningitidis: ausente en flora vaginal normal. afecta el ecosistema vaginal y causa una alteración del flujo blanco.8 – 4. La vagina normalmente posee una flora bacteriana normal. Actinimyces israelii Difteroides: no son muy comunes. Clostridium: anaerobio estricto causante de tétanos y diarrea (tetanii y perfringens). La vagina no es estéril. Cocos Gram (+) Sthapylococcus aureus: anaerobio facultativo.. Las patologías más Importantes (70% de todas las alteraciones del flujo blanco): Vaginosis Bacteriana (40-50%).4. Coli: anaerobio facultativo mas frecuentemente aislado (no quiere decir que sea el mas común en la flora vaginal). y pueden hacer crecer más alguna cepa de bacterias patógenas. Streptococcus Grupo B: anaerobio facultativo. Flora Vaginal Normal y patológica Bacilos Gram (+) Lactobacilus: es la flora normal vaginal encargada de mantener el pH Gardnerella vaginalis: puede ser normal. Felipe Muñoz Patología extrahospitalaria de manejo ambulatorio hecho en un 90% por el medico general La presencia de flujos blancos (“leucorrea”) en una paciente es casi siempre de causa extrahospitalaria (se ve generalmente en los consultorios de atención primaria de atención de la mujer). con proliferación de gérmenes exógenos o de flora normal en distinta proporción respecto de la normal.

Como médicos generales, debemos saber realizar un examen de flujo, hacerle tinción de Gram y ver la muestra al microscopio, para acercarnos al diagnóstico de la patología. Los lactobacilos son las bacterias más frecuentes en la vagina y son las que mantienen la acidez normal de la zona. La Gardnerella también es normal, pero si prolifera mucho con respecto a los lactobacilos puede volverse patógena. Los Clostridium (familia de bacterias que causa el tétanos y la colitis pseudomembranosa), el Actinomyces y los bacilos Difteroides (son Gram+, poco comunes, que causan la difteria) también tienen la característica nombrada. La E. Coli y el Bacteroides son comunes, también en la vía digestiva. La Neisseria gonorreae y meningitidis son causantes de la gonorrea y casi siempre que se presentan lo hacen de forma patógena. Todos los hospitales tipo 3 y 4 tienen laboratorio y tecnólogo medico. Si le hace una tinción de Gram a alguien que consulta por amigdalitis purulenta con gran CEG que no responde a PNC y hallo bacilos Gram (+) se debe pensar en Difteria (causa muerte por asfixia) y derivarlo (la tinción de Gram puede cambiar la conducta medica en muchas patologías). Leucorrea Fisiológica Secreciones vulvares (glándulas sebáceas, sudoríparas, gl. Bartholino, gl. Skene). Trasudado vaginal. Moco cervical. Exudado endometrial, oviductos. Exudado vaginal mucoide premenárquico. Flujo cervical periovulatorio. Flujo vaginal del embarazo. Factores que alteran ecosistema vaginal Con respecto a la patogenia: • Los estrógenos producen aumento de la celularidad vaginal, ricas en glucógeno. Esta molécula es el sustrato de los lactobacilos, los cuales van a producir aumento del ácido láctico y el peróxido de hidrógeno, manteniendo el pH ácido vaginal; además mantienen el potencial redox en valores aproximados de +100 mV (evita la proliferación de gérmenes). • La alteración de las cantidad de estrógenos, de lactobacilos ó de glucagón van a causar alteraciones en el pH y/o en el potencial redox de la vagina, lo que inducirá la patogenicidad. • Las pacientes post-menopáusicas (que poseen menos estrógenos), las que consumen antibióticos muy seguidamente o sin indicación (destruyen los lactobacilos), y las mujeres embarazadas (tienen cambios en el potencial redox) pueden generar más fácilmente infecciones. Los estrógenos aumentan la cantidad de células vaginales ricas en glucógeno, sustrato por el que proliferan los Lactobacilus, quienes producen aumento de acido láctico y H2O2, lo que hace que el pH se mantenga en su rango fisiológico, con un potencial Redox que va a inhibir la proliferación de gérmenes patógenos. Toda alteración en la hemostasia del pH (alteración de los Lactobacilus, de la cantidad de glucógeno en las células vaginales o de los estrógenos) provoca proliferación de gérmenes no habituales. ↓ estrógenos: premenarquia (puede haber una producción exagerada de estrógenos), lactancia, postmenopausia (menos glucógeno como sustrato para Lactobacilus) ooforectomía, irradiación pélvica, coito (semen tiene un pH = 8 que reduce el potencial Redox), parto (sangre tiene un pH relativamente alcalino comparado con el de la vagina).

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Moco cervical infectado: pH alcalino: aparición de algún germen patógeno exógeno como Neisseria gonorreae (mas común) y Trichomona vaginalis (protozoo, parasito unicelular que transporta mas bacterias en los flagelos). Uso de antibióticos de amplio espectro (por destrucción de Lactobacilus, alteración de la flora vaginal normal e inducción de resistencia a ATB). Sangre menstrual, tampones vaginales. Desinfectantes locales, duchas vaginales, espermicidas. Enfermedades crónicas con inmunosupresión. Embarazadas: por reducción del potencial Redox. Traumatismo: quirúrgico, parto, desgarros postcoitales. Cuerpos extraños: trozos de papel higiénico. Promiscuidad o aumento del número de parejas sexuales: aumenta el riesgo de exposición bacterias patógenas. Uso prolongado de corticoides y citostáticos. Semen: ↑ pH, presencia de zinc y fructosa. Trasudado vaginal por excitación sexual. Hábitos: aseo, ropa., toallas higiénicas Prácticas sexuales • Cambios fisiológicos que promueven la infección son la menarquia (aumento brusco de los estrógenos), el climaterio (disminución progresiva de estrógenos), el coito (el semen es alcalino) y el parto (la sangre también es alcalino con respecto a la vagina). • Cambios patológicos: aparición de gérmenes patógenos (neisseria, protozoos son los más comunes; estos pueden llevar bacterias en los flagelos), traumatismos (quirúrgicos también), uso de antibióticos (especialmente los que tienen alta efectividad contra los lactobacilos), alteraciones inmunitarias, cuerpos extraños, promiscuidad. Leucorrea como signo de múltiples cuadros clínicos Patológicos Infecciones del tracto genital Infecciones ginecológicas bajas: vulvitis, vaginitis, cervicitis. Infecciones ginecológicas altas (P.I.P): endometritis, endomiometritis, salpingitis, absceso tubo ovárico, peritonitis. Enfermedades de transmisión sexual (ETS) Procesos neoplásicos del tracto genital inferior Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, SIDA Enfermedades locales: psoriasis, dermatitis seborreica. Vaginitis idiopáticas: alergias, irritación química. Es común la presencia de alergias o irritaciones vaginales con el uso exagerado de lociones o jabones (generalmente de pH 7-8), que cambian la acidez normal de la vagina y predisponen a las infecciones. Las pacientes no deberían usar jabones en la zona vaginal. Etiología Leucorrea Patológica 1.- Vulvovaginitis A.- Infección bacteriana Gardnerella Vaginalis Neiseria gonorrea Clamidia tracomatis Mycoplasma hominis Ureaplasma urealiticum Coliformes

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B.- Infecciones Virales Tipo Herpes C.- Infecciones Micóticas Candidas Albicans (esporas y seudohifas) D.- Infecciones Parasitarias Tricomoniasis Enterobius Vermicularis Entamoeba Histolitica E.- Cuerpos Extraños F.- Vaginitis Atrofica G.- Vaginitis ideopaticas Cuadros alérgicos Psicosomáticos  La vulvovaginitis por herpes simple no es infrecuente de ver, se da en mujeres jóvenes y se presenta con síntomas muy similares a las demás infecciones. La primoinfección ocurre clásicamente en sólo el 30% de las pacientes, en las demás suele pasar desapercibida ó autolimitada.  Menos común de ver es la vaginitis bacteriana por estafilococos; puede ser frecuente en recién nacidos por colonización materna.  La vulvovaginits mixta también puede presentarse, es cuando se presenta una vaginitis irritativa junto con una sobreinfección bacteriana.  En la vaginitis atrófica la paciente consulta por dolor, irritación y dispareunia. Generalmente se presentan en la edad post-menopáusica, por la pérdida de las capas celulares (falta de estrógenos). 2. Cervicitis A.- Cervicitis Crónica B.- Herpes Virus, N. Gonorrea, Cl. Trachomatis, T. Vaginalis C.- Pólipo endocervical benigno D.- Ca cervico uterino Las cervicitis son las infecciones del cuello uterino, algunas se asocian a Chlamydias. Las cervicitis causan inflamación de la zona superior de la vagina y causar flujo, sin presentarse vaginitis. Otra patología que no produce flujo vaginal pero sí bastantes molestias son los condilomas acuminados, los que están causados por el virus papiloma humano. Las lesiones aparecen luego de 3 meses de exposición al virus y a veces pueden ser subclínicas, especialmente en los hombres. Las lesiones pueden ser pequeñas ó grandes. Estas infecciones virales se pueden prevenir con la vacuna tetravalente contra el HPV (contra virus 6, 11, 16 y 18), en niñas que no han iniciado su vida sexual. El tratamiento para los condilomas (para las pacientes no embarazadas) es quemar la piel afectada con podofilina al 25% (cáustico), para permitir que se recupere la piel de la zona; en pacientes embarazadas se puede usar ácido tricloroacético al 90%, podofilotoxina al 35% ó imiquimod tópico (aumenta los niveles de TNF alfa, es un inmunomodulador); cuando son muy grandes se usa cirugía con láser ó electrocirugía. Los condilomas a veces pueden parecer verrugas en la zona vulvar ó perianal y son difíciles de ver, en el hombre se ubican generalmente en el surco balano-prepucial.  El diagnóstico diferencial es con los condilomas planos (manifestación de sífilis secundaria), que se tratan con penicilina. Son lesiones papilares que son más húmedas (“condilomas infectados”). No se tratan localmente. Para descartar sífilis se toma el examen del VDRL. A veces estas lesiones se presentan con chancros sifilíticos.  Otras lesiones que se pueden encontrar en la vulva y vagina son las causadas por el molusco contagioso, que no se consideran una ETS. Es más común que se

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encuentren en la piel y se transmiten por contacto directo. Se causan por un virus ADN, los Poxvirus. Son lesiones papilares con un cráter central. El tratamiento más simple es punzarlos con una aguja hipodérmica con povidona. Se diagnostican mirando la lesión al microscopio y viendo los cuerpos de inclusión característicos en las células. Vaginosis Bacteriana Alteración del patrón normal de la flora vaginal sin un componente inflamatorio. La mas común de las patologías de flujos blancos): Sinónimos:  Vaginitis Inespecífica (muchos patógenos causantes)  Vaginitis por Gardnerella (anaerobio)  Vaginitis por anaerobios Sinónimos de vaginitis bacteriana (la principal causa de flujo blanco patológico) son vaginitis por Gardnerella, luego vaginitis por anaerobios (se vio que eran los anaeobios los que producían la infección), luego vaginitis inespecífica, y en la década de 1980 se conoce por vaginosis bacteriana. El sufijo “osis” se refiere a que se produce un cambio de la flora bacteriana vaginal (disminución de los lactobacilos acidófilos con aumento de las demás bacterias) sin componente inflamatorio, a diferencia del sufijo “itis” que denota inflamación. En los cuadros de vaginosis la paciente no presenta prurito, enrojecimiento ni dolor de la zona vaginal. Definición Cambio en la Flora Vaginal Normal, con disminución de Lactobacilus acidophilus, con disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y aumento del pH vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina, principalmente Gardnerella, anaerobios, Mycoplasma, mobiluncos. Clínica Aumento del flujo vaginal Sin dolor Sin prurito Sin Irritación (sin enrojecimiento local) Escaso mal olor (aparece con aumentos de pH producto de la menstruación y coito): alcalosis induce mayor secreción de aminas (olor a pescado) por anaerobios. Solamente un 30% de las pacientes presentan leucocitosis vaginal: examen de flujo vaginal no es útil por el alto porcentaje de negatividad (70%) auque es muy frecuente que se pida en atención primaria. En embarazadas esta asociada a rotura prematura de membranas, infección ovular, infección de membranas y liquido amniótico, y parto prematuro en pacientes de alto riesgo (en población de bajo riesgo no existe esta relación). El AUGE obliga hacer screening de vaginosis bacteriana para riesgo de parto prematuro, el que solo sirve para población de alto riesgo, por lo tanto es una medida que no tiene asidero desde el punto de vista médico. El potencial Redox en estos pacientes es de 200mV. Su medición es la mejor manera de hacer el diagnostico, pero no existe un test fidedigno y barato para realizarlo en la practica clínica. El 60% de las pacientes son oligosintomáticas, es decir, que consideran normal su sintomatología leve. En estos casos el diagnóstico se realiza durante un examen ginecológico al hallar presencia de epitelio alterado. Recordar que la regla y el coito pueden cambiar el pH vaginal y producir que la paciente experimente flujo vaginal de mal olor, lo que no indicaría vaginosis (o por

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lo menos transitoria). El mal olor se produce por la presencia de aminas secundarias del metabolismo de los anaerobios (olor a pescado), especialmente de Gardnerella. Si se le pudiera medir el potencial redox a estas pacientes, tendrían sobre 200mV. Este es un buen examen diagnóstico, pero es muy difícil medir el potencial. La mayoría de las pacientes son oligo-asintomáticas (60%), por lo que el diagnóstico se hace muchas veces por el examen ginecológico. Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986) Ph vaginal Mayor de 4.5 (en embarazadas el pH normal es hasta 5.0). Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio. Olor a “aminas” con KOH 10% (a pescado). Presencia de “Células Clave” (Clue Cell): se toma un frotis vaginal a 40x. 3 de los 4 criterios hace el diagnóstico (no es necesario la microscopia). La ventaja de estos criterios es que se requieren pocos implementos para realizar el diagnóstico de la vaginosis (tira para medir pH, microscopio y KOH). El primer criterio no es válido para las embarazadas, ellas pueden tener pH normal hasta 5,0. Clue Cell: célula epitelial vaginal cubierta de bacterias unidas a su superficie con tinción de PAP. Para la visión de las células clave no es necesario hacer tinción, se ve el flujo directamente en el portaobjeto. Las células clave se identifican como células epiteliales vaginales cubiertas de puntos negros, que son las bacterias que se adosan a ellas. Generalmente se ven en 40x. El flujo puede no ser muy abundante, pero es de color blanco grisáceo y no se adhiere a las paredes de la vagina ó del recipiente donde lo contenemos.

En esta fotografía de un frotis con tinción se puede ver claramente la presencia de las bacterias pegadas a la superficie de la célula epitelial.

Criterios de Nugent 1991: “Gold Standart” En caso de dudas pues son mas estrictos y reales desde el punto de vista fisiopatológico. Se hace una tinción de Gram (por un tecnólogo medico entrenado) y se ve la relación que existe entre Lactobacilus y el resto de los gérmenes, que se clasifican en similares a Gardnerella y Gram variables. De esa manera, si los morfotipos van aumentando y disminuyen los Lactobacilus se puede diagnostica una vaginosis bacteriana con un puntaje de 4.

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En base a los criterios clínicos de Amsel se realizan muchas veces los diagnósticos de vaginosis. En los casos donde hay dudas acerca del diagnóstico se usan criterios más específicos (fisiopatológicos), los que se indicaron en 1991 por Nugent. En estos criterios se utiliza la muestra de flujo vaginal con tinción de Gram, y se cuentan en ella la relación que existe entre las cantidades de lactobacilos, Gardnerella y otras bacterias Gram variables. Este examen lo debería realizar un tecnólogo médico capacitado. Estos criterios entregan un puntaje de 0 a 4, conforme van disminuyendo los lactobacilos y aumentan las bacterias patógenas. Clínica La sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de la tinción de Gram (Nugent) con respecto a Amsel es de 83,8%, 92,1%, 82,7% y 92,6%, Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada ,lo que los hace ser una herramienta altamente útil en Clínica (es de elección en la gran mayoría de los casos) En contadas ocasiones se pide un flujo vaginal especifico para ver Criterios de Nugent Tratamiento Metronidazol (bactericida anaerobio) 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93% respuesta) Metronidazol óvulos uno en la noche por 10 días (73% de respuesta por lo que no es recomendable) Clindamicina (bactericida anaerobio) óvulos 100 mg uno en la noche por 3 días (86%-95% de respuesta). No es necesario tratar a la pareja sexual porque la causa fue una alteración del pH vaginal y no la transferencia de bacterias patógenas. Solo se debe corregir el medio ambiente vaginal y la mujer se recuperará. Colitis seudomembranosa: secundaria a infección por Clostrodium difficile tratado con lincomicina (pocos casos reportados por clindamicina). Efecto antabuse (antabús): efecto producido por un grupo de medicamentos que modifican el metabolismo del alcohol al inhibir la aldehído deshidrogenasa que es un enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehído, que es el primer producto de metabolización del alcohol, e impide su transformación en ácido acético, la acumulación de aldehído da lugar a un cuadro clínico muy típico y muy molesto para el paciente con: náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, enrojecimiento corporal, edema, disnea, agitación y manifestación cutáneas pseudoalérgicas (no ocurre con PNC):  Clorfenamina  Metronidazol

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 ITU.P.  Cervicitis mucopurulenta. La cándida es una levadura que se reproduce por yemación. Riesgos Obstétricos  Corioamnionitis  Rotura prematura de membranas  Parto prematuro  Endometritis post parto  Morbilidad infecciosa neonatal El AUGE obliga a buscar vaginosis bacteriana en toda la población embarazada.I. Con la ropa de algodón no ocurre esto. esto se ha visto frecuentemente ahora último por el uso de los protectores diarios. Los protectores absorben y mantienen la humedad de la vulva. Vulvovaginitis por Cándida (Levadura) Esta patología es común en las mujeres jóvenes. Desinfectantes vaginales. Uso de ATB de amplio espectro de forma indiscriminada que destruye la flora vaginal nativa (sospechar candidiasis cuando respuesta a tratamiento es escasa o nula a pesar de uso prolongado de ATB y se mantienen los síntomas como pujo. El uso de la ropa interior sintética o ropa muy ajustada también tiende a mantener la zona genital poco aireada y contribuye al mismo efecto. Uso de antibióticos de amplio espectro. Es necesario reevaluar e interrogar por prurito vulvar y flujo vaginal).  Infección post quirúrgica ginecológica.        Disulfiram Cefamandol Cefoperazona Griseofulvina Propranolol Tinidazol Antidiabéticos orales Isonizida Complicaciones de Vaginosis Bacteriana Riesgos Ginecológicos  Vaginitis infecciosa. Anticonceptivos hormonales (posible receptor en el hongo para estrógenos). la que produce la proliferación de las bacterias y los hongos. La ropa sintética y ajustada altera la el traspaso de la humedad favoreciendo este mismo proceso (usar ropa de algodón es la solución).  Endometritis. 38 . tanto de bajo como de alto riesgo. Factores de Riesgo que favorecen la colonización por Cándida Embarazo. favoreciendo el crecimiento y proliferación de las levaduras. El factor de riesgo más importante es la acumulación de humedad en la zona vulvar. P. Diabetes Mellitus (la frecuencia es mayor a mayor descompensación metabólica): altera sistema inmune y aumenta glucógeno en vagina como sustrato para que proliferen los hongos. tenesmo y disuria. cosa que no sirve en población de bajo riesgo.

Agentes inmunosupresores. en pacientes no embarazadas tiene una tasa de respuesta de 90%). dejando a la vista del microscopio las bacterias y las hifas de los hongos. Mediante la tinción de Gram encontramos estos hongos Gram (+). Tratamientos Clotrimazol 500 mg vaginal tableta. Nistatina 100. Prurito vulvovaginal.000-unit vaginal tableta. inflamación vulvovaginal. 39 . observado mediante la especuloscopía. que son muy sensibles. Clínica Flujo vaginal blanco (llamado “flores blancas” por ser similar a la leche cortada). cuando se podrían tratar con cotrimoxazol ó nitrofurantoína. adherente a las paredes.  La diabetes aumenta el glucógeno vaginal y el embarazo cambia la acidez vaginal normal. El 20% de la población puede tener normalmente cándida en la vagina y no tener síntomas de inflamación. no siendo muy común esta patología en ellos. grumoso. Irritación. por lo que se vuelve un círculo vicioso. Por ejemplo. Es por esto que a veces los síntomas disúricos vuelven y se aumentan los antibióticos. una dosis (es el mejor tratamiento. Contacto sexual.Corticoides sistémicos. SIDA. actualmente se tratan las infecciones urinarias con ciprofloxacino. Alteraciones locales en la piel (maceración y oclusión). Al mirar al microscopio el flujo teñido con Gram se pueden ver los hongos redondeados y teñidos Gram+. una tableta por 14 días (la adherencia al tratamiento es menor). Con el KOH. ETS.  Con el uso de antibióticos de amplio espectro se destruye la flora vaginal normal (lactobacilos). El reservorio es habitualmente gastrointestinal y el hombre puede ser portador en las vesículas seminales. El 20% de la población puede estar colonizada y ser asintomática. Diagnóstico Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75% Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes se debe replantear el diagnostico y realizar el paso siguiente Estudio al microscopio con KOH 10%: se provoca la destrucción de las células epiteliales quedando solamente las hifas de la Candida Ph Normal La tincion Gram da como resultado Gram (+) Lo mejor para hacer diagnostico es solicitar un cultivo de hongos en caso de dudas  95% de Cándida albicans  Cándida glabata y tropicales: tratamiento mas difícil y prolongado La sola presencia de Candida en un cultivo de citología no indica infección porque el 20% de las pacientes son asintomáticas y no requieren tratamiento. por lo que su sola presencia no justifica tratamiento. Los hombres pueden tener cándida en las vesículas seminales y también se encuentra en el tracto digestivo. por lo que la colonización no es infrecuente. lo que se produce es la destrucción de todas las células epiteliales.

que se diagnostican solamente viendo la orina directamente al microscopio (los cultivos salen negativos). A la visión directa del examen de orina se aprecia una célula similar a una epitelial o de descamación vaginal pero es que es móvil. Hay muchos preparados orales y suplemento alimenticios ricos en Lactobacilus acidofilus. Fluconazol 150 mg oral cápsula. Los hombres siempre son asintomáticos. porque los pacientes no se van a cuidar. Es un protozoo (unicelular) con un cilio de desplazamiento anterior y un flagelo de desplazamiento posterior. El 70% de los pacientes pueden ser portadores asintomáticos. debido a que porta bacterias en su flagelo. porque la respuesta inmune celular esta disminuida). Debe tratarse a las parejas sexuales (todas con las que ha tenido contacto sexual anteriormente).Clotrimazol 100 mg vaginal tableta por 6-7 días (en embarazo. una en dosis única (contraindicado en embarazo. pareja portadora en vesículas seminales). Si se encuentran tricomonas en una niña de 13 ó 14 años. y eso es lo que le da la alta capacidad de infección. luego del tratamiento ATB. infección postoperatoria e infertilidad tubárica asociada a ETS (especialmente Chlamydia). Se deben buscar otras ETS. Toda célula similar a una célula epitelial que se desplace en el sedimento urinario es una Trichomona. con urocultivo (-) y examen de orina sugerente de infección y no dar con el germen. 20% de las pacientes pueden hacer Candidiasis recurrentes. Puede infectar la uretra (ITU): muchas veces se puede encontrar un cuadro similar a una ITU. Es un indicador de riesgo social (riesgo en estrato socioeconómico mas bajo). tiene una vía de transmisión específica y siempre deben tratarse a la paciente y a la pareja. puesto que pueden ser más difíciles de diagnosticar. Las tricomonas también pueden causar cuadros de infección urinaria. Se considera un ETS (requiere búsqueda y tratamiento del vector). En mujeres esta relacionado en menor proporción con rotura prematura de membranas y prematurez. unicelular. existen suplementos alimenticios que son ricos en lactobacilos acidófilos. tiene una tasa de respuesta de 96%). como los yogurth activia y demases. por lo que se debe buscar patologías que estén desencadenando esto (diabetes. 40 . promoviendo la ingesta de estos productos. Se debe realizar una visión directa de un examen de orina por microscopio dirigido a la búsqueda de Trichomonas. En una paciente colonizada por Candida. se debe recuperar lo más rápido posible la población de Lactobacilus y la flora vaginal normal en general. Se relaciona mayor riesgo de otras ETS. Vulvovaginitis por Tricomonas Epidemiología La tricomona es un protozoo flagelado. Como es considerada una enfermedad de transmisión sexual. que posee cilios de desplazamiento anterior (el flagelo es posterior). En las candidiasis recurrentes es siempre obligatorio hacer estudio a la paciente de una patología secundaria ó de presencia de factores de riesgo. se debe sospechar abuso sexual y denunciar el caso. En estas pacientes es importante también mejorar la flora vaginal normal. Si se encuentra un ITU por Trichomonas en una niña de 12 años de debe sospechar abuso sexual y denunciarlo.

especifico: no sirve porque es muy difícil técnicamente (existen técnicas sin utilidad clínica). pero a diferencia de ellas no se mueven en el líquido. Irritación vulvovaginal. verde o amarillento (algunas veces espumoso). Laboratorio Cultivo. pero con persistencia de la sintomatología. especificidad muy alta.El 70% de las pacientes puede tenerlas como estado de portador. Se nota que el protozoo se parece a una célula epitelial. Tratamiento Metronidazole 2 g oral en dosis unica 41 . Siempre deben buscarse otras ETS (candidiasis) cuando hay tricomoniasis. que es celular y no se usan en la práctica clínica. En no todas las ocasiones se hace un diagnóstico claro de vaginitis por Trichomonas mediante exámenes de laboratorio. con áreas pálidas y enrojecidas. En la orina la forma más fácil de verlas es en el sedimento. Existe un cultivo específico para tricomonas. La visión microscópica del flujo ó la orina tiene una sensibilidad del 60%. Puede dar síntomas urinarios. El PAP tiene una sensibilidad y especificidad del 80%. Los varones siempre son asintomáticos. Clínica pH mayor de 4. ya que en el flagelo del protozoo se pueden trasmitir bacterias. Si una paciente tiene poco flujo podría vivir sin grandes molestias. En la especuloscopía se puede ver el cuello en fresa.5 Flujo gris. porque no tiene mucha utilidad. El examen directo se realiza tomando con una tórula un poco de flujo vaginal y poniéndolo directo al portaobjeto. dando una falsa impresión de buena respuesta a tratamiento ATB. pero la visión directa a través del microscopio (40x) del flujo vaginal (tomado con tórula) tiene una especificidad tan alta que el diagnostico es inmediato. Visión directa con SF 0. A esto se le pone una gota de suero fisiológico y se mira al microscopio.9%: sensibilidad de 60%. se parecerán bastante a las células epiteliales. PAP: sensibilidad y especificidad del 80%. El flujo no tiene grandes diferencias a los anteriores. El cultivo para los protozoos es muy difícil de hacer y no se realiza casi nunca. por lo que resultará un urocultivo (-) antes y después de un posible tratamiento administrado bajo la sospecha de ITU. lo que podría causar infertilidad. pero la especificidad es casi del 100%. Test de aminas positivo: similar a vaginosis bacteriana Puede dar cervicitis: la lesión clásica es el cuello en fresa (compromiso inflamatorio muy importante con áreas de palidez intercaladas con otras de microhemorragias). En la foto de la derecha se puede ver un PAP con 2 trozofoitos. Estas pacientes son asintomáticas.

