DROGAS ESTIMULANTES

ARELLANO GOMEZ MARIA DE LA CRUZ

AZPEITIA GONZALEZ KARLA IVETT
CABALLERO GONZALEZ GISELA BERENISSE
MORENO DELGADO LAURA INES
INTOXICACION POR COCAINA
 COCAÍNA
ES EL PRINCIPAL ALCALOIDE DE LAS HOJAS DEL ARBUSTO COCA,POTENTE ESTIMULANTE CARDÍACO Y DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL,CON PROPIEDADES VASODILATADORAS
CLORHIDRATO DE
COCAÍNA sulfato de cocaína
(polvo cristalino blanco) (pasta base)
FARMACOCINÉTICA Y DINAMIA
ABSORCIÓN : -SE ABSORBE POR CUALQUIER VÍA,SIN
EMBARGO LA GASTROINTESTINAL NO SE UTILIZA DEBIDO A
QUE LA HIDRÓLISIS GÁSTRICA DISMINUYE EL EFECTO DE LA
DROGA.
METABOLISMO: SE METABOLIZA EN HÍGADO Y PLASMA POR
ESTEREASAS,TENIENDO COMO PRINCIPAL METABOLITO
BENZOILECGONINA.
ELIMINACIÓN:RENAL,SIN EMBARGO EL 80-90%DEL EXCRETADO
ES EL METABOLITO,CON UN 10%DE DROGA MADRE Y SE
PUEDE DETECTAR 22 DÍAS POST CONSUMO.
VIDA MEDIA Y DOSIS LETAL:1 HR Y SU DOSIS LETAL DE UN
ADICTO ES DE 1 A 2 GR Y PARA UN NO ADICTO 20MG
ABCDE
ES UNA EMERGENCIA TOXICOLÓGICA NO EXISTE UN TRATAMIENTO
ESPECÍFICO,POR LO TANTO SE HARÁN MEDIDAS DE SOSTÉN Y CONTENCIÓN.
-CONVULSIÓN/EXCITACIÓN-DIAZEPAM
-HIPERTENSIÓN-DIAZEPAN,NIFEDIPINA,B-BLOQUEADOR,NITROPRUSIATO DE
SODIO
-ARRITMIAS- B- BLOQUEANTE O FENITOÍNA
HIPERTERMIA-MÉTODOS FÍSICOS
-ADMINISTRAR4GR DE VIT C EN DX5%A GOTEO EN I A 2 HORAS SE CONTINÚA 1 GR DE VIT C
EN BOLO C/2 HRS HASTA COMPLETAR 12 HRS HASTA LOGRAR LA ELIMINACIÓN DE LA DROGA
BASE LIBRE DE COCAÍNA(POR
PACO EBULLICIÓN DE CLORHIDRATO DE
(INTERMEDIO PASTA
COCAÍNA ,BICARBONATO DE
BASE Y MEDIO
SODIO
CLORHIDRATO
MECANISMO DE ACCIÓN
-AUMENTA LA LIBERACIÓN Y DISMINUYE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA EN EL
ESPACIO SINÁPTICO.
-LA COMBINACIÓN DE ALCOHOL Y COCAÍNA SUPONE UN RIESGO Y UN AUMENTO DE LA
MORBIMORTALIDAD ASOCIADA A LA COCAÍNA
-EN ESTUDIOS DE IN VITRO SE HA VISTO QUE EL ETANOL INHIBE LA ACTIVIDAD DE LA
METILESTERASA,DISMINUYENDO LA HIDRÓLISIS A BENZOILECGONINA.
EN PRESENCIA DE ETANOL,LA COCAÍNA ES TRANSESTERIFICADA POR ESTERASAS
HEPÁTICAS A ETIL COCAÍNA O COCAETILENO Y SE INCREMENTA LA N-DEMETILACIÓN A
NORCOCAINA.
-ESTE METABOLITO - COCAETILENO-POSEE ACTIVIDAD FARMACOLOGICA Y TOXICA
(FUNDAMENTALMENTE A NIVEL CARDIACO,DISMINUYENDO SU FUNCIÓN E INCLUSO
HEPÁTICA
CLÍNICA
-CARDIOVASCULAR: HIPERTENSIÓN, TAQUICARDIA SINUSAL,TAQUIARRITMIAS
QUE PUEDEN GENERAR UN IAM
-SNC:EXCITACIÓN CON PLACER INTENSO,CEFALEA,ACV,CONVULSIONES.
-RESPIRATORIO: TAQUIPNEA,BRONCOESPASMO,NEUMOTÓRAX.
-DIGESTIVO:NAUSEAS Y VOMITO ,DIARREAS HEMORRAGÍPARAS
(CRACK),ISQUEMIA,NECROSIS INTESTINAL CON ÚLCERAS Y HEPATITIS.
-GENITOURINARIO: PRIMERO EXCITACIÓN Y LUEGO PÉRDIDA DE LA LIBIDO ,
IMPOTENCIA,PRIAPISMO,GANGRENA DEL PENE POR APLICACIÓN LOCAL.
-PSÍQUICO:EUFORIA, DELIRIO,ALUCINACIONES ,PSICOSIS SEGUIDO DE
DEPRESIÓN .
INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS
 HISTORIA
Drogas simpaticomiméticas, ANFETAMINAS 1887 L. Edeleano
con potente acción extrajo y purifico(Ephedra distachya efedrina usado
estimulante del SNC. como broncodilatador
*Dextroanfetamina
* Metanfetamina(Cristal, ICE)
*Éxtasis(MDMA)

