Semana 5

Grupo 11
Integrantes:
★ Colunche Contreras , Stephany.
★ Ccapa Aguilar, Cristian
★ Olortegui Espinoza, Denisse.
★ Guevara Ríos Christa Liseth
 CASO ESTUDIO N°1:

Paciente masculino de 79 años, ingresa a la UCI del hospital de Trujillo por presentar una
complicación en una intervención quirúrgica de artroplastia total de cadera derecha. El
paciente refiere dolor intenso, el médico de turno intenta disminuir el dolor con AINE, pero el
paciente continúa presentando dolor.

¿Cuál cree usted que será el tratamiento posible para el control de los síntomas? ¿por
qué?
-La administración de paracetamol cada 8 horas por que disminuye el dolor del paciente,pero
también se puede administrar el ketorolaco cada 4 horas.

¿Qué reacción adversa de los medicamentos seleccionados deberían monitorizarse? ¿por

qué?
-Según los medicamentos utilizados en el paciente que sería el ketorolaco y paracetamol en sus
síntomas podemos observar:disnea,hipotensión y erupción cutánea.
¿Qué parámetros farmacocinéticos debería tenerse en cuenta para seleccionar los medicamentos?

PARACETAMOL KETOROLACO

METABOLISMO: METABOLISMO:
-El principal metabolito de la fenacetina y la acetanilida,se se metaboliza por hidroxilación en el hígado comprende 2 fases (CYP2C8 y CYP2C9 fase
metaboliza en el hígado por la cinética de primer orden y consta de 3 1) ( (UGT) 2B7 fase 2).
vías INTERACCIONES CLÍNICAS:
INTERACCIONES CLÍNICAS: -Con la administración de ketorolac y metotrexato puede disminuir la depuración del
-Hepatotoxicidad:alcohol metotrexato y aumentar su concentración plasmática.
-Biodisponibilidad disminuida
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Disminución plasmática(estrógenos)
MECANISMO DE ACCIÓN: -Inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa y por tanto de la síntesis de las
-Inhibe la síntesis de prostaglandina en el SNC y bloquea la prostaglandinas. no es selectivo e inhibe las enzimas COX-1 y COX-2 de eso depende su
generación del impulso doloroso a nivel periférico. uso clínico. Al bloquear esta vía, el ketorolaco logra analgesia y reduce la inflamación.
EXCRECIÓN: EXCRECIÓN:
-Se elimina por la orina. se elimina por la orina 60% y en heces 6%
DIANA FARMACOLOGICA: DIANA FARMACOLOGICA:
Prostaglandina G/H 1 y 2,Prostaglandina E sintasa 3 -PROSTAGLANDINA G/ H SINTASA 1 Y 2
T1/2:Después de una sobredosis es 4 a 8 h T1/2: 22h
RAM FRECUENTES: RAM FRECUENTES:
Respiratorias: Asma y disnea.
-Hipotensión
Cardiovasculares: Rubor, palidez e hipertensión.
-Malestar Urogenitales: Polaquiuria, oliguria
-Hipoglucemia Dermatológicos: Prurito
-Piuria esteril
-Erupción cutánea
¿Qué características farmacodinámicas deberían tenerse en cuenta para seleccionar los
medicamentos?
Características del receptor y del fármaco es la respuesta que se esperará, por lo que, en los receptores iónicos,
tienen una respuesta más rápida, y este tipo de receptores puede ser encontrado en sistema nervioso, corazón,
músculo. Los receptores que son intracelulares son los que tienen un mecanismo de acción lento, ya que son los
que ocasionan un cambio en la conformación de la célula o un cambio en su metabolismo.
 Caso Estudio N°2:
Mujer de 72 años acude a Hospital de Trujillo por presentar dolor e inflamación en la rodilla derecha de más de 3
semanas de duración. Manifiesta rigidez matutina (20 minutos de duración) e incapacidad para realizar tareas
tales como subir escaleras, caminar, etc. No responde a tratamiento local (por auto medicación) con
antiinflamatorios tópicos. Antecedentes patológicos de importancia: úlcera péptica activa a los 45 años,
hipercolesterolemia diagnosticada desde los 55 años, osteoporosis desde los 62 años y diabetes mellitus tipo 2
desde los 64 años. Tratamiento farmacológico actual: atorvastatina (10 mg/día), raloxifeno (60 mg/día),
glibenclamida (2,5 mg/día) y omeprazol (20 mg/día). Tras una exploración física, analítica de laboratorio y
examen radiológico, se diagnostica osteoartritis en rodilla derecha y se propone tratamiento farmacológico con
un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) como celecoxib (200 mg una vez al día), manteniendo la
administración de omeprazol (20 mg/día). Justificar el tratamiento con celecoxib.

¿Cuáles creen que fueron las posibles razones de utilizar celecoxib en el tratamiento del paciente ?
¿por qué?
- Se utilizó celecoxib porque este fármaco está aprobado para el tratamiento de osteoartritis ya que
se reducirá el dolor y la inflamación, esto ocurre gracias a que este medicamento es inhibidor de la
ciclooxigenasa 2 que es importante para la síntesis de sustancias que participan en el dolor y la
inflamación.
- También su uso se debió a que este fármaco es 100 veces más activo frente a la ciclooxigenasa 2.
- Se asocia con menos úlceras endoscópicas que la mayoría de los otros medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos.
2. ¿Qué reacción adversa de los celecoxib deberían monitorizarse? ¿Por qué?
➔ Debe considerarse si la paciente tiene antecedentes de ACV o síndrome coronario agudo,
debido a que los Coxibs como inhiben selectivamente a la COX-2 disminuye abruptamente la
síntesis de PGI-2 (antiagregante plaquetario y vasodilatador) mientras que dejan sin cambios
al tromboxano A2 que es producido por la COX-1 (agregante plaquetario y vasoconstrictor).
En estos pacientes hay un desequilibrio entre los factores pro trombóticos y
antitromboticos a predominio de los primeros, por lo que si tuviera los antecedentes antes
mencionados dicho riesgo podría materializarse en la obstrucción trombótica o embólica con
circulación terminal.

3. ¿Qué parámetros farmacocinéticos deberían tenerse en cuenta para el monitoreo de

celecoxib? ¿Por qué?
★ Absorción: Como nos hace deducir el caso, la paciente tiene una dieta rica en grasas lo que
puede ocasionar un retraso en la absorción del fármaco.
★ Metabolismo: Como su metabolismo es hepático y en ancianos, se observa un deterioro
moderado de la función hepática las concentraciones de celecoxib aumentan, pudiendo llega a
niveles tóxicos.
4. ¿Qué características farmacodinámicas tiene el celecoxib?
★ Es un inhibidor específico de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) aprobado en 1998 por la
FDA para su uso crónico en el tratamiento de la artrosis y de la artritis reumatoide.
★ Celecoxib actúa como un agente antiinflamatorio, analgésico y antipirético.
★ No afecta a la agregación plaquetaria en dosis regulares
★ Puesto que se trata de una sulfamida puede causar exantema

5. ¿Cuáles son las diferencias farmacológicas entre celecoxibs y AINES?

➔ Especificidad: El celecoxib es un inhibidor no competitivo de la enzima
ciclooxigenasa-2 (COX-2) a diferencia de los AINES convencionales que son
inhibidores de la COX-1 y COX-2
➔ Los AINES no selectivos disminuyen la síntesis de tromboxano A2 (agregante
plaquetario) y de PGI-2 mientras que celecoxib solamente de los PGI2
➔ Complicaciones: AINES no selectivos producen úlceras gástricas. El celecoxib
aumenta el riesgo de IMA y ACV
 COLUNCHE CONTRERAS,STEPHANY

PARACETAMOL:
AUC:60-70%
INTERACCIONES CLÍNICAS:
-Hepatotoxicidad:alcohol
EXCRECIÓN: -Biodisponibilidad disminuida
-Se elimina por la orina. -Disminución plasmática(estrógenos) T1/2:Después de una
sobredosis es 4 a 8 h

METABOLISMO: RAM FRECUENTES:

-Hipotensión DIANA FARMACOLOGICA:
-El principal metabolito de la
-Malestar Prostaglandina G/H 1 y 2
fenacetina y la acetanilida,se
-Hipoglucemia Prostaglandina E sintasa 3
metaboliza en el hígado por la
cinética de primer orden y consta -Piuria esteril
de 3 vías -Erupción cutánea

MECANISMO DE ACCIÓN: CONTRAINDICACIONES:

-Inhibe la síntesis de prostaglandina -Hipersensibilidad
en el SNC y bloquea la generación del -Enfermedades hepáticas
impulso doloroso a nivel periférico. severas
 COLUNCHE CONTRERAS,STEPHANY
IBUPROFENO: CONTRAINDICACIONES:
DIANA Broncoespasmo, asma,
AUC: 80% FARMACOLOGICA:
METABOLISMO: rinitis, angioedema o
- Prostaglandina G / H urticaria asociada con el
-Se metaboliza y sintasa 1 Y 2
EXCRECIÓN: consumo de AAS, úlcera
biotransforma en el hígado
Se elimina en la péptica/hemorragia
para la formación de orina, por lo que T1/2:La vida media gastrointestinal activa o
metabolitos que son los representa más del sérica del ibuprofeno es recidivante, insuf. cardiaca
derivados hidroxilados y 90% . de 1,2 a 2 horas. 10 grave; diátesis hemorrágica
carboxilados. u otros trastornos de la
MECANISMO DE ACCIÓN: coagulación.
INTERACCIONES: Inhibición de la síntesis de
Incremento del riesgo de úlcera prostaglandinas a nivel periférico.
USO CLÍNICO:
gastrointestinal y hemorragia con: AINES, -Tratamiento del dolor leve a
anticoagulantes orales del tipo RAM: moderado relacionado con
dicumarínicos, antiagregantes plaquetarios úlcera péptica dismenorrea
del tipo AAS, corticoides orales y -Náuseas, vómitos, diarrea -Dolor de cabeza, migraña
ISRS,reduce eficacia(furosemida, diuréticos -Flatulencia,estreñimiento,dispep -Dolor dental postoperatorio,
tiazídicos) sia, dolor espondilitis, osteoartritis,
,reduce efecto hipotensor (ß-bloqueantes, abdominal,somnolencia,mareos; artritis reumatoide y trastornos
IECA, antagonistas de la angiotensina II) vértigo; erupción cutánea,dolor de tejidos blandos
 COLUNCHE CONTRERAS,STEPHANY
METAMIZOL:
EXCRECIÓN:
-Orina
METABOLISMO
Hepático,4-metilaminoantipirina,4- DIANA FARMACOLÓGICA :
metilantipirina T1/2:4h AUC:90% -Prostaglandina G / H sintasa 1

INTERACCIONES CLÍNICAS:
-Disminuye la tasa de excreción de alprazolam, lo que
podría resultar en un nivel sérico más alto
-El riesgo de la hemorragia gastrointestinal aumenta
cuando se combina metamizol con amitriptilina.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad previa a pirazolonas; función de la médula
ósea deteriorada o trastornos sistema hematopoyético;
broncoespasmo o reacciones anafilácticas por analgésicos;
porfiria aguda intermitente; deficiencia congénita de G6PDH;
niños < 3 meses o peso < 5 kg; 3 er trimestre de embarazo y
lactancia.
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Inhibe la ciclooxigenasa-3 central, una isoenzima
ligada a la producción (dolor y fiebre)
-Puede bloquear tanto las vías dependientes de PG
como las independientes de PG de la fiebre inducida
por LPS.
USOS CLÍNICOS
-Dolor severo
-Dolor postraumático y quirúrgico,
-Cefalea, dolor tumoral
-Reducción de la fiebre refractaria a otras medidas.
 COLUNCHE CONTRERAS,STEPHANY
DICLOFENACO:
EXCRECIÓN
-Se elimina principalmente por
T1/2: 25,8 a 33 h metabolismo. AUC:100%
-Orina: 60-70%
-Heces: 30%
DIANA FARMACOLÓGICA Y RAM
MECANISMO DE ACCIÓN: -Cefalea
-Prostaglandina G / H sintasa 2 -Mareo,Diarrea
METABOLISMO:
-Inhibe la ciclooxigenasa-1 y 2 -Vértigo
-Metabolismo oxidativo a
hidroximetabolitos, a la conjugación con -Colitis isquémica.
ácido glucurónico, sulfato y taurina. -Debilidad muscular
INTERACCIONES CLÍNICAS -Hipoestesia
-Riesgo de los efectos adversos
aumenta cuando se mezcla con
diclofenaco. USOS CLÍNICOS CONTRAINDICACIONES
-La excreción de aciclovir puede -Tratamiento de enfermedades -Hipersensibilidad a diclofenaco
reducir cuando se combina con reumáticas agudas -Ataques de asma
diclofenaco. -Artritis reumatoidea -Urticaria o rinitis aguda
-Riesgo de hemorragia -Espondilitis anquilosante - Colitis ulcerosa activa
gastrointestinal al combinar -Artrosis
- Úlcera, cardiopatía isquémica
amitriptilina con diclofenaco. -Inflamación
 COLUNCHE CONTRERAS,STEPHANY
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO:
T1/2:
AUC: 50% - 90% -Oscila en 3,5 y 4,5h
RAM: DIANA FARMACOLOGICA:
-Ansiedad -Prostaglandina G/H sintasa 1
-Fiebre USOS CLÍNICOS:
-Dolor de cabeza -Para tratar el dolor,la fiebre,la
inflamación,las migrañas y reducir eventos METABOLISMO:
-Inflamación -Se hidroliza en el plasma
-Resfriado cardiovasculares adversos importantes
-Se metaboliza principalmente en el
-Dolor hígado pero en otros tejidos también
están involucrados
MECANISMO DE ACCIÓN:
EXCRECIÓN:
-Bloquea la síntesis de
-Eliminación por la orina es entre el 10%
prostaglandina CONTRAINDICACIONES:
- 85%
-No es selectiva COX-1,COX-2 -Hipersensibilidad al principio activo o
-El gripe acetil del ácido a sus
INTERACCIONES CLÍNICAS: acetilsalicílico se une a un excipientes,broncoespasmo,rinitis
-Abacavir: disminuye la tasa de residuo de serina de la enzima aguda,pólipos nasales y edema
excreción COX-1 lo lleva a la inhibición angioneurótico,reacciones alérgicas al
-Abatacept:El metabolismo aumenta al irreversible. AINES.,úlcera péptica,disfunción
mezclarse hepática,sangrado gastrointestinal
 COLUNCHE CONTRERAS,STEPHANY
NAPROXENO: AUC:36%
DIANA FARMACOLOGICA: T1/2: 12-17 h
-Prostaglandina G/H sintasa 1
EXCRECIÓN: MECANISMO DE ACCIÓN:
-Después de una administración oral se -Ejerce sus efectos clínicos al
recuperó en la orina 66-92% USOS CLÍNICOS: bloquear las enzimas COX-1 y COX-2
-Heces <5% -Para tratar la artritis reumatoide,la esto provoca una disminución de la
osteoporosis,la espondilitis síntesis de prostaglandinas 3.
anquilosante,la artritis idiopática juvenil -Estas enzimas son activas y se
RAM: poliarticular,la tendinitis,la bursitis,la encuentran en tejidos normales
-Migraña aguda gota aguda,la dismenorrea primaria y el como el revestimiento estomacal
-Artritis dolor leve a moderado mientras que la COX-2 es inducible
-Dolor de espalda
-Espasmos musculares
-Tendinitis METABOLISMO: CONTRAINDICACIONES:
-Sinusitis -Está altamente metabolizado en el hígado -Acebutolol:El naproxeno disminuye
y experimenta fase I y fase II. las actividades antihipertensivas del
-El primer paso es la desmetilación del acetutolol.
INTERACCIONES: naproxeno. -Acetohexamida:Unión a proteínas
-Anticoagulantes,hipoglucemiante -El naproxeno como el desmetil naproxeno de la acetohexamida se puede
s,disminuye el efecto proceden en metabolismo de fase II forman disminuir cuando se mezcla con el
(diuréticos),litio,metotrexato,antiá productos de glucoronuro acil y fenolico naproxeno
cidos
 Ccapa Aguilar Cristian
ETORICOXIB

AUC 100%
Diana Farmacológica Ciclooxigenasa 2
T1/2 22 horas

Vía Oral. Es intensamente

Mecanismo de acción
Inhibe selectivamente la
ciclooxigenasa 2 (COX2)
Metabolismo
metabolizado. La principal
vía metabólica para formar el
6’-hidroximetil derivado es la
catalizada por las enzimas
del CYP

- 70% se elimina por la

orina
- 20% por las heces
Excreción
(como metabolitos)
- 2% fármaco sin
metabolizar.
 Ccapa Aguilar Cristian
● Gastrointestinal: dolor
abdominal, estreñimiento,
flatulencia y gastritis.
RAM (Frecuentes o
● Hepáticas: elevación de
Graves)
transaminasas.
● General: hipotensión, visión
borrosa, mareo y cefalea.

Se utiliza en pacientes con osteoartritis,

Usos clínicos artritis reumatoide y artritis gotosa
aguda para su tratamiento sintomático.

Pacientes con hipersensibilidad al

Contraindicaciones principio activo, úlcera péptica activa,
hemorragia, embarazo y lactancia.

● Tiene interacciones con los

anticoagulantes orales
Interacciones
(protrombina INR)
Significancia clínica
● Diuréticos, inhibidores de la ECA y
antagonistas de la angiotensina II.
 Ccapa Aguilar Cristian
Ketorolaco

AUC 80-100%
Diana Farmacológica Enzima ciclooxigenasa
Unión a proteínas
>99%
plasmáticas
Vía oral. Inhibe la
síntesis de las T1/2 4-6 horas
Mecanismo de acción
prostaglandinas por
inhibición de la enzima Tiene un metabolismo
ciclooxigenasa hepático por hidroxilación
Metabolismo
donde forma
p-hidroxiketorolac.

Se excreta 91% por la orina,

Excreción y el resto se elimina en las
heces.
 Ccapa Aguilar Cristian

- Gastrointestinales: náuseas, dispepsia,

epigastralgia, diarrea.
RAM (Frecuentes o
- Cardiovasculares: hipertensión y
Graves)
palpitaciones.
- Generales: edema.

Su uso clínico es para el tratamiento a corto

Usos clínicos plazo del dolor moderado que incluyen dolor en
huesos, dientes, artralgia y mialgia.

Hipersensibilidad hacia el ketorolac o alguno de

sus componentes, pacientes con alergia a otros
Contraindicaciones antiinflamatorios no esteroideos, hemorragia,
insuficiencia hepática severa y pacientes con
falla renal.

Tiene y debe evitarse interacciones con otros

Interacciones AINES aumenta el riesgo de úlcera gástrica.
Significancia clínica Antiagregantes plaquetarios riesgo de un
defecto aditivo en la función plaquetaria.
 Ccapa Aguilar Cristian
Indometacina

Ciclooxigenasa o AUC 90%

Diana Farmacológica
prostaglandina sintasa.
Unión a proteínas
99%
Vía oral. Potente inhibidor plasmáticas
de COX no selectivo y
también puede inhibir la T1/2 4-5 horas
Mecanismo de acción
fosfolipasa A y C, reducir la
migración de neutrófilos y Tiene un metabolismo
disminuir la proliferación de hepático donde experimenta
células A y B. una recirculación
Metabolismo
enterohepática, sus
metabolitos no muestran
actividad antiinflamatoria.

Tiene una excreción renal,

metabólica y excreción biliar,
Excreción
aunque también se elimina
por las heces.
 Ccapa Aguilar Cristian
- Gastrointestinales: náuseas, vómitos,
pirosis, diarrea y dolor abdominal.
- Sistema nervioso central: cefaleas,
RAM (Frecuentes o
vértigos, acúfenos, somnolencia y depresión.
Graves)
- General: hipertensión arterial, taquicardia,
prurito, urticaria leucopenia, síndrome
nefrótico y insuficiencia renal.

Tratamiento del dolor severo o moderado en

Usos clínicos patologías óseas, artralgia , mialgia , artritis gotosa
y pericarditis idiopática o vírica.

Está contraindicado en pacientes con:

hipersensibilidad, que tengan antecedentes de
Contraindicaciones
ataques de asma, urticaria o rinitis, pacientes con
úlcera péptica y hepatitis.

Interacciones Tiene y debe evitarse con otros antiinflamatorios no

Significancia esteroideos, corticosteroides, alcohol o salicilatos
clínica porque aumentan el riesgo de reacciones adversas.
 Ccapa Aguilar Cristian
Piroxicam

AUC 100%
Ciclooxigenasa(COX) y
Diana Farmacológica
prostaglandina secundaria Unión a proteínas
>99%
plasmáticas
Vía oral. Inhibe
periféricamente la síntesis T1/2 30-60 horas
de prostaglandinas
Mecanismo de acción
secundarias por inhibición de
la ciclooxigenasa, inhibe Tiene un metabolismo
también la activación de hepático, siendo
Metabolismo
neutrófilos. metabolizado el 50% por
hidroxilación y conjugación

La excreción se da
principalmente por vía renal
Excreción (60%), del cual el 5%
representada por el fármaco
sin alterar
 Ccapa Aguilar Cristian

- 3-6% de pacientes presentaron, dolor

epigástrico, náuseas y vómitos.
RAM (Frecuentes o - 1-3% mostraron diarrea, constipación,
Graves) anorexia, dolor abdominal y flatulencia.
- Úlcera péptica y hemorragias
gastrointestinales.

Para el manejo crónico de la artritis reumatoide y

Usos clínicos la osteoartritis, también se usa para trastornos
musculoesqueléticos agudos y gota aguda.

En casos de hipersensibilidad, pacientes con úlcera

Contraindicaciones péptica, hemorragias gastrointestinales, hemofilias,
inmunosuprimidos o con enfermedad renal.

- Otros AINES, anticoagulantes cumarínicos.

Interacciones
- Etanol, corticosteroides o fármacos
Significancia clínica
gastrolesivos.
 Ccapa Aguilar Cristian
Meclofenamato

AUC 90%
Diana Farmacológica Enzima ciclooxigenasa (COX)
Unión a proteínas
Extensamente
Vía oral. Actúa inhibiendo plasmáticas
periféricamente la síntesis
Mecanismo de acción T1/2 2-4 horas
de prostaglandinas producida
por la inhibición de la enzima Se metaboliza sobre todo a
ciclooxigenasa. sus derivados 3´-
hidroximetil y 3¨-
Metabolismo
carboximetilación,
seguidamente se forman
glucurónidos..

Se excretan por la orina en

un 70% y un 20-30% por
Excreción
las heces mediante excreción
biliar.
 Ccapa Aguilar Cristian

Pueden aumentar la secreción gástrica y

RAM (Frecuentes o disminuyendo la protección gástrica. Riesgo de
Graves) hemorragia, oclusión vascular o trombosis.

Dolor menstrual, menorragia, osteoartritis, edema y

Usos clínicos dolor postraumático, inflamaciones articulares,
dolor leve y moderado.

Pacientes con coagulopatía, hemofilia,

inmunosuprimidos, neutropenia, enfermedades
Contraindicaciones
hepáticas, renales, con historia clínica de úlcera
gástrica y colitis ulcerativa.

Interacciones Otros antiinflamatorios no esteroideos, etanol,

Significancia clínica corticosteroides o salicilatos.
 Ccapa Aguilar Cristian
OPIÁCEO

- 25% oral
Morfina AUC
- 100% intravenosa

Unión a proteínas
Receptores selectivo μ y cierta 30-40%
Diana Farmacológica plasmáticas
afinidad por receptores κ y δ
T1/2 2-3 horas
Vía oral, rectal y parenteral.
Agonista de los receptores Es metabolizado por vía
opiáceos μ, κ y δ, también hepática, donde sufre una
Mecanismo de acción
inhibe la liberación de muchos conjugación con el ácido
transmisores excitatorios de Metabolismo
glucurónico que da origen a
las terminales nerviosas que la morfina-3-glucorónido y
transmiten dolor. morfina-6-glucorónido.

Se excreta en forma de
conjugados anteriores por vía
Excreción
urinaria y biliar, 90% por la
orina y 7-10 por las heces.
 Ccapa Aguilar Cristian

Depresión respiratoria grave, náuseas, vómito,

somnolencia, hipotensión ortostática, taquicardia,
RAM (Frecuentes o somnolencia, estreñimiento, cefalea, visión borrosa
Graves) o doble, espasmo biliar u uretral, erupción
cutánea, broncoespasmo, depresión mental, rigidez
muscular y dificultad para dormir.

Dolor grado moderado a intenso, enfermedades

terminales y visceral de traumatismos,
Usos clínicos
quemaduras, cáncer e infarto agudo de miocardio,
edema pulmonar cardiogénico.

Pacientes con hipersensibilidad, depresión

respiratoria, asma, estados convulsivos,
Contraindicaciones
insuficiencia hepática y renal, pancreatitis, cólico
biliar y durante la lactancia.

Antidiarreicos y analgésicos opiáceos, entacapona,

Interacciones
fármacos antihipertensivos, fenotiazinas u otros
Significancia clínica
agentes que deprimen el tono vasomotor.
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
Guevara Ríos Christa Liseth
 Fentanilo Olortegui Espinoza, Denisse

El fentanilo es un derivado de la fenilpiperidina y es estructuralmente similar a la meperidina, alfentanilo y

sufentanilo, además, es muy soluble en lípidos. Una dosis de 100 mg de fentanilo es comparada a 10 mg de morfina.

➔ Agonista de los receptores opiáceos µ y kappa.

Diana farmacológica y
mecanismo de acción de
acción
➔ La analgesia está mediada por los cambios en la percepción del dolor
en la médula espinal (receptores µ2, delta, kappa) y en los niveles
más altos en el SNC (receptores µ1-y kappa3). No hay límite
máximo efecto de la analgesia por opiáceos. También se altera la
respuesta emocional al dolor.

Variables Farmacocinéticas T ½: > 17 horas AUC: 92% (transdermal) 50% (bucal)

Metabolismo: Hepático, por la oxidación a norfentanilo seguida de la

hidrólisis a 4-N-anilinopiperidina y ácido propiónico.

Eliminación: Los metabolitos y el fármaco inalterado se excretan en la orina, lo cual puede tomar varios días.
 Después de los antiinflamatorios no esteroideos El fentanilo se utiliza como
fármaco para aliviar el dolor intenso agudo y crónico, siempre bajo control
Uso Clínico médico, pues es un opioide. Ayuda la inducción y mantenimiento de anestesia
general y para complementar la analgesia regional y médular. Se prefiere a la
morfina en la anestesia debido a su capacidad para atenuar las respuestas
hemodinámicas y mantener la estabilidad cardiaca.

Reacción Adversa ● 1/10: somnolencia, dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, estreñimiento,
sudoración, fiebre y picor espontáneo.
Medicamentosa ● 1/100: Fatiga debida al efecto depresor de la función cerebral, nerviosismo,
falta de apetito, dolor estomacal y sequedad bucal.
● 1/1000: Estados de euforia inexplicados, pérdida de memoria, insomnio,
alucinaciones, temblores, disartria, diarrea y reducción de la F.R.

★ Con depresores del S.N.C., como el etanol, la heroína o la metadona porque

Interacciones produciría síntomas ya descritos, adicción al fármaco o la muerte.
medicamentosas de ★ Si se combinara con anfetaminas, fenotiacinas, o antidepresivos tricíclicos,
habría riesgo de aumentar la depresión respiratoria.
importancia clínica ★ La analgesia y la depresión respiratoria aparecen con más frecuencia si se
combina con sedantes, narcóticos, anestésicos volátiles o bien N2O
 Remifentanilo Olortegui Espinoza, Denisse

El remifentanilo es un potente opioide sintético de acción ultracorta que se administra a los pacientes durante
la cirugía para aliviar el dolor y como complemento de un anestésico.

Diana farmacológica y ➔ Agonista selectivo de los receptores opioideos μ de la morfina, de

mecanismo de acción rápido comienzo de acción y corta duración.
de acción

Variables Farmacocinéticas T ½: 1 - 20min AUC: No aplicable (administración IV)

Metabolismo: Hidrólisis del enlace éster por esterasas inespecíficas,

tisulares y plasmáticas.

Eliminación: Se excreta por los riñones con una vida media de eliminación de aproximadamente 90 minutos.
 - Analgésico durante la inducción y/o mantenimiento de la anestesia
general.
Uso Clínico - Analgesia en pacientes de cuidados intensivos con ventilación
mecánica.

Reacción Adversa ● Náuseas, vómitos, prurito, mareo, hipotensión, bradicardia, rigidez

muscular y depresión respiratoria.
Medicamentosa

★ Aumenta efectos adversos de: anestésicos vía inhalatoria o IV,

Interacciones benzodiazepinas, depresores del SNC; reducir dosis de estos
medicamentosas de medicamentos.
importancia clínica ★ Hipotensión y bradicardia exacerbados con: ß-bloqueantes y bloqueantes
de los canales del Ca
 Meperidina (petidina) Olortegui Espinoza, Denisse

Es un narcótico analgésico que actúa como depresor del sistema nervioso central, pertenece al grupo de los
opioides sintéticos, más concretamente a la familia de las fenilpiperidinas.

Diana farmacológica y ➔ Imita las acciones de los neuropéptidos endógenos a través

de los receptores opioides, produciendo así los efectos
mecanismo de acción de característicos similares a la morfina sobre el receptor
acción opioide mu

Variables Farmacocinéticas T ½: 3 a 5 horas AUC: 50 - 60%

Metabolismo: Hepático, por hidrólisis a ácido meperidínico seguida de

conjugación parcial con ácido glucurónico . La meperidina también sufre
N-desmetilación a normeperidina, que luego sufre hidrólisis y conjugación
parcial.

Eliminación: Renal. Aproximadamente el 5% se excreta sin cambios y 5 - 30% como normeperidina.

 Analgésico opiáceo, agonista puro, con propiedades semejantes a la morfina.
Puede indicarse en: Espasmos de la musculatura lisa de vías biliares eferentes,
Uso Clínico aparato genitourinario y tracto gastrointestinal, espasmos vasculares, angina de
pecho y crisis tabéticas, dolor al orinar, dolor intenso: contracturas dolorosas y
dolores de expulsión en obstetricia; dolor postoperatorio, por fracturas,
neuralgias, premedicación en cirugía: antes y durante la anestesia intravenosa y
por inhalación.

● Náuseas, vómitos, somnolencia, desorientación, sudoración, euforia,

Reacción Adversa tolerancia, cefalea, cambios de humor, espasmo laríngeo, parada cardiaca,
Medicamentosa diarrea, estreñimiento, visión borrosa, convulsiones, edema, prurito. Vía IV,
taquicardia.

★ Toxicidad aumentada por: aciclovir, prometazina, clorpromazina, fenobarbital,

Interacciones ritonavir.
medicamentosas de ★ Efecto potenciado por: cimetidina.
importancia clínica ★ Acción y toxicidad aumentadas por: Inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO). Toxicidad mutua potenciada por: selegilina.
 Sufentanilo Olortegui Espinoza, Denisse

El sufentanilo es un analgésico opioide que se utiliza como complemento en la anestesia, en anestesia equilibrada y
como agente anestésico primario. Se administra por vía IV, epidural y sublingual. Tambien conocido bajo Dsuvia

➔ Se une selectivamente a los receptores opioides μ. Estos receptores están

Diana farmacológica distribuidos en el cerebro humano, la médula espinal y otros tejidos. En general, los
y mecanismo de opioides disminuyen el AMPc (que afecta las vías de señalización neuronal),
acción de acción disminuye la liberación de neurotransmisores y causan hiperpolarización de la
membrana, todo lo cual contribuye al alivio de los síntomas dolorosos

Variables Farmacocinéticas T ½: 4 a 25 minutos AUC: 53%

Metabolismo: El hígado y el intestino delgado son los principales sitios de

biotransformación. El sufentanilo se metaboliza rápidamente a varios
metabolitos inactivos

Eliminación: Excreción biliar y renal de los metabolitos

 ● El sufentanilo es en especial apropiado para procedimientos que son brevemente
dolorosos, pero para los cuales se requiere poca analgesia postoperatoria. Durante el
Uso Clínico preoperatorio, es usado en la inducción, a modo de adelantar respuestas a estímulos
dolorosos predecibles (intubación endotraqueal e incisión quirúrgica).
● El citrato de sufentanil tiene uso generalizado como coadyuvantes de la anestesia. Los
efectos analgésicos son similares a los de la morfina y otros opioides μ.

Reacción Adversa ● Depresión respiratoria

Medicamentosa ● Rigidez del musculoesquelético.

● Retención urinaria tras el uso epidural.

Interacciones ★ Puede producir bradicardia e hipotensión en los pacientes tratados

medicamentosas de crónicamente con antagonistas del calcio y betabloqueantes. Con otros agentes

importancia clínica activos sobre el SNC puede producirse sinergismo con el sufentanilo.
 Alfentanilo Olortegui Espinoza, Denisse

El alfentanilo es un fármaco analgésico opioide sintético, de corta duración y que se usa generalmente por vía
parenteral. Es comúnmente usado como anestésico durante la cirugía. Es un análogo del fentanilo pero con sólo un
10-20% de potencia.

➔ Es un potente agonista de los receptores µ y kappa-opiáceos.

Diana farmacológica
➔ La analgesia está mediada por los cambios en la percepción del dolor en la
y mecanismo de médula espinal (receptores µ2, delta, kappa) y en los niveles más altos del
acción de acción sistema nervioso central (receptores µ1 y kappa3).

Variables Farmacocinéticas T ½: 90 - 111 minutos AUC: No aplicable

Metabolismo: Hepático

Eliminación: Un 1.0% de la dosis es excretado como fármaco sin alterar; la excreción tiene lugar
por vía urinaria en forma de metabolitos.
 ● Como complemento analgésico en dosis crecientes en el mantenimiento
Uso Clínico de la anestesia con óxido nitroso/barbitúricos y oxígeno.
● Inducción y mantenimiento de la anestesia.

➢ 3% a 9%: Náuseas (28%), vómitos (18%), arritmias , bradicardia (14%),

hipertensión (18%), hipotensión (10%), taquicardia (12%), rigidez de la
Reacción Adversa pared torácica (17%), movimientos descontrolados del músculo esquelético,
Medicamentosa apnea, visión borrosa, mareos, somnolencia / sedación postoperatoria.
➢ 0,3% a 1%: Anafilaxia, dolor de cabeza, movimientos mioclónicos, euforia
post-operatorio, temblores, picazón, urticaria, rigidez del del cuello y las
extremidades, broncoespasmo

★ Depresión respiratoria potenciada por: barbitúricos, benzodiazepinas,

Interacciones neurolépticos, gases halogenados y otros depresores del SNC.
medicamentosas de ★ Metabolismo inhibido por: inhibidores de CYP3A4 (fluconazol, voriconazol,
eritromicina, diltiazem y cimetidina, ketoconazol, itraconazol, ritonavir);
importancia clínica
★ Aumenta concentraciones sanguíneas de: propofol.
1. Mencione de manera resumida (en 5 líneas) la información más relevante que usted encontró en la revisión de los AINES que
le motivó a investigar más sobre el tema.

➔ Era común, considerar un AINE a aquel fármaco que tenía propiedades antipiréticas, antiinflamatorias y analgésicas, sin
embargo, desde el descubrimiento del acetaminofén se define como aquel que es capaz de inhibir la COX. En los 2000s
surgieron una nueva clase de AINES que inhiben selectivamente la ez. inducible COX-2. Por ello los coxibs evitan las
complicaciones típicas de AINES no selectivos ya que no tienen efecto sobre ez. constitutiva COX-1 (no causan úlcera
gástrica por AINES) pero se asociaron a riesgo de trombosis por desequilibrio entre el TXA2 y la PGI2.

2. Mencione de manera resumida (en 5 líneas) la información más relevante que usted encontró en la revisión del tema opiáceo
que le motivó a investigar más sobre el tema.
➔ Estos fármacos se encuentran en el 3er escalón terapéutico de la OMS para tratar el dolor, ya que actúan a nivel del SNC
inhibiendo a los receptores µ y K interfiriendo con la percepción y modulación del dolor. Son fármacos muy eficaces, sin
embargo, se sabe que sus efectos adversos que son a dosis bajas, las náuseas por lo que no deben ser utilizados en el
tratamiento de la migraña y a dosis altas la depresión cardiorespiratoria (por ello se debe conocer la utilidad del fármaco
Naloxona para tratar la intoxicación aguda por opioides y que su uso crónico y no mesurado deriva en la dependencia).

3. Mencione 4 diferencias farmacocinéticas y/o farmacodinámicas de los opioides naturales y sintéticos.

- Tiene un efecto más potente.

- La mayoría no muestran un efecto
techo analgésico
- Presentan mayor biodisponibilidad
- Tienen una mayor diseminación
cefálica.