es un fenómeno normal. porque no tiene importancia patológica. sin hacer el esfuerzo por diferenciar clínica y terapéuticamente frente a que infección se está. Esto es importante. Explicación de cuado resumen Una mujer normal en fase fértil (periovulatorio) puede tener flujo vaginal debido a que se secreta abundante cantidad de moco estrogénico que debe eliminar.Tinidazol 2 g ral dosis unica Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días No olvidar y tratar a las parejas sexuales Como el tratamiento de vaginosis bacteriana y vulvovaginitis por Trichomonas es tan parecido. Pacientes que usan DIU pueden llegar a provocar un aumento de la irritación de las glándulas endocervicales y producir una mayor cantidad de moco de forma permanente. flujo periovulatorio. situación que llega a ser muy incómoda. Toda mujer en edad fértil tienen flujo normal (glándulas endocervicales. Las glándulas endocervicales están mucho mas activas entre una menstruación y otra. lo que también es normal 42 . uso de DIU. Sin embargo. Es un proceso normal no patológico. pudiendo la paciente pensar que está con flujo. La paciente tendrá mayor humedad vulvar. Diagnóstico Diferencial de Leucorreas Infecciosas En una mujer normal se pueden presentar síntomas vaginales leves o transitorios. En pacientes usuarias de ACO es común que noten poca humedad vaginal. tenderá a usar protectores diarios para no manchar la ropa interior. etc. consultando por aumento de la humedad vaginal y flujo. que aumente al discontinuarlos. dejar el uso de anticonceptivos. pero que no son de importancia. por la inflamación.) La dispareunia (dolor al tener relaciones sexuales) se presenta en las vaginitis. en el primer caso se trata a la pareja cuando no debe ser así.

aumento del moco endocervical y mayor flujo vaginal. Al examen ginecológico se aprecia una vagina bastante sana. habitualmente con primoinfección muy dolorosa. algunas de ellas asociadas en porcentaje alto con Chlamydia (germen patógeno). Vulvovaginitis por atrofia Pacientes consultan por dolor. por lo que no es prudente que use jabón o shampoo en la zona genital (es común en mujeres que inician vida sexual como medida de higiene genital). enrojecimiento e irritación vulgares. En la microcopia de SF en la vaginosis bacteriana se buscan Clue Cell. Vulvovaginitis por virus herpes simple Es frecuente de ver en población joven Da un cuadro vulvar con mucha inflamación. se han descrito mas de 100 subtipos. La infección causa problemas mayores durante el embarazo y la vida adulta. Causa una leucorrea que tiende a ser un poco mas adherente En vulvovaginitis por Trichomonas hay flujo que pude ser o no de mal olor. edema. El HPV es exclusivo de la especie humana. Existe inflamación de la mucosa endocervical. Papilomas acuminados No da flujo vaginal pero si una patología vulvar. El 30% de las pacientes hacen la primoinfección herpética clásica. el 70% restante hace un cuadro que puede llegar a pasar desapercibido por ser autolimitado (dolor solo por 1 día). Cervicitis Inflamaciones del cuello del útero. irritación y dispareunia en posmenopáusicas. 43 . con dispaurenia En la candidiasis los signos a buscar son eritema vulvar. fisuras vulvares o interlabiales que forman pequeñas heridas por adelgazamiento de la piel (similar a intertrigo micótico). pero aproximadamente 70 son realmente de importancia clínica.En vaginosis bacteriana puede haber flujo que puede ser o no de mal olor. Epiteliales es <1 en 80% de los casos. La relación PMN/Cel. Se observa una vagina delgada con pérdida de las rugosidades normales de la vagina y un epitelio donde se traslucen los vasos superficiales. Es solo un problema de irritación o alergia local producto del pH alcalino (8) del jabón. A los 2-3 meses de exposición al virus aparecen las lesiones. Vulvovaginitis irritativa Paciente joven que cursa con dolor. sin dispareunia por ausencia de inflamación. muchas veces espumoso o purulento. Vulvovaginitis mixta Asociado a cuadros irritativos locales con vaginosis bacteriana Vulvovaginitis por Streptococcus Mas frecuente de ver en niños y recién nacidos ya sea por colonización bacteriana desde la madre durante el paso por el canal del parto (Streptoccocus Grupo B) o por cuerpo extraño.

Podofilotoxina al 35%: crema para tratamiento local. No se tratan como infección local. 11. para evitar su progresión a sífilis 3ª en 10 años. Son lesiones más húmedas de aspecto papilar proliferativo que semejan papilomas acuminados infectados. El tratamiento es podafinilo. Frente a una ETS siempre hay que buscar otras ETS. Es útil en mujeres que ya han iniciado vida sexual pero que no se han expuesto al virus. 16 y 18. En un paciente con Trichomonas hay que pedir un VDRL. El diagnóstico a la microscopía es la observación de cuerpos de un patrón típico de cuerpos ovoides de inclusión intracitoplasmáticos en eosinófilos (cuerpos de Henderson-Paterson). El tratamiento es destechar con aguja hipodérmica y aplicar povidona sobre las lesiones papilares de cráter central. Molusco contagioso Es una patología común no ETS. con PNC oral. En hombres las lesiones se ubican en el surco balanoprepucial como pequeñas vegetaciones asintomáticas difíciles de ubicar.Puede llegar a ser subclínica porque las manifestaciones pueden ser muy pequeñas y oligosintomáticas (habitualmente en hombre es subclínica). Es de alto costo ($120000 por dosis). Imiquimod: inmunomodulador que aumenta el TNF α e induce destrucción humoral de la lesión. pero no tendrá ningún beneficio si ya hubo exposición viral. Vacuna para HPV Vacuna tetravalente que se esta vendiendo desde fines del año pasado cuyo fin es prevenir la infección por HPV. Tiene un bajo grado oncogénico y los virus infectantes mas comunes son el 6 y 11 (también el 24 y 36). o si son pocos la extirpación. 44 . una manifestación externa de sífilis 2ª. En paciente con condilomas acuminados es necesario pedir VDRL para evita confusión y error en el diagnostico y tratamiento. infrecuente. Es un Poxvirus (virus de ADN). que va depender de la ubicación en que se encuentre. Tratamiento para condilomas acuminados Podafinilo al 20% (cáustico contraindicado en embarazadas por neurotóxico): quema el tejido epitelial infectado (el virus invade epitelio estratificado solamente. responsables del 70% de los canceres del cuello del útero. no los vasos). Fue creada para ser usada en mujeres que aun no inician su vida sexual (se supone que no tienen la infección viral) para inducir inmunidad humoral y protegerlas del cáncer de cuello uterino (subtipos 16 y 18) y de los condilomas acuminados (subtipos 6 y 11). Acido tricloroacético al 90%: se usa en embarazadas. Tiene 4 partículas similares al virus que son antigénicamente similares al HPV 6. por lo que son desapercibidas. pasando desapercibidas. Se aplica localmente. sino que como una sistémica. El diagnóstico diferencial es con condilomas planos. Se contagia por contacto directo o inoculación. Láser o electrocirugía para destruir el epitelio Diagnóstico diferencial de condilomas acuminados Lesiones pequeñas pueden confundirse con verrugas o lunares.

Vaginosis Bacteriana ( 40-50%) Vulvovaginitis por Cándida ( 25 – 30%) Vulvovaginitis por Tricomonas ( 15-20%) Es imporante que conozcamos la distribución de la flora normal de la vagina y nosotros no s vamoa guiar muchas veces por el gran es una herramienta mucho más fácil y tiene la ventaja de q bacterias q son anaerobias tb va salir el gran mucho más fácil de identificar o bacterias que requieran unos medios más específicos como por ejemplo la neisseria gonorreae que requiere un cultivo tayer martin Bacilos Gram (+) Lactobacilus Gardnerella vaginalis Clostridium Actinimyces israelii Difteroides E. con proliferación de gérmenes exógenos o de flora normal en distinta proporción respecto de la normal PH normal: 3. mobiluncos 45 .4.Flujos blancos También la van a conocer como leucorrea .que es la alteración de la flora vaginal normal. anaerobios. Vaginosis Bacteriana: Casi el 35 a 45 % las aletraciones de flujos blancos Vaginosis y no vaginitis porque de lo que carece es de inflamación Sinónimos: o Vaginits Inespecifica o vaginitis por Gardnerella o Vaginitis por anaerobios Cambio en la Flora Vaginal Normal. Coli Bacteroides sp Cocos Gram (+) Bacilos Gram (-) Cocos Gram (-) Sthapylococcus aureus Streptococcus Grupo B Streptococcus Grupo D Peptococus Neisseria gonorreae Neisseria meningitidis Las q están en azul son bacterias normales que pueden ser saporfitas de la vagina donde lo bacilos gram+ liderados por lactobacilos son los encargados de mantener el ph acido de la vagina y la que está en rojo Neisseria gonorreae no es saprofita es decir no es normal q este en la vagina. Mycoplasma. con disminución de Lactobacilus acidophilus. en las mujeres embarazadasaceptamos hasta ph 5 Y la patología más importante que está involucrada en la alteración de flujos blancos es la vaginosis bacteriana.8 – 4. con disminución consecuente de la producción de peroxido de hidrógeno y aumento del Ph vaginal y proliferación de flora comensal saprofita en la vagina. principalmente Gardnerella.

se ven por microscopia simple 40 x) 3 de los 4 criterios hace el diagnóstico El estándar . VPP y VPN de la tinción de Gram ( Nugent) con respecto a Amsel es de 83. aquí hacemos un relación entre lactobacilos y el resto de la bacterias ya sea gardenella o bacillos curvos gran variable Estos es un recuento y un score q es microscópico y con tinción Entonces que necesitamos pa eta patología ph y KOH La sensibilidad.Y antiguamente a esto le decíamos vaginitis por gardenella pork la gardenella como es un anaerobio crece en medios normales pero todod lo otro nocrece en medios normales entonces tendíamos a encontrar mas gardenella en los cultivos Clínica : Flujo vaginal Sin prurito Sin Irritación Escaso mal olor (aparece con aumentos de Ph) ( como a pescado) este olor se acentúa con condiciones q provoquen un aumento de ph como por ej la regla.7% y 92. o el semen ( pk es alcalino)después de relaciones sexuales El diagnostico clínico tiene una especificidad y sensibilidad bastante alta Diagnóstico clínico: Criterios de Amsel (1986) Ph vaginal Mayor de 4. 46 . 82. el goldstandar para el diagnostico Criterios de Nugent 1991:          Los criterios para establecer vaginosis bacteriana es un criterio microscópico . Olor a “aminas” con KOH 10% ( a pescado) Presencia de “Células Clave” (Clue Cell) (bacterias epiteliales con bacterias adheridas en su superficie.5 Flujo Blanco grisáceo adherente sin cuadro inflamatorio.1%.6%. 92. especificidad.8%.

antibióticos de amplio espectro . una dosis . esto es si va a asociadoa a uretritis)  Irritación . ropa sintética .  Clotrimazole 100 mg vaginal tableta for 7 días (embarazo)(ovulos)  Fluconazol 150 mg oral cápsula.000-unit vaginal tableta. una tableta por 14 días.Los criterios de Amsel tiene una especificidad y sensibilidad elevada .lo que los hace ser una herramienta altamente útil en Clínica Tratamiento  Metronidazol 500 mg oral cada 12 hrs por 7 días ( 93% respuesta)  Metronidazole ovulos uno en la noche por 10 días ( 73% de respuesta) ( 1 de 4 no se va a mejorar)  Clindamycin ovulos 100 mg uno en la noche por 3 días ( 86%. embarazo (30% de todas las embarazadas) ) Antibióticos amplio espectros dado por otros médicos para tratar una itu baja q dan ciprofluoxacino . una en dosis única (antimicótico oral) 20% de las pacientes pueden hacer candidiasis recurrentes 47 . diabetes.  Estudio al microscopio con KOH 10%  Ph Normal y nos va servir para discriminar con la vaginosis bacteriana  Lo mejor es solicitar un cultivo de hongos 95% de Cándida albicans Cándida glabata y tropicalis tto difícil y prolongado La vulvitis por candida puede ser la típica irritación a la moniliasis? q a veces vemos en la candidiasis de los RN Tratamiento:  Clotrimazol 500 mg vaginal tableta. si tiene una itu baja hay q dar antiséptico urinario osea una nitrofurantoina que alcanza concentraciones terapéuticas en ningún otro tejido más que en la vejiga y no altera la flora vaginal Clínica:  Flujo vaginal blanco grumoso  Prurito vulvovaginal ( no siempre .95% de respuesta )  No es necesario tratar a la pareja  Óvulos de clinda y metronidazol tienen tasas de respuestas y curación bastante altas Vulvovaginitis por Cándida Muy frecuente en Jóvenes Habitualmente asociada a aumentos de Humedad vulvar ( protectores diarios .inflamación vulvovaginal  siempre y esto tiene q verla Al aplicar KOH rompemos las células y logramos ver las hifas de la candidiasis Diagnóstico:  Cuando todos los hallazgos están presentes sensibilidad de un 75%  Si solo hay prurito sin flujo característico y sin antecedentes importantes.  Nystatin 100.

no hay nitritos  Deben buscar otras ETS Clínica:  Ph mayor de 4. En prepuberes por shiguella por salmonella en niñas en q su flora vaginal no ha cambiado el ph aun  Cervicitis por clamidia tb ETS esto habitualmente está asociado a cervicorrea .Vulvovaginitis por Tricomonas Epidemiologia:  Se considera un ETS  Debe tratarse a las parejas sexuales  Es un indicador de riesgo social  Puede infectar la uretra es bien frecuente y va originar patología urinaria y al hacer el examen de orina efectivamente sale con inflamación se dan glóbulos blancos hay piocitos .9%  Un ex de orina común urocultivo negativo cierto puede ser una TBC urinaria apero lo mas probable es q sea por tricomonas  Tricomona en frotis directo tiene un flagelo .verde o amarillento espumoso  Irritación vulvovaginal (INFLAMACION)  Test de aminas positivo  Puede dar cervicitis (cuello en fresa)  Disuria terminal Laboratorio:  Cultivo no vamos a poder tener pork este es un protozoo a no ser q sea un cultivo especifico  Visión directa con SF 0. pk esta saliendo pus de las glándulas endocervicales entonces habitualmente no logra exteriorizarse ese flujo Flavia Rivera Estrada 48 . y una ve una célula q va pal otro lado en sentido de la gota Tratamiento  Metronidazole 2 g oral en single dosis  Tinidazol Oral dosis single 2 g  Metronidazol 500 mg c/12 por 7 días  cuidado con efecto antabus con alcohol * No olvidar y tratar a las parejas sexuales El mismo esquema q la vaginosis bacteriana El cultivo puede salir negativo Flujo vaginal puede salir negativo si no lo cultivan rápidamente Otras Condiciones  Vulvitis irritativa  Vulvovaginitis por herpes simplex  Vulvovaginitis Mixta. irritación del cuello y no da inflamación sistémica  Cervicitis gonocócica mas flujo pero no de características purulentas evidentes .5  Flujo gris .

apareciendo en el 80% de las mujeres menores de 25 años la clamidia (más frecuente en Europa) o el gonococo (más frecuente en USA).4%. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS. 3-6 % de las endometritis salpingitis evoluciona a ATO. Coli Bacteroides sp Sthapylococcus aureus Streptococcus Grupo B Streptococcus Grupo D Peptococus Neisseria gonorreae Neisseria meningitidis Cocos Gram (-) La etiología es polimicrobiana. Actinomyces Flora Vaginal Normal y patológica Bacilos Gram (+) Lactobacilus Gardnerella vaginalis Clostridium Actinimyces israelii Bacilos Gram (-) Cocos Gram (+) Difteroides E. especialmente de la infección por clamidia y de la gonorrea Se estima que aproximadamente 1 millón de mujeres americanas tienen PIP al año y el 25% quedan con secuelas de infertilidad a largo plazo. Infección por vía ascendente Chlamydia y Neisseria Gonorreae.Proceso inflamatorio pélvico Dr.coli. sobre 49 . 15% de ATO no responde a tratamiento primario. E. las trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes que no se encuentren asociadas con cirugía o embarazo. Es una complicación frecuente y grave de ciertas enfermedades de transmisión sexual (ETS). (Absceso Tubo-Ovárico). Jorge Felipe Muñoz / CDC/ otros Definición: La enfermedad inflamatoria pélvica se refiere a la infección del útero.. representan el 50% de los PIP Bacteroides sp . Recientes investigaciones abogan por un papel cada vez más importante de los Gram (-).1 a 1. (1 de cada 9 en USA) Epidemiologia Representa el 10-15% de los ingresos a Ginecología en Hospitales de Santiago con una mortalidad de 1.5.

sino que además abren el camino a otros patógenos. La incidencia de EIP es mayor solamente en los cuatro primeros meses post-inserción. Pelvi-peritonitis IV.todo E. originando una posible infección secundaria. Manipulaciones intrauterinas * * * * * * * * * * * * * * * * Sintomatología Dolor en hemiabdomen inferior Ocasionalmente dolor abdominal alto (Fitz Hugh Curtis Syndrome) Alteración de flujos rojos Flujo vaginal Disuria Dispareunia Dolor rectal Fiebre Tumor abdominal palpable Disminorrea Sepsis 50 . que colonizan la vagina y afectan las trompas al actuar junto a los dos primeros. Absceso tubo-ovárico (3-6% de todas las E-S evolucionan a ATO) Factores de riesgo * * * * * Edad: Es más frecuente mujeres jóvenes (17-24 años en USA). Más frecuente en nulíparas ETS. Salpingitis III. Porque tienen tasas elevadas de infección por clamidia y gonococo. estos tienen un efecto protector al modificar el moco cervical resultando más difícilmente penetrable por las bacterias y porque el componente esteroideo protege frente a la inflamación (sin embargo aumentan la incidencia de vaginitis candidiásica y por clamidias) DIU sería un factor de riesgo (60% de los egresos por PIP). La clamidia representa la causa más frecuente de salpingitis asintomática. Tabaco Prostitución. Duchas vaginales: Aumenta el riesgo para todas las etiologías microbianas por el transporte facilitado. sistema inmune inmaduro y ectopia fisiológica cervical que facilita el ascenso de la infección al tracto superior Promiscuidad sexual Paridad. El gonococo y la clamidia no sólo producen EIP. Clasificación de Gainesville I. lo que apoya la teoría del arrastre de gérmenes en la inserción. Coli y anaerobios. Endometritis II. MAC: Siendo protector el uso de métodos de barrera y los ACOs.

Test de embarazo. 6-8 hrs. 51 . 2. Pruebas hepáticas 7. Más al menos uno de estos signos: 1. Laboratorio Los más frecuentemente usados como indicadores de inflamación aguda e infección son leucocitosis. . líquido libre. Vida media corta. producida por los hepatocitos.: Leucocitosis en 30% . Proteína C reactiva: Proteína de bajo peso molecular . VHS y PCR) presentan alta sensibilidad pero. Tinción de Gram en endocervix (+) para diplococos intracelulares gran negativos. ya que un descenso diario de un 20% indica buena respuesta a tto. Recuento de blancos mayor de 10. Dolor abdominal con o sin rebote 2. en Actinomycosis 2. 3. asociada a una especificidad que en general no supera el 50%. VHS elevada hasta sobre 60 mm. 3. Sensibilidad anexial. Hallazgo ecográfico o al TV de absceso pélvico o complejo inflamatorio. Hemograma VHS.000 . lo cual limita su uso como elemento diagnóstico y de seguimiento 1. Dolor a la movilización uterina del cuello. Los tradicionales marcadores de infección e inflamación (recuento de blancos. Ca 125 en casos de seguimiento 9. Temperatura mayor de 38º C ax . 4. Leucocitos marcados con Tc. Material purulento de la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia. su mayor valor es el seguimiento. 4. 5. Ecotomografía: * * Emb Ectópico * * * Presencia de un tumor sólido-quístico. Biopsia de Endometrio 8. 6. ATO Presencia de tu quístico fusiforme HIDROSALPINX En Pelviperitonitis . Gram y cultivos endocervicales para gonococo y chlamydia. 3. PCR y VHS. 5. El gram tiene hasta el 50% de falsos negativos pero pocos falsos positivos.Infertilidad  8 % after 1  20% after 2  40% after 3  75% after 4 El examen general y ginecológico se recomienda considerar la búsqueda de los clásicos criterios diagnósticos de Hager DIAGNOSTICO: “Criterios Clínicos de Hager” Presencia de tres síntomas: 1. IL-6 .

6. correspondientes a repliegues de la trompa dilatada (92% de todos los casos. no separables por compresión vaginal (36% casos agudos y 2% crónicos) Absceso tubo-ovárico: pérdida total de la estructura normal de uno o ambos anexos. grosor de la pared de la trompa mayor o igual a 5 mm (100% de los casos agudos y 3% de los crónicos) signo de la “rueda dentada”. 2. en que trompa y ovario son reconocibles pero. Los hallazgos o marcadores ecográficos para inflamación tubaria fueron descritos por Timor-Tritsch et al (26). Líquido libre en fondo de saco posterior: 50% de los casos agudos y 10% crónicos La sensibilidad y especificidad real de ECO TV en PIP no ha sido establecida en estudios clínicos prospectivos apropiados. basándose en el análisis crítico de 74 casos: 1. 3. con formación de un conglomerado que pude contener colección de fluido. 5. 4. 7. un 25% tiene otra patología y en el 15% restante no se objetiva lesiones. visible en el corte transversal de la trompa (86% de los casos agudos y 3% crónicos) Septum incompletos. Criterios Laparoscópicos de Hager 52 . Sensibilidad de 65% para ATO.* En casos de Endometritis–Salpingitis no se obsevan lesiones.pelvic ultrasound Gold Estándar: Laparoscopia Es el medio más certero para confirmar el diagnóstico de PIP y permite evaluar el grado de severidad basado en los criterios laparoscópicos de HAGER: La certificación laparoscópica de PIP en paciente con diagnóstico clínico varía entre el 53 y 73% (60%).ful investigations in the management of PID Microbiological tests for possible specific bacterial aetiology * Chlamdyia trachomatis PCR (vaginal self collected/first catch urine/ * endocervical) * Neisseria gonorrhoea culture (endocervical) or gonorrhoea PCR (vaginal/ * cervical/urine) (beware false positives) * Endocervical swab microscopy/sensitivity/culture * High vaginal swab and wet mount or gram stain * Bacterial vaginosis: vaginal pH and „whiff‟ test Tests to assess severity * Full blood count * ESR or C-reactive protein Tests to exclude other causes of pelvic pain * Pregnancy test * Mid stream urine * +/. no discrimina entre crónico y agudo) Signo de “cuentas de rosario”: nódulos hipoerecogénicos intramurales de 2 a 3 mm vistos en el corte trasverso ( presente solo en 57% de los casos crónicos) Complejo tubo-ovárico.

2% 15% Manejo Fundamental tener una alta sospecha del cuadro. Instaurar tratamiento contra Chlamydia. Se estima que sólo se diagnostica el 66% de los PIP. edema.1. 2. 6. Los hallazgos laparoscópicos de PIP son edema y movilidad tubaria disminuida. dismenorrea y embarazo ectópico.9% 1 . Criterios de hospitalización:CDC 1. la fimbria puede no estar permeable. pero la especificidad diagnóstica de estos elementos alcanza sólo un 50 a 75%. Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio. MODERADA: material purulento evidente. la laparoscopia permite además debridar. las trompas se mueven libremente. LEVE: Eritema. SEVERA: Piosalpinx o complejo inflamatorio. 3. Neisseria y/o anaerobios. 53 . Este método confirma los casos positivos. Adolescentes. Absceso. En casos seleccionados de pacientes con abscesos tuboováricos. Principalmente en adolescentes. Sospecha de absceso pélvico. 4. Debe asociarse tratamiento antibiótico. drenar y asear las colecciones pelvianas. gastroenteritis * Tumores ováricos 1 . 2.6% 2 . eritema y edema muy marcado. exudado purulento no espontáneo a través de la trompa (por manipulación de las trompas). ectópico ). 9. ruptura de quiste ovárico. flujo tubario purulento y formación de masas inflamatorias (complejo tuboovárico). 3. Las trompas no se mueven libremente. El diagnostico diferencial de dolor abdominal bajo y pélvico incluye endometriosis. Impedimento para el seguimiento clínico ambulatorio. El diagnóstico de los procesos inflamatorios pelviano (PIP) tradicionalmente ha sido realizado por el cuadro clínico y examen físico. permite cultivar directamente el fluido peritoneal y planificar adecuadamente la terapia antibiótica. 8. de dolor abdominal bajo. 5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.12% 3 . apendicitis. síndrome de colon irritable. Sospecha de emergencia quirúrgica (Apendicitis o Emb. la mayoría de los autores reconoce la utilidad de la laparoscopia en el diagnóstico del PIP.15% * * * * * * * * Salpingitis crónica Apendicitis Aguda Embarazo Ectópico Cuerpo lúteo hemorrágico Laparoscopia en BLANCO 1 . ITU. Sintomatología severa no manejable ambulatoriamente . Cuando el diagnóstico es incierto. 7. Paciente embarazada. Intolerancia a los medicamentos ambulatorios. En 15 a 30% se confunde con otros cuadros clínicos y en un 20-25% no se encuentra una causa Por esto.

Claforan). Chlamydia. Los resultados posteriores de microbiología modificarán si es preciso. Tratamiento Ambulatorio Regimen 1. trachomatis. 1. Gentamicina 240 mg / día Tiene buenos resultados. Doxiciclina 100mg IV o oral cada 12 horas. indicando cirugía en casos de fracaso terapéutico o complicaciones. Doxiciclina 100mg VO cada 12 horas por 14 días. Cefoxitín 2 gr IV cada 6 horas ó Cefotetán 2 gr IV cada 12 horas. de una manera empírica y con espectro polimicrobiano. En nuestro medio local. no cubre.5mg/Kg). (Luego 1. Regimen 2. fracaso de la terapia ambulatoria. clínica aguda de irritación peritoneal y pacientes prepúberes. 2. La hospitalización se realizará en casos de diagnóstico incierto. Cefoxitín 2 gr IM en dosis única más probenecid 1 gr VO ó Cetriaxone 250mg (Acantex) IM o cualquier cefalosporina de 3º generación (cefotaxima. la terapia antibiótica inicial. Ciprofloxacina 500mg cada 12 horas por 14 días. deseos de fertilidad próxima. PNC-S 5 millones c/ 6 hrs. imposibilidad de iniciarla o mala tolerancia a la misma. CAF 1 g c/8 hrs 3. Pacientes hospitalizados Regimen 1. el esquema: 1. 2. 2. y Streptococcus sp. Regimen 2 1. gonorrhoeae y C. bacterias gram . Gentamicina 2 mg por kilo inicial IV o IM cada 8 horas.Tratamiento Los objetivos del tratamiento son erradicar la infección mediante antibioterapia en fase aguda. 1. 1. También por 48 horas después de la mejoría clínica y continuar con doxiciclina o clindamicina por 14 días. Clindamicina 900mg cada 8 horas. El tratamiento médico debe iniciarse tan pronto como se determine el diagnóstico sin esperar el resultado del cultivo de muestras. La mayoría de las pacientes pueden ser tratadas satisfactoriamente de forma ambulatoria.y posiblemente también anaerobios. aliviar los síntomas con reposo y analgésicos y prevenir las complicaciones mediante antiinflamatorios. mujeres gestantes. En casos de DIU debe retirarse.facultativo. El tratamiento debe cubrir N. presencia de masa inflamatoria. Las parejas sexuales de las pacientes con EIP deben ser evaluadas sobre ETS y tratadas en su caso. 2. además de ser barato. 54 . Por 48 horas mínimo despues de la mejoría clínica y se mantiene la doxiciclina oral por 14 días.

Sepsis 2. 4. with or without metronidazole (Flagyl) 500 mg IV every eight hours * Ampicillin/sulbactam (Unasyn) 3 g IV every six hours. ATO roto 2. Absceso gran tamaño quístico 8 cm. El manejo conservador. 3. 30 y 40 años. Ausencia de respuesta a las 72 hrs. plus doxycycline 100 mg orally or IV every 12 hours Oral regimen * Ofloxacin 400 mg orally twice daily for 14 days or levofloxacin 500 mg orally once daily for 14 days||. Absceso Tubo-Ovárico.with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14 days Alternative: * Ceftriaxone (Rocephin) 250 mg IM in a single dose or cefoxitin 2 g IM in a single dose with concurrent probenecid (Benemid) 1 g orally in single dose or other parenteral third-generation cephalosporin. El 25 al 50% son nulíparas = comprometiendo su fertilidad en un 80 a 90%. * * * * Frecuente: tratamiento retardado.2. CDC Recommendations for Antibiotic Treatment of PID Parenteral regimen* * Cefotetan (Cefotan) 2 g IV every 12 hours or cefoxitin (Mefoxin) 2 g IV every six hours†.5 mg per kg) every eight hours (single dailydosing may be substituted) * Ofloxacin (Floxin) 400 mg IV every 12 hours or levofloxacin (Levaquin) 500 mg IV once daily. episodios a repetición y DIU. plus doxycycline (Vibramycin) 100 mg orally or IV every 12 hours‡ Alternatives: * Clindamycin (Cleocin) 900 mg IV every eight hours§. Shock séptico asociado COMPLICACIONES 1. de tto. ATB. plus doxycycline 100 mg orally twice daily for 14 days with or without metronidazole 500 mg orally twice daily for 14 days Tratamiento Quirúrgico Cirugía Mediata: * * Después del primer mes con respuesta parcial a una lesión residual Algia pélvica Cirugía Inmediata: 1. Clindamicina 450mg oral cada 6 horas por 14 días ó Metronidazol 500mg cada 12 horas por 14 días. 55 . plus gentamicin loading dose IV or IM (2 mg per kg) followed by a maintenance dose (1.

Un 5 .) Prevención: Está recomendado el sceening para infecciones por clamidia a todas las mujeres sexualmente activas de menos de 25 años. Fitz Hugh Curtis Syndrome: inflamación de la cápsula hepática y del peritoneo abdominal. Embarazo Ectópico: Aumenta 6 veces más el riesgo después de un PIP. (incidencia en la población general es del 1 %.Mujeres con 1 episodio de salpingitis el riesgo aumenta al 5% y con más episodios al 20%. Infertilidad: El % de infertilidad se incrementa según el número de episodios: (El porcentaje de oclusión tubárica según la severidad del cuadro: Leve = 6%. y en pacientes con más factores de riesgo está recomendado también el screening para infecciones por gonorrea. Recurrencia. Severa = 30%. Moderada = 13%.) 4. asociada a clamidia y de intensa clínica dolorosa en hipocondrio derecho SECUELAS 1.25% requerirá manejo quirúrgico 3. Dolor pélvico crónico: en el 18% de las mujeres con antecedente de PIP. 3. * 56 . 2.

en la cual si deberemos buscar patología. Distinto del climaterio. La mujer está perdiendo la capacidad reproductiva. a diferencia de una mujer que tenga su menopausia antes de los 40. lo mismo podría decir de la menopausia. la mujer podría decir mi menarquía fue tal fecha de tal mes de tal año.. La importancia de esto. Luego. son las que debe ser tratadas. Sería como un contrario a la pubertad en que la mujer va adquiriendo capacidad reproductiva. Una paciente con menopausia precoz no es para médico general.Climaterio Dr. que pasa a ser un cuadro patológico. ese grupo de paciente debe estudiarse. Y después del climaterio.  Menopausia Temprana: entre los 40 y 45 años. una vez que se culmina comienza la senectud. Felipe Muñoz DEFINICIONES:  Climaterio:(griego: klimater.  La OMS define en 1976 define climaterio como: período entre estado reproductivo a uno no reproductivo. así como también a la sociedad e incluso a la economía de un país.  Menopausia: 12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años (45-55años es el período fisiológico normal en que ocurra. pero eso no nos obliga a buscar patología. que es un período durante el cual los folículos van dejando de funcionar. Período de vida de la mujer que marca la transición del estado reproductor al no reproductor por la falla ovárica. 57 .6. no precoz). es que una mujer que sigue con regla luego de los 50 años va a seguir expuesta a los riesgos de las patologías derivadas del estrogenismo. (Término capacidad reproductiva = envejecimiento) La menopausia.) En Chile. “peldaño”) período de transición del estado reproductor a la ausencia de estímulo estrogénico. que es la primera fase del período de envejecimiento. es como preguntar por la menarquía. Define último período menstrual por falla ovárica o provocada. en estas pacientes con un climaterio muy sintomático. Esta paciente tiene mayor riesgo de cáncer de mama  Menopausia Precoz: antes de los 40 años. ni para manejo en policlínico.  Menopausia Tardía: después de los 55años. así como hay otras que tendrán un climaterio muy sintomático. Van a existir pacientes que van a transcurrir un climaterio absolutamente asintomático. Es aproximadamente el 10% de las mujeres las que dejan de menstruar antes de los 40 años. a diferencia del climaterio. Se puede decir que todos estos síntomas y signos terminan afectando la salud de la paciente.  Síndrome Climatérico: es el conjunto de síntomas y signos que van a presentar las pacientes en esta fase. es una fecha. Hay muchas mujeres que dicen tener menopausia precoz por haberla tenido entre los 40 y los 45 años (lo que es menopausia temprana. promedio ocurre a los 49 años.

no se hace medición de hormonas (aprox $20. se infiere que. puede andar con síntomas. al no recibir respuesta (que aumente el estradiol) enviará de nuevo señales de FSH para aumentar el estradiol. síntomas: Cambios del estado de animo (*) SOLO ANTE DUDA DIAGNOSTICA O ANTE MENOPAUSIA PRECOZ SE SOLICITARÁN ESTUDIOS HORMONALES. para inhibir a la FSH. Al dejar de producirse estradiol por parte del ovario. Los niveles de estradiol bajo se llaman Hipogonadismo. es producido más o menos rápido. Luego de eso está la senectud. obviamente. mucho más que el estradiol) (es producida por las células de la granulosa en el folículo) (cuando se estimula a las células de la granulosa para producir estradiol. la LH aumenta también.  Síndrome Climatérico. la fecha en la cual ocurre el cese de la regla la llamaremos menopausia. este baja. diagnostico es por clínica. en estas pacientes. CAMBIOS EN METABOLISMO HORMONAL POST-MENOPAUSICO: - Bochornos Sequedad vaginal - Aumento de las gonadotropinas Hipoglicemia Aumenta la FSH esencialmente.000). DIAGNOSTICO: El diagnóstico de climaterio es Clínico. Lo anterior a expensas de una disminución de inhibina (la inhibina es una hormona peptídica. Entre los 56 y los 65 años está el climaterio tardío. Cuando se tiene ese cuadro (Hipogonadismo hipergonadotrópico) hormonas esteroidales bajas y hormonas gonadotropicas elevadas se sabrás que la enfermedad está en el ovario. La hipófisis por su parte. Lo importante. 58 . Pasados los 56 años la llamaremos postmenopáusica.  Una paciente entre esta edad. previo a que le cese su regla. Entre los 45-55 años. A este estado se le llama Hipogonadismo Hipergonadotrófico. provocando una hipófisis hiperfuncionante.EVOLUCION TEMPORAL: - La paciente entre los 40-45 años. es definir la falla del ovario ojalá mediante clínica. NO ES NECESARIO hacer ningún tipo de estudio. cuya función es inhibir la síntesis de FSH) (La inhibina es una hormona que tiene la potencia. y así lo hará. a ésta paciente la llamaremos perimenopáusica. y va a estar dado principalmente por el Síndrome Climatérico (que son principalmente los síntomas de la paciente). con estos síntomas típicos. sus hormonas van a estar alteradas. al percatarse que los niveles de estradiol están bajos enviará señales para aumentarlos.

por ende los valores de progesterona serán extremadamente bajos. las pacientes hispánicas tienen una alta incidencia de bochornos. Está asociado a vasodilatación cutánea y venoalteración. aun así la vieja será más velluda (por lo ya explicado). La relación andrógeno: estrógeno es mayor. y disfunciones sexuales. Se tiende a creer que en la menopausia bajan las hormonas femeninas y aumentan las masculinas. o se puede presentar 1 o 2 por semana. las asiáticas casi nada. Suele ser del cuello hacia arriba. A algunas pacientes se les nota. eso no ocurrirá. ya que al no haber cuerpo lúteo no existirá su principal fuente de producción. DEPRESIÓN: Es otro delos síntomas de la menopausia Hay presencia de astenia. Eso no es tan así. Se presenta hasta en un 60% en período pre-menopáusico. porque no le estamos aportando inhibina. Las pacientes con bochornos cada 2 horas tendrán una calidad de vida bastante alterada. pero proporcionalmente las hormonas masculinas (andrógenos) se mantienen más altas que las femeninas. dicha baja será observable aproximadamente al año de cesado el ciclo menstrual. BOCHORNOS: - Súbito calor que sube a la cara y que hace sudar a paciente. Eso provoca que aparezcan vellos donde antes no los había. las angustia mucho. - En la post-menopausia inmediata casi todas tienen bochornos. si se le mide FSH luego de administrarle estradiol esperando que FSH disminuya. más el déficit de inhibina es lo que hace que la FSH suba. Se presenta con lapsus de entre 1 a 2 horas de frecuencia. Las pacientes sienten que les vienen el bochorno y las comienza a angustiar. DISPAREUNIA: Ello provoca dolor al coito. insomnio. 59 . pero la proporción andrógeno: estrógeno es mayor. - Existirá una disminución de androstenediona.pero más rápido y lo que más se produce es inhibina) (ES LA DISMINUCIÓN DE LA INHIBINA LO QUE BAJA EL FSH) En una paciente menopáusica. por desproporción. DISMINUCION DE LA LIBIDO: - Debido a atrofia de las paredes vaginales (están más delgadas) - Debido a baja de andrógenos (producidos en 50% en ovario). principalmente estradiol. nos daremos cuenta que la mujer joven tienen mucho más andrógenos que la mujer vieja. Progesterona casi no habrá. dado que un 50% de ellas se producen en el ovario frente a un 80% de las hormonas esteroidales. Si midiésemos andrógenos a una mujer joven y a una mujer vieja. Se asocia a etnias. El 80% de las hormonas esteroidales son producidas por el ovario. otras solo sienten la sensación de calor. ambas bajan. decaimiento. El déficit a nivel del ovario. ya que el 50% de la producción de andrógenos es por parte del ovario. - Los estrógenos estarán bajos.

o sea. evitar que se acelere la pérdida ósea. Eso no es tan así. lo único que se lograría es evitar “la caída”. es decir.Ello lleva a pérdida de la capacidad de excitación y pérdida del orgasmo. actúan como pro-coagulantes. se llegó a pensar que los estrógenos eran la hormona de la eterna juventud. una vez que el daño arteriolar ya se desencadenó. PERDIDA DE LA LUBRICACIÓN Y RUGOSIDAD VAGINAL: - En algunas pacientes más marcado ESTROGENOS: - Actúan como neuroprotector. sobretodo protegiendo de la enfermedad de alzheimer Disminuye presión intraocular Disminuyen el envejecimiento celular Actúan como vasodilatador arteriolar leve Mantienen la densidad ósea (no producen más hueso. inhibiéndolos) EJ: una paciente osteoporótica que ya sufrió una fractura de cadera debido a ello. ¿se beneficiaría del uso de estrógenos? No. sino que tiene actividad sobre los osteoclastos. 60 . pero cuando el ateroma está ya formado. Estimulan la síntesis de factores de coagulación por parte del hígado (eso cuando son tomados por vía oral) - ¿TODA MUJER DEBERÍA RECIBIR TRATAMIENTO? Pensando en lo anterior. no tiene actividad osteoblástica. - Disminuyen la génesis de placas de ateroma. por lo demás el envejecimiento es un proceso natural. Por ende. los estrógenos no van a ser beneficiosos. que disminuyen el envejecimiento celular.

EL RESTO DE LAS COSAS NO HAY CERTEZA DE QUE SE PUEDE HACER ALGO. los efectos se observan al cabo de 2 o 3 meses. pero hoy no).Los últimos consensos han considerado que se debe tratar a las pacientes sintomáticas (con síndrome climatérico). se expone al sol. se cree que en el futuro) TRATAR LOS SÍNTOMAS. y a las asintomáticas con alto riesgo cardiovascular (antes se ponía con riesgo de osteoporosis. podrá mejorar su libido. SIEMPRE QUE SE DE ESTROGENO SE DEBE ASOCIAR A CALCIO. usa bikini. ya que los andrógenos son los encargados de la libido. Podemos usar terapia sistémica o local (usualmente con estriol. - A la semana de inicio de la TRH. las molestias vasomotoras desaparecen. a la fecha parece ser que no hay evidencia clara al respecto. pero si hay disminución de la resorción ósea. el uso de vitamina D no será tan necesario). esencialmente dado por el estrógeno. Siempre debe asociarse a Calcio. (siempre la depresión se tratara mejor con antidepresivos) En la atrofia genital. - - - - OSTEOPOROSIS: 61 . pero recordar que la libido no es solo hormonas. El efecto de los estrógenos a nivel del hueso es disminuir la actividad osteoclastica. PREVENIR LA OSTEOPOROSIS Y PREVENIR LA ATROFIA UROGENITAL ES LO QUE HOY SOMOS CAPACES DE HACER CON LA TERAPIA. No hay generación de hueso. y no necesariamente la terapia ayudará para estas condiciones. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO: Corto plazo: - Tratar los síntomas Mejorar la libido (con un progestágeno con acción androgénica. por ende si a la paciente no le duele tener coito. que lo deseen. al menos 1 gramo diario y en zonas con poca exposición a la luz con Vitamina D o pedirle a la paciente que se exponga un poco al sol (pensar que las abuelitas siempre andan arropadas y se exponen poco al sol. En ese sentido va este punto del tratamiento) Largo Plazo: - Prevenir la osteoporosis Prevenir la atrofia urogenital Prevención cardiovascular y del Alzheimer (hasta el 2002 eran un objetivo claro del tratamiento. Si la abuelita va a la playa. la gracia de esto es que donde se coloque la crema tendrá efecto estrogénico y nos evitamos los efectos sistémicos) para tratar este problema. No afectan en nada la actividad osteoblastica. sino disfrutar la relación. El resto de los síntomas como depresión y astenia demoran mucho más.

- Es uno de los riesgos más importantes para la mujer 40% de las mujeres tendrá 1 o más fracturas a los 80 años de edad Las fracturas de cadera son 2 a 3 veces mas comunes en mujeres que en hombres - 62 . La sifosis que se aprecia en la señora a nivel cervical. exceso de consumo de alcohol. Si dicha densidad ya es anormal. cuando se hace evaluación de osteoporosis debemos evaluar dirigidamente hueso trabecular. hay un deterioro de la microestructura del hueso que aumenta la fragilidad y la susceptibilidad a las fracturas. la gorda produce más estrona (debido a su grasa). un típica fractura osteoporótica (fractura osteoporótica típica es de hueso trabecular). que es flaca. como resultado de pérdida de estrógeno.La fractura de cadera puede ocurrir por osteopenia y no por osteoporosis (*) DATO: Osteopenia es una disminución en la densidad mineral ósea que puede ser una condición precursora de osteoporosis. si no es operada a los 5 años de ocurrida para colocarle una prótesis.5 (*) La osteoporosis. En la imagen vemos la típica abuelita con osteoporosis. es por un aplastamiento de los cuerpos vertebrales. la osteopenia se define como: T score menor a -1. tiene una mortalidad a los 5 años de un 50%. puede exacerbarse por factores del estilo de vida.0 y mayor a -2. Si se cae una abuelita de 40kg y una gorda de 100kg. Por ello las gordas tienen una cantidad de estrógenos más alta en base a estrona. prolongado uso de medicación glucocorticoide. como la prescripta para el asma. tales como falta de ejercicios. no cualquier persona diagnosticada con osteopenia desarrollará osteoporosis. (*) Osteopenia significa baja densidad ósea. y es esa estrona lo que hace que si le hago una densitometría ósea a la gorda y le hago una densitometría ósea a la flaca. La osteoporosis es una enfermedad sistémica del esqueleto que se caracteriza por una pérdida de la masa ósea. sino un marcador para el riesgo de fracturas. una afección común en la que los huesos son quebradizos y débiles. Las personas de edad avanzada tienen un mayor riesgo de padecer osteoporosis no reconocida. lo que aumenta el metabolismo hepático de los estrógenos peor todavía. fumar. Sin embargo. La densitometría ósea es un examen sencillo e indoloro que mide la densidad de los huesos. La osteopenia no es una enfermedad. Más específicamente. más encima si fuese fumadora.La fractura de cadera. fracturándose con facilidad. ocurre más frecuentemente en mujeres post-menopáusicas. la cual pudiera descubrirse sólo después de una fractura (como una quebradura de cadera). Luego. si esta misma señora de la imagen. la gorda tendrá una densitometría ósea mucho mejor. la estrona es una transformación de la androstenediona (un andrógeno producido por las suprarrenales que se transforma en estrona en la grasa. . delgada (nunca. cambiar el estilo de vida puede ayudar a disminuir la velocidad del avance de la pérdida ósea y reducir la ocurrencia de fracturas. Por ende. por una enzima presente allí). Es diferente de la osteoporosis. o casi nunca son gordas).

que pueden ser de ayuda para coordinar la respuesta del hueso a las fuerzas o a la d eformación. El principal componente orgánico del hueso es el colágeno de tipo i. fosfato. Componentes iónicos importantes de la matriz ósea son: calcio. que constituye el 90-95 % de la matriz orgánica. el diploe de huesos planos y entre las dos tablas compactas de los huesos cortos y vértebras. Estas células se comunican entre sí a través de procesos citoplasmáticos que atraviesan los canalículos óseos. nervios y terminaciones sensitivas. La superficie externa está cubierta por el periostio formado por una capa exterior del tejido fibroso rica en vasos. osteoclastos y osteocitos. La superficie interna. Osteoclastos . complejo de golgi y características celulares relacionadas con su papel de síntesis de proteínas y de células secretoras. ocurriendo la resorción a lo largo del borde rugoso que está situado a nivel de la superficie ósea. El contenido acuoso de la matriz del hueso maduro es de aproximadamente el 20 %. donde asientan las principales estructuras neurovasculares junto con la médula ósea amaril la. El hueso es remodelado por los osteoclastos y los osteoblastos en un ciclo de actividad que dura entre 3 y 6 meses. es homogéneo y muy resistente. Forma un conducto tubular que encierra la cavidad medular.(*) DATO: HUESO TRABECULAR : consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. La capa interior del periostio es una delgada lámina ost eogénica formada por osteoblastos. está tapizada con una capa osteogénica similar a la perióstica. por su parte. Participan activamente en la formación de hueso . están formados por la fusión de precursores mononucleares. 63 . cit rato y cloruros. (*) DATO: composición del hueso : La matriz orgánica representa el 30 -40 % y las sales minerales el 60-70 % del peso seco. Se trata de osteoblastos que permanecen por detrás en l agunas a medida que avanza la superficie formadora de hueso. Células oseas : existen tres tipos principales de c élulas óseas: osteoblastos. Presentan una estructura celular que incluye un gran retículo endoplásmico. Osteoblastos. Células muy diferenciadas que son las responsables del depósito de la matriz extracelular y su mineralización. la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta. Osteocitos. Hueso cortical: Se encuentra en las diáfisis de huesos largos. magnesio. Responsables de la resorción de hueso calcificado y de cartílago. fluoruros. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio. en ella se insertan ligamentos y tendones. Se encuentra en la epífisis de los huesos largos. carbonato. El componente cristalino más importante del hueso es la hidroxiapatita. Las células muestran polaridad. La metáfisis de los huesos adultos es una mera zona de transición entre compacta y esponjosa.

mucho más intenso y rápido que el fisiológicamente evolutivo. preferentemente dorsales. El endostio tapiza la cavidad medular.pero sin tejido fibroso. pero su adelgazamiento ocasiona que se amplíen los espacios intertrabeculares. Estos dos tipos de hueso son los que nos interesan evaluar a la densitometría. La metáfisis de los huesos adultos es una mera zona de transición entre compacta y esponjosa. Tres son los lugares de afectación típica en la osteoporosis: la columna vertebral. determina una disminución de la masa ósea.000. y en menor medida. En resumen. Fracturas en la columna: Los motivos de la presentación de estas fracturas suelen ser contracciones bruscas e intensas de la musculatura de la es palda. es el endostio que se adapta a una superficie irregular puesto que se forman algunas trabéculas . Las trabéculas mantienen su estructura orgánica y mineral. Fracturas comunes : Las fracturas más comunes se localizan en la muñeca. con una Rx cervical que nos demuestre aplastamiento de cuerpo vertebral en el contexto de una paciente que tiene la historia de fracturas patológicas y se aprecia con las características físicas antes nombradas no es necesario pedirle una densitometría ósea. - Hueso trabecular típico que evaluamos: cuerpo vertebral Hueso cortical típico que evaluamos: cuello del fémur. La superficie de las trabéculas tienen una capa osteogénica o endostio. la cual es responsable del remodelado más activo que en la compacta. la columna. el hueso cortical y el hueso trabecular. haciendo que el hueso compacto se transforme en esponjoso con una estructura menos espesa. Hueso trabecular normal : Consta de una malla de pequeñas espículas entre las cuales hay cavidades con médula ósea roja o amarilla según su localización y edad. en el hombro. se produce una reducción de la cantidad total de tejido óseo. Un paso más avanzado lo consitutuye el aplanamiento del cuerpo vertebral que agudiza la cifosis dorsal existente y disminuye la talla del enfermo. la osteoporosis es una lesión del hueso caracterizada por un progresivo adelgazamiento de las trabéculas óseas. las cavidades del hueso trabecular y los canales haversianos. el hueso también está sometido a la involución que. el cuello del femur y la porción terminal de los huesos del antebrazo. el diploe de huesos planos y entre las dos tablas compactas de los huesos cortos y vértebras. Este tipo de fracturas. por ende. preferentemente el superior o en ambos conjuntamente. Hueso con osteoporosis : Como todos los tejidos del organismo. Anatómicamente. fundamental para la disminución de la estatura. La densitometría ósea es un examen que cuesta $56. la cadera. 64 . pueden presentarse en uno de los platillos. a partir d e cierta edad y mediante un balance esquelético negativo. Se encuentra en la epífisis de los huesos largos. El aspecto que adquieren las vertebras es en cuña a causa de la infracción de los ángulos superior e inferior de los cuerpos vertebrales.

5 › Osteoporosis: T<-2. su densidad ósea se mantendrá normal. Si le damos TRH 3 años después de la menopausia su densidad ósea andará debajo de la paciente anterior. De esto inferimos que mientras más nos demoremos en dar hormonas.5-2. y como con terapia hormonal los valores de la densidad incluso aumentan. sin fractura. La densitometría diagnóstica se hace de cadera y columna lumbar. se define como aquella osteoporosis asociada a fracturas de tipo osteoporótica.0-1. si le damos TRH luego de 6 años de su menopausia. aún la densitometría salga normal esta abuelita tiene osteoporosis.5 › Osteopenia moderada: T<-1. podemos ver los efectos de darle hormonas a una mujer (Terapia Reemplazo Hormonal = TRH) y la consiguiente pérdida de la densidad ósea que se ve en años. a los 5 años post-menopausia no pasa nada.0 › Osteopenia severa: T<-2. a los 10 años.5 › Severa: si coexisten fracturas vertebrales.5 el diagnóstico de osteoporosis está hecho. En el gráfico de la derecha. Se pide densitometría (DMO) columna L2-L4 y de cuello femoral y si aparece T-score menor de 2. - EFECTOS DE LA DENSIDAD OSEA EN LA COLUMNA: En el gráfico de la izquierda podemos ver como la densidad ósea de una mujer a la que se le han extraído los ovarios decae a los 36 meses. - - Con fractura. Ahora. si vemos una fractura en cuña a nivel cervical. Hay una densitometría de hueso calcáneo. el examen se hace por densitometría y los valores son los definidos por la OMS en 1994: › Osteopenia leve :T<-1.Osteoporosis severa. que también es un hueso trabecular. Fijémonos en el detalle que si se le da terapia de reemplazo hormonal desde que comenzó la menopausia. o vemos a una abuelita que se cayó y que se fracturó la cadera no es necesario hacer ningún tipo de examen más. (*) Guardar este concepto. los beneficios para la 65 . el examen se hace por clínica. pero se mantendrá estable de todas formas. es un screening.0-2. ese no hace diagnóstico.

Enero 2002). tampoco parece servir.12% de ACV. 66 . mínimo. Dar hormonas a una mujer con endometrio (estrógenos) y no dar progesterona. DEMENCIA: Otro estudio. WHI estrógenos + progesterona. HERS II. parece ser que en las pacientes que ya tuvieron daño vascular no sirve. mostraron que el uso de hormonas para evitar riesgo cardiovascular. Después de 5 años. Y su uso a largo plazo puede aumentar su incidencia. prospectivos. mostro que si se le da hormonas a pacientes sin riesgo en una población. ENDOMETRIO: Si damos sólo estrógenos a una mujer con útero podemos inducir una Hiperplasia y esta transformarse después en un CA de endometrio (es como un síndrome de ovario poliquístico en el que tendremos estrógenos sin oposición y hará crecer y crecer al endometrio. con THR. - ESTUDIO WHI: (*) Un hallazgo común a los 3 estudios (HERS. WHI estrógenos) es el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) tanto en el grupo de solo estrógenos como en el de asociados a progesterona. Éste es el único efecto adverso estadísticamente significativo atribuible al estrógeno sólo. aumenta 7 veces el riesgo de cáncer de endometrio y de generar hiperplasia. de larga data. el beneficio es DESVENTAJAS DE LA THR: MAMA: Si una paciente va a desarrollar un CA de mama en su vida. echaron por la borda todos los conceptos acerca de la terapia hormonal de reemplazo. para evitar el stress oxidativo a nivel arteriolar.WHI . randomizados. ni vascular ni el Alzheimer. con el fin de evitar enfermedades cardiovasculares. con un aumento de un 0. Ello aumenta los riesgos de cáncer de endometrio. este puede crecer más rápido (más aún si está asociado a progestágenos). el cual al no ser secretor ni descamarse solo crece y se hiperplasiará). Los estudios HERS I y II. publicado en JAMA. a modo de prevención primaria. Julio 2002) No Sirve para la prevención Secundaria (JAMA.densidad ósea de la paciente serán más bajos. mostró que la TRH parece tampoco tener efecto sobre ningún tipo de demencia. - Estos dos estudios. El estudio WHI del 2002. el estudio WHIMS. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: - No sirve para la prevención Primaria ( JAMA . de largo seguimiento (de 8 años al menos).

67 .

El estudio WHI debió ser suspendido antes de plazo debido a que la incidencia de cáncer de mama obligó a ello. El estudio consistía en tomar una población muy heterogénea de mujeres. a un grupo se le dio estrógenos + progesterona y a otro grupo se le dio placebo. Cosas que debieran llamar la atención del trabajo: 68 . ya que no era ético seguir adelante con este estudio.

es decir eran obesas. pero si llego a niveles que hizo inaceptable la continuidad del tratamiento.Hubo 1. El estudio llegó a la conclusión que hubo 7 infartos más en el grupo control por cada 10. Algo similar sucedía con la tasa de infartos al corazón. ellas aumentaron su tasa de accidentes cerebrovasculares. la tasa de mortalidad no se movieron mucho. Ese es un grupo importante de mujeres que tomo hormonas en edades en que no es habitual que uno lo indique. un grupo de pacientes con un IMC >30. casi 1/3 de la población del estudio tenía un IMC >30. 8 TEP/10. Vale decir sus niveles de estrógenos (estrona principalmente) estaba altísimos. 8 accidentes cerebrovasculares más por cada 10.800 mujeres que empezaron a tomar hormonas en la edad de entre 70. vemos que hay aumentos de 7 casos más. sino que están en la senectud). no tomando el total de estudio. ni que le dará una TVP ni un TEP. - - El estudio determino que en un 26% se incrementó el CA de mama. - Había. - - - - - 69 . si analizamos a este grupo de obesas.000 pcts tratadas. Resulto un aumento de un 41% de accidente vasculares Aumento en un 29% el riesgo de IAM.000 pcts tratadas. Si esto se compara en números absolutos. por ejemplo. como el hecho de que los accidentes cerebrovasculares aumentaron en aquellas pacientes que llevaban años con menopausia sin TRH y se les dio la TRH. Las muertes globales. dentro del estudio. probablemente los resultados hubieran sido otra cosa.000pcts con TRH. Por tanto. No ocurrió un aumento de muerte por CA de mama debido a terapia de reemplazo hormonal. no se puede decir que la paciente se va a infartar si toma hormonas. se puede apreciar datos interesantes. Se doblaron las tasas de coágulos en piernas y pulmones (TVP Y TEP) 37% menos de CA colo-rectal 34% menos de fractura de cadera 24% menos de fracturas totales Si se analizan los datos en forma parcial. respecto a los grupos control. Este estudio habría sido mucho más interesante si se hubiera estudiado a las mujeres con menopausia inmediata. Y de haber sido así. ellas no necesitaban hormonas estrógeno como terapia de reemplazo. Vale decir.79 años (mujeres que ya no son climatéricas.

Es la estandarización de imágenes radiológicas de la mama. Un endometrio <4mm nos deja tranquilos. a toda mujer que le vayamos a dar hormona le debemos hacer mamografía. así es que debemos ser preventivos y adelantarnos a los hechos para que le CA de mama no se nos vaya de las manos. Densitometría Ósea: mínimo pcts con al menos 2 años de la post-menopausia o que tengan un alto riesgo de osteoporosis. pero si el mioma no sangra y esta post-menopáusica.- BASICO: sabemos que el CA de mama es uno de los riesgos principales de una mujer que está con TRH. lo conveniente es no dar la terapia de reemplazo hormonal. pero no es significante. En cuanto al perfil lipídico. Si por tal o cual razón la pcte no se puede hacer la mamografía. saber cómo está sus riñones. 70 . si no lo hacemos. puede que un mioma crezca un poquito. es conveniente conocerla ya que son informados de esta forma. El único examen que sirve de screening para CA de mama es la mamografía. pueden haber efectos beneficiosos. Por ende. La patología Perfil BQ: en busca de diabetes. No está indicado para todos los pacientes. un endometrio >4mm debe hacernos pensar en alguna patología endometrial. Eco TV. - - CLASIFICACION BIRADS: - es la clasificación de los cánceres de mamas. y otros efectos perjudiciales.

pcte con una - - En los casos nombrados. Los TG en la génesis de ateroesclerosis juegan un rol secundario. Los estrógenos por vía oral lo que harán es aumentar la síntesis hepática de triglicéridos. es aumentar los triglicéridos (TG). ideal sería pensar en una vía alternativa. Con un BIRADS 3. (las mujeres a los 35años. Por tanto. Los TG juegan un rol importante cuando están muy elevados o cuando el pcte es diabético. - - - Los estrógenos lo que hacen. una hipercolesterolemia a expensas de LDL se verá beneficiada. (Muy elevado decimos cuando los TG están >300). sin necesidad de otro examen para evaluar la mama. no es para quedarse tranquilo. ya que aún están produciendo hormonas. al contrario de la mujer joven. lo que podemos hacer es pedir una Eco mamaria. Una paciente de 70 años con un BIRADS 0. BIRADS 0 usualmente son mujeres jóvenes con mamas densas. le estamos aumentando aún más su hipertrigliceridemia. Con BIRADS 1 y BIRADS 2 podemos. las moléculas más involucradas en la génesis de ateroesclerosis. POR TANTO VALORES ELEVADOS DE ESTOS CONTRAINDICAN LA VIA ORAL DE TERAPIA ESTROGENICA. más del 70% tiene BIRADS 0 o no concluyente). el cual es poco concluyente. NO OTRAS VÍAS. sentirnos libres para dar terapia de reemplazo hormonal. En BIRADS 1 y 2 es para estar más o menos tranquilos. sino para cuestionarse por qué esa mujer tiene mamas densas a esa edad. La disrrelación LDL/HDL son lo más importante. incluso nosotros como médicos generales. Los estrógenos vía oral bajan el LDL. parche de estrógenos. 71 . a una pcte con TG sobre 300 mg/dL y que le damos estrógenos vía oral. RECORDAR QUE LOS ESTRÓGENOS VIA ORAL SON LOS QUE SUBEN LOS TRIGLICÉRIDOS.- Si tenemos un BIRADS 0. entre otras cosas. debemos cerciorarnos que esa imagen es benigna si queremos iniciar una TRH. por tanto.

Salvo con a progesterona. pero al haber bajado los HDL su efecto se hace nocivo. estrógenos más progesterona continuo. como se aprecia en la gráfica. pero baja el HDL también y baja los LDL. de estrógenos más medroxiprogesterona (MPA). estrógenos más progesterona cíclica. - Si le damos terapia de reemplazo hormonal a una paciente los HDL mejoran y suben. Los TG no andan bien con TRH. de estrógeno solos. estrógenos más progesterona micronizada cíclica.Aquí la gráfica muestra como varían los niveles de HDL (suben) de LDL (bajan) y de TG (Suben) con terapias de placebo. De esto. - 72 . De aquí. El “colesterol malo”. con todos los tipos de terapia hormonal. asociadas y no asociadas bajan el LDL-colesterol. parece ser que si le doy estrógenos a alguien con riesgo cardiovascular lo voy a beneficiar. parece ser que para el perfil lipídico son bastante buenos los estrógenos. que los baja. Por ende. suben. si le doy estrógenos solos suben las HDL-colesterol más que las terapias asociadas. se obtiene que la progesterona parece no ser muy buena para el perfil lipídico.

pro tanto no tendrá bochornos.- Se pueden dar distintos tipos de esquema. Enadiol. y luego 13 días de E+ progesterona (P). pero los beneficios del perfil lipídico tampoco los vamos a tener. Kilios . Climatrol HT. Kliogest) Valerato de estradiol 1. Nunca descansa de la terapia. Ventajas del parche: se evitan el paso por el hígado.625 mg (Compremin. por tanto no se alterará el perfil lipídico.2. Especiales: Tibolona.6 mg (Cliane . es como estar tomando anticonceptivos. Estas pcts no sangraran. Le estamos dando siempre estrógenos. etc) Estradiol: micronizado forma de presentación: 1. como puede ser: Secuencial Continuo: la pcte esta tomando permanentemente hormonas. Solo Estrógenos: esquema para las pacientes que no tiene útero. Trisequens. Novafac 30. Combinado Continuo: a estas pacientes se les da estrógenos y progesterona (medroxiprogesterona) siempre. Vía Transdérmica: consiste en usar parches de estradiol o con medroxiprogesterona (esta última cuando sean pacientes con endometrio). Vía Vaginal: hay óvulos de estriol o cremas. Ej: tomara 18 días de estrógenos (E). pero sin descanso.0 mg (Primaquin . Raloxifeno. los cuales tienen la ventaja de que no se absorben más que donde son aplicados teniendo efectos locales y no sistémicos. pero le agregamos por 13 días medroxiprogesterona (MP).0 mg . siempre tiene un endometrio fino (<4mm) y nunca le llega la regla. - - - - TIPOS DE ESTROGENOS: DOSIS: EC: Estrógenos Conjugados formas de presentación: 0. pero las vamos cambiando en el tiempo. Profemina.3 mg .2.0. Pero va a estar tomando estrógenos en ese momento. Con este esquema. cuando se le acabe la progesterona va a sangrar. etc) 73 . son moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (tienen acción agonista estrogénica y agonista progestativa en algunos tejidos).3 mg .

por ende se debe tener cuidado e indicar bien las dosis y explicar bien esa parte a las pacientes. - Antecedentes de Tromboembolismo (en este caso. esencialmente aquella que cursa con aumento de los TG.Primaquin .Norestisterona: 1mg (Cliane) Para lo único para lo que están diseñadas es para que el endometrio no prolifere. Hiperlipidemia. Enadiol . pero es la única estudiada po ende ¿será la más mala?. Diabetes grave con lesión vascular Tumores hormono-dependientes Ictericia idiopática.  Estradiol : 1 mg  Estrogenos Conjugados (EC) : 0. son efectivos para evitar la osteoporosis y el control de los bochornos. Sd de Gilbert. de cerebro o retina. Climatrol .Novafac . aún ni por vía sistémica no debiéramos dar TRH) Enfermedades vasculares. Sd Dubin-Johnson. Patologías que aumenten las enzimas hepáticas. ya que es un daño por hepatopatía. no lo sabemos. podemos usar la vía sistémica.3 mg Esos son los valores de la terapia de uso actual. tiene menos efectos trombogénicos. la productora de CA de mama y la productora de IAM. Pero.-10 mg ( Compremin . Prempack . pero con mal control de ciclo. contraindicaciones para la TRH oral. Profemina) (parece ser que es la mas mala. CONTRAINDICACION RELATIVA: - Presencia de miomas Endometriosis 74 .Dosis Bajas. Sd de Rottor. pero en el mercado aún hay productos con las dosis antiguas más altas. Son también. (*) En ambas contraindicaciones. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ESTROGENOS: ABSOLUTAS: - Daño Hepático grave. - TIPOS DE PROGESTINAS: - Medroxiprogesterona acetato: 2. por ello se utiliza sólo esta) Progesterona micronizada: Drosperidona Dehidrogesterona Clormadinona - . es la mala conocida. hepatopatías agudas graves que impidan una terapia de reemplazo hormonal oral.5-5.

Progesterona micronizada : tiene efecto escaso en el perfíl lipídico Tibolona: esteroide derivado de la 19-nortestosterona. (Una paciente sin pareja sexual. Al actuar sobre todos los receptores sus beneficios son múltiples.- Patología benigna de la mama HTA leve ¿QUÉ TERAPIA USAR?  Estrógenos Conjugados . El Norgestimato altera más el perfil lipídico. 75 . Es un preparado que posee una débil acción estrogénica. se recomiendan los inhibidores de la serotonina.c. con riesgo cardiovascular probablemente le sería mucho más útil una inhibidor de recaptación de serotonina) ¿SECUENCIAL O CONTINUO?          - Dependerá del tiempo de amenorrea de la pcte Lo más probable es que una paciente que lleva 2 años sin regla. pero lo más probable es que no sea para toda la vida. los antidepresivos que actúan fomentando la recaptación de serotonina. progestogénica y androgénica. Dosis de 2. El Norgestimato es un agonista del estrógeno en el efecto a nivel óseo. principalmente del tiempo de amenorrea de la paciente y de la actitud de la paciente hacia el flujo menstrual . ahora.Teniendo en cuenta además que el estudio WHI se realizó en TRH c. Básicamente una paciente con más de 2 años de amenorrea debería recibir un tratamiento CC( combinado continuo). Si queremos actuar sólo sobre los bochornos. bajan la disponibilidad cerebral de testosterona haciendo que la libido baje en las pcts. si le queremos dar hormonas en forma continua. Tienen la ventaja que actúan sólo sobre los bochornos. pero a la vez suben más el HDL (un 30% aprox) y bajan más el LDL que el estradiol. la potencia comparada con estradiol es menor. Lo mínimo que debemos tratar para obtener un efecto desde el punto de vista óseo son 5 Años. Estradiol: Eleva los triglicéridos sólo en un 4 %. Actúan también sobre otras partes. Sólo sube el HDL en un 9% La Medroxiprogesterona: eleva poco el LDL-C. más de 10 años no parece prudente tampoco.Elevan un 24% más los triglicéridos. ¿CUÁNTO TIEMPO? - Aún No existe consenso al respecto. no quiera.5 mg/día. El Tratamiento secuencial o Continuo va a depender.

Para la enfermedad Cardio-Vascular existen tratamientos mejores y la TRH debemos considerarla un factor de riesgo Cardiovascular.- Aún no sabemos que hacer con los pacientes Histerectomizadas (según el estudio WHI 2003. Alendronato). no aumenta tanto el riesgo de infarto. ¿PODEMOS EMPEZAR A CUALQUIER EDAD? - Técnicamente Sí. pero si aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular). después de privarse del progestágeno (ya que sangrará y eso será normal debido al término de la progesterona administrada). TRH no debiese darse para prevención de enfermedad cardiovascular. por tanto iniciar la terapia sólo con éste fin no es lógico. Importante evaluar costo beneficio No olvidar que para la osteoporosis existen tratamiento alternativo mejor que la TRH (como Bifosfonato. ¿LA ECOGRAFIA TRANSVAGINAL CUANDO? - Sólo si el patrón de sangrado no se ajusta a lo normal Si terapia es secuencial: 1 vez al mes. Acido Ibandrónico. que debe ser < de 4 mm (eso es un endometrio atrófico) CONCLUSION: › › La TRH puede mejorar la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo. se prefiere no extenderse más allá de 10 años en el TRH) › › 76 . la atrofia se va a demorar 2 o 3 meses) Laboratorio: Control del perfíl lipídico a los 3-6 meses de tratamiento (sobretodo pensando en que la TRH oral nos puede subir los TG) Mamografía (MMx): anual a las mayores de 50 años y cada 2 años a las menores. ¿COMO HACEMOS EL CONTROL? - - Clínico: Desaparición de los síntomas (los bochornos desaparecen super rápido. Si es Combinada Continua: si empezó a los 2 años de amenorrea sólo si aparece metrorragia de cualquier tipo (ya que estas pacientes no debieran sangrar) - Lo más importante en la Eco es el Endometrio. Tratamientos de largo plazo se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un Cáncer de Mama (por este punto. Si los lípidos se mantienen normales control anual. TRH podría ofrecerse a mujeres con osteoporosis establecida o con alto riesgo de realizarla (principalmente a mujeres con osteoporosis establecida y que están perimenopausicas). No es prudente empezar en pcts que hayan pasado más de 5 años desde la post-menopausia.

beneficios de la TR Al retirar la TRH. en esta etapa de bajar la dosis puede pasar de 1 año a 2. al comienzo sentirán bochornos 1 vez por semana. a los 3 meses vemos cómo respondió. Se baja a la mitad de la dosis. › 77 .› › Se les debe informar adecuadamente al paciente sobre los riesgos . si hubo buena respuesta la bajamos a la mitad de nuevo (a esta altura ¼ de lo que originalmente estuvo tomando en un comienzo). luego será 1 vez al mes aprox. Se debe ir bajando paulatinamente. se debe ir retirando de forma parcelada. no de forma brusca.

la menopausia tardía si bien no acarrea mucha morbilidad puede estar asociado con un mayor riesgo de cáncer de mama.”peldaño”)período de transición del estado reproductor a la ausencia de estímulo estrogénico.Climaterio Es una clase de atención primaria Es una clase q tienen q saber ustedes DEFINICIONES:  Climaterio:(gr. Es un periodo o etapa de transición en la que los folículos dejan de producir el estimulo suficiente de estrógeno para q la paciente ciclos regulares y se sienta bien Entonces son los cambios premenopausia y posmenopausia Menopausia :12 o más meses de amenorrea promedio: 50 años(45-55a) y corresponde al cese permanente de las menstruaciones debida a la perdida de la función ovárica natural La menopausia es una fecha El diagnostico de la menopausia va ser retrospectiva a va estar dado por la ultima vez q tubo la menstruación y tiene q pasar un año para yo decir que la paciente tubo menopausia Menopausia Tardía: después de los 55años Es muy raro que sobre los 55 años tengan menstruaciones pero sí la tiene y se debe a un actividad folicular . esto condiciona mayor riesgo de transformación neoplasica por k va haber mayor estimulo estrogenico sobre órganos blancos. Entre los 40 y los 45 tb la estudiamos pero es una condición que puede ser normal           78 .  condición patológica q siempre debe de estudiarse Menopuasia Temprana: entre los 40 y 45 años.klimater. por ej en patología mamaria hay mayor riesgo de transformación neoplasica debido a estimulo mamario. puede que la paciente piense q esta un sangrado menstrual que ella tiene y en realidad estar con una metrorragia Menopuasia Precoz o falla ovárica prematura : antes de los 40 años.

osteoclastica) • Reducción de la presión intraocular • Crecimiento y proliferación del tejido mamario • Crecimiento y proliferación del endometrio Hay receptores estrogenicos en las membranas De todas estas cosas que hemos conversado la neuroproteccion y la cardio protección no hemos sido capaces de demostrar en estudios prospectivos randomizados En un estudio que hizo el doctor mostraron el cambio de la arteria oftálmica en pacientes q tomaban estrógenos y en pacientes que no y no hubo cambios significativos . pero después cuando cambiaron el grupo por pacientes que no tuvieran factores de riesgo ateroesclerótico . Consecuencia de la perdida de estrógenos lo síntomas Cambios vasomotores  presentación temprana BOCHORNOS SOFOCOS DIAFORESIS CEFALEA PALPITACIONES TRASTORNOS MENSTRUALES: pk el folículo no es capaz de crecer lo suficiente como para inducir el pick de LH para q se rompa el folículo. entonces parece ser q el doppler de la arteria oftálmica es buen indicador de ateroesclerosis. es un estudio q tiene muchos sesgos . muchos errores metodológicos con por ej el promedio de edad de las pacienetes del estudio era 60 años lo que podía favorecer el mayor riesgo de IAM.EFECTOS DE ESTROGENOS : • Neuroproteccion  en enf como el alzaheimer en estudios fisiopatologicos. desgraciadamente esta neuroproteccion no hemos podido demostrarla en estudios prospectivos randomizados • Vasodilatación: Actúan directamente a nivel arteriolar leve • Cardioprotección  el único estudio prospectivo randomizado grande es el estudio wi? No demostró que los estrógenos pudieran tener un efecto cardioprotector es mas mostro q el estrógeno podía aumentar el riesgo de IAM.el grupo que tomaba estrógeno presentaba un fenómeno más vasodilatador q el grupo q no tomaba . pero en todo caso es el estudio randomizado mas grande q se ha hecho • Incremento de la producción de proteínas hepáticas aumento de angiotensinogeno por lo tanto mas angiotensina y es por eso que el 5 % de mujeres q toman estrogenos pueden desarrollar un evento contrario a la vasodilatación arteriolar y hacer una vasoconstricción y con eso aumentar la PA • Aumento de factores de la coagulación mayor riesgo de trombosis • Reducción del riesgo de cáncer de colon • Mantención de la densidad osea ( evitan la act. entonces la paciente va tener 79 . pk a mayor edad mayor riesgo ateroesclerótico.

niveles suboptimos de estradiol, se necesitan 300 pg para inducir el pick de LH, no hay pick de LH , no hay ovulación y la paciente no ovula, o peor aun ovular con un folículo no adecuado y tener una ovulación temprana, una insuficiencia del cuerpo luteo y tener ciclos más cortos INSOMNIO IRRITABILIDAD ALT DEL ANIMO : no confundir esto con el sd premenstrual. El sd premenstrual son los cambios de ánimo debido a la menstruación en pacientes q están habitualmente con reglas regulares le llega la regla y desaparece son más frecuente entre 25 y 45 años Cambios físicos: presentación intermedia ATROFIA VAGINAL INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO ATROFIA DE LA PIEL DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO Patologías  presentación tardia OSTEOPOROSIS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ? DEMENCIA TIPO ALZHAIMER? Están en interrgoativo pk es una asociación , pero todavía no podemos decir que hay relación causa efecto

DIAGNOSTICO:
 El diagnóstico es CLINICO. Y va a estar dado principalmente por la sintomatología de la paciente. - BOCHORNOS - SEQUEDAD VAGINAL - CAMBIOS ESTADO DE ANIMO Cuando existen dudas o sospecha de un Climaterio patológico ( menopuasia precoz , temprana o tardía) se solicita estudio Hormonal Tb se debe estudiar en paciente con amenorrea secundaria y signos de hipoestrogenismo o en pacientes histerectomisados en el cula el signo categorico que es el cese de las menstruaciones , no lo tenemos y en quienes necesitamos certificar su condición climatérica

¿Cuál?: FSH>40 U/l y E2(Estradiol)<20pg/ml HIPOGONADISMO (E2 bajo) HIPERGONADOTROFICO (FSH alta) Falla ovarica

80

Nosotros sabemos que si aumenta la FSH hipofisaria va provocar un estimulo a nivel de las células granulosas foliculares y estas van a producir un aumento de estrógenos

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL (TRH):
Entonces en toda mujer que tiene indicación de darle estrógenos y qque tiene endometrio le tego que dejar progestágenos para q ese endometrio se descame para asi disminuir el reisgo de hiperplasia endometrial y con ello cáncer de endometrio La TRH consiste en la administración de estrógenos y progestinas en distintos esquemas y dosis Objetivos: -Controlar los síntomas tempranos del climaterio -Prevenir o tratar enfermedades crónicas derivadas de la falencia de la función ovárica (hasta el momento solo se ha demostrado la osteoporosis)

Efectos de la TRH
a)Síntomas de deficiencia estrogénica La TRH es el tratamiento más efectivo para los bochornos y los trastornos del sueño -Las usuarias de TRH tenían menos posibilidades de experimentar síntomas vasomotores que las tratadas con placebo durante el primer año en un 78% y 60% menos hacia el tercer año. -Las usuarias de TRH experimentan solo un pequeño pero significativo beneficio sobre los trastornos del sueño desempeño físico y dolor corporal luego de 1 año de tratamiento. b)Síntomas urogenitales -Los estrógenos, en especial los administrados vía vaginal, constituyen un efectivo tratamiento para la atrofia vaginal y la dispareunia. La desventaja es que los efectos sistémicos de los estrógenos no los voy a tener ( bochornos, mantención de la densidad osea , etc) -La presencia de receptores estrogenitos en la mucosa uretral y el musculo liso sugiere que los estrógenos pueden mejorar los síntomas de incontinencia urinaria (aun no confirmado en ensayos clínicos randomizados) Los efectos se observan al cabo de 2 ó 3 meses:Ovestin® o Vasidox® (Estriol) en crema u óvulos vaginales, tratamiento tópico, con absorción sistémica muy escasa. Los efectos sobre la atrofia urogenital y la dispareunia se demora un poco a los 15 dias a 2 mese de tomar estrógenos

El estriol al ser tópico tiene la ventaja de que no tiene una acción sistémica, no altera el perfil lipidico, no mejora los bochornos no aumenta el riesgo de cancre de mama

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c)Efectos sobre el hueso Los estrógenos disminuyen la actividad osteoclastica, principalmente por una disminución de la resorción ósea. - Los estudios aleatorizados controlados indican que la TRH mantiene una mayor densidad mineral ósea (DMO) en columna, fémur proximal y radio. - Resultados no han demostrado eficacia en la prevención de las fracturas clínicas - Sin embargo, se demostró la reducción global significativa de fracturas osteoporoticas - Los agentes alternativos podrían ofrecer una mejor tasa riesgo/beneficio como son el uso de bifosfonatos y el acido alendronico Siempre la TRH debe ir asociada a complementos de calcio (1g), con vitamina D idealmente Los bifosfonatos si aumentan la actividad osteoblastica por eso funcionan en pacientes con oteoporosis declarada. En cambio en esa misma paciente le damos estrógenos y no se mejora la oteoporosis , pk los estrógenos actúan inhibiendo la actividad octeoclastica OMS 1994: Diagnóstico de osteoporosis es por DMO: El t score es la DMO comparada con una población joven - Osteopenia leve : T<-1.0-1.5 - Osteopenia mod: T<-1.5-2.0 - Osteopenia sev: T<-2.0-2.5 - Osteoporosis: T<-2.5 - Severa : si coexisten fracturas vertebrales.( fractura en cuña en gral c5 c6) Es bien importante pk no es un dg radiológico es dg densitologico es decir evaluable por densitometria -

Efectos de TRH en la perdida Ósea
44

Metacarpal Bone Mineral Content mg/mm

42 40 38 36 34 0
From Oophorectomy From 3 Years After Oophorectomy From 6 Years After Oophorectomy

2

4

6

8 Years

10

12

14

16

Lindsay, Clin Obstet Gynecol, 1987;30:847.