Década 30´s uso como descongestionante nasal, tx

para el sobre peso, manejo del déficit de atención en
niños( Metilfenidato, Ritalina)

MECANISMO DE ACCIÓN Décadas 50´ y 70´ uso recreativo en jóvenes en

Liberación de catecolaminas: EEUU y empieza a regular su Uso, distribución y
*Serotonina tendencia.
*Noradrenalina
*Dopamina

TOXICOCINÉTICA:
Absorción : tracto GI, mucosa oral, vía inhaalada, SC, IM, IV(vaginal)
Anfetamina:inicio 30-60 min–efectos 6-8hrs–eliminación 10hrs
Dosis tóxica: 30 mg Metanfetamina: inicio inmediato(IV)/ 30 min(VO)--efecto 6-12hrs–eliminación 3hr a 7días
Dosis letal: Éxtasis:inicio 30-45min—efecto 6hrs—eliminación 8hrs
concentraciones
mayores de 0.5
mcg/ml
 Signos y Síntomas
TRATAMIENTO: el tratamiento es de soporte
A: vía aérea permeable(aspiración de secreciones)
Estimulantes en el SNC y Simpaticomiméticos en el B: ventilación ( en caso de ser necesario)
Periférico Sistema Nervioso C:circulación, monitorización cardiaca, control horacio de
PA, FC, canalización de vías periféricas
★ Taquicardia ★ Sequedad de mucosas D: escala de glasgow
★ Arritmias ★ Midriasis E:eliminación, en las primeras 3 horas
★ Hipertensión ★ Hipertermia *Emesis
★ Ansiedad ★ Temblores *Lavado gástrico
★ Alteración Sensopercepción ★ EVC ísquemicos o *Carbón activado 1g/kg cada 4-6 hrs
★ Alucinaciones táctiles, hemorragicos Agitación psicomotriz: diazepam 10mg IV
visuales y psicosis ★ IRA
Psicosis: Haloperidol 5-10 mg IM
★ Euforia ★ Diaforesis
★ Convulsiones Hipertermia: Manejo hídrico endovenoso y medios físicos
★ Coma para reducción progresiva de la temperatura
★ Locuacidad Hipertensión:Cloropromacina 0.5mg/kg IM-IV

Acidificación urinaria, hasta obtener un ph

5.5.
● con furosemida y vit C
INTOXICACIÓN POR EXTASIS
 EXTASIS
Se conocen como drogas de síntesis o de diseño, cuyas sustancias más emblemáticas serían los derivados anfetamínicos y en particular ácido
gammahidroxibutírico (GHB) o «éxtasis líquido»; que es un compuesto utilizado ampliamente en los años sesenta como hipnótico intravenoso y con una
extensa utilización en el campo de la anestesiología. Su síntesis se obtiene a partir de la gammabutirolactona y la sosa cáustica

Efectos estimuladores del

Escaso efecto incremento de masa muscular, Complicaciones
analgésico debido a la estimulación de la epileptógenas
hormona del crecimiento (GH)

VÍA DE ADMINISTRACIÓN
● Se administra por vía oral, disuelto en agua (lo que lo
hace incoloro, inodoro e insípido) y distribuido en
pequeñas botellas.
● Se asume que la intoxicación se lleva a cabo con dosis
superiores a 2,5 g.
● Su consumo habitualmente está asociado con el de otras
sustancias, lo que potencia la aparición de efectos
indeseables y por otro lado incontrolables por parte del
consumidor.
● La duración de los efectos se suele prolongar unas 6-8 h.
EFECTOS ESPERADOS
● Aparición de la tríada desinhibición-
liberación-dejarse llevar.
● Incremento del sentido del tacto-deseo de
tocar, Incremento de la libido, mayor
capacidad de erección.
● Aumento de la sociabilidad y la sensualidad.
● Mayor capacidad de comunicación.
● Aparición de una mayor capacidad para
relacionarse-comunicarse.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● La variedad de efectos tóxicos está en
relación con la dosis ingerida, y están
potenciados por otras sustancias
depresoras del SNC (alcohol,
marihuana, benzodiacepinas,
neurolépticos, etc.), que habitualmente
se consumen juntamente con el éxtasis.
●
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La aparición de coma de
instauración súbita acompañado de
midriasis extrema, hipotermia y
bradicardia son los signos guía
● Se han descrito casos de síndrome de
característicos de sobredosis de
GHB a diferencia de la producida
por anfetaminas en que, además
de la midriasis, hay taquicardia y
ocasionalmente fiebre.
● Debido a la facilidad de administración y a
A.
B.
EXTASIS
ELIMINACIÓN
abstinencia al éxtasis líquido, que dura
entre 3 y 10 días y se manifiesta en forma
de insomnio, ansiedad, temblores, delirio,
confusión y raramente paranoia y
alucinaciones.
su eliminación rápida, ello supone no poder
disponer de una evidencia de la intoxicación
en poco tiempo.
Abordaje ABCDE
Es prioritario intentar descartar la presencia de
otras sustancias que puedan interferir en la
evolución clínica.
Si el deterioro neurológico es grave,
considerando el mismo una puntuación en la
Escala de Glasgow inferior a 8 puntos, será
prioritaria una adecuada preservación de la vía
aérea, posición lateral de seguridad (PLS) e
incluso requerir intubación orotraqueal y
aplicación de soporte ventilatorio siendo útil el
valor de la frecuencia respiratoria, evitar la
bradipnea +10rpm
C.
Abordaje ABCD
Es necesario monitorizar la
hemodinamia y realizar un equilibrio ácido-
base.
Tratar o prevenir la hipotermia con
medidas físicas (manta térmica, calor,
etcétera).
En algunas ocasiones es necesario
llevar a cabo contención física, por el gran
componente de agitación psicomotriz
asociado con el consumo de esta sustancia.
D. Conseguir un acceso venoso para
una adecuada hidratación y administración
de fármacos si fuera necesario, como la
atropina, en caso de bradicardia persistente.
No existe antídoto, puede usarse la
administración de los de conocida eficacia en
otras intoxicaciones (naloxona, flumazenil,
etc.), debido a lo usual de las intoxicaciones
por varias sustancias.
NUEVO: La administración de
fisiostigmina será de 1 mg por vía
intravenosa lento (2-3 min), descubriéndose
un despertar en tiempo inferior a 2-3 min.
Se tendrá preparado 1 mg de atropina para
contrarrestar los efectos colinérgicos graves
si se presentan (sialorrea, mayor bradicardia,
vómitos).
INTOXICACIÓN POR NICOTINA
Actúa sobre el cerebro, DOSIS LETAL 1-13 mg/kg peso sol al
regulan las sensaciones
placenteras, provocando
NICOTINA 1.8% podría ser letal para adulto 90
kg o 40 a 60 mg (3 paq cigarros)
dependencia
Cigarros Compuesto organico,se encuentra en la planta
Pipas del tabaco con alta concentracion en sus hojas Es común niños
Masticar (accidente)
Rape
Sol liquida
Parches SIGNOS Y SÍNTOMAS
Insecticidas A)Vía Aérea (posición) ● Cólicos
B) Descontaminación Abdominales
C)Control de daños ● Agitación
SUSTANCIAS E) Eliminación (3 a 4 ● Temblor
TÓXICAS ● Dolor Cabeza
días en eliminar nicotina
DEL ● Vómitos
CIGARRILLO el alquitrán se acumula
Monóxido de en los pulmones y ● Debilidad
carbono tardan años en ● Convulsiones
El alquitrán desaparecer ● Periodos de
El arsénico apnea
El amoniaco ● Taquicardia
La nicotina ● Shock
 CASO CLÍNICO
Presentamos el caso clínico; Hombre de 22 años, que es trasladado a urgencias por pérdida de conciencia
tras haber consumido drogas, es trasladado a urgencias en ambulancia de madrugada, tras perder la
conciencia y presentar convulsiones después de haber ingerido droga y algo de alcohol.

Se realizará el diagnóstico de intoxicación aguda ¿por?, y se consideran los posibles diagnósticos que
puedan surgir como complicación del anterior.