U N I V E R S I D AD C E N T R O C C I D E N T AL

L I S AN D R O AL V AR A D O
SIS TEM A D E ED U C AC ION A
D I S T AN C I A
D E C AN AT O D E C I E N C I AS D E L A
S AL U D

GUIA DIDÁCTICA

TRASTORNOS VISCERALES Y SISTÉMICOS

BELKIS CARRERA
Barquisimeto, Noviembre 2009

1
 U N I V E R S I D AD C E N T R O C C I D E N T AL
L I S AN D R O AL V AR A D O
SIS TEM A D E ED U C AC ION A
D I S T AN C I A
D E C AN AT O D E C I E N C I AS D E L A
S AL U D

GUIA DIDÁCTICA

TRASTORNOS VISCERALES Y SISTÉMICOS

Elaborado por: Belkis Carrera Revisado y actualizado por:

Correo-e: carr erabelkis@hotmail.com Fecha Ultima Revisión:
Fecha Elabor ación: Agosto 2009

2
 Tabla de Contenidos

CONTENIDOS
P ÁGINA

Datos Generales de la Unidad Curri cular y de los 04

Facilitadores
05
Introducción. Justificación.
06
Competencias que apuntala al modulo

Conocimientos Previos 07
07
Contenidos
07
Fuentes de Información
08
Orientaciones Generales Para el Estudio
08
Medios o Recursos Generales de apoyo
09
Evaluación de los aprendizajes
11
Desarrollo de los aprendizajes
12
Bibliografía

3
Datos Generales de la Unidad Curricular y de los
Facilitadores

Datos Generales de la Unidad Curricular

Nombre TRASTORNOS VI SCERALES Y SI STÉMI COS

Carrera a la que Enf ermería

pertenece

Decanato Ciencias de la Salud

Prelaciones Anatom ía y Fisiolog ía.

Profesores o Tutores que Administran la Unidad Curricular

Nombre y Apellido Teléfonos Correo Electrónico

BELKIS CARRERA

041455098908 carrerabelkis@hotmail .com

Autor de la Guía Didáctica

Nombre y Apellido Teléfonos Correo Electrónico

Belkis Carrera

041455098908 carrerabelkis@hotm ail.com

4
Introducción. Justificación.

El tratamiento de enfermería al paciente en estado crítico comienza

por una exhaustiva valoración de todos los sistemas orgánicos
fundamentales. Aunque estos pacientes suelen estar conectados a
numerosos tubos y monitores mediante los cuales se vigila
permanentemente el estado del paciente , los resultados de la
valoración física proporcionando una información muy valiosa y a
menudo precoz sobre su evolución y el desarrollo de complicaciones.
Después de esta indagación y teniendo ambas informaciones , el
personal de enfermería coteja los resultados obtenidos de la
valoración con los numerosos obtenidos de la monitorización . El
análisis de estos resultados permite la elaboración del plan de
cuidado y la evaluación progresiva del mismo. La present e Unidad, te
ayudará a utilizar esta información en la unidad de cuidados
pediátrico y neonatal.

Objetivo del Módulo

 Valorar el estado de salud con énfasis en el sistema

gastrointestinal utilizando las bases de la exploración física .
.

S ABER CONOCER
Define sistema gastrointestinal, Visceral y Sistémico.
Identifica los parámetros normales de los diferentes sistemas visceral,
gastrointestinal y sistémico.
SABER HACER
Realiza valoración subjetiva y objetiva con énfasis en el sistema gastrointestinal:
a) Recolecta datos a través de la entrevista

5
 b) Realiza valoración al sistema gastrointestinal
c) Valora ruidos intestinales.
d) Participa en la valoración al sistema gastrointestinal o digestivo
e) Identifica la división del sistema gastrointestinal o digestivo
f) Comprende la función del sistema gastrointestinal o digestivo
g) Aplica el proceso de enfermería en el sistema gastrointestinal o digestivo
colocando casos hipotéticos
h) Orienta sobre factores de riesgo del sistema gastrointestinal o digestivo

S ABER SER
a) Demuestra sensibilidad humana por la vida al realizar la valoración física.
b) Maneja la ocasión del cuidado desde lo individual, social, cultural, espiritual.
c) Aplica sus conocimientos, actitudes, habilidades y destrezas durante la
realización del examen físico.
d) Utiliza su juicio crítico para la discusión de casos hipotéticos sobre el
sistema gastrointestinal o digestivo.
e) Esta dispuesto a trabajar en equipo, con respeto, tolerancia, honestidad,
solidaridad y capacidad de liderazgo
f) Participa con responsabilidad en la toma de decisiones

Conocimientos Previos

Para garantizar el logro de tus competencias de antemano debes

recordar algunos conocimientos generale s del sistema
gastrointestinal o digestivo , visceral y sistémico así como de
termorregulación:
 Anatomía
 Fisiología

6
Contenidos

Define: órganos viscerales y sistémicos, hemorragia gastrointestinal, aparato

digestivo, estomago, cetoacidosis diabética, shock. Termorregulación. Acidosis,
Manejo del prematuro extremo.

Fuentes de Información

A continuación te presento algunas fuentes de información que te serán útiles a lo

largo del desarrollo de la instrucción.