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Si yo le doy TRH inmediatamente de sacarle los ovarios, su densidad osea se mantiene Si se la doy 3 años después de sacarle los ovarios la densidad osea va quedar en el rango donde estaba cayendo Y si se lo doy 6 años después de sacarle los ovarios va quedar más baja Cuando debiera dar estrógenos a la paciente? Lo más cercano a cuando la paciente se quedo sin estrógenos d) Efectos sobre la enfermedad coronaria La OMS publico en 1996 un informe que sugería que la TH reducía 44% el riesgo de infarto de miocardio. En un periodo de 5 años Posteriormente en el JAMA del 2002 en el estudio WHI y en el estudio HERS demostraron que la TRH no servia para prevenir el riesgo cardiovascular en un estudio prospectivo randomizado TRH no debería ser utilizada para la prevención secundaria de eventos cardiacos en mujeres con enfermedad coronaria. La TRH no está indicada en la prevención primaria e) Efectos sobre ACV Los datos actualmente disponibles muestran que la TH no provee protección contra ACV, sino que puede aumentar el riesgo de accidentes isquémicos

f) Tromboembolismo venoso (TEV) En mujeres posmenopáusicas que no utilizaban TRE o TRH, se demostró aumento de riesgo de TEV. El riesgo de TEV varía de acuerdo con la via de administración. (estrógenos orales se asocian con mayor impacto sobre los factores de la coagulación que las vías transdérmica o vaginal) g) Cáncer de endometrio (CE) Los estudios epidemiologicos han señalado que la TRE sin oposición de progesterona, aumenta el riesgo de CE en mujeres con útero intacto. La adición de progestágenos reduce el riesgo de CE de modo dependiente de la duración, tanto en esquemas cíclicos como continuos.

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Los estudios HERS y WHI confirmaron que la TRH continua no afecta el riesgo de CE. h) Cáncer mamario (CM). Las usuarias actuales de TRH y aquellas que la habían interrumpido 1 a 4 años antes, el riesgo de CM aumentaba 2,3 % por año de uso. En el estudio WHI, ocurrieron 38 y 30 nuevos casos de CM por 10.000 mujer-año en los grupos de TRH y Placebo, respectivamente. El OR hallado (1.26) no fue significativo, pero se asoció con una tendencia muy significativa hacia el aumento de riesgo con incremento de la duración del uso. Por eso se dice que hay que dar TRH máximo por 5 años, tratar de darla por el menor tiempo posible i) Cáncer de Colon Se ha descrito una importante reducción del riesgo de cáncer de colon en usuarias de TH. Reducción de la concentración de ácidos biliares potencialmente tumorigénicos ? Receptor estrogénico beta se encontraría significativamente disminuido en los tumores colonicos femeninos?

Esquemas de administración:
1. Secuenciales Discontinuos: 21-25 días de estrógenos asociados a progestinas los últimos 10-12 días Pero que pasaba que al suspenderla la paaciente pasaba 7 dias con bochornos, cefaleas etc , entonces actualmente este esquema no se usa 2. Secuenciales Continuos: Terapia continua con estrogenos asociada a aporte secuencial de 10-12 días de progestina cada mes Esto quiere decir que le dábamos estrógenos le hacíamos proliferar el endometrio, le dábamos progesterona hacíamos q madurara y después la dejábamos con dosis de estrógeno de nuevo, al caer la progesterona igual sangran los pacientes A quien más le conviene tener esto a la pacientes que quieren tener regla es decir pacientes que están perimenopausicas 3. Terapia combinada continua: Administración ininterrumpida de estrogenos en dosis habituales y progestinas en dosis reducida. Aquí el endometrio no va crecer o va crecer tan poquito que nunca va tener regla Terapia ideal para pacientes posmenopausicas , que son pacientes que ya no tienen regla Vía Transdérmica: Parches de E solo y con MP Para disminuir el efecto del primer paso por el hígado es decir riesgo de la sintesisi de enzimas hepaticas

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¿Qué exámenes solicitar?
BÁSICO: Mamografia: pork ya sabemos que los estrógenos aumentan el riesgo de cáncer demama si yo tengo una paciente con riesgo alto de cáncer de mama no le voya a dar TRH , si tengo una paciente con antecedentes familiares de cáncer de mama , es una contraindicación relativa de TRH Perfil lipidico (tg/ct): pk los estrógenos solos por via oral aumentan los triglicéridos Tienen ventajas los estrógenos pork bajan la LDL y aumentan parcialmente la HDL, entonces pensando en la hipercolesterolemia , los estrógenos no son malos. Entonces una paciente con hipetrigliceridemia tb va tener contraindicación de estrógenos por via oral, pero puede adminitrase por via transdermica

-

*IDEAL: Eco Tv. (en caso de endometrio de 4mm o más pensar en patología endometrial). Un endometrio entre mas grueso mas receptores de estrogenos va tener , un endometrio de menos de 4mm lo cnsideramos como un endometrio atrofico - PBQ: con glicemia, creatinina, Ca/P - DMO: a las post menopáusicas de mas de 2 años - Hemograma y Urocultivo Clasificación de BIRADS hay q saberlo de memoria • BIRADS 0: Examen no concluyente , se requiere más estudio • BIRADS 1: Normal sin patología En estos nos quedamos tranquilos • BIRADS 2: Patología benigna • BIRADS 3: Aspecto probablemente benigno, en el 10 % de los casos puede tener un cáncer , derivarlo o en6 meses mas controlarlo • BIRADS 4: Sospechoso probablemente maligno • BIRADS 5: Francamente maligno La clasificación de BIRADS es una evaluación abreviada del informe mamografico , la gran ventaja que tiene el BIRADS es que el patólogo nos dice que es lo que tenemos que hacer nosotros como médicos generales, nos dice si la paciente tiene un riesgo alto , bajo o moderado de tener cáncer La mamografía es el examen principal para diagnoticar cáncer de mama, la ecografía es para diagnosticar nódulos y quistes -

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ósea el rayo paso completo y me permitió ver completamente la mama. -Especiales: TIBOLONA. tiene casi nulo efecto sistémico.Clasificación de ACR Grado de densidad mamaria ACR 1 ACR 2 ACR 3 ACR 4 Es el grado de densidad mamaria. lo que está diciendo la probabilidad de que tenga un cáncer es casi 0. al ocupar el mismo receptor = va tener efecto estrogenico y sus riesgos son similares Vía Transdermica: parches de estradiol (E2) sólo y/o con MP (medroxiprogesterona). Raloxifeno. pero la calidad de la evaluación no es muy buena. Tx Existen otras moléculas que ocupan receptores estrogenicos pero ya no son estrógenos que se llaman SERM (moduladores selectivos de los receptores de estrógenos). entonces un patólogo que me dice un BIRADS 1 con mamas que son muy poco. su uso es casi exclusivamente para tratar la atrofia urogenital en pacientes que no desean TRH sistémica 86 . mejor si este está alto. -Combinado Continuo: E+MP siempre -Sólo E: en las sin Utero. Entonces aun siendo un BIRADS 1 con un ACR 4 tenemos que tener cuidado a la hora de indicar TRH Perfil Lipídico • Con TG > de 300 mg% estaría contraindicada en forma relativa la vía oral de TRH • No importa el valor del colesterol o de LDL. Vía Vaginal: Estriol (E3) óvulos o crema. en cambio un BIRADS 1 con un ACR 4 una mama muy densa nos dice que no tiene nada está todo normal. • Con Triglicéridos elevados pensar en vía parenteral PARCHES Esquemas de TRH Vía Oral:-Secuencial Continuo: E sólo y luego E+ MP.

casi siempre derivados de andrógenos o 19 norderivados Medroxiprogesterona acetato: (2.a)Tipos de Estrógenos orales • ECE: Estrógenos conjugados: 0. Profemina. la sras q lo toman se llena de bochornos -Tibolona. pk la progesterona oral la absorción no es muy buena y es difícil de almacenar por periodos largos.6 mgCliane. Climatrol. b)Estrógenos Parenterales • Inyectable • Parches • Cremas Ventajas: Al no tener efecto de primer paso hepático no afectan el perfil lipidico ni inducirían encimas hepáticas c)Tipos de progestinas orales se llama progestina pk es una molécula similar a la progesterona . Climatrol. Kilios. Profemina • Progesterona micronizada • Norestisterona: (1mg)Cliane d) Otros Fármacos SERMs: (Moduladores selectivos de los receptores de estrogenos)Actividad Proestrogénica en algunos tejidos y antiestrogenica en otros -Tamoxifeno: 20 mg/día act antiestrogenico a nivel de la mama. Kliogest • Valerato de Estradiol: 2. Enadiol.0 mgPrimaquin. Prempack.625 mg Compremin.10) mgCompremin. • Estradiol: micronizado: 2.5 mg/día) (acción tejido especifica) TAMOXIFENO: 20 MG/DÍA. Primaquin. (2. pero agonita a nivel del receptor endometrial y a nivel del hueso -Raloxifeno:60 mg/díaes antagonista a nivel de la mama y el endometrio y agonista a nivel del hueso. Enadiol. • • • • • • 87 . Endometrio: aumento de 2 a 3 veces el adenocarcinoma de endometrio Secundarios: Aumento de bochornos 50%. Trisequens. Novafac. pero es un sntsgonidts estrogenico a nivel cerebral .5-5. Aumento de secreción o descarga vaginal. Novafac. Mama: antagoniza el crecimiento estimulado por estrógeno de células de cáncer de mama Efectos Óseos: preservación de la DMO en postmenopausicas. Se ha limitado su uso a mujeres perimenopáusicas con factores de riesgo para cáncer de mama RALOXIFENO 60 MG/DÍA.

o se deteriora claramente la calidad de vida. orina Completa y perfil lipidico (R a los 3 meses) • Densitometría ósea: sólo a pacientes con factores de riesgo. • ECO Tv. • Endometrio: sin efecto proliferativo. la TRH puede ser reiniciada. Efectos óseos: Balance positivo a los 2 años de uso Endometrio: no lo estimula Cardiovasculares: Disminuye triglicéridos.5 MG/DÍA (ACCIÓN TEJIDO ESPECIFICA) • • • • • • • • • • Esteroide sintético derivado de la 19 noretisterona. para ir reduciendo progresivamente la dosis. hemograma. • Mama: Disminuye el riesgo de cáncer con receptores a estrógenos. La ventaja que tiene que en la parte de la libido no es tan malo Desarrolla acciones estrogénicas. uremia. pero altera el LDL Mama: disminuye la proliferación celular Duración del tratamiento lo menos posible Depende de la causa que motivo su inicio En casos de síntomas vasomotores puede prolongarse desde pocos meses a 2 años . • Secundarios: Bochornos en un 25 % TIBOLONA 2. no se asocia a adenocarcinoma. incluido el examen mamario y ginecológico. progestagenicas y androgenicas débiles dependiendo de cada tejido. Tan efectivos como estrógeno. (indicaciones): -Examen ginecológico anormal -Alteraciones notorias del flujo rojo durante la TRH. hasta suspenderla • En prevención de la osteoporosis. • En cualquier caso. si al suspender la terapia reaparecen los síntomas vasomotores o genitourinarios. Sin superar los 5 años. • Mamografía (repetir anualmente) controlarlo con el prefil lipidico en el primer control • Exámenes Generales como glicemia. el tratamiento debe ser lo mas prolongado posible. privilegiando dosis hormonales lo mas bajas posibles Control del tratamiento • El seguimiento es fundamentalmente clínico. Síntomas climatéricos.• Aprobada por la FSA para el tratamiento y prevención de osteoporosis posmenopausica • Cardiovascular: efecto no comprobado. 88 . a los 3 meses de iniciada la terapia y anualmente después • Al inicio es imprescindible un examen físico completo.

por lo tanto la pacientes gorditas van tener menos sintomatología climatérica porque a través de la aromatasa pueden convertir su estrona en estrógeno. • Debe tratarse a cada paciente en forma individual Pregunta : ¿quiénes van a presentar mas sintomatología climatérica? Las que tengan menos reserva de estrógenos. Hepática AGUDA •Enf. Tromboembolica AGUDA •Sangrado genital de etiología incierta •Embarazo Conclusiones… • La TRH mejora la calidad de vida de las mujeres con hipoestrogenismo • La TRH puede ser utilizada para prevenir y como terapia para la osteoporosis aunque existen otros tratamientos mejores • TRH no debe usarse en prevención primaria ni secundaria de enfermedad cardiovascular • Tratamientos sobre 5 años se asocian con incremento de riesgo de desarrollar un cáncer de mama • El paciente debe estar debidamente informado de los riesgos y beneficios de TRH.Contraindicaciones Relativas de TRH •Hipertrigliceridemia (oral) •Historia de tromboembolismo •Historia familiar de cáncer de mama •Migraña •Hipertensión •Enf. esto quiere decir pacientes flacas que tengan poca reserva de estrona que se genera en el tejido adiposo. Flavia Rivera Estrada 89 . Cardiovascular previa •Endometriosis •Varices Contraindicaciones Absolutas de TRH •Cáncer de mama •Cáncer de endometrio •Otros tumores ginecológicos malignos •Enf.

asociado a tener múltiples parejas sexuales sin protección Otras ETS. Factores de Riesgo HPV: es el mismo virus asociados a las verrugas (HPV tipo 2). que aumentan la probabilidad de otras infecciones. Países en desarrollo: incidencia 40/100. Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico.000 . no hay forma de hacer diagnostico clínico. se define como tener mas de seis parejas sexuales en un año. mientras que en los países subdesarrollados tiene una alta mortalidad En Chile:incidencia de 30/100.6/100. por lo tanto es marcador de desarrollo. Virus papiloma humano (HPV) Responsable de la enfermedad de transmisión sexual mas frecuente en todo el mundo DNA 8.-PAP Y LESIONES PREMALIGNAS DE CUELLO UTERINO Introducción Esta es una patología bastante prevalente. mayor probabilidad de sífilis y gonorrea y HPV Inicio precoz de vida Sexual Uso de ACO.7. algunos subtipos del HPV son los involucrados en la génesis del cancer Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad): si bien no tiene una definición clara. es una enfermedad de la mujer joven. siendo el cáncer mas común de la mujer joven El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500. 67(4): 318-323. Recuerden que proteína p53 es un gen supresor. porque en los países en desarrollo la incidencia es mas baja.000 Tasa mortalidad 9.000 muertes anuales. Si tengo mutado p53 no voy a identificar daños y la célula va a seguir mutada.000. Rev chil obstet ginecol 2002. variable independiente del aumento de cáncer cervicouterino Este virus absolutamente asintomático. revisa daño estructural del adn e induce apoptosis.( bastante pequeño) 90 . Los hombres son los que transmiten la enfermedad Bajo Nivel socioeconómico.000 pares de bases.

no se profundiza bajo la membrana basal. que tiene una predilección por invadir el epitelio estratificado. mientras mas precoz el inicio . pero los virus no son de riesgo oncogénico.48%. por lo tanto si se inicio tempranamente la incidencia estará cerca de los 20 y si se inicio tardíamente cerca de los 25 10-20% presenta alteraciones citológicas. siendo una cosa excepcional. no tienen capacidad de integrarse al genoma de la celula Magnitud del problema Prevalencia esta relacionada con el inicio de la vida sexal. 91 . 40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas. trascripción y transformación DNA o Tardíos (L): proteínas de la cápside viral. 100 tipos identificados. en Chile el tercero en frecuencia es el 31 Patogenia Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones. no se expresan anticuerpos ante el virus. Es por eso que mujeres que sin tener relaciones se puede eventualmente adquirir el virus. Transmisión Va a depender del tipo de virus la predisposición a infectar piel o mucosas siendo los que infectan piel el virus de la verruga. hay un 80% que no va a presentar lesiones y al tener relaciones sexuales va a transmitir el virus. ubicadas en la superficie del virus Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos. la mitad de los hombres podemos tener lesiones sospechosas del virus. no genera una respuesta inmune. solo en el 20 por ciento voy a encontrar lesiones sugerentes de infección en el PAP. con predilección en capas superficiales y queratinocitos. generalmente aparecen en la mucosa vaginal o vulvar Nº 16 y 18=capacidad mutágena. PAP (-) prevalencia variable =4 . al revisar el surco balanoprepucial 50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas. representan el 70% de todos los casos de cáncer asociados a este virus. es por eso q es muy difícil hacer exámenes para el virus.2 tipos de genes o Tempranos (E): coordinan la replicación. 20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+). esto asociado a contaminación cruzada. Por lo tanto. no va a dar respuesta inmune Nº 6 y 11=coilocitosis y disqueratocitos quer forman los condilomas acuminados. no puedo hacer serlogia Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico elevado. de todas las mujeres infectadas por el HPV. de los cuales provocan cambios en el humano entre 70 y 80 Es un virus epiteliotropo. son las cuales el virus logró provocar cambios. Por lo tanto. La infección por HPV: enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo.

Mecanismos a) Microtrauma en relación sexual, no tiene que haber lesión hacia la membrana basal, o sea, no tiene por que sobrepasar un espesor de 0,3 mm b) Contacto directo con piel u objetos infectados. El virus dura muy poco en el ambiente, menos de seis horas,en el ambiente húmedo dura mas c) Existe riesgo en embarazo y período perinatal: ya sea por el canal del parto en el momento del parto o por via ascendente si la paciente tiene membranas rotas. Es por eso que las paciente que tienen lesiones en el cuello del utero aumentan el riesgo de la papilomatosis laríngea a los RN d) Período de latencia variable entre que yo inoculo el virus y la paciente expresa la infección dura desde meses a año La foto muestra a estas tremendas vacuolas que desplazan los nucleos también grandes hacia la periferia. Estos son los Koilocitos.

Lesiones producidas según HPV

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Algunos cánceres asociados HPV

La incidencia depende la sensibilidad del metodo

Factores de riesgo para infección
Riesgo para adquirir la infección del virus son lo mismos que para desarrollar el cáncer cervicouterino Inicio precoz de actividad sexual. Múltiples parejas sexuales. Antecedentes de infección por HPV u otras ETS, neoplasias del tracto genital, NIE. Envejecimiento. Bajo nivel socioeconómico. Tabaquismo activo y pasivo, se piensa que alquitran bloquea p53 Pareja con factores de riesgo para ETS. Inmunodeficiencia o HIV (+) los pacientes portadores del virus vih y que tienen lesiones premalignas de estado avanzado se consideran SIDA y no se considera portador. Mal nutrición ( déficit ácido fólico, beta caroteno). Multiparidad. Uso prolongado de ACO.

Factores protectores de infección
antioxidantes Preservativos. Espermicidas. Beta caroteno.

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Vitamina C, E. Acido fólico.

Historia Papanicolau
Lo que buscamos en el PAP no es infección por HPV, si no que buscamos alteraciones celulares que puedan condicionar mayor riesgo de cáncer a la población. Obviamente que si detectamos la presencia del virus manifestada por los koilocitos (principal factor de riesgo), el paciente va a tener mayor riesgo de terminar con una lesión premaligna Método descrito en 1949 por George Papanicolau. Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y tinción. Seis de cada diez mujeres sexualmente activas mayores de 25 años que tengan mas de una pareja sexual han estado expuestas al virus. Osea, es una infección tremendamente común. Pero no todas las mujeres terminan haciendo un cáncer de cuello. La condición para que esa mujer termine haciendo un cáncer, que integre el virus, que produzca cambios celulares y termine alterando los factores supresores de la celula, es algo que no sabemos y el que sepa, va a terminar encontrando la cura al cáncer. La gran mayoría de las mujeres que se exponen al virus se mejoran espontáneamente en un plazo de seis meses, sin hacer nada. Algunas integran el virus y años después va a tener manifestaciones, como hay otras que se van a mejorar.

Técnica del exámen citolóico
Tecnica que lleva casi 60 años, un científico griego diseñó un método para ver células cancerígenas sin tener que tocarlas, ese era el objetivo. Entonces el le pasaba una torula de algodón a las pacientes para que ellas mismas la introdujeran en su vagina y asi el evitaba tener que examinar a las pacientes. Él desarrollo la técnica y la tinción que se ocupa actualmente. Este es un examen de atención primaria, por lo que todos uds deben estar preparados para hacerlo. Obtención de la muestra Condiciones previas de la paciente: muestra citológica, del cuello del útero de la unión escamo columnar, que es la zona en donde esta ocurriendo el cambio de células endocervicales a exocervicales., aquí van ocurriendo cambios de regeneración celular tan rápidos que aumentan la probabilidad que una de estas células termine transformándose anormalmente. La paciente no debe haber tenido relaciones la noche anterior y que no esté con regla. Ubicación anatómica para muestra ideal: zona de unión escamocolumnar Técnica instrumental de extracción, extensión y fijación inmediata Tinción del extendido, buscamos lesiones precancerosas

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El mejor periodo para toma de la muestra es el intermenstrual. Hay varios materiales disponibles, los muestra y los explica.

Toma exocervix
Es un examen de la atención primaria, todos los médicos generales deben saber tomarlos. Con la espátula de Ayre se hace un barrido alrededor del OCE

Toma endocervical

Se hace después del exocervix, porque el endocervix tiene una sola capa de células sobre una membrana basal y bajo ellas hay vasos sanguíneos, por lo tanto al tomar la muestra comienza a sangrar y contaminaría la muestra.

Manera de realizar la extensión

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Fijación de las extensiones
Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica (polietilenglicol). Que en realidad es laca común y corriente. Mientras más delgada sea la capa que yo tome, más fácil para el patólogo. Distancia aprox 15 - 20 cm, secar al aire por 7 min.

Técnica de coloración
Coloración de Papanicoloau: lo hacen en el laboratorio. Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo. Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color diferente según grado de maduración celular. Células profundas inmaduras se tiñe de color azul verdoso: Cianófilas. Células superficiales maduras toman color rojiza de la eosina: Eosinófilas.

Componentes del extendido cervicouterino
Para que yo diga que el extendido fue satisfactorio, tiene que ser de la zona de mayor riesgo de cáncer, y esa es la zona escamocolumnar. Como sé yo como patólogo que la muestra es adecuada? eso depende de la cantidad de células que yo encuentre. Para que sea adecuado debo tener células escamosas y endocervicales. La presencia de estas dos o células metaplásicas hacen que la muestra sea adecuada. Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal. Células endometriales, tubaricas, ovàricas. Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical. Microorganismos.

Resultados y rendimiento del examen citológico
1) Falsos negativos 5 - 10% o Este % va a ir aumentando de acuerdo a la calidad del laboratorio, de la muestra, de la fijación, etc. o Se considera como buen margen de error una tasa de 10% de falsos negativos. Hace 10 años teníamos aca un 20 %, por lo que tuvimos que cambiar el laboratorio. o También es importante saber quien lo informa. o Se considera que un buen laboratorio debería estar haciendo por lo menos 5000 PAP al año.

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o falla en toma de material y muestras no representativas. o Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN). “el patólogo se pifio” o Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra. 2) Subdiagnóstico citológico: informa lesiones de menor severidad de lo que son. 3) Sobrediagnóstico citológico (FP 1,7%) o sobrevaloración de alteraciones celulares. o Es bastante bajo, o sea si me dicen que hay algo yo tengo que creer.

¿Por qué cada 3 años?
Es solo por una razón matemática que se explica en esta tabla. Porque la diferencia de reducción de riesgo entre PAP anual y cada 3 años es de apenas un 2%, gastando dos tercios menos. Si esto lo generalizamos a toda la población, lo mas probable es que en ese 2% se nos escape la población de alto riesgo. Por ende la frecuencia de PAP va a depender en la práctica de los factores de riesgo de cada paciente.

“EL MAXIMO DE PROTECCIÓN AL MENOR COSTO SE OBTIENE AL REALIZAR UN PAP CADA 3 AÑOS COMENZANDO A LA EDAD DE 25 AÑOS”.

Gold estándar para screening de cáncer cervicouterino por ser un método de detección simple, de bajo costo y sensible para detectar estados preinvasores

La recomendación es hacer el papa cada 3 años una vez que han salido 3 pap anuales seguidos normales. Ahora si la paciente es de alto riesgo, ella debiera mantenerse en los controles anuales.

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o Lesiones de alto grado 98 . no especificado Otras neoplasias malignas Especificar Anormalidad celular epitelial Manejo clínico en relación al informe SOBRE CALIDAD DE LA MUESTRA o Frotis satisfactorios: la paciente debiera hacerse pap cada 3 años o Frotis inadecuados: muestra inflamatoria. Lesión de bajo grado Lesión de alto grado Carcinoma escamoso Célula glandular: Endometriales beingnas Atípicas indeterminadas Adenoca endocervical. mal fijada. o Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo. edometrial.Informe citológico C LASIFICACIÓN BETHESDA (1) Y N OMENCLATURA La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología: o Adecuada calidad. hemorrágica. o Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC. extrauterino. Cambios celulares beningnos Infecciones Cambios reactivos Célula escamosa: Atípicas de sg indeterm. o Categorización general. suficiencia o representatividad de la muestra. error de manipulación. escasa. DIAGNOSTICO DESCRIPTIVO o lesiones de bajo grado.

Frotis normal o negativo para células neoplásicas: Repetir 2) o o 3) Frotis atípicos sin caracteres definidos. Frotis menos que óptimo. 5) Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado o o 6) Frotis sugerente de carcinoma invasor o o o Conducta frente a informe citológico FROTIS INADECUADO: Repetir PAP a los 30 días corregida causa. o Probable NIE I (displasia leve) con o sin signos de infección por HPV.Significado incierto . frotis satisfactorio: muchas veces no se informa como tal y yo debo buscar en el informe que diga que contiene todas las células necesarias. Siempre van a decir probable pq el dx es con biopsia o Probable NIE II (displasia moderada) con o sin signos de infección por HPV.(90%) Probable adenocarcinoma (10%).Alto riesgo .Nomenclatura recomendada 1) Frotis inadecuado para informe citológico.Glandular Probable infección por VPH sin signos de NIE. Patólogo no es capaz de categorizar (1-5% se acepta como pap atípicos) Actualmente se dividen en 3 tipos: . 99 . o 4) Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado. (compromete dos tercios o todo el epitelio) Ca in situ no es cáncer! Probable carcinoma epidermoide. (compromete hasta el 70% del espesor del epitelio) Probable NIE III ( displasia moderada o carcinoma in situ) con o sin signos de infección por HPV. Otros.

Es muy frecuente encontrar mujeres jóvenes con infección por HPV. Pero acá tenemos el 60% recién. Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC: máximo 1 mes. Porque es patología AUGE. Ya dijimos que el tener el virus no necesariamente significa que este se integre al genoma y provoque daño. Pero si encuentro el virus en una paciente con sospecha de lesión intraepitelial ella si debe ser derivada a UPC. Esto se ha ido consiguiendo en los últimos 5 años.FROTIS NORMAL O NEGATIVO: Satisfactorio: repetir PAP 3 años. Actualmente solo el 10% de los canceres se dx en estadios avanzados. Se ha visto que con esta cobertura hacia arriba. repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) = continuar control cada 3 años. la incidencia de CaCu empieza a bajar. Si algún familiar suyo tiene un cáncer cervicouterino después de esta clase VA A SER CULPA DE UDS!! 100 . Frotis repetido atípico: referir UPC. lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado. si PAP (-) = control cada 3 años. Metas para 2010 Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad. FROTIS ATÍPICO: (DE SIGNIFICADO INCIERTO) Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa: Frotis repetido normal: control 6 meses. FROTIS SUGERENTE DE CÁNCER INVASOR : Referir UPC. Latencia entre diagnóstico y tratamiento: máximo 2 meses. Probable NIE I con o sin infección por HPV: derivar UPC. FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE ALTO GRADO : Referir UPC. Los atípicos sospechosos de lesión de alto grado y los atípicos glandulares deberían ser referidos INMEDIATAMENTE a UPC FROTIS SUGERENTE DE LESIÓN INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO: Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año. Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente. Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes. Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año.

Cuesta 10 veces más que el convencional. que puede o no estar acompañado de células de aspecto tumoral o canceroso. la británica y la española. de las lesiones premalignas de cuello uterino. Además les deje las guías clínicas GES de CaCU para que las revisen y están las paginas de 3 sociedades. 18.6 y 11.Si las mujeres se hacen el PAP regularmente NUNCA VAN A TENER CANCER! Nuevas aproximaciones Cada vez se ha tratado de automatizar más el PAP AutoPAP: tiene una tasa bastante alta de diagnóstico. ahora vamos a continuar con lo que comenzamos la clase pasada. ThinPAP: PAP de fase líquida.. va a corresponder a todo lo que esta confinado esencialmente al epitelio. pero que no han invadido la membrana basal. Reduce la tasa de PAP atípicos enormemente y además permite hacer estudio de tipificacion de HPV en la misma muestra. Definición Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE) 101 . PARTE II: LESIONES PRECURSORAS DE CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO UTERINO Bueno. o Sirve solo para los tipos que fue diseñada. la sociedad americana de colposcopia y patología cervical. Vacunación anti-HPV: o Obviamente debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus o Es decir personas que no han tenido vida sexual. sin necesidad de patólogo. La patología premalignas del cuello del útero. Hablamos de cáncer invasor cuando éste ha traspasado la membrana basal. ha ido desplazando al PAP convencional. (FN 1-3%). o Hay dos tipos de vacuna:  Una que se llama…….  Y otra que se llama selvary?: 16 y 18  Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo  No protege contra los otros tipos. Pero la calidad de imagen y la reducción de falsos negativos es muchísimo mayor.(cuadrivalente): que es para 16. porque la frecuencia es tan alta que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus.

La citología habla de “PROBABLE” NIE de bajo o alto grado. PESQUISA POR CITOLOGÍA (BETHESDA) NIE bajo grado NIE alto grado DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO NIE bajo grado (HPV. NIE2 compromete 2/3 del epitelio y NIE3 puede comprometer todo el epitelio.Clasificaciones Es así como vamos a tener. Y el dx de estas se confirmarán con la histología. NIE 3): tenemos NIE2 y NIE3. y el la biopsia la que hace el dx. Leve): de las cuales hay dos tipos. según la clasificación de BETHESDA 2001. NIE1. desde el estrato basal hasta el superficial. aquellos cambios celulares por infección HPV y las neoplasias intraepiteliales grado 1 que son las que están comprometiendo en primer tercio del espesor del epitelio y que antes se les llamaba displasia leve NIE alto grado (NIE 2. 102 . lesiones intraepiteliales de bajo grado y lesiones intraepiteliales de alto grado. D.  Los NIE3 que comprometen todo el epitelio son también llamados CARCINOMA in situ.

o O sea. la lesión puede desaparecer. Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE 3 o Ca in situ ). al cabo de 6 meses que las pacientes se hacen un PAP que sale sospechoso de lesión intraepitelial de bajo grado. 103 . ya sea una o la otra.Generalidades Programa detección precoz de CaCU incidencia y mortalidad por este Ca. que en estricto rigor no es un cáncer. confirmado con biopsia que dice NIE1. Aun en el estado más avanzado de las lesiones preneoplásicas puede llegar a tener un 100 % de cura. NIE 1 o cervicopatias por HPV (lesiones de bajo grado) 62 % de éstas. desaparece espontáneamente. Es decir que buscamos disminuir la mortalidad con la pesquisa precoz y a su vez la incidencia de cáncer. Y esto es bien importante. porque muchas veces uds van a encontrar que a la paciente le dijeron que tenía un cáncer del cuello del útero y lo que realmente tuvo es un Ca in situ. Entonces lo más importante es aclararle a la paciente que ella NO tiene cáncer. detectando estas lesiones precursoras que tienen 100% de cura. sin hacer nada.

PROBABLE CÁNCER INVASOR: Referir de inmediato a UPC siempre a todas. o Pacientes que no vamos a ser capaces de seguir. por lo tanto ellas serian candidatas para tratamiento destructivo local. que son estos núcleos grandes. o Repetido normal Control 1 año o R con HPV sin NIE Control 6 meses. no tiene hijos y es fácil de seguir. muchas de ellas entienden que realmente no tienen nada y desaparecen de los controles. rurales. es una infección TRANSITORIA. En ellas no es prudente la conducta de observación. y los cambios que genera sobretodo en la NIE1 también tiende a desaparecer en el 60% de los casos. de estrato sociocultural bajo. uno podría decirle vuelva en 6 meses mas. con nucléolos muy picnoticos y una gran vacuola alrededor que nos hacen sospechar que estamos frente a una infección por HPV. Aspectos Morfológicos Ya habíamos visto esta foto de los koilocitos. o B AJO RIESGO : Probable HPV sin NIE Repetir. o R NIE o Ca UPC o Probable NIE I UPC. 104 .Porque ya habíamos dicho que las lesiones del HPV. Por eso que uno puede tomar distintas conductas ante estas lesiones: o Si la paciente es joven. si se confirma se observa o se trata localmente. sobretodo en mujeres menores de 35 años. la gran mayoría de las veces. le hacemos una citología y una colposcopia y si no hay nada no tenemos nada más que hacer. A LTO RIESGO : Probable NIE II o NIE III UPC siempre a todas. Desgraciadamente hay un % que puede llegar a progresar a una lesión de alto grado en un periodo de 3 años de observación y el 22% a los 6 meses termina manteniéndose igual o 16 % progresa a lesión de alto grado (3a) o 22 % persiste como tal.

Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado. obviamente la probabilidad de tener un NIE es muy remota. Y con estos cambios. la metaplasia va avanzando hacia dentro transformándose en una unión escamocolumnar muy interna. Si yo saco la zona de transformación. también lo tomé de la zona de transformación. (siempre tendiente a formar un epitelio de mejor calidad) o Sitio de origen de NIE y cáncer. que es muy lábil. en cambio en una mujer joven debiera ser visible. Por lo tanto el PAP en una mujer añosa voy a tener que tomarlo con una tórula. estas glándulas quedan tapadas y se forman quistes. el epitelio endocervical está muy expuesto.Epitelio escamoso origen ectodermico. Si el PAP solo me informa células exocervicales o escamosas. no se si lo tomé de la unión escamocolumnar. Cilíndrico a uno pluriestratificado. significa que esta bien tomado. es muy fácil que sangre y por lo tanto está en constante regeneración. Y aquí tenemos un esquema del epitelio pluriestratificado por un lado y el epitelio plano secretor. Cuando la mujer es muy joven. no todas. o Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación neoplásica. porque son epitelios de orígenes embrionarios diferentes. y conforme pasa el tiempo. Si el PAP me informa células metaplásicas. Sitio muy activo (muchos cambios) 105 . Epitelio endocervical (secretor) origen mesodérmico Entre ambos va a existir una zona de transformación en la cual va a haber una constante regeneración celular. si el PAP me informa células endocervicales y células escamosas tomé de aquí y de alla. llamados quistes de NABOTH. si me informa células cervicales y células escamosas y no tengo endocervicales. tratando de pasan de un ep. Zona de transformación Origen de la gran > de las NIE.

cuando yo encuentre este tipo de células metidas por aca tengo que pensar que eso es un cáncer. pero solamente confirmables por la biopsia. 106 . Y uds claramente ven aquí los coilocitos. Esto es un corte histológico. pero nos va a interesar que estas lesiones tienden a hacer cambios a nivel histo y citologico susceptibles de pesquisar con el pap.Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1 Susceptible a la acción de estrógenos. Histopatología Probablemente estas características histopatologicas no sean tan necesarias. que denotan que hay una infección por HPV y si uds se fijan desde las células basales subiendo a la superficie hay como 5060% comprometido por lo que correspondería a un NIE2. Aquí vemos la membrana basal.

3) Capilares finos y uniformes. Lesión sospechosa de HPV NIE 3: Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma. con abundantes mitosis algunas atípicas. que sin el no la habríamos visto. vemos unas manchitas YODO-NEGATIVAS. al colocarle un colorante como es el lugol. En la práctica como clínicos lo que hacemos es mirar el cuello del útero y estas lesiones que son absolutamente invisibles sin tinción. sin nucleolo. y una célula que esta en constante recambio va a tener una cantidad de proteínas mucho mayor. 107 .NIE 1 Y 2: Epitelio aumentado de grosor. No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado. 1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos. (sello inconfundible) Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares. 2) Punteado se encuentra dentro y fuera de la zona de transformación. es lo que llamamos una lesión ACETOBLANCA. sin nucleolos. O podemos colocar acido acético que nos muestra un punteado fino. y esas son las células atípicas. hipercromáticos. Núcleos grandes. mezclándose con mosaico mal definido. Es de color blanco tenue. que se va a unir a las células que expresan glucógeno (es decir relativamente diferenciadas). El acido acético tiende a coagular transitoriamente las proteínas. PUNTEADOS : 1) Sospechosa de lesión subclínica de HPV.

o Pero ellos pueden aparecer también secundario a la perimenopausia. Diagnóstico diferencial: Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica) Megacariosis (déficit de ácido fólico) Atipías inflamatorias. Con 3 formas de presentación: 1) Células basales o parabasales discarióticas (en fila india) 2) Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o invasión de glándulas endocervicales) 3) NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso invasor) Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación. déficit de acido fólico o cambios inflamatorios por trichomonas. Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance) 108 . Diagnóstico diferencial Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa exocervical. o Metaplasia escamosa (sospechosa de NIE 3) o Lesiones reparativas de cuadros inflamatorios (trichomoniasis) o Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3) o Metaplasia de células transicionales (NIE 3) o Epitelio atrófico (postmenopausia) Aspectos Citológicos LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE BAJO GRADO. Metaplasias atípicas LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS DE ALTO GRADO. Características: Células anormales de estratos intermedios y superficiales. Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO. Atipías post radiación. etc. o NO SIEMPRE QUE VEA COILOCITOS VA A SER PATOGNOMÓNICO DE HPV. Características: Células discarióticas tipo basal o parabasal.Compromete todo el espesor del epitelio. Anaplasias de reparación.

o En atípicos de significado incierto. Buscar genomas de HPV. si vuelve a salir atípico habría que derivarla a UPC. una de las causas más comunes de atípico de significado incierto es el de una PUÉRPERA DE PARTO VAGINAL. repetirle el pap y ver por que salió atípico. obviamente si le hago el PAP pueden aparecerme células atípicas. yo puedo controlarla.En las cuales no se puede descartar lesión de alto grado (presentes en 15-20% de los atípicos H) y los otros que nos obligan a derivar son los AGUS. Si colposcopía es (-) control 1 año.  La conducta es darle estrógenos locales (estriol que no se absorbe) y repetimos el PAP a las 2 semanas. NIE 2 (frecuencia hasta 34 años) NIE 3 (curva hasta 49 años) “Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo” 109 .  En madres que están con lactancia materna exclusiva sus niveles de estrógeno van a estar bajos y su vagina va a estar atrófica como una mujer de 60 años. cualquier anomalía biopsia dirigida. Una vez pesquisadas. o Epidemiología Displasia leve (bajo grado) máxima prevalencia en mujeres jóvenes (20-25 años) y van aumentando el grado de las lesiones con la edad. Repetir citología después de tratar cervicitis crónica. si persiste colposcopía y biopsia. las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía. de origen glandular o Atípicos H y AGUS se derivan a UPC.

110 .

el 20% puede desaparecer espontáneamente. CaCU >frec en países subdesarrollados. tanto asi que si yo le hago una colposcopia y se ve sanita no significa que no tenga NIE. Sexualidad “esencial en génesis CaCU”: más del 90% de los CaCu tiene que ver con la conducta sexual. La segunda en frecuencia es la clamydia. Mientras más jóvenes adquieran el HPV mayor riesgo de tener otras infecciones venéreas. Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ “FACTOR EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE” Aspectos clínicos DETECCIÓN: Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces.Aquí se ve como lesiones graves como las NIE3. debieran hacerse screening. En chile la pesquisa se esta haciendo des de los 25 años. Aquí se hace desde los 25 años por un tema de costos. sino las qu desarrollan NIE. Venérea: en el sentido de que debiéramos hacer pesquisa de otras ETS en estas pacientes. PAP (método detección precoz): porque las lesiones precursoras son preclínicas incluso el Ca in situ es preclínico. Sin embargo hay un % bastante más alto que progresa a cáncer. Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica. no es tan clara la incidencia. el adenocarcinoma del cuello del útero que es raro. Promiscuidad. pero en mujeres de alto riesgo o que hayan iniciado vida sexual muy precoz (antes de los 16) o que tengan mas de 3 parejas sexuales al momento de la consulta. porque no nos injteresa detectar las infectadas con virus. Considerar factores que provoquen FN. por lo que no es prudente dejar de tratar un NIE3. Relación directa con Nº de contactos sexuales. Solo el 10% de los canceres. 111 . Comportamiento como enf.

le tomo el pap como sea. Pero si tengo una paciente que vive en chuchunco y se aparece una vez a las mil. Después de histerectomía por patología benigna se puede hacer pap cada 3 años y después uno las deja. Idealmente tomar el pap en la fase estrogenica (proliferativa) y sin tener relaciones sexuales la noche anterior. o No realizar PAP en periodo menstrual. debieran controlarse cada 3 años. leucorrea intensa o sinequias cervicales.- - Con citología negativa en mujeres de alto riesgo. porque lña prob de cáncer es prácticamente cero. después de 3 citologias anuales negativas. ( > estimulación estrogénica). o Toma en la mitad del ciclo menstrual. Post-tto de un cáncer o un NIE se siguen como dice en la tabla por 5 años y luego se puede considerar curado. debieran hacerse citología anual En mujeres de bajo riesgo. Lee el resto de la tabla. Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico: 112 . Factores inherentes al organismo.

altura y profundidad de acuerdo a edad de la paciente (ZT) Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%. REFERIR DE URGENCIA Paciente con lesión a la citología UPC. fue una lesión pequeña que no es la importante. o La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN. a lo mejor 1 0 2 tendrian un PAP alterado. ni realizar legrado uterino antes del cono. no un precancer. cansancio o incompetencia profesional.. apuro. yo tengo que decir que lo que el doctor vio. no se puede mandar una interconsulta que diga probable NIE1 con una lesión visible.transformación COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA debo hacer curetaje endocervical o Información citológica es más amplia que la biopsia parcial . Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada.Especuloscopía y PAP antes de TV!! (para no contaminar)  Identificando el cuello. en cambio si hago screening por PAP. le tomo una biopsia y me dice NIE1. Colposcopía no veo Z. Por lo tanto. o DIAGNÓSTICO  si yo examino una paciente. Factores dependientes del laboratorio o Distracción. y que esa lesión importante debe estar metida dentro del canal. (mayor de 35 años) No introducir dilatadores. si yo tengo una citología que me dice sugerente de NIE de alto grado y le hago una colposcopia. o Toma de muestra exo y endocervical. o Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% Especificidad) o Si yo hiciera screening de HPV el 60 % de las que están aquí tendría que estudiarlas. una opcion es que la sra tenga un cancer. (discrepancias colpocitodiagnósticas son indicación de un tto quirúrgico mayor CONO diagnóstico) Colposcopia Satisfactoria = (-): no veo lesión Atípica: veo lesión sugerente de lo que informa el PAP Insatisfactoria: la unión escamocolumnar se mete hacia el canal. Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller). (en UPC) PAP con alteración viral Biopsia. o Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad. sondas. 113 . es microscópico!  Paciente con le sion visible …. Ca in situ no se ve a ojo desnudo. y le veo una lesion en el cuello del utero.

Costos. Y el tto será de acuerdo al resultado Aca se opta generalmente por tto destructivo local en vez de observación porque esta copada la UPC. QT o inmunológicos. Ubicación y sensibilidad de la zona. Disponibilidad de agentes terapéuticos. Presencia de gestación. NIE BAJO GRADO 2/3 regresan espontáneamente (6 m) 1/3 persisten o progresan. y aquí nosotros hacemos una pequeña cirugía (laser o asa electroquirurgica)en la cual sacamos toda la zona de transformación Luego se toma la biopsia de la zona a investigar. NIE II o III : Cono diagnóstico Sospecha de Ca. BIOPSIA DIRIGIDA Debe incluir epitelio bien conservado junto con estroma suficiente para una adecuada evaluación histológica TRATAMIENTO Dependerá de los hallazgos histológicos HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local. quirúrgicos. Cirugía: Tto Condilomas acuminados. 114 . O se hacen ttos destructivos locales con electrobisturi o con crioterapia (nitrógeno liquido) Criterios para aplicar terapia: Nº y tamaño de lesiones. A veces se dejan con vitamina C y E que son antioxidantes en dosis altas. Objetivo: Eliminar lesiones visibles. Micro invasor: Cono diagnostico. Condiciones generales de la paciente. por medios físicos.La idea del CONO es incluir toda la zona de transformación. Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa.

Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético.conización asa leep . Cauterización por calor o eléctrica. Láser CO2. NIE I CON O SIN SIGNOS DE CERVICOPATÍA POR HPV A. Lesión y ZT visibles es toda extensión.tto (lo mismo punto B) Muy rara vez se usa CONO. Sonda produce hasta . NIE I con compromiso endocervical por HPV: . Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm) Condiciones para crioterapia: Certeza de no existencia de Ca invasor.Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa) C. y interferon) Tomar medidas para evitar reinfección por HPV. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ): .Criocirugía con oxido nitroso. NIE ALTO GRADO Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía. PDF: Diatermocoagulación (DTC) Electrocauterio. Estos tres no se usan!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Crioterapia (el más utilizado)= este si se usa! Crioterapia: Aplicación de frío en zona a destruir. crioterapia o diatermocoagulaciòn) b.60 ºC. 115 . Muerte celular ocurre a .10 ºC. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local. Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV) Cconización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico y descubre lesiones ocultas) Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine.escisión con asa electroquirúrgica .

o Compromiso de fondos vaginales. Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono) Técnica quirúrgica: Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico. Seguimiento: Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual. o Tto CEC. o Ventaja de obtención de buena muestra. o Lesión en bordes del cono. o Compromiso extenso glandular. Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-)) Superficie compatible con diámetro de sonda. No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales. o Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada con procedimientos diagn ambulatorios. o Discordancia PAP-CP-Bp. Cono quirúrgico en: o ZT no visible en toda su extensión. NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con: o Patología uterina o anexial asociada. o Q no quieren más hijos. Asa leep en : o Lesiones extensas. resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles.Concordancia diag citología.CP-Bp. Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años. o Bordes quirúrgicos evaluables. o Lesión profunda en el CEC. o Curetaje (+) para lesión de alto grado. Seguimiento y control de Crioterapia: PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA. luego control anual. “Este TTO no agrega > seguridad al cono” Tratamiento NIE bajo grado 116 .

(lo sieeeento!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!) 117 .Tratamiento NIE alto grado CCR.

trascripción y transformación DNA Tardíos (L): proteínas de la cápside viral de estos hay dos subtipos L1 y L2 .000 En Chile:incidencia de 30/100.PAP y lesiones premalignas Introducción Representa la 2º causa de muerte en todo el mundo de la mujer En países desarrollados la incidencia de muerte ocupa el 12º lugar. La infección por HPV : enfermedad de transmisión sexual más frecuente en el mundo.000 pares de bases.y de estos virus papiloma prácticamente la mitad se puede adquirir por via sexual Nº 16 y 18 de alto riesgo oncogénico. en los NSE bajo alrededor de los 15 Otras ETS Inicio precoz de vida Sexual Uso de ACO Virus papiloma humano (HPV) DNA 8.000. 100 tipos identificados. es decir provoca alteraciones a nivel de la celula impidiendo entonces la apoptosis celular Múltiples parejas Sexuales (promiscuidad) Bajo Nivel socioeconomico . Países en desarrollo: incidencia 40/100. 67(4): 318-323. sabemos q esto esta relacionado con la edad de inicio de la vida sexual . 118 .000 muertes anuales.000 Tasa mortalidad 8/100. Sobrevida fuertemente influenciada por factor socioeconómico. ( a mayor nivel socio económico la mortalidad es menor ) Rev chil obstet ginecol 2002. de hecho es un cáncer q se considera no mortal en los países desarrollados En chile ha bajado la mortalidad desde la década del 70 que ocupaba el 2º lugar hasta ahora que ocupa el 5º lugar El cáncer Cervico uterino( Ca Cu) causa 500. 2 tipos de genes Tempranos (E): replicación. en chile la edad de inicio de la vida sexual en los NSE alto esta alrededor de los 18 años . Factores de Riesgo HPV  provoca cambios en la celula que van hacer q ella sea mucho mas suceptible a generar cáncer. la importancia de estos esta en la vacuna Tipificación viral de acuerdo a la diferencia en el genoma presente entre ellos.

con predilección en capas superficiales y queratinocitos. de pene 119 . Virus epitelio trópico con predilección por el epitelio escamoso. es lo que genera que un porcentaje muy pequeño de los portadores del virus desarrollen el cancer. . Mecanismos o Microtrauma en relación sexual.48% (mujeres jóvenes ) con pap (). pero el 50% de los hombres son asimtomaticos Transmisión Infecta piel y mucosas con selectividad según tipo de virus. de vagina. Como ya les contaba la infección por VHP es la infección por trasmisión sexual mas frecuente 60 % de las personas sexualmente activas 18 y 25 años tienen HPV Patogenia Penetra en epitelio escamoso por microabrasiones.vana apresentar HPV 40 -60% de hombres con lesiones clínicas y subclínicas. PAP (-) prevalencia variable =4 ( mujeres mas grandes) . Va tener un periodo agudo de infección pero después puede empezar a eliminar el virus en un periodo de 10 a 15 años Lesiones producidas según HPV Lesiones precancerigenas de vulva.La tipificación de estos virus se realiza deacuerdo a la caracterisacion quevan tener de los genes E y L . ese periodo largo desde que la presencia del virus pasa al genoma . 20% de mujeres sin actividad sexual y el 60% de las activas son HPV (+). Magnitud del problema Prevalencia máxima= 20 y 25 años Desde que adquieren el virus hasta que manifiestan el cáncer q es alrededor de los 30 35 años. o Contacto directo con piel u objetos infectados. o En embarazo y período perinatal: ascendente y vertical. 50% de hombres con condilomas acuminados y 25% lesiones subclínicas. De todos los que adquieran el virus solo un10-20% presenta alteraciones citológicas. Nº 16 y 18=capacidad mutágena. siendo la zona de mayor riesgo de generar cáncer la zona escacolumnar por es que la zona que sufre mayor tranformaciones metaplasicas Nº 6 y 11= reacción inflamatoria generando grandes vacuolascoilocitosis ( ensanchamiento del nucleo disminuye la cant de citoplasma) y disqueratocitos. Puede pasar tb desde el cuello del utero en mujeres q son portadoras del virus y por eso algunos niños pueden generar condilomas laringeos o Período de latencia variable.

El 16 es responsable del 50% de todos los canceres si sumamos el 18 son el 75 % de todos los canceres De los canceres de cuello hemos encontrado el 99% la presencia de HPV Algunos cánceres asociados HPV 120 .

Bajo nivel socioeconómico. pero quienes deberían hacerse el pap? Toda mujer sexualmente activa. 2. 4. Historia Papanicolau Método descrito en 1949 por George Papanicolau. como país no tenemos todos los recursos para aplicar screening a todas las mujeres sexualmente activas. Pareja con factores de riesgo para ETS. Multiparidad. beta caroteno). E. Inmunodeficiencia o HIV (+). Envejecimiento. 5. Mal nutrición ( déficit ácido fólico. Espermicidas.Factores de riesgo para infección Los factores de riesgo para adquirir la infección van a ser los mismos para adquirir el cancer 1. Pero el 5 % de la población excepcional( mujer con mayores FR) si se puede tomar el pap en el sistema publico y uno tiene que justificarlo 121 . Múltiples parejas sexuales. NIE. 8. 10. 3. Inicio precoz de actividad sexual. 4. entonces estos limites que ponemos es por una cuestión estadística. Beta caroteno. Antecedentes de infección por HPV u otras ETS. neoplasias del tracto genital. yo recién le voy a ofrecer el screning 10 años después. 11. Preservativos. Con esta técnica de examen logro reducir la incidencia de cáncer de cérvix en un 70% Si una mujer se hace el pap nunca va tener cáncer de cuello En suiza la cobertura del pap es el 100% Que pasa en chile? Nosotros le ofrecemos cobertura en forma gratuita a todas las beneficiarias del sistema público entre los 25 y los 64. 5. Vitamina C. 6. 7. Uso prolongado de ACO. 12. 2. bueno pero que pasa con una niña que inicio su vida sexual a los 16 años. 3. 9. Describió la morfología de las células exfoliadas y desarrolló la técnica de fijación y tinción. Acido fólico. porque es un grupo en que las mujeres ya están sexualmente activa. Tabaquismo activo y pasivo. Factores protectores de infección 1. entonces tenemos que hacer el screening en el grupo de mayor riesgo de desarrollar un cáncer en que la edad promedio es los 35 años.

tenemos que tener sobre un 80% de la poblaicion cubierta y nosotros no tenemos ese 80% por lo tanto la reducción real del Ca Cu no va haber. sin tenere relaciones sexuales la noche anterior Ubicación anatómica para muestra ideal. secar al aire por 7 min.La cobertura El año 1990 un 1/3 de la población sexualmente activa entre 25 y 64 años se había hecho el pap. el 2004 el 68%. cepillo. Distancia aprox 15 . espátulas. el 2010 estamos en el mismo 68%. extensión y fijación. la extendemos y la fijamos con laca o en alcohol Tinción del extendido. El momento del ciclo más adecuado para la toma corresponde al período intermenstrual especialmente entre los días 8 y 22 ! . el 96 el 50%. El epitelio cilindrinco que es una monocapa va ser mas rojo que el epitelio escamoso Técnica instrumental de extracción. Células profundas inmaduras se tiñe de color azul verdoso: Cianófilas. 122 . que es una citología en fase liquida. siempre va haber un impacto Técnica del exámen citológico Obtención de la muestra Condiciones previas de la paciente. la muestra la dejamos en un medio liquido ese medio liquido se centrifuga y una maquina nos hace un extendido Fijación de las extensiones Nebulización del frotis con mezcla de alcohol isopropílico y materia plástica (polietilenglicol). Células superficiales maduras toman color rojiza de la eosina: Eosinófilas.especulo. Técnica de coloración Coloración de Papanicoloau: Hematoxilina para teñir núcleo de color azul violáceo.  Unión escamo columnar. Estadísticamente para que un examen de screning logre pequizar una patología y esa patología logre una reducción. Mezcla de colorantes que tiñen citoplasma de color diferente según grado de maduración celular. porta . la unión escamocolumnar conforme va aumentando la edad se recoge mas al interior del cuello y es menos visible. Toma exocervix Toma endocervical Existe una toma de muestra mucho mas segura que tiene menos falsos -.20 cm. en una paciente post menopáusica vamos a tener q usar un hisopo para tomar la muestra.

tener mas números de pap y cubrir un tercio más de nuestra población En los países desarrollados la indicación es de efectuarse el pap 2 o3 años después de haber iniciado vida sexual y 3 citologias negativas en mujeres de bajo riesgo . para nosotros estadísticamente ese porcentaje era marginal y nos hiba aumentar 3 veces más la posibilidad de hacer mas pap Entonces ofrecemos el pap cada 3 años porque queremos aumentar la cobertura. Pap anual rendimiento aprox de un 97% y se nos escapaba un 3 porciento de lesiones Pap c/ 3 años se nos hiba a escapar un 9% de lesiones. ¿ Por qué cada 3 años ? “EL MAXIMO DE PROTECCIÓN AL MENOR COSTO SE OBTIENE AL REALIZAR UN PAP CADA 3 AÑOS COMENZANDO A LA EDAD DE 25 AÑOS”. Entonces nos tomamos de esa recomendación Pero en población de alto riesgo el pap se hace anual Gold estándar para sceening de cáncer cervicouterino por ser un método de detección simple. elpap luego se hace cada 3 años. Cèlulas exfoliadas del epitelio cilíndrico glandular endocervical. Error de interpretación microscópica ( 1/3 de FN). Células endometriales. ovàricas. se hace con biopsia Informe citológico Clasificación y Nomenclatura BETHESDA (1) La estructura incluye 3 elementos de la colpocitología: 123 .10% falla en toma de material y muestras no representativas. Subdiagnóstico citológico. Sobrediagnóstico citológico (FP 1. de bajo costo y sensible para detectar estados preinvasores Pero el pap no es dg . tubaricas. Resultados y rendimiento del examen citológico Falsos negativos 5 . Células intermedias  q son las células metaplasicas Microorganismos. Error diagnóstico por dilución o citólisis de la muestra.Componentes del extendido cervicouterino Células exfoliadas del epitelio escamoso estratificado cervicovaginal. el diagnostico de Cacu no se hace con citología.7%) sobrevaloración de alteraciones celulares.

suficiencia o representatividad de la muestra. Cambios celulares beningnos Infecciones Cambios reactivos Célula escamosa: Atípicas de sg indeterm. mal fijada.Adecuada calidad. error de manipulación. Lesión de bajo grado Anormalidad celular epitelial Lesión de alto grado Carcinoma escamoso Célula glandular: Endometriales beingnas Atípicas indeterminadas Adenoca endocervical.  si exiten células neoplasicas o no Terminología diagnóstica o diagnóstico descriptivo. Diagnostico descriptivo lesiones de bajo grado. escamosas y metaplasicas Categorización general. extrauterino. Frotis menos que óptimo: aquellos que no son representativos de UEC. Como sabemos que una muestra es adecuada? quiere decir que sea saticatoria o no satisfactoria. escasa. hemorrágica. edometrial. no especificado Otras neoplasias malignas Especificar Manejo clínico en relación al informe Sobre calidad de la muestra Frotis satisfactorios Frotis inadecuados: muestra inflamatoria. que quiere decir q sea satisfactoria? que sea tomada de la union escamo columnar es decir que presente en el frotis celulas cilindricas . 124 .

o Probable adenocarcinoma. Frotis normal o negativo para células neoplásicas: o frotis satisfactorio. Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado. Probable NIE I con o sin infección por HPV: derivar UPC.Lesiones de alto grado Nomenclatura recomendada Frotis inadecuado para informe citológico. Zonas q nos son representativas de la unión escamo columnar o un frotis insatisfactorio Frotis atípico: Repetir PAP a los 30 días de corregida la causa:  Frotis repetido normal: control 6 meses.  Frotis repetido atípico: referir UPC. Frotis sugerente de carcinoma invasor o Probable carcinoma epidermoide. Frotis normal o negativo: Satisfactorio: repetir PAP 3 años en población de bajo riesgo y en 1 año en población de alto riesgo Menos que óptimo: repetir PAP dentro de un año. Frotis atípicos sin caracteres definidos. Con respecto a los cambios celulares a nivel glandular nos pueden informar células atípicas glandulares o tb nos pueden informar sugerente de adenocarcinoma Tb tenemos q darle importancia la precensia de células endometriales recodemos q las mujeres menopáusicas o perimenopausicas podían estár en relación con un cáncer de endometrio Conducta frente a informe citológico Frotis inadecuado: Repetir PAP 30 días corregida causa. 125 . o Probable NIE III ( displasia moderada o carcinoma in situ) con o sin signos de infección por HPV. o Frotis menos que óptimo. o Probable NIE I ( displasia leve) con o sin signos de infección por HPV.  Frotis atípico que no puede descartar una NIE tb se refiere a UPC Frotis sugerente de lesión intraepitelial de bajo grado: Probable infección por HPV: repetir PAP en 1 año:  repetido (N) = control en 1 año = PAP (N) continuar control cada 3 años. si PAP (-) = control cada 3 años. Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado o Probable NIE II ( displasia moderada) con o sin signos de infección por HPV. o Probable infección por VPH sin signos de NIE. o Otros.

Latencia entre diagnóstico( desde q partió con el pap alterado) y tratamiento: máximo 2 meses. o Hay dos tipos de vacuna:  Una que se llama gardacil.( existe un porcentaje 40 % sexualmente activo que no tiene el virus) o Sirve solo para los tipos que fue diseñada. Referidas a UPC Pap sugerente de cáncer invasor Pap sugerente de neoplasia intraepitelial de alto o de bajo grado Un pap atípico sugerende lesión de alto grado o un pap atípico gladular o un segundo pap informado como pap atípico Porque repetimos el pap cuando sale positivo para el HPV en 1 año? Porque el 90 % de mujeres se mejora en caso de 8 meses de infección con el virus papiloma. 18. la otra gran ventaja que tiene q como es en fase liquida yo puedo hacer pcr para el virus y asi precisar los atípicos sin repetir la muestra. pero a la hora de pesquiza de población de riesgo es similar al otro ( este es 10x mas caro). o Debiera colocarse a quienes no han estado expuestas al virus o Es decir personas que no han tenido vida sexual. Vacunación anti-HPV.(tetravalente): que es para 16. No ha logrado ser mejor que el pap normal o sea al ojo ThinPAP. Entonces menos que optimo se cambio ahora por insatisfactorio Tiempos auges Latencia entre resultado citológico significativamente alterado y consulta en la UPC: máximo 1 mes. porque la frecuencia es tan alta que si ya tuve vida sexual debiera asumir que tengo el virus. Frotis sugerente de cáncer invasor : Referir UPC. El dr dice q no vamos a cumplirlas Nuevas aproximaciones AutoPAP. tener el virus papiloma no signica tener cáncer Metas para 2010 Reducir 50% la tasa de mortalidad estandarizada por edad. Latencia entre la primera consulta en la UPC y el Dg histológico: máximo 1 mes.6 y 11. Es la única q esta aprobada por la FDA 126 .Frotis sugerente de lesión intraepitelial de alto grado : Referir UPC. disminuye los pap atípicos . Lograr coberturas de 80% en mujeres beneficiarias de 25-64 años con PAP vigente lograr que al menos el 50% de las mujeres asuman el PAP como parte de su autocuidado.--> en fase liquido.

confinadas al epitelio y q no traspasan la membrana basal y si no traspasan la membrana basal no hay invasión y si no hay invasión no estamos frente a un cáncer La gran mayoría de estas son escamosas por que como ya habíamos conversado tenemos el epitelio escamocolumnar tenemos la zona exocervical y la endocervical . NIE1 o D. NIE 3 donde la NIE 3 el componente de células tumorales esta ocupando más del 70 %. El 50 % de mujeres q tienen un pap.tienen virus papiloma LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA ESCAMOSO DE CUELLO UTERINO Definición Corresponden a las Neoplasias Intraepiteliales cervicales escamosas (NIE). Leve) NIE alto grado (NIE 2.   Y otra que se llama selvaryc?: 16 y 18. del espesor del epitelio) La pesquiza va ser con lesiones sospechosa a través del pap y la confirmación de estas lesiones van a ser por biopsia 127 . que es la única q tiene estudios a 8 años plazo Puede haber un grado de protección cruzada pero es muy bajo No protege contra los otros tipos. la endocervical es un epitelio columnar cilíndrico una monocapa y las células escamosas es un epitelio estratificado q corresponde al exocervix Clasificaciones Pesquisa por citología (Bethesda) NIE bajo grado NIE alto grado Diagnóstico histopatológico NIE bajo grado (HPV.

Bajo riesgo: – Probable HPV sin NIE Repetir.Generalidades Programa detección precoz de CaCU ( sobre todo cuando tenemos una cobertura de sobre el 80%) incidencia y mortalidad por este Ca. Control citológico y colposcópico c/ 6 meses. 16 % progresa a lesión de alto grado (a 3años de observación) 22 % persiste como tal. En 1 año R normal Control 1 año R con HPV sin NIE Control 6 meses. Cuando tenemos una cobertura menor que esa no vamos a disminuir mucho la incidencia pero si disminuimos la moratalidad Si lesiones NIE 2 y 3 tratadas adecuadamente excelente pronóstico (curación 100% NIE 3 o Ca in situ ) NIE 1 o cervicopatias por HPV 62 % desaparece espontáneamente. 128 .

No existe manera de predecir si un NIE 1 fue causado por HPV de alto o bajo grado. 1 ó 2 núcleos de volumen e hipercromáticos. Origen de la gran > de las NIE. la membrana basal se ve completamente indemne La biopsia la optenemos por colposcopia( mirar con un microscopio la unión escamocolumnar) y en las partes q sean sospechosas tomamos una biopsia 129 .– R NIE o Ca UPC Probable NIE I con sin HPV UPC Alto riesgo: – Probable NIE II o NIE III UPC Probable Cáncer invasor: – Referir de inmediato a UPC Aspectos Morfológicos Epitelio escamoso origen ectodermico. Sitio de origen de NIE. sin nucleolo. Zona más susceptible a la acción oncogénica de HPV y a la transformación neoplásica. El quiste de navot es la metaplasia del epitelio escamoso sobre el epitelio glandular que va tapar una glandula Con la edad la unión escamocolumnar se va desplazando hacia adentro Los ACO hacen q la unión escamo columnar se vaya desplazando hacia afuera Histopatología NIE 1 y 2: Epitelio aumentado de grosor. Podemos saber si un NIE 1 fue causado por HPV por la presencia de coilocitos pero no podemos saber si es de alto o bajo grado Entonces una NIE 1 el tercio basal va estar comprometida con estas células de carácter neoplasico . Sitio muy activo (muchos cambios) Presencia de células que poseen proteinas NOTCH-1 Susceptible a la acción de estrógenos. Epitelio mucinoso o endocervical origen mesodermico Zona de transformación epitelio plano o pluriestratificado.

Una vez que pasa la membrana basal y van a pasar al estroma y van hacer un cancer – – Epitelio uniforme de cels escamosas con muy escaso citoplasma. (sello inconfundible) Estroma subyacente presenta abundante neoformación de capilares. que células no tienen glucógeno . mezclándose con mosaico mal definido. el eptelio escamoso es mucho mas rosado los vasos están mucho mas al fondo Al poner el acido acético este coagulas las proteínas de las células y que células van tener mayor proteínas .las células indiferenciadas. si no le hago la colposcopia y no le hago la biopsia no le puedo decir que tiene una lesión de riesgo 130 . no se tiñen de negro por lo tanto la llamamos celulas iodo negativas y se ve blancas Punteados 1) Sospechosa de lesión subclínica de HPV. Núcleos grandes. – Diagnóstico diferencial Diversas alteraciones de maduración y diferenciación de mucosa exocervicalo endocervical Metaplasia escamosa (NIE 3) Lesiones reparativas (trichomoniasis) Metaplasia escamosa inmadura (NIE 3) Metaplasia de células transicionales (NIE 3) Epitelio atrófico (postmenopausia) Entonces una paciente que sale con un pap probable NIE 3 .Teñimos con acido acético el cuello del utero tenemos esta zona que es glandular se ve un epitelio mucho mas rojo . por eso lo llamamos acetoblanco La otra opción es teñirla con lugol se adhiere al glucógeno. sin nucleolos. hipercromáticos. (3) Capilares finos y uniformes. con abundantes mitosis algunas atípicas. las que se están regenerando más rápidamente y estas son las células neoplasicas. Lesión sospechosa de HPV NIE 3: o carcinoma in situ Es aquella lesión tumoral que esta comprometiendo o el 100% del epitelio o sobre el 75% del espesor del epitelio y obviamente sin pasar la membrana basal. y al coagular proteínas esto se ve blanco. (2) Punteado se encuentra dentro y fuera de la zona de transformación.

(frecuencia 25 años) NIE 2 (frecuencia hasta 34 años) NIE 3 (curva hasta 49 años) porque desde que una paciente se i nfecta hasta que desarrolla un cáncer en promedio van a pasar 15 años “Lesiones precursoras de NIE se van intensificando con el transcurso del tiempo” Comportamiento como enf. Características: Células anormales de estratos intermedios y superficiales.Aspectos Citológicos a)Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado. – Se crea la categoría ASCUS (Atipical Squamuous Cells of Undetermined Significance) – Se encuentran 10-25% NIE alto grado. Células basales o parabasales discarióticas (en fila india) 2. – Buscar genomas de HPV. cualquier anomalía biopsia dirigida. 131 . Relación directa con Nº de contactos sexuales. Con 3 formas de presentación: 1. Características: Células discarióticas tipo basal o parabasal. NIE 2 con queratinización superficial (se confunden con Ca escamoso invasor) – Con frecuencia la citología detecta cels alteradas de difícil interpretación. – Repetir citología después de tratar cervicitis crónica. Metaplasias atípicas b)Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado. las mujeres asintomáticas evaluar por colposcopía. Venérea. Anaplasias de reparación. si persiste colposcopía y biopsia. Atipías post radiación. Promiscuidad. Epidemiología Displasia leve (bajo grado) o NIE 1 máxima prevalencia en mujeres jóvenes. – Si colposcopía es (-) control 1 año. Elemento característico de infección por HPV es el COILOCITO Diagnóstico diferencial: Seudocoilocitos (estimulación androgénica perimenopaúsica) Megacariosis (déficit de ácido fólico) Atipías inflamatorias. Grupos tridimensionales de células con muy escaso citoplasma (NIE 3 o invasión de glándulas endocervicales) 3. – Una vez pesquisadas.

Toma en la mitad del ciclo menstrual. puede ser que la 132 . Entonces el dg primero tenemos que hacerlo con: primero tenemos que tener este programa de pesquisa de toda mujer sexualmente activa mayor de 21 años en el sistema publico. Diagnóstico Biopsia dirigida en zona alterada. leucorrea intensa o sinequias cervicales. Toma de muestra exo y endocervical. Nueva técnica “citología en fase líquida” Sensibilidad. cansancio o incompetencia profesional. PAP con alteración viral Biopsia. Considerar factores que provoquen FN. apuro. Pesquisa molecular de HPV ( 10% S pero 5% E) Diagnóstico Paciente con lesión a la citología UPC. Colposcopía no veo Z. mayor de 24 años en adelante. aquí vamos a tomar una biopsia dirigida por colposcopia y deacuerdo a al resultado de la biopsia vamos a tener conductas frente la lesión Factores inherentes al organismo. La omisión de muestra endocervical triplica tasa de FN. le hacemos la citología . Asociación poderosa de HPV con lesiones precursoras de Ca in situ EPIDEMIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE” Aspectos clínicos Detección: – – – – Pronóstico si diagnóstico y tratamiento son en etapas precoces. Factores dependientes del laboratorio Distracción. si la citología muestra que es una alteración de NIE 1 en adelante la vamos a derivara a la UPC. Información citológica es más amplia que la biopsia parcial (discrepancias CONO diagnóstico) supongamos que la citología me dice probable carcinoma in situ le hago una colposcopia no veo la zona de transformación y todo lo q veo es normal . “FACTOR PAP (método detección precoz) Selección de mujeres aparentemente sanas portadoras de lesión preclínica. Factores dependientes del método de obtención del frotis citológico: Especuloscopía y PAP antes de TV. transformación INSATISFACTORIA curetaje. ( > estimulación estrogénica) No realizar PAP en periodo menstrual.Sexualidad “esencial en génesis CaCU” CaCU >frec en países subdesarrollados.

altura y profundidad de acuerdo a edad de la paciente (ZT) Cono: abrirlo y fijar células con formalina al 10%. El cono es una biopsia grande incisional en el cual sacamos bajo anestesia en la cula sacamos con un asa electroquirurgica toda la zona de tranformación Colposcopia Satisfactoria (-) Atípica Insatisfactoria No introducir dilatadores. Base del cono incluirá toda la ZT (test Schiller= teñir con lugol). si no puedo hacer un curetaje o el curetaje sale suboptimo voy a tener q hacer un cono o sea sacar toda la zona de transformación. Cono diagnostico. Micro invasor . NIE bajo grado 1/3 regresan espontáneamente (6 m) 133 .zona de transformación esta fuera de mi vista y ahí lo q hay q hacer es tomar un curetaje. b) NIE II o III : Cono diagnóstico c) Sospecha de Ca. TRATAMIENTO Dependerá de los hallazgos histológicos ( una vez tenida la biopsia) a) HPV o NIE I: Observación x 6 meses o Tto destructivo local. sondas. d) Ca invasor: etapificación clínica y tto según Etapa. ni realizar legrado uterino antes del cono.

Condiciones generales de la paciente. por medios físicos.escisión con asa electroquirúrgica . crioterapia o diatermocoagulaciòn) b. Cauterización por calor o eléctrica. puede ser: Criocirugía con oxido nitroso.al 20% Otros: Podofilina e Imiquimod crema local al 5% (inhibe desarrollo de HPV) solo para los condilomas Cauterización por asa Leep: ventaja de obtener muy buena muestra (confirma diagnóstico y descubre lesiones ocultas) Inmunología: estimulantes inespecíficos (Isoprinosine. NIE I limitado al exocérvix (tto destructivo local. Ubicación y sensibilidad de la zona. NIE I con epitelio neoplásico endocervical (curetaje endocervical + ): . Costos.2/3 persisten o progresan. También para estas lesiones . Presencia de gestación.Cono frio (contraindicacion de la pac para realizar un asa) C. quirúrgicos. NIE I con compromiso endocervical por HPV: . a)NIE I con o sin signos de cervicopatía por HPV A. O en mujeres jóvenes podemos hacer un tto conservador y observarlas únicamente La observación va depender del numero de parejas sexuales que tenga la paciente o del grado de compromiso q tenga para hacer un seguimiento Criterios para aplicar terapia: Nº y tamaño de lesiones. Objetivo: Eliminar lesiones visibles.tto (lo mismo punto B) NIE alto grado 134 .conización asa leep . Agentes cáusticos: ácidos bicloroacético y tricloroacético. Cirugía: Tto Condilomas acuminados. QT o inmunológicos. Disponibilidad de agentes terapéuticos. y interferon) los resultados han sido bastante malos Tomar medidas para evitar reinfección por HPV.

Crioterapia (el más utilizado) Crioterapia: Aplicación de frío en zona a destruir.Tratamiento: mediante procedimientos físicos destructivos locales (PFD) o cirugía. Muerte celular ocurre a . Láser CO2.CP-Bp.60 ºC. luego control anual. Persistencia o recidiva cirugía (resección electroquirúrgica o cono) – – Técnica quirúrgica: – Resección electroquirúrgica de ZT con asa Leep o Cono quirúrgico. Ventaja de obtención de buena muestra. Cono quirúrgico en: – – 135 . Congelar 3 a 4 min/ 1 vez (halo > 4mm) Condiciones para crioterapia: Certeza de no existencia de Ca invasor. Lesión y ZT visibles es toda extensión. Concordancia diag citología. Seguimiento y control de Crioterapia: – PAP y CP ( 4 ó 5 m) si son (-) SANA. Seguridad que no existe lesión en CEC (curetaje (-)) Superficie compatible con diámetro de sonda.( toda la UEC) Bordes quirúrgicos evaluables. Tto CEC. Lo vemos reservado a la NIE 2 o a la NIE 3 o cuando tenemos sospecha de un cáncer microinvasor Asa leep en : Lesiones extensas.10 ºC. . tto destructivos locales ya no lo estamos haciendo y atodas las pacientes le estamos ofreciendo cirugía  asa de leep PDF: Diatermocoagulación (DTC) Electrocauterio. Si yo le repito el pap muy precozmente van a venir todos estos cambios de regeneración y me va volver a salir alterado Seguimiento PAP-CP c/6 m hasta 2 años. resección de glándulas comprometidas y lesiones visibles. Sonda produce hasta . No exista compromiso neoplásico de glándulas endocervicales.

Hablamos de cáncer microinvasor aquel q invade de en la zona basal menos de 3mm de profundidad y que no tiene en esa zona invasiones microvasculares y que mida menos de 7mm en extension Seguimiento: Estudio colpo-citológico a los 6 meses y seguimiento anual. Toda paciente con sospecha de lesión invasora o microinvasora no precisada con procedimientos diagn ambulatorios. Compromiso extenso glandularo endocervical Discordancia PAP-CP-Bp. Donde la citología me informa una lesión de grado mayor que el yo este viendo o el q este informado en la biopsia pk puede ser q tome la biopsia de una zona inadecuda o hay algo q yo no vi y esta esa lesion Curetaje (+) para lesión de alto grado. “Este TTO no agrega > seguridad al cono” Tratamiento NIE bajo grado o HPV Tratamiento NIE alto grado 136 . PDF en ZT no cura la lesión.ZT no visible en toda su extensión. Lesión en bordes del cono. Lesión profunda en el CEC. Compromiso de fondos vaginales. NIE de alto grado pueden tratarse con histerectomía en pacientes con: Patología uterina o anexial asociada.

o en pacientes q cicatrizan diferente en el cuello se va formar una estenosis y esa paciente puede quedar infértil Termocoagulacion y la crioterapia no le va acortar el cuello pero si le puede generar una estenosis En lesiones multifocales tengo que tratarla como la que tenga el mayor grado El 90% del cáncer es escamoso. Flavia Rivera Estrada 137 . RPM. si el pap vuelve a salir alterado le vamos a hacer cono Toda paciente que se hace un cono tengo q reevaluarla con long de cuello cuando se embaraze pk tiene más riesgo de parto prematuro . le hacemos un curetaje endocervical si el curetaje sale + le vamos a hacer un cono pk no veíamos toda la lesión y si el curetaje sale .Entonces para la NIE de alto grado colposcopia es normal y la UEC no la vemos completa.y un pap alterado vamos a reevaluar y repetimos el pap . solo el 10% son adenocarcinoma.

Cáncer del Cuello uterino Dr bertoglia factores de riesgo edad de primera relación sexual promiscuidad con las características de tu pareja pariedad NSE Tanto el VHS como el cáncer cevix son marcadores de pobreza o riesgo social Este es el virus papiloma un virus encapsulado La trasmisión es atra vez de las relaciones .. es decir a menor edad de inicio de relaciones mayor presencia de lesiones premaalignas Hay un porcentaje no despreciable de personas que tienen lesiones preinvasores en que mas del 50% va involucionar espotaneamente De un millón de VHS . en estudio colposcopico lesiones hasta NIE 1 Lesiones de alto grado NIE 2 NIE3 y cáncer invasor Definición Alteración celular del epitelio del cérvix . a las 24 semanas tiene una prevalencia del 40% de HPV . q se manifiesta a través de signos precursores de lenta y progresiva evolución Introducción: Neo maligna ginecológica más diagnosticada en el mundo CaCu: problema salud pública en CHILE: 2 muertes al año Incidencia anual de 1500 casos nuevos (Chillán 40 casos nuevos ) 138 . una persona que empieza a tner relaciones hoy . y la prevalencia del virus papiloma tiene q ver con la edad Si uno cruza la edad de la primera relación con lesiones premalignas. describe un grafico en que al final la edad de primera relación sexual con la cant de lesiones premalignas son indirectamente proporcionales .8. es un virus que migra hacia las capas mas profundas.10000 va tener cáncer Cuando uno habla de lesiones de bajo grado corresponde a NIE uno en la patoloagia y NIE 1 en la citología.

Tasa mortalidad: 9. afectando a mujeres relativamente jóvenes y en edad reproductiva Un problema de salud particularmente de países en desarrollo Ca de cérvix es un marcador de pobreza En todos los casos hay infección con virus papiloma subyacente y la progresión de la lesión precursora kasta ca de cérvix es a través de 20 años El 95% de la mujeres nunca se ha sometido a un pap Mas del 80% con dg viven en países desarrollados Costo efectividad: 139 .6 / 100 000 mujeres 20-44 años: 1a causa de muerte 45-59 años: 3a causa de muerte 5º cáncer en mortalidad Primer lugar en AVPP Impacto social y económico.

Tto lesiones preinvasoras: simple. bajo costo. Sobrevida a 5 años < a 35% en etapas avanzadas. con un 100% de curación y mínimas complicaciones. El gran drama es que no podemos lograr la cobertura necesaria (80%) Etiología: Desconocida Zona de transformación: unión entre: Exocervix: epitelio escamoso estratificado Endocervix: epitelio cilíndrico Factores de riesgo asociados: Factores de riesgo CaCu Edad precoz iniciacón sexual . co-factor más importante ) Virus herpes simplex tipo 2 Tabaquismo VIH Diagnostico colposcopico hasta NIE1 Alrededor del 5 % de personas q tiene el virus pailoma va llegar a presentar un lesión neoplasica Ca CU Anatomía patológica e histología Concepto cáncer microinvasor/ invasor 140 . < 17 años Número de parejas sexuales. Tto CaCu: 10-12 veces superior al preinvasor. altamente especializado. complejo. > 6 Pareja masculina de alto riesgo HPV ( subtipos 16/18/31 .

pronóstico y seguimiento CaCu en situaciones clínicas especiales Anatomía patológica: Lesión exofítica/endofítica/ulcerativa Tumores exofíticos(“coliflor”): Más frecuentes. origen exocérvix Crecimiento hacia canal Masa friable. diagnóstico y etapificación Tratamiento. Infección frecuente Riesgo fístulas vésico y rectovaginales Histología: 87% CaCu de tipo escamoso Resto: Adenocarcinoma (10%) subdiagnosticado porque esta dentro del canal Carcinoma mixto Sarcoma Linfoma Melanoma Tu carcinoide Metastasis Tu secundarios Carcinoma microinvasor Transición entre NIE y Ca invasor franco Evalúa la profundidad de invasión estromal Definición: invasión del estroma < 3 mm de profundidad y 7 mm de ancho. que no invade los espacios linfáticos vasculares (FIGO : Ia1 ) % MM ganglionares: 0.Clínica. adeno-epidermoides 141 . puede infectarse Generalmente histología escamosa Tumores endofíticos(“barrilete”): Origen canal endocervical Crecimiento en profundidad e infiltración estroma adyacente: “cuello en barrilete” Generalmente adenocarcinomas Tumores ulcerosos(“cráter”): Reemplazo cuello y 1/3 superior vagina por cráter necrótico.21% El tto puede ser menos radical Carcinoma invasor Definición : invasión estromal que excede los 3 mm en profundidad ( FIGO Ia2 y superior ) 90%: escamoso 10-15%: adenocarcinomas. sangramiento fácil.

ilíacos externos). Especialmente la cadena iliaca 3. inespecífico •.Las clasificaciones histológicas y las por grado de diferenciación se correlacionan poco con el pronóstico Cuadro clínico: microinvasor •Asintomático •Sospecha: citología alterada •colposcopía y biopsia sugerente •Diagnóstico definitivo: pieza quirúrgica (conización. lesiones inflamatorias. pulmón. dp coito (sinusorragia). recto. •Síntomas urinarios: alteración frecuencia miccional. vejiga. pared pelviana. cuerpo uterino y parametrios.supraclaviculares.frecuente. gg paracervicales. traduce compromiso pared pelviana.20% de las fallecidas (hígado.sanguinolento y de mal olor •OTROS: •Dolor: tardío. Luego. maniobras aseo vaginal •Flujo vaginal patológico: •. Localización: región posterior pelvis. Diseminación linfática: ordenada: i. baja de peso. cerebro) 142 .gg ilíaco común. extensión y tipo de lesión:”sangrado vaginal y flujo vaginal anormal” •Genitorragia: síntoma más significativo •-indica rotura superficial epitelial •-espontánea.mediastinicos. hipogástricos. curetaje endocervical Conización:discordancia citohistológica Diagnóstico diferencial Ca invasor Eritroplaquia cervical: (ectropión. caquexia (Ca avanzado) Diagnóstico Ca invasor: Especuloscopía: visualización directa Pap (citología). incontinencia por fístula urovaginal.paraaorticos. con distribución ciática.gg pelvianos (obturadores. 2. histerectomía) ca invasor •Edad promedio: 45-50 años •De acuerdo tamaño. úlceras traumáticas o asociadas a ETS ) Lesiones polipoídeas (simulen Ca exofítico) Ca con compromiso contiguedad cuello (ca endometrio ) Metástasis: RARO Vías de diseminación: 1. Extensión local: vagina. Diseminación hematógena: tardía. colposcopía con biopsia dirigida(histología). compromiso parametrial (obst ureter y hidroureteronefrosis) •Compromiso rectal :fístula rectovaginal •Edema EEII :linfoedema uni o bilateral •Anemia. hueso.

Linfografía. laboratorio.Ib. - Etapificación clínica por FIGO Etapa 0 : carcinoma in situ Etapa I : carcinoma limitado al cervix Ia:Ca invasor identificable sólo por microscopía mas alla de la membrana basal Ia1:invasión estroma menor 3 mm profundidad y extensión en superficie de hasta 7 mm y sin compromiso linfovascular  hasta aquí es microinvasor y hasta aquí yo podría hacer una histerectomía o un cono como tto Ia2: invasión estroma entre 3 y 5 mm profundidad y extensión en superficie de hasta 7mm Ib: Ca invasor. debe optarse por el estadío más temprano Métodos etapificación: ex físico. Cistoscopía.Esencialmente la diseminación es por vecindad y va corresponder a como lo vamos a etapificar Etapificación clínica CaCu (FIGO) Biopsia (+): Evaluación en un comité oncológico Base etapificación: examen clínico realizado por un examinador experimentado Ante la duda del estadío. estudio con imágenes y endoscópicos Estudio de etapificación Laboratorio general: en todas las pacientes Hemograma completo Orina completa y URC Glicemia Creatininemia Métodos clínicos y imagenológicos recomendados por la FIGO: Inspección Palpación Curetaje endocervical Histeroscopía Rectoscopía – citoscopía – pielografía Radiografía toráx y esqueleto TAC de abdomen y pelvis RNM Pensar siempre en costo y demora de exámenes. IIa ) sólo retrasan el inicio TTO. rectoscopía. rx toráx: bajo rendimiento en etapas iniciales ( Ia. Otros exámenes “no siempre disponibles”: . macroscópico Desde Ia2 a Ib1 podemos hacer histerectomía radical 143 . cintigrama oseo. TAC.

de 1/3 inferior vagina o presencia de obstrucción ureteral.Ib1: lesión menor 4 cm Ib2: lesión mayor 4 cm Etapa II:Ca se extiende más alla cérvix. pero no alcanza la pared pélvica o el 1/3 inferior de la vagina IIa : compromiso vagina. hidronefrosis o riñon no funcionante Etapa IV: Invasión de recto y/o vejiga (confirmado con biopsia ) o extensión más allá de la pelvis verdadera. complicaciones tto La cistocopia y la rectoocopia según el profe no sirve de nada Nos quedamos con el TAC como complemento Pilares tto: 144 . mediante linfadenectomía selectiva de los ggpélvicos y paraaórticos. edad. Identificar sitios potenciales de MM. asociado a gg de menor tamaño tumoral Tto por etapificación clínica: Considerar estadío clínico. sin invasión parametrios IIb : compromiso parametrios Etapa III: Compromiso pared pelviana. IIIa : invasión de 1/3 inferior vagina ( sin llegar hasta pared pelviana si hay compromiso de para de parametrios ) IIIb : extensión a una o ambas paredes pélvicas. Permitiría RX más selectiva. IVa : compromiso mucosa recto y/o vejiga IVb : extensión fuera de la pelvis o metástasis a distancia Etapificación quirúrgica Sin reconocimiento oficial Base: diseminación linfática preferencial del CaCu a ggs pelvianos. patologías asociadas.

5% Linfocele 2.Estadíos iniciales: cirugía de preferencia.Rx Tep < 1% Disfunción vesical 4% Fístulas 2. Ia2 .Acá Cx y Rx : mismas tasas sobrevida Estadíos Ib 2 y más: radio y quimioterapia de preferencia Porque operar? Porcentaje de curaciones elevados Lo que define el tto quirúrgico es el tipo de cáncer y la edad de la paciente junto con su deseos de fertilidad IA1 hiterectomia tipo 1 o con escinsion cervical en mujeres que deseen sensibilidad futura ( 3mm de prof y 7mm de extensión) bastaría con el cono terapéutico IA2 y IB1  con deseos de fertlidad futura . se prefiere Cx en estadíos iniciales Tto específico por etapas: Etapa Ia1 De elección: histerectomía total extrafascial simple ( MM gg: 0.5% Infección pelviana Destrucción de los ovarios y estenosis vaginal grave 50% Fístulas GI y/o del tracto urinario 2% Rectitis. Ib1 ) . asociado o no a radioterapia ( Ia1 .7% para el asenocarcinoma. siempre con márgenes conización (-). parametrios y linfadenectomia Hiterectomia tipo 2 (gg 5 a 7%) el uretet no lo movemos pero si hacemos linfadenectomia Complicaciones Cx . histerectomía radical ( cuello . correcto seguimiento ) Braquiterapia: contraindicación Cx Etapa Ia2 : De elección: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica 145 . cistitis actínica 3% La mas lesionad es la vejiga después el ureter Especificas  disfunciones vesicales Tardias difunciones urinarias Para preservar la función ovárica.21% ) De excepción : Conización cervical ( preserva fertilidad. asociado a un riesgo de MM ovárica < 1% CaCu escamoso y de 1.

es fundamentalmente pronostica . no mejora sobrevida ) Etapa IIa y etapa IIb : Qx +Rx Quimioterapia. Quimioterapia asociada: cisplastino. Evaluar disección gg lumboaórticos Radioterapia pélvica externa por 5 semanas. En Tu gran tamaño. componente endocervical importante.Riesgo de MM gg 10% De excepción: braquiterapia Radioterapia pélvica externa no recomendada Etapa Ib1: CX y Rx por separado: % de curación 85-90 % Histerectomía radical tipo piver II (disección parametrio hasta tunel ureteral. radioterapia paliativa. Etapa IV b : Tto paliativo del dolor. continuando con braquiterapia ¡¡hasta aquí se opera !! Etapa Ib2: Rx + Qx Hasta 50-60% compromiso linfático pelviano Radioterapia externa pelviana x 5 semanas. 1 vez/semana x 5 ciclos Evaluar histerectomía extrafascial postRx ( disminuye recidivas y complicaciones. radioterapia externa pelviana. sangramiento vaginal. braquiterapia. manguito vaginal ) más linfadenectomía pelviana bilateral. frente a compromiso parametrial incipiente: evaluar cirugía post-tratamiento Etapa IIIa y etapa IIIb: Rx + Qx Quimioterapia Radioterapia externa pelviana + braquiterapia Radioterapia externa a nivel de ambas regiones inguinales Etapa IV a : Evaluar tto curativo (quimioterapia asociada a radioterapia externa pelviana ) o radioterapia en dosis paliativas de acuerdo a condiciones de paciente. 40 mg/m2 . El rol de la linfadenectomia . 2 sem descanso. con más de dos ganglios positivos hay que dejar para q se haga quimio Pronóstico:depende de … 1-Estadío clínico: correlación directa Estadio Sobrevida a 5 años 146 . seguido de braquiterapia.

Etapa II: 25 – 40 % 3.Microinvasor-IA1 98%-100% IB 85%-90% II B 65% III B 35% IV A 16% IV B 0% Independiente de la etapa es el compromiso ganglionar y el grado de penetracion 2.5% respetar la cadena ganglionar Ia2 5% ya hay linfaadenectomia 1. En etapas precoces la recidiva alcanza de un 3 a 5 % El 50 % de las pacientes que recurren lo hacen dentro de 1 año Seguimiento: 147 . le mencionaba que en la etapa IA1 cuando hay compromiso linfovascular ya hablamos de cáncer invasor 5-El tipo histológico mucho mas agrsivo es el adenocarcinoma subtipo 18 6-El grado de difrenciacion : entre mas diferenciado mejor pronostico Compromiso ganglionar por estadío Ia1 0. tipo de tto originalmente empleado.Tamaño tumoral: Factor prónostico independiente El potencial de diseminación linfática y recidiva local aumenta proporcionalmente al tamaño tumoral Operar cuando es menor a 3cm 3-Profundidad de invasión estromal: Base del concepto de ca microinvasor Correlación con compromiso linfático 4.MM linfáticas:Peor pronóstico con gg pélvicos y aórticos comprometidos. Etapa III: al menos 50 % de compromiso Recidivas 40% pacientes dp del tto inicial Mayoría primeros 2 años Recidivas centrales : sangrado o flujo vaginal Recidivas regionales: dolor pelviano + edema EEII + Obstrucción ureteral Tto: depende del tipo de recidiva . Etapa I: 15 % 2. condiciones generales paciente.

religiosos de la paciente. implante transperineal Histerectomía insuficiente y CaCu Ca microinvasor y márgenes quirúrgicos libres: paciente tratada. Ca invasor: radioterapia pelviana + braquiterapia o evaluar nueva cirugía como parametrectomía radical .Control cada tres meses los primeros 2 años Control cada 6 meses del 30 a 50 año Control anual desde el 50 año en adelante Cuando ocurre antes de 5 años hablamos de resistencia CaCu durante el embarazo Incidencia: 1 en 2000 Síntoma habitual: sangrado vaginal 20% asintomáticos Embarazo no empeora pronóstico Ca Vía parto no afectaría la sobrevida Estudio: biopsia. 3o trimestre: esperar viabilidad fetal. Primera mitad embarazo: tto por etapa. pérdida fetal inminente 2o . inicio tto 10 días dp del parto. Radioterapia intracavitaria: cambiar a radioterapia externa. Carcinoma muñón cervical Producto de histerectomía subtotal Sin diferencias en etapificación y tto Mayores dificultades y complicaciones: En elección cirugía: adherencias cirugía anterior . evitar curetaje endocervical.( parametrios. planificación parto. 1/3 sup vagina. utilidad RMN por ex físico dificultoso CaCu durante el embarazo: TTO Respetar principios morales. éticos. linfadenectomía )  La atención primaria seria dada por la vacuna  Atención secundaria pap trat de lesiones d bajo grado?  Atención terciaria quimio y radio 148 .

149 . Primera causa de muerte por cáncer ginecológico en USA y es la 5° causa de muerte por cáncer Pero de todos los cánceres ginecológicos es el más letal (80%) Letalidad: – N° de Fallecidos por la enfermedad/ N° de afectados Mortalidad: – N° de fallecidos por la enfermedad/ Población Grl. • • • • • • • Su incidencia es máxima en la sexta década de la vida.-CANCER DE OVARIO Dr.9. el mas común es el epitelial 80%) Novena causa de mortalidad por cáncer en la mujer chilena. Jorge Felipe Muñoz Muñoz EPIDEMIOLOGÍA CANCER OVARIO. (desde los 50 á debiéramos pensar en este cáncer. Segunda causa de muerte entre los cánceres ginecológicos (incluye mama) después del cáncer de cérvix en Chile.

la sobrevida y la calidad de vida es mucho mejor) CA GINECOLOGICO. A diferencia del ca de cuello que ha bajado bastante . esto debido a que para el ca ovario no hay método screening como el pap.8% • Mortalidad en Chile por cáncer ovárico: * 4. CHILE. MUERTES POR CANCER DE ORIGEN GINECOLOGICO. es un indicador de subdesarrollo) En 1994 se registraron 24000 casos nuevos en EUA y 13600 muertes.1% 728 31. La raza blanca tiene un riesgo 50 a 70% mayor que la negra. o la gran agresividad biológica de este tipo de cáncer Mayor riesgo en poblaciones con "estilo de vida urbano occidental". La población urbana tiene entre un 20 y 50% mayor de riesgo respecto a la rural dentro de la misma área geográfica. la supervivencia apenas se ha modificado en las dos últimas décadas (39% en 1990) Se discute si la alta mortalidad es sólo consecuencia de ineficiencia en el diagnóstico precoz. A pesar de avances. • • • • • • • • • • Ca de mama Ca de cuello uterino Ca de ovario Ca del útero.7% 19 0. EDAD DE FALLECIMIENTO. 150 . • • • • • • • En países desarrollados es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico ( por que en países desarrollados no hay ca de cuello. no especificado Ca de cuerpo uterino Ca de vulva Ca de vagina Otros y no especificados 982 43.1% 33 1.7% 93 4.4 por 100. se cree que empezara a bajar cuando se use taxol en todas las pacientes como quimioterapia.La mortalidad del ca ovario no ha variado nada en los últimos 10 á. CHILE 1998.4% 16 0. 1998.000 La mortalidad no ha variado significativamente en los últimos 50 años: * 32% en el período 60-63 * 37% en el período 79-84 La sobrevida media se ha duplicado en los últimos 20 años. (si bien las pctes se siguen muriendo.1% 109 4.9% 299 13.

intestino delgado. colon. 7. de ovario.Lynch II: aquellas pctes que tienen ca de colon tienen mas riesgo de hacer ca de ovario y visceversa. 4. adenocarcinoma de estómago. 9. 5% de todos los ca de ovario tienen una correlacion familiar Familias portadoras de oncogenes de Ca. ANATOMÍA PATOLÓGICA • • • • • Derivado del epitelio celómico: 90% Derivado de las células germinales (ovocito): 4% Derivado del estroma gonadal específico (cel de la granulosa y teca): 5-10% Derivado del estroma gonadal no específico (fibroblastos. ya que cada 28 dias se está expuesto a la ruptura de un folículo y producto de todo el proceso de cicatrización y remodelación puede ocurrir algún error en que las celulas ya no sigan un patrón de crecimiento y rerparacion normal.( Sd.( BRCA 1 . produciendo células tumorales Contacto con asbesto : factor agravante (se encuentra en el talco y antiguamente las mujeres e echaban talco en los genitales. estomago o colon) CANCER DE OVARIO EPITELIAL • • • • Prevalencia de 30-50/100. miocitos): 2% Metastásicos: 10% (total neo ovario: Tumor de Krukemberg: metástasis en el ovario de un tumor originado en el tubo digestivo. una alta frecuencia de cáncer en el endometrio. páncreas y tractus biliar 5. Representan al 81% de los tumores ováricos malignos en las mayores de 50 años 151 . Ligadura tubárica : evita que lleguen noxas desde el ambiente extracorporal Ooforectomía bilateral: disminución del riesgo en un 95%. no tiene un 100% por que el epitelio ovárico es un epitelio igual al epitelio peritoneal. endometrio. mientras en el Lynch II se suma además. 2. 8. puede darse que una pcte tenga los 2 canceres o que una hermana tenga un tipo y la otra tenga de otro tipo) El cáncer colo-rectal hereditario no polipósico se subdivide en Síndrome de Linch I y II: En el Lynch I los tumores están limitados al colon. y este tiene la capacidad de migrar hacia la cavidad peritoneal) Antecedente familiar o personal de cáncer de mama. tej conjuntivo. porque la sobrevida en esos países es menor. en Países desarrollados Tendencia al aumento en últimas décadas Frecuencia 3 veces menor en países pobres. ovario.000 hab. Nuliparidad Edad Lactancia tiene un rol protector al igual que el embarazo: por que durante ese periodo no están ovulando Anticonceptivos orales son protectores : al evitar la ovulación. 6. BRCA 2) también para ca mama Raza anglosajona FACTORES PROTECTORES • • • • • • Multiparidad ACO :disminución del riesgo en un 40% a los cuatro años de uso Lactancia Edad primer embarazo: mientras más precoz menos riesgo. uretra. pelvis.FACTORES DE RIESGO 1. 3. no son distinguibles histopatologicamente. por lo que en pctes con alto riesgo de hacer cao v pueden hacer un cáncer primario peritoneal que es igual a un ca de ovario.

El seudo mixoma peritoneal es una rara entidad que se asocia a tumores mucinosos rotos. – α AFP: marcador típico del tumos del seno endodérmico. muy inespecífico.HCG : marcador de coriocarcinoma. se producen implantes peritoneales del tumor mucinoso que continúan secretando mucina. el maduro es benigno y el grado de madures esta dado por la presencia de tejido neurológico en su interior. multiloculado con prolongaciones papilares El líquido es turbio y hemorrágico Según el patrón papilar se divide en 3 grados (g1-g2-g3) La invasión capsular ocurre en cualquier grado Cuerpos psammoma se encuentra en 32% de ellos (REACCIÓN HUESPED CONTRA TU) ADENOCARCINOMA MUCINOSO • • • • • Es 3-10% de todos los canceres 25% casos bilateral Quistico .multiloculado y pueden alcanzar diámetro grande (50 cm) Presentan frecuentemente areás sólidas y proyecciones papilares Al interior tienen mucus que si se rompe puede dar una complicación llamada pseudo mixomas peritoneales. – β. Marcadores tumorales: – LDH: marcador típico de disgerminoma. TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES • • • • • • • • • • Disgerminoma: 48% el más común. Tumor mixto de células germinales:8% Carcinoma embrionario: 4% Coriocarcinoma Gonadoblastoma Poliembrioma Corresponde al 59% de todos los tumores ováricos malignos en las menores de 20 años. 152 .• • • • • • • Adenocarcinoma seroso: 47% Adenocarcinoma mucinoso: 12% Adenocarcinoma endometrioide: 15% Adenocarcinoma de células claras o mesonefroide : 5% Tumor de Brenner maligno Carcinoma indiferenciado: 21% Tumor mixto mesodérmico ADENOCARCINOMA SEROSO • • • • • • • Es el màs frecuente de ca ovárico Es bilateral 50% casos Quístico. Tumor del seno endodérmico: 22% Teratoma inmaduro: 18% .

responden muy bien.• • • • • • • • El 50% de todos los tu germinales son sólidos El más común de tumores células germinales Es el equivalente femenino del seminoma en el hombre. – Puede ser puro(solo con LDH) o impuro ( con algunas ramas de otras líneas celulares) Tiene un buen pronostico con una alta tasa de cura aun en grados metastasicos DISGERMINOMA TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL ESPECIFÍCO • • • • • Tumor de células de la granulosa Tecoma maligno Tumor de Sertoli-Leydig Ginandroblastoma Tumor de células lipídicas TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL NO ESPECIFÍCO • • Sarcomas Linfomas CANCER DE OVARIO: METASTÁSICO • • • • Tumores intestinales (Tumor de Krukenberg) Tumores de la Mama Tumores del Endometrio Linfomas extragonadales MOTIVOS DE CONSULTA EN CANCER DE OVARIO • • • • • • • • Distensión abdominal 47% Baja de peso 19% Autopalpación de tumor 13% Polaquiuria 13% Hallazgo 13% Alteración de flujos rojos 9% Anorexia 6% Flebotrombosis 4% • • • • Dispareunia 2% Fiebre 2% Rectorragia 2% Constipación 2% 153 . Son iguales a la histología. Bilateral 10-15% de los casos Marcador inespecífico LDH Ocasionalmente tiene células sincicio trofoblásticas responsables de producción de B-HCG. Radiosensible y Quimiosensible.

tumor de seno endodérmico • . • • • • • • • Marcadores Tumorales • HCG: baja sensibilidad alta especificidad Se puede encontrar en: .3 – HCG y Alfafetoproteina Ultrasonografía transabdominal. antes no lo voy a palpar) • Ascitis : muy común en los epiteliales avanzados • Ovario palpable en la post menopausia . CEA – OVX-1.” El 75 % están en etapa III CLINICA • • • Más del 80% de los tumores se encuentran en mujeres post menopáusicas. normalmente estos se achican y no debieran ser palpables. 30% de las neoplasias ováricas en la post menopausia son malignas Sólo el 7% de los tumores ováricos en la perimenopausia son malignos Clínica: SIGNOS • Tumor palpable ( 5 cm. solo sirven para el seguimiento y control. Examen pélvico Ultrasonografía transvaginal. Ultrasonografía doppler de flujo en color Tomografía axial computarizada Imágenes de resonancia magnética nuclear Ninguno de estos marcadores es diagnostico. CA-15-3.carcinoma embrionario . CA-19-9 y TAG 72.coriocarcinoma .tumor mixto de células germinales ALFAFETOPROTEÍNA: alta especificidad baja sensibilidad Se puede encontrar en .LDH.“Sólo el 25% de los Ca de Ovarios al diagnóstico no se han diseminado.disgerminoma mixto . M-CSF. Característic