CARDIOVASCULAR

HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
La hipertensión se define como un aumento sostenido de la presión arterial de 140-90 mmHg o
más. El objetivo del tratamiento de la misma es disminuir el riesgo cardiovascular; como factor de
riesgo: acelera el proceso de envejecimiento de las arterias, acorta la expectativa de vida, anticipa
la morbilidad (ACV, IAM, IRC, ICC).

REGULACIÓN DE LA PA: SNS (cardíaco y vascular); ENDOCRINO: Catecolaminas, SRAA (cardíaco,

cerebral, vascular, muscular, renal); RIÑÓN: ajuste final fino (sintonizador perfecto).

La terapia no farmacológica es un componente importante en el tratamiento de la HTA, pudiendo,

en algunos casos, controlar la presión arterial; esto incluye:

● Pérdida de peso ● Restringir la ingesta de sodio (5-6 g/día)

● Aumentar el ejercicio aeróbico ● Moderar el consumo de alcohol

● Abandonar el tabaquismo

● Aumentar el consumo de frutas, vegetales y lácteos bajos en grasa.

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS:

DIURÉTICOS
TIAZÍDICOS *Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida.
ALTA EFICACIA *Furosemida, Torasemida
AHORRADES DE K+ *Amilorida
SIMPATICOLÍTICOS
SNC (DE ACCIÓN CENTRAL) *Alfa-metildopa, Clonidina
SNP GANGLIONARES: Reserpina
ANTAGONISTAS DE R ADRENÉRGICOS:
B1: *Atenolol
A1: Terazosin
A1 y B1-2: *Carvedilol
INTERFIEREN EN EL SRAA
ANTI RENINA Aliskiren
INHIBIDORES DE LA EZ DE CONVERSIÓN DE *ENALAPRIL
ANGIOTENSINA
ANTAGONISTAS DE LOS R DE ANGIOTENSINA *LOSARTÁN
OQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
DIHIDROPIRIDÍNICOS *Amlodipina
BENZODIACEPINAS *Diltiazem
FENILALQUILAMINAS Verapamilo
 MUSCULOTRÓPICOS
ORALES Hidralasina
Minoxidil
INTRAVENOSOS Nitroprusiato de sodio
Nitroglicerina

DIRECCIÓN OBLIGADA:
HTA PREVENCIÓN PRIMARIA TIAZIDICOS/IECA-ARA2/ Hidroclorotiazida/enalapril/
BLOQUEANTE CALCICO amlodipina
DIABETES IECA o ARA-2 (si no tolera ENALAPRIL, LOSARTÁN
IECA)
ENFERMEDAD CORONARIA BETA BLOQUEANTE ATENOLOL
EPOC BLOQUEANTES CÁLCICOS AMLODIPINA, DILTIAZEM
ENFERMEDAD VASCULAR VASODILATADORES enalapril
PERIFÉRICA
INSUFICIENCIA RENAL IECA hasta 2,5mg de enalapril
creatinina
PATOLOGÍA DE AORTA ARA-II (+BETABLOQUEANTE?) Losartán
ASMA BLOQUEANTES CÁLCICOS y amlodipina
ARA2
INSUFICIENCIA CARDÍACA B bloqueantes CARVEDILOL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Beta bloqueante + IECA
EMBARAZO ALFA-METIL DOPA, labetalol

MUJER EN EDAD FERTIL IECA Y ARA2 (EVITAR)

EVITAR:

DIURÉTICOS
Grupo de drogas que aumentan el volumen urinario. A través de ↑ EXCRECION DE AGUA Y SAL
(SALURÉTICOS) Y ↑ EXCRECION DE NA+ (NATRIURÉTICOS).

Los DIURÉTICOS se utilizan para tratar los CAUSALES DE EDEMAS:

 Insuficiencia cardíaca
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
 Drogas

ASOCIACIONES ÚTILES:
Tiazídico + ahorrador de K+: HCT+Amilorida. (Efecto opuesto con el K+, Efecto prolongado)

Tiazídico + Furosemida secuencial: ↑ eficacia

Tiazídico+ Furo+ Ahorrador de K+: triple bloqueo

SU ACCIÓN SE CENTRA EN INHIBIR LA REABOSRCION TUBULAR DE SODIO.

HIDROCLOROTIAZIDA- TIAZÍDICO.

 Administración: vía ORAL

 Absorción: 65-75%
 Vida media: de 5.6 a 14 horas.
 Excreción: RENAL, sin METABOLIZAR
 Duración de la acción: 12-24hs.

Mecanismo de acción: Se secreta en la pars recta del TCP por transporte activo, inhiben la
REABSORCION TUBULAR del Na+. Sitio: porción ascendete del asa de Henle y comienzo TCD.

EFECTOS ADVERSOS:

Alcalosis metabólica

Disminuyen: NA+, K+, Cl- halogenados.

Aumentan: GLUCEMIA, URICEMIA, urea, creatinina. Tg y ca++.

INDICACION DE HIDROCLOROTIAZIDA:

Para la: HTA, INSUFICIENCIA CARDÍACA, DIABETES INSÍPIDA.

CONTRAINDICACIONES:

Insuficiencia renal, INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMENSADA, hipopotasemia, hipercalcemia,

gota y diabetes.

FUROSEMIDA- ALTA EFICACIA

 Administración: VO y parenteral
 Absorción: VO irregular y variable
 Vida media: CORTA 4hs.
 Excreción: renal sin METABOLIZAR
 Sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Mecanismo de acción: inhibición de la reabsorción de Na+, Dilatación del lecho venoso sistémico
(rápido), Redistribución de flujo cortical renal.

EFECTOS ADVERSOS:

Semejantes a los tiazídicos.

PROPIOS DE LA FUROSEMIDA: HIPOCALCEMIA, OTOTOXICIDAD, NEFROTOXICIDAD.

INDICACIONES DE FUROSEMIDA:

EDEMA AGUDO DE PULMÓN, INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA,

En HTA: Insuficiencia renal, alergia a los tiazídicos edemas.

ESPIRONOLACTONA - ahorradores de K+ (antagoniza a la aldosterona)

 Administracion: oral
 Comienzo de acción: lento (48hs)
 ↑ metabolismo hepático
 ↑ unión a proteínas plasmáticas
 Eliminacion: orina

INDICACIONES:

HIPERALDOSTERONISMO 1° Y 2°

INSUFICIENCIA CARDIACA: RALES

AMILORIDA- ahorradores de K+

 Administración: oral
 Comiendo de acción: lento
 ↓ unión a las proteínas plasmáticas
 No se metaboliza
 Sitio de acción: túbulo distal y colector
 Eliminacion: orina
 Tiempo de acción: PROLONGADA.

INDICACIONES:

HTA: Amilorida + hidroclorotiazida

EFECTOS ADVERSOS:

↑K+, ↑H (ACIDOSIS METABOLICA), ↓ tolerancia glucosa.

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: Acetazolamida

USOS TERAPÉUTICOS  Glaucoma, Diurético, Enfermedad aguda de las montañas. Cheyne –

Stokes

EFECTOS INDESEABLES  Hipersensibilidad, Teratogénicos, SNC

CONTRAINDICACIONES  Embarazo
 SIMPATICOLÍTICOS
Receptores:

 Beta1: CORAZÓN, postsinápticos

↑ fuerza contracción (inotrópico +)
↑ FC (cronotropico +)
↑ velocidad de conducción (dromotropico +)
o ESTIMULANTES: NA, AD, dopamina y dobutamina.
o BLOQUEADORES: cardioselectivos *ATENOLOL, metoprolol, esmolol

 Beta2: MUSCULO LISO, BRONQUIOS, M ESQUELETICO, HIGADO, CELULAS B ISLOTES

LANGERHANS.
BRONCODILATACIÓN: ↑fuerza contracción, FC, velocidad de conducción
o ESTIMULANTES: *SALBUTAMOL, Isoproterenol: B1 y B2
o BLOQUEANTES: Butoxamina, bloqueantes b1 y b2  PROPANOLOL

PROPANOLOL Bloqueante b1 En HTA la

y b2 rta se
completa
se logra
después
de
semanas
NADOLOL Útil en
pacientes
CIRROSIS Y
VÁRICES
ESOFÁGICAS
ATENOLOL
METOPROLOL Hta E ICC
TIMOLOL GLAUCOMA
ESMOLOL En situaciones
críticas
(taquiarritmias,
perioperatorio,
angina
inestable,
cardiotoxicidad
por cocaína).
CARVEDILOL Útil en
Insuficiencia
Cardíaca
NEVIBOLOL HTA en
ancianos, ICC
 con función
conservada

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

IECA  *ENALAPRIL  Comienza el efecto en 60m

ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA II  *LOSARTÁN 

ANTIRENINAS  *ALISKIREN

AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS, ANTIARRITMICOS, ANTIANGINOSOS  PROPANOLOL Y

ATENOLOL.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
Clasificación:

 Dihidropiridina: *AMLODIPINA
 Benzodiacepinas: *DILTIAZEM
 Alquilfenilaminas: *VERAPAMILO

Mecansimo de acción:

Inhiben la entrada de ca+ por canales lentos operados por voltaje.

Menor calcio – menor concentración

Usos terapéuticos:

 Hipertension Arterial
 Angina de pecho variable (indicación especial)
 Angina de pecho crónica estable (indicación especial)
 Angina inestable refractaria

TRATAMIENTO DE ANGINA
El tto óptimo puede definirse como aquel que controla satisfactoriamente los síntomas y previene
los eventos cardiacos asociados, con la máxima adherencia del paciente y mínimos eventos
adversos.

Sin embargo, NO EXISTE UNA DEFINICION UNIVERSAL DE UN TX OPTIMO EN PACIENTES CON ACE,
y las terapias farmacológicas deben adaptarse a las características, comorbilidades asociadas y
preferentes del px. Nitrovasodilatadores
MEDICACIÓN ANTIANGINOSA/ISQUÉMICA Betabloqueantes
Primera línea ↑ Bloqueantes de los canales de Ca+

PREVENCIÓN DE ECV (eventos Cardiovasculares) Antiplaquetarios

Estatinas
REVASCULARIZACION CORONARIA
ATC – O CIRUGIA DE
REVASULARIZACION MIOCARDICA
(CRVM).

FÁRMACOS ANTIAGINOSOS
Fármacos de 1° línea  BETA BLOQUEANTES – VERAPAMIL DILTIAZEM –
DIHIDROPIRIDINAS – NITRATOS.
NITRATOS
Son ésteres del ácido nitroso con polialcoholes.
Mecanismo de acción: en condiciones fisiológicas, el endotelio vascular libera ON que
difunde a las células coronarias  EFECTO VASODILATADOR.
Cuando existe un proceso ARTERIOSCLERÓTICO  hay una DISFUNCIÓN ENDOTELIAL, con
disminución en la expresión de ON sintasa endotelial  los NITRATOS ACTUARIAN
DONANDO ON  Y ESTO PRODUCIRIA UNA VASODILATACION SISTEMICA Y CORONARIA.
Los NITRATOS, PROVOCAN UNA RELAJACION DIRECTA DE LA MUSCULATURA LISA,
careciendo de acción sobre la esquelética o cardiaca.
NITRATOS ORGANICOS:

 A DOSIS BAJAS: dilatan venas y arterias de conductancia

 A DOSIS BAJAS Y MEDIAS: vasodilatación pref. Venosa y de arterias coronarias.
Disminuye el retorno venoso, el ↓ volumen minuto, precarga, presión capilar
pulmonar y estrés de la pared miocárdica. DISMINUYE LA DEMANDA MIOCARDICA
DE O2
 A DOSIS ALTAS: Vasodilatación arterial. Disminuye el retorno venoso periférico
(poscarga), y consumo miocárdico de oxigeno, VA A INCREMENTAR ↑ EL
VOLUMEN MINUTO.
EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION CORONARIA:

 Vasodilatación directa de las arterias coronarias de conductancia.

 Efecto vasodilatador indirecto
 Ambas acciones FACILITAN LA REDISTRIBUCION DEL FLUJO CORONARIO.
OTROS EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
VASODILATACION CUTANEA, PULMONAR, ESPLACNICA.
SNC  VASODILATACION DE LA ARTERIA MENINGEA MEDIA (cefaleas frontales)
FARMACOCINETICA:
Por su ALTA LIPOSOLUBILIDAD, pueden ser absorbidos por CUALQUIER VÍA.

Se utiliza para px SEMIVIDA: 2-6min

NITROGLICERINA internados, en unidad BIODISPONIBILIDAD 30-50%
(no hay en nuestro país por coronaria.
vía sublingual, entonces VÍA INTRAVENOSA.
 usamos dinitrato de ACCIÓN INMEDIATA.
isosorbide). EFECTO: media hora.
DINITRATO DE ISOSORBIDE Se utiliza vía SUBLINGUAL. SEMIVIDA: 1.1 A 1.3HS.
BIODISPONIBILIDAD: 30-
60%
MONONITRATO DE Se utiliza vía ORAL. SEMIVIDA: 4-6hs.
ISOSORBIDE ALTA BIODISPONIBILIDAD
100%
INDICACIONES TERAPEUTICAS:

 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS DE LA ANGINA DE ESFUERZO Y/O REPOSO.

 ANGINA INESTABLE
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 INFATO DE MIOCARDIO
 CRISIS HTA.
EFECTOS ADVERSOS:
Cefaleas pulsátiles, Mareos, sudoración fría, hipotensión ortostatica.
A altas dosis, ↓ perfusión de coronaria, ↑ FC y el MVO2.
Reacciones cutáneas: erupciones o dermatitis exfoliativas
Efectos digestivos: nauseas, vómitos y dolor abdominal.
CONTRAINDICACIONES:
Antecedentes de hipersensibilidad.
Hipotension arterial o shock
Hipovolemia y 1° TRIMESTRE DE EMBARAZO.
INTERACCIONES:
Potencian la acción de otros vasodilatadores, diuréticos, alcohol y fenotiacinas.
CONTRAINDICADOS con fármacos que inhiben a la fosfodiesterasa 5.

BETABLOQUEANTES:
Mecanismo de acción ANTI-ANGINOSA:
Disminuyen la FC, contractilidad, conducción AVE: REDUCEN LA DEMANDA MIOCARDICA DE
OXIGENO, particularmente durante el ejercicio.

¡EFICACIA CLÍNICA BIOEQUIVALENTE!

PRECAUCIONES  EPOC Y DIABETES.

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO:

Grupo heterogéneo de fármacos que, INHIBEN DE FORMA SELECTIVA, EL FLUJO DE ENTRADA DE

CA+ A TRAVÉS DE LOS CANALES TIPO L DE LAS MEMBRANAS de las células excitables.

2 grupos de bloqueantes cálcicos:

 DIHIDROPIRIDINICOS: AMLODIPINA
 NO DIHIDROPIRIDINICOS: VERAPAMILO Y DILTIAZEM (disminuyen la FC y contractilidad
cardiaca, ↓ aún más MVO2).

Mecanismo de acción ANTI-ANGINOSA:

Vasodilatación arterial, ↓ RVP (postcarga), la tensión arterial y las MVO2.

PREVENCION DE ECV:

La prevención de enfermedad cardiovascular, SON LOS FÁRMACOS QUE SI O SI DEBEN RECIBIR

TODO PX CON ENFERMEDAD CORONARIA.

Fármaco ANTIPLAQUETARIOS  ASPIRINA: se une de forma irreversible COX1 y COX2, ↓

agregación y liberación de plaquetas. PREVENCION DE FORMACION DE TROMBOS INTRACO

Fármaco ESTATINAS  ASORBASTATINA: disminuye los valores de Colesterol LDL y mejorar HDL.

ANGINA CRONICA ESTABLE ANGINA CRONICA INESTABLE

Internación NO SÍ
Nitroglicerina ENDOVENOSA NO SÍ
Nitroglicerina PARCHE SÍ NO
Mononitrato de isosorbide Sí Estabilizado
Dinitrato de isosorbide Ante un dolor precordial Sí
Nuevos antianginosos Sí, como 2° línea NO
Betabloqueantes Si Si
Bloqueantes cálcicos Si Según estado clinico
Antiagregante plaquetario Si si
Anticoagulantes NO SI
Estatinas SI SI