Texto Guía:

Cuidados Intensivos de Enfermería Neonatal Deacon O’Neill 2002 Editorial

McGraw Hill
Cuidados Intensivos de Enfermería en el Niño Deacon O’Neill 2002 Editorial
McGraw Hill.
Serie Biblioteca para Enfermeras. Enfermedades Cardiovasculares. Helen Klusek
Hamilton. Editorial Científica PLM, S.A de C.V. 2000.
Principios Anatomía y Fisiología. Gerard J. Tortora. 1999. Editorial Harla. México

Este texto ha sido seleccionado para estudiar el sistema respiratorio y la

ventilación mecánica, en vista de su nivel didáctico y práctico; cuenta con
ilustraciones especiales, sugerencias en cuanto al modo de acción para realizar el
examen físico, secciones de repaso de anatomía y fisiología, así mismo, ofrece
claves de ayuda para los estudiantes y muy importante toma en cuenta los valores
éticos y culturales necesarios para el abordaje del paciente. De modo que, este

7
libro te resultará de gran ayuda para promover el estudio independiente a distancia
y lo podrás conseguir en la Biblioteca del Decanato de Ciencia de la Salud.
Enlaces Web: Recuerda que también puedes ampliar tus conocimientos con
información disponible en la Web, trata de conseguirlas de lugares seguros y
certificados para ello, he aquí algunos enlaces Web que puedes revisar para
complementar tu estudio.

Orientaciones Generales Para el Estudio

 Para que desarrolles tu trabajo académico plenamente y puedas cumplir

con las competencias previstas se requiere:

 Conocer las competencias a llevar a cabo, siempre en el inicio de la

semana.

 Repasar los conocimientos previos del tema a estudiar, hacer uso de las
fuentes de información sugeridas, así como, investigaciones individuales de
los contenidos a desarrollar.

 Trabajar con honestidad y responsabilidad durante el desarrollo de todo

el programa: La honestidad es una cualidad que te permitirá elegir actuar
siempre con base en la verdad, ser genuino, auténtico y objetivo y por su
parte la responsabilidad te permitirá cumplir con lo que te has
comprometido.

 Realizar las asignaciones de manera individual así tendrás el control de tu

progreso y al autoregular tu aprendizaje puedas estar consciente de tus
virtudes y fallas.

 Cumplir de formar ordenada y progresiva con los lineamientos para

alcanzar sistemáticamente los objetivos previstos.

 Ser puntual en la entrega de los trabajos y actividades correspondientes

para cada semana. Para esto te recomiendo

8
Los Medios o Recursos Generales de Apoyo

La parte teórica de esta unidad se desarrollará a distancia, bajo el

acompañamiento en línea de la facilitadora por el sitio Web
http://seducla.ucla.edu.ve, allí tendremos foros interactivos, casillas de mensajes,
y foros de dudas. No obstante, el desarrollo de la parte práctica tendrá lugar de
manera presencial, destinada a la práctica de destrezas y discusión de dudas.

Después de leer y analizar el material didáctico a tu disposición, debes llevar

los conocimientos a la práctica, aplicando las técnicas discutiendo los temas
asignados y co-evaluando a tus compañeros.

Podrás hacer uso del laboratorio de computación del Decanato de Ciencias

de la Salud, así como del servicio de biblioteca y hemeroteca.

Las actividades prácticas también se llevarán a cabo en laboratorio de

destrezas y aulas del Decanato y debes sistematizar bien los pasos, y aclarar las
dudas en las actividades presenciales y en los foros, porque finalmente ejecutarás
de manera individual lo aprendido con un paciente, en una sala de hospitalización.

Evaluación de los Aprendizajes

Los contenidos teóricos se evaluarán mediante discusiones en línea, mientras

que la evaluación práctica se llevará a cabo a través del ejercicio clínico.

Una discusión en foro de un caso clínico para que reflexionen acerca de los
cuidados de enfermería que se deben aplicar en cada patología. Valor 5%.
Mientras que el desarrollo de actividades prácticas recibirá una calificación aparte,
una vez que se inicien las actividades presenciales en las unidades clínicas.

9
 DESARROLLO DE LOS APRENDIZAJES

SISTEMA GASTROINTESTINAL

HEMORRAGIA GASTROINETSTINAL
Se entiende por hemorragia digestiva, la pérdida de sangre que se origina en
cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. Puede ser
alta o baja; la alta es aquélla que se produce sobre el ángulo de Treitz, y la baja, la
que tiene su origen bajo él.

Hemorragia Digestiva Alta:

La lesión que origina la hemorragia se produce proximalmente al ángulo de Treitz.
Generalmente el sangramiento es moderado o masivo y se manifiesta como
hematemesis y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como
hematoquezia o rectorragia. El hematocrito desciende en 1 a 3 días desde el
comienzo del sangramiento. Simultáneamente, se produce un ascenso del
nitrógeno ureico, por absorción de proteínas desde el intestino delgado y aparición
de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia. Ocasionalmente se
presenta como anemia crónica cuando el sangramiento es oculto y persistente.
Causas más frecuentes:
 Várices esofágicas
 Esofagitis péptica
 Síndrome de Mallory-Weiss
 Lesiones agudas de la mucosa gástrica
 Ulcera péptica
Etiología del sangramiento:
En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de úlcera
péptica, consumo de medicamentos (ácido acetil salicílico, otros antiinflamatorios

10
no esteroidales), hipertensión portal, sangramiento digestivo previo y vómitos
persistentes. En el examen físico se debe pesquisar la presencia de lesiones
vasculares cutáneas o mucosas, signos de enfermedad hepática crónica,
hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales.
El estudio endoscópico es el procedimiento más útil para el diagnóstico etiológico
y debe realizarse apenas se estabilice el paciente. Permite diagnosticar la causa
del sangramiento y también efectuar medidas terapéuticas endoscópicas
(esclerosis o diatermo-coagulación).
El estudio radiológico es de poca utilidad diagnóstica. Si bien su rendimiento en el
estudio de várices esofágicas es aproximadamente del 50-70%, la radiología
convencional no tiene la sensibilidad suficiente como para diagnosticar, por otra
parte, las lesiones inflamatorias como esofagitis superficial, gastritis, úlceras
superficiales o úlceras cubiertas por coágulos.
La angiografía selectiva y cintigrafía con glóbulos rojos marcados: Tienen
indicación en sangramientos persistentes o masivos, en los cuales la endoscopía
no ha logrado demostrar el diagnóstico.

Varices esofágicas:
1) Generalidades: Al aumentar la presión del sistema venoso portal, se abren
comunicaciones portosistémicas (que habitualmente están cerradas), dando
origen a colaterales que llevan a várices esofagogástricas, hemorroides y
circulación colateral del abdomen. La rotura de várices - especialmente
esofágicas, pero también gástricas - ocurre con mucha frecuencia y constituye la
complicación más importante de la hipertensión portal.
El otro factor importante a considerar como causa de hemorragia digestiva en
pacientes con hipertensión portal, es la gastropatía hipertensiva. Consiste en una
displasia vascular adquirida, con dilatación difusa de los capilares de la mucosa
gástrica. Constituye una causa persistente de la hemorragia digestiva. una vez
que se obliteran las várices.

11
2) Etiología: Según el sitio de la obstrucción, la hipertensión portal se clasifica en:
pre-hepática, intra-hepática y post-hepática. Sus causas más comunes, por orden
de frecuencia son:
 Cirrosis hepática
 Trombosis de la vena porta
 Trombosis de la vena esplénica
 Obstrucción de las venas supra-hepáticas
3) Cuadro clínico:
 Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifestación clínica inicial más
importante (80% de los pacientes). Es más severa en los pacientes con
cirrosis hepática, en los cuales existen habitualmente trastornos de
coagulación asociados.
 Esplenomegalia asintomática: Es la segunda manifestación inicial más
frecuente, después de la hemorragia digestiva (aproximadamente 20% de
los casos).
 Hiperesplenia: Es frecuente en la hipertensión prehepática de varios años
de evolución. Es habitualmente leve o moderada; es más acentuada en los
casos de trombosis de la vena esplénica.
 Ascitis: Es una manifestación tardía en cirrosis y enfermedad hepática
terminal. Es propia de la hipertensión intrahepática y suprahepática, pero
puede aparecer transitoriamente en la obstrucción venosa portal aguda.
 Circulación colateral del abdomen.
 Hepatomegalia: Presente en hipertensión intra- o supra-hepática.
 Estigmas de hepatopatía crónica y alteración de las pruebas de función
hepática.
4) Diagnóstico: La demostración de várices esofágicas o gástricas se hace por
 Endoscopia: Es el examen de mayor utilidad. Permite además efectuar
tratamiento mediante escleroterapia endoscópica.
 Ultrasonido (con doppler): Detecta las várices y la magnitud del flujo
hepatofugal.

12
  Otros exámenes: esplenoportografía y arteriografía (fase venosa), que
permiten: determinar el sitio de la obstrucción y orientarse respecto a la
anatomía, distribución de las colaterales y la dinámica del flujo portal, en
pacientes con indicación quirúrgica.
5) Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el período agudo del
sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente médico y consta de:
a) Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La
reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen
puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene
espontáneamente en la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión
portal extrahepática.
b) Vasopresina: infusión endovenosa en suero glucosado por una vena periférica:
0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstricción del
territorio esplácnico, con lo que disminuye la presión portal. Como efectos
colaterales, puede haber vasoconstricción en otras áreas vasculares, como
cerebro, extremidades e intestino.
c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en
las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de
vasopresina.
d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la
gastropatía hipertensiva.
e) Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.
f) Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico.
Consiste en practicar una desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas
técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La técnica
de ligadura directa de las várices, que fuera utilizada durante muchos años, no
debe efectuarse porque tiene un alto porcentaje de resangramiento.

5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre

cuál es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y

13
aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronóstico varían dependiendo de la
enfermedad subyacente. Las alternativas terapéuticas son las siguientes:
a) Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección
intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de
sangramientos.
Fracaso: Sangramiento de várices gástricas o gastropatía hipertensiva.
b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto
cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con
él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día.
Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.
c) Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de
hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento
quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts"
espontáneos.
Desconexión portosistémica.
Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último,
actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la perfusión
hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del
"shunt".
Trasplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con
hipertensión portal secundaria.

Síndrome hemolítico urémico (SHU):

Esta entidad consiste en una vasculitis que se manifiesta, clásicamente por
anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. El cuadro clínico
es precedido habitualmente por un síndrome diarreico agudo, con fiebre, dolor
abdominal, vómitos y deposiciones alteradas, generalmente con sangre. Después
de algunos días de iniciado el cuadro diarreico, aparece palidez y oliguria o anuria,
y el hemograma muestra una trombocitopenia y una anemia hemolítica. El
sangramiento masivo es una complicación ocasional del síndrome. Las causas
más frecuentes del SHU son infecciones por bacterias patógenas, particularmente

14
la Escherichia coli 0157:H7, aunque también puede ser producido por Shigella y
otros agentes. En el tratamiento, el elemento más importante a considerar es el
manejo de la insuficiencia renal.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La Diabetes Mellitus es un síndrome producido por deficiencia en la secreción de
insulina o en la acción de la insulina a nivel celular lo que provoca una alteración
del medio interno que afecta a hidratos de carbono, proteínas y grasas.112,113 Es
la enfermedad endocrino-metabólica más frecuente en la infancia. En 1979 el
Comité de Expertos de la OMS propuso la definición de la diabetes detallada en
la Tabla 13 que ha sido aceptada universalmente.112

FISIOPATOLOGÍA

La progresiva destrucción de células beta lleva a una deficiencia de insulina cada

vez mayor. La diabetes no se manifiesta hasta que las reservas de secreción de
insulina son menores del 10-20% de lo normal.
En la diabetes mellitus insulino-dependiente (D.M.I.D.) se produce un estado
catabólico donde el defecto primario es la deficiencia de insulina, pero también
aparecen elevadas las concentraciones plasmáticas de hormonas de estrés:
adrenalina, cortisol, GH y glucagón (Fig. 6).
Este aumento de las hormonas de contrarregulación empeora la secreción de
insulina (adrenalina) y antagoniza la acción de la insulina (epinefrina, cortisol, GH)
aumentando la glucogenolisis, neoglucogénesis, lipolisis y cetogénesis.
La disminución de la utilización periférica de la glucosa incrementa la glucogénesis
y la producción de hiperglucemia por glucogenolisis. Al no poderse utilizar esta
glucosa como sustrato energético, se origina hiperglucemia, glucosuria, cetonuria,
hiperosmolaridad, diuresis osmótica y deshidratación mixta con alteración de los
niveles de Na, K y P. La vía metabólica se mueve entonces en dirección a
aumentar la lipolisis, glucogénesis y cetogénesis. Se produce en consecuencia
una acumulación de ácido acético, beta-hidroxibutírico y acetoacético,

15
empeorando la acidosis. Por otro lado, la proteólisis va a producir metabolitos
ácidos que empeoran aún más la situación de hipercatabolia.114
La diuresis osmótica junto a la hiperglucemia, cetoacidosis y vómitos van a causar
deshidratación mixta, shock, disminución del filtrado glomerular, incremento del
consumo de oxígeno y coma.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS

- Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500 mg/dl, osmolaridad sérica

>300 mOs/L, cetonas ausentes en sangre y orina, raro en niños.
- Situaciones de acidosis metabólica con "anión gap" elevado: acidosis láctica y
cetoacidosis hiperglucémica que generalmente indica un error innato del
matabolismo o intoxicación por salicilatos, la mayoría de las veces sin
hiperglucemia.
- Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como tubulopatías renales.
Otros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome de Reye, intoxicación
alcohólica, sepsis, meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación con
hiperglucemia de estrés.
Un dato a tener en cuenta en Urgencias es el diagnóstico diferencial entre coma
hipoglucémico e hiperglucémico, sobre todo en el paciente diabético en
tratamiento con insulina que puede consultar por mareos, palidez, sudoración,
decaimiento, convulsiones o coma. En el coma hipoglucémico existe el
antecedente de dosis excesiva de insulina, o ejercicio físico intenso, comienzo
brusco, hambre, sudoración fría y respuesta inmediata a ingestión de glucosa. En
el coma hiperglucémico hay antecedentes de abandono de la insulina, infección
previa, sed, poliuria, respiración dificultosa, aliento cetónico y el comienzo es
gradual.115, 116.
Las cifras de glucemia por debajo de las cuales existe hipoglucemia significativa
son según la edad: prematuros <20 mg/dl, recién nacidos <30 mg/dl, lactantes <40
mg/dl, y escolares <50 mg/dl.

16
Fluidoterapia
El aporte de líquidos tiene cuatro diferentes componentes:
1.- Corrección de la deplección vascular aguda.
2.- Aporte de líquidos para corrección de la deshidratación.
3.- Aporte de líquidos de mantenimiento.
4.- Aporte de líquidos para reemplazar las pérdidas continuas.

Shock
Si el niño se encuentra en shock se administrará SSF 10-20 cc/Kg rápidamente.
Esta infusión puede ser seguida de una dosis adicional de SSF o seroalbúmina al
5 % 10 cc/kg, si no se obtiene una expansión de volumen vascular adecuada. En
caso de presentar hipotensión con pH <7.05 y bicarbonato <8 se administrará
bicarbonato 1/6 M. No se recomienda el uso de coloides ni lactato.

Acidosis
La corrección de la acidosis con bicarbonato sólo se hace cuando la acidosis es
muy intensa ya que la administración de líquidos, insulina y electrolitos corrige la
acidosis metabólica e interrumpe la cetogénesis. El uso de bicarbonato es
controvertido porque la alcalosis desvía la curva de disociación de Hb a la
izquierda, disminuyendo la liberación de O2 a los tejidos y favoreciendo la acidosis
láctica. De igual forma, la alcalosis acelera la entrada de K en la célula provocando
hipokaliemia. También el aporte de bicarbonato puede empeorar la acidosis
cerebral. El CO3H se combina con los H+ disociándose en CO2 y H2O. El CO2
difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica exacerbando la
acidosis cerebral.118,119.
Si la acidosis metabólica es intensa (pH <7) se produce depresión respiratoria y
miocárdica, hipotensión y aumento de la resistencia a la insulina. En estos casos
se puede administrar CO3HNa 1 mEq/Kg en 20 minutos. Se puede repetir esta
dosis si el pH no aumenta de 7.10. Hay autores que aconsejan no utilizar bolos de
bicarbonato IV.

17
Hidratación
El volumen de líquidos total a reponer es la suma de las necesidades basales (NB)
más el déficit de la deshidratación estimada (7%-10%) más las pérdidas que se
siguen produciendo (exceso de diuresis de >2 cc/Kg/h). En las primeras 24 horas
se corrige la 1/2 del déficit. La reposición de volumen se hace lenta (24-36 h) para
evitar una disminución brusca de la osmolaridad plasmática. No se debe
sobrepasar los 4 L/m2 de S.C. para prevenir el edema cerebral.117 La reposición
de líquidos será de la siguiente forma:
a) Primeras 8 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del déficit
b) Siguientes 16 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del déficit.
Mientras la glucemia se mantenga por encima de 250 mg/dl se utiliza SSF, de este
modo los aportes de Na serán de 8-15 mEq/kg lo que compensa el déficit y las
necesidades basales. Cuando los niveles sean menores se debe aportar glucosa
en forma de glucosalino 1/3 con suero glucosado según sea necesario.

Glucosa e insulina
La cantidad de glucosa que se requiere es de 3-4 gr por unidad de insulina cuando
la glucemia es <300 mg/dl, o si la glucemia baja más de 20 mOs/L (300 mg/dl) aún
si la glucemia es >300 mg/dl.
El tratamiento con insulina debe iniciarse precozmente porque corrige la acidosis y
la hiperglucemia. Se utiliza insulina humana regular. Es preferible la perfusión a
bajas dosis constantes de insulina. El uso de un bolo de insulina IV (0.1-0.2 U/kg)
no disminuye significativamente el tiempo de corrección de la cetoacidosis, por lo
que actualmente no se utiliza.120
La perfusión se inicia de 0.05-0.1 U de insulina/Kg/h diluyendo en 100 cc de SSF
tantas unidades de insulina rápida (Humulina regular, Actrapid) como Kg tenga el
paciente. Esta solución debe ser cambiada cada 8-12 h. Idealmente la glucosa
sanguínea disminuirá entre 50-100 mg/dl/h. El pH presentará una significativa
mejoría. En ausencia de estos resultados la perfusión de insulina puede
incrementarse primero a 0.15 U/kg/h y si no mejora el pH hasta 0.2 U/kg/h.
El 95 % de los pacientes responden a la perfusión de 0.1 U/kg/h. Una vez

18
corregida la acidosis se disminuye el ritmo de perfusión en función de la glucemia.
Cuando la glucemia sea <350 mg/dl se bajará la perfusión a 0.07 U/kg/h. No
disminuir la glucemia a un ritmo superior de 100 mg/dl/h por el riesgo de edema
cerebral. Mantener la glucemia >100 mg/dl. Cuando la acetona plasmática es
indetectable se utiliza la insulina subcutánea regular humana (0.25 U/kg/dosis
cada 6 horas), la primera dosis debe utilizarse 30 minutos antes de retirar la
infusión de insulina. Cada dosis debe de acompañarse de ingesta de alimento.
La cantidad de insulina a administrar en cada dosis se ajustará a los niveles de
glucemia determinados previamente. La administración de insulina regular durante
1-2 días permite determinar la dosis diaria total (aproximadamente 1 U/kg/h) y
pasar a una pauta de insulina de mantenimiento113,120.
La dosis total diaria habitual de insulina se repartirá en 2/3 por la mañana (9 horas)
y 1/3 por la noche (21 horas). Normalmente se administran 2/3 como insulina
intermedia (Insulatard NPH, Humulina NPH) y 1/3 como insulina rápida (Actrapid,
Humulina regular).
En caso de cetoacidosis moderada con buena tolerancia oral, y nivel de
conciencia normal se inicia tratamiento con insulina humana regular subcutánea
cada 6h, siguiendo los mismos criterios de reposición hidroelectrolítica.

Electrolitos
El potasio en una cetoacidosis severa no refleja las pérdidas intracelulares de K,
hay que tener en cuenta que al corregirse la cetoacidosis varios factores tienden a
disminuir la kaliemia: el K se mueve hacia el interior de la célula junto con la
glucosa. La expansión del volumen extracelular disminuye la concentración de K
extracelular por la dilución. Al corregirse la acidosis el K junto con los
hidrogeniones pasa al interior de la célula.
La reposición del potasio debe ser precoz, pero con cautela porque se puede
producir una hiperkaliemia en el paciente con escasa perfusión renal. Se añadirá K
a 2-4 mEq/dl si K <5.5 mEq/L y no existe oligoanuria o cuando se añada glucosa;
si el PO4 es <3 mg/dl, se añadirá todo en forma de fosfato dipotásico, si el PO4 >3
mg/dl, la mitad en forma de fosfato dipotásico y la otra en forma de cloruro

19
potásico. De igual forma se aportará calcio y magnesio según las necesidades.
Existe una pérdida global de Na a consecuencia de una diuresis osmótica,
acentuada por una hiponatremia dilucional secundaria a hiperosmolaridad
plasmática. Hay que tener en cuenta que por cada 100 mg/dl que ascienda la
glucemia el Na disminuye 1.6 mEq/L.
El fosfato está depleccionado en la cetoacidosis. El aporte exógeno de fosfato
promueve la formación de 2-3 DPG facilitando la liberación de oxígeno en los
tejidos y la corrección de la acidosis. Se administra en forma de fosfato dipotásico
al corregir la hipocaliemia.

Alimentación
Una vez que el paciente haya tolerado líquidos orales se calcula la dieta en
raciones. Raciones de hidrato de carbono (HC): 10 + edad en años (1 ración: 10 gr
de HC). La alimentación en el niño diabético se divide en seis tomas: desayuno,
media mañana, comida, merienda, cena y medianoche. Mientras persista
cetoanuria se debe aportar una dieta baja en proteínas y grasas.

MANEJO DEL GRAN INMADURO EN LA UCI NEONATAL

El nacimiento de un recién nacido pretérmino se define como aquel que se

produce hasta el final del último día de las 37 semanas de gestación. Las
características demográficas desempeñan un papel importante en la incidencia de
la prematuridad.
La etiología se desconoce en muchos casos, pero se asocia a:
 Bajo nivel socioeconómico
 Mujeres de raza negra
 Mujeres < 16 años y > 35
 Actividad materna
 Enfermedades maternas agudas o crónicas
 Nacimientos con embarazos múltiples
 Antecedentes desfavorables en partos anteriores

20
  Factores obstétricos (malformaciones uterinas, placenta previa, etc)
 Procesos fetales
 Parto precoz inadvertido
 Falta de cuidado prenatal
 Abusos de sustancias ilícitas
Las características antropomórficas del RNPT son:
1. Talla→menos de 47 cm
2. Peso→ menos de 2500 g
3. Perímetro cefálico→ < 33 cm
4. Perímetro torácico→ <29 cm
5. Aspecto proporcionado
6. Pelo→ lanoso, delgado, presencia de lanugo.
7. Piel→ escaso panículo adiposo, transparencia venosa.
8. Cráneo→ blando
9. Pabellón auricular→ ausencia de cartílago.
10. Mamas→ pezón poco visibles, areola plana.
11. Pliegues plantares→ uno anterior, transverso
12. Genitales varón→testículos no descendidos, escroto sin arrugas.
13. Genitales mujer→labios mayores no cubren a menores, clítoris visible.
14. Tono muscular→predominio de extensión.

CLASIFICACION DE LOS RN SEGÚN SE EDAD GESTACIONAL

a. Pretérmino: <37 semanas de edad gestacional
b. A término: 37 - 41 + 6/7 semanas de edad gestacional
c. Postérmino: 42 semanas de edad gestacional o más.
CLASIFICACIÓN DEL RN SEGÚN PESO AL NACER
1. Macrosomía: RN con un peso al nacimiento de 4000 g ó más. Se definen
igualmente como grandes para la edad gestacional
2. Peso apropiado para la edad gestacional = PNN (2500-3999 g)
3. Peso bajo al nacer = PBN (< 2500 g). Estos, a su vez pueden
subclasificarse en:

21
 a. Prematuros con peso adecuado para la edad gestacional (PAEG)
b. Prematuros con bajo peso para la edad gestacional (BPEG)
c. A término con bajo peso para la edad gestacional
d. Peso muy bajo al nacer (PMBN)

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
1. REGULACION DE LA TEMPERATURA E HIPOTERMIA
El mantenimiento de un ambiente térmico neutro es crucial en el caso del
prematuro.
Su capacidad de termorregulación está limitada por:
 tener mayor cociente de área de superficie cutánea con respecto al peso.
 tener disminuida la cantidad de grasa subcutánea con una menor
capacidad de aislamiento.
 tener menores depósitos de grasa parda.
 incapacidad de obtener el nº suficiente de calorías para el suministro de
nutrientes necesarios para la termogénesis y el crecimiento
Existen cuatro mecanismos de intercambio de calor:
 Radiación: lo hace a través de ondas electromagnéticas. La radiación solar
es la principal fuente de calor radiante. El RN puede ganar calor por
radiación si es cuidado en una cuna térmica.
 Convección: es la transferencia de calor a través del movimiento de un
líquido o un gas de una zona de mayor a una de menor calor. La cantidad
de calor eliminado por convección depende de la diferencia de temperatura
entre la piel y el aire, el movimiento de aire sobre la superficie corporal y la
extensión de la superficie corporal expuesta al aire.
 Conducción: dos cuerpos se ponen directamente en contacto. Por lo
general el calor intercambiado por este mecanismo es escaso. Hay que
tener en cuenta las pérdidas momentáneas cuando se pesan en una
balanza no precalentada, al obtener las exploraciones radiológicas (placas
de Rx frías) y durante las maniobras de exploración (manos frías).

22
  Evaporación: la pérdida de calor va a depender de la velocidad del aire y
de la humedad relativa. Por eso es importante secar bien después del
parto, para evitar la pérdida de calor por evaporación. Los RNPT
rápidamente desarrollan hipotermia si no se añade humedad a la
incubadora.
El RNPT ante un descenso de la temperatura aumenta su actividad muscular
voluntaria y duerme menos en un intento de producir más calor. En un cuadro de
hipotermia avanzada existe letargia, apneas, bradicardias, acidosis y signos de
dificultad respiratoria; aparecerá hipoglucemia y en una fase más avanzada aún
shock y coagulación intravascular diseminada.
La actuación en la sala de partos debe ir encaminada al secado del cuerpo con
toallas previamente calentadas y si el estado del pretérmino lo permite, lo
colocaremos directamente en contacto con el cuerpo de la madre cubriéndolos
con ropa de cama calentada. Si precisara reanimación, ésta se realizaría siempre
tras secar al RN bajo una pantalla de calor radiante.
En la unidad de hospitalización o UCIN se mantendrá un ambiente térmico
neutro mediante:
 Incubadora: son calentadas por convección (flujo aéreo calentado) por lo
que, sino cuentan con paredes dobles, no previenen la pérdida de calor
radiante. Asimismo, la pérdida por evaporación sólo se compensa al
agregar humedad adicional. La incubadora permite la observación del RN,
desnudo o vestido, proporcionándole el calor necesario con la posibilidad
de aumentar la concentración de oxígeno y el porcentaje de humedad. El
control se puede realizar mediante el control de temperatura ambiental
(entre 32-35 ºC) o mediante el modo servo (se prefija la tº corporal); la
humedad prefijada es de un 60%. La humedad excesiva de las vestimentas
o de la incubadora pueden conducir a una pérdida de calor excesiva o a la
acumulación de líquido y a posibles infecciones.
 Cuna térmica: cuando el RN requiere una manipulación muy frecuente, es
atendido bajo una pantalla que emite energía radiante, a 90 cm sobre la
superficie corporal y se controla a través de un sensor aplicado,

23
 preferiblemente, en la zona hepática del abdomen del neonato. El aporte de
calor es asimétrico (menor en las zonas periféricas) y las pérdidas de calor
por convención y evaporación son muy importantes; pero con la ventaja de
tener un acceso fácil y continuo a un RN inestable sin suspender el soporte

térmico.

HIPOTERMIA
 Ocurre cuando la temperatura está por debajo de 36.5°c.
 Frecuente durante el periodo de 6-12 horas posterior al nacimiento.
 Contribuye temperatura ambiental baja, protección térmica inadecuada.
 En RN BP o en RNT con alteración del SNC.
 Hipotermia leve (stress por frió): 36-36.5°c.
 Hipotermia moderada: 32-36°c.
Hipotermia severa: menos de 32°c.

CUADRO CLINICO
• Palidez o cianosis / Edema.
• T° corporal menor de 32.2°c.
• Hipotensión, bradicardia, deglución lenta.

24
 • Respiración irregular, Hipoactividad.
• Distensión Abdominal, vomito.
• Acidosis metabólica, Hipoglicemia.
• Hiperkalemia, Azotemia, Oliguria.
• Sangrado, Hemorragia pulmonar (Principalmente prematuros).

¿Cómo un RN hipotérmico puede ser calentado?

• Asegurar que la habitación sea cálida.
• Reemplazar las ropas frías por ropas calientes.
• Calentar rápidamente por contacto piel a piel, o utilizar cuna radiante o
incubadora.
• Deben ser calentados lentamente incubadora a una temperatura más alta
que la temperatura abdominal, si existe hipotensión dar suero fisiológico o
albúmina al 5%, bicarbonato de sodio para la acidosis metabólica.
• Evaluar la temperatura a intervalos regulares.
• Evaluar para descartar infección.

2. HIPERTERMIA
Se define como un aumento de la temperatura por encima de los 37,5 º.
Las causas de la hipertermia son variadas y entre ellas destacan:
 causas ambientales
 infección
 deshidratación
 fiebre materna durante el parto
 abstinencia de drogas
Otras causas más inusuales son: la crisis hipertiroidea, efectos de algunos
fármacos (prostaglandinas) y síndrome de Riley-Day.
La manifestación clínica de la hipertermia incluye taquicardia, taquipnea,
irritabilidad, apnea y respiración periódica al producirse un aumento del índice
metabólico y del consumo de oxígeno. En casos más extremos puede conducir a
deshidratación, acidosis, daño encefálico y muerte.

25
 El tratamiento debe ir encaminado a la resolución del origen de la hipertermia
(colocación correcta del sensor de la temperatura, eliminación de toda fuente de
calor, tratamiento antipirético, tratamiento antibiótico, aplicación de medios físicos)
HIPERTERMIA
Temperatura que supera la temperatura
Central normal de 37.5°c.
• Evaluar el ambiente.
• Considerar:
- Infección
- Deshidratación
- Disfunción del SNC
- Fototerapia

CUADRO CLINICO
• Taquicardia
• Taquipnea
• Irritabilidad
• Apnea
• Respiración Periódica
• Acidosis
• Lesión cerebral
• Muerte

¿Cómo manejar la Hipertermia?

• Evaluar por infección.
• Movilizar de la fuente de calor y desvestir.
• Dar un baño si es necesario.
• LM frecuente.
• Monitorizar temperatura.

26
CUIDADOS EN LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
1. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA → preferiblemente mediante
servocontrol
2. EVITAR RECALENTAMIENTOS O ENFRIAMIENTOS → no abriendo
incubadora innecesariamente, reagrupando todo tipo de manipulaciones…
3. ROPA Y GORRO → en cuanto la estabilidad lo haga posible
4. INCUBADORAS DE DOBLE PARED

TERMORREGULACIÓN
Temperatura axilar: diariamente, antes del baño
TERMORREGULACIÓN INEFICAZ
Factores Relacionados
 Centro regulador de la temperatura inmaduro
 Superficie corporal grande en relación a la masa
Resultados esperados:
 Temperatura corporal del bebe entre 36,4º y 37º C
Nota: Es vital para el RN mantener la temperatura corporal entre 36,4º y
37º. El enfriamiento provoca aumento del consumo de oxigeno, glucosa y
grasa. Si se mantiene una situación de hipotermia, la producción de
sustancia tensioactiva en los alvéolos pulmonares se inhibe y estos se
colapsan. La hipoxia puede provocar reapertura de estructuras fetales y
lesión neurológica. El hipercatabolismo produce acidosis metabólica que
puede causar la muerte del niño

Acciones de Enfermería:
 Después del parto, una vez seccionado el cordón umbilical, cubra al
bebe con ropa caliente.
 Ponga al RN en una incubadora y déjelo en ella hasta que su
temperatura axilar se estabilice en 37º.

27
 Realice los protocolos médicos (constantes, gotas oculares, lavado
gástrico e inyección de vitamina K) dentro de la incubadora, en cuna
térmica o lámpara de calor.
 Antes de pasar al bebe a la cuna, baje progresivamente la temperatura
de la incubadora, hasta que se aproxime a la temperatura ambiental.
 Mantenga la temperatura ambiental entre 24º y 25º y la humedad entre
40% y 50%. Evite corrientes de aire y coloque la cuna tan lejos como
pueda de las paredes o ventanas.
 Bañe al RN cuando su temperatura sea estable (37º durante 2 horas). El
RN tiene una superficie corporal grande en relación a su masas y por
ello pierde calor con más facilidad que un adulto. Después del parto el
niño entra en un periodo de reposo y sueño que dura entre 4 y 6 horas y
que es conveniente despertar.
 Seque al bebe completamente y cuide especialmente el secado de la
cabeza. La cabeza representa la cuata parte de la superficie corporal y
por ello, un secado incompleto provoca pérdida importante de calor por
evaporación.
 Organice los cuidados de forma que el bebe esté destapado el menor
tiempo posible.
 Cubra las superficies sobre las que haya que apoyar el RN con una tela
que no esté fría y realice las exploraciones bajo calefactores radiantes.
 Cubra al RN siempre que sea necesario sacarlo de la cuna o trasladarlo
a otra unidad del hospital.
 Si el niño ya está hipotérmico, caliéntelo progresivamente, entre 2-4
horas, poniendo la incubadora 2º C por encima de su temperatura
corporal. Si la hipotermia (temperatura < de 36º) persiste más de una
hora, informe al médico.
 Cuando la temperatura sea mayor de 37,5º valore la temperatura
ambiental y si la ropa que cubre al niño es excesiva. Si es así destape al
bebe, corrija la temperatura ambiental y controle de nuevo la

28
 temperatura del niño. En caso de que la hipertermia persista informa al
médico.

TERMONEUTRALIDAD TERMICA
• Es una zona delimitada por una temperatura crítica superior y una inferior.
• TC superior es aquella por arriba de la cual se inicia pérdida de calor por
evaporación por aumento de la temperatura ambiente.
• TC inferior es la temperatura por debajo de la cual se incrementa la
velocidad de producción de calor metabólico.
• Dentro de esta zona el RN tiene gasto mínimo calórico para mantener su
temperatura corporal.

FUENTE DE TERMOREGULACION EN EL RECIEN

NACIDO
GRASA PARDA:
• Ampliamente vascularizado.
• Inervado por sistema nervioso simpático.
• Aparece 26 a 30 semanas de gestación.
• Localizado: cuello, mediastino, reg. Axilar,
subclavicular, interescapular, perirrenal.
• Produce 2.5 cal./gr./min.

FISIOLOGIA DE LA ADAPTACION AL FRIO

• Postura de flexión (disminuye el área de pérdida de calor).
• Reducción del flujo sanguíneo de piel por vasoconstricción periférica,
disminuye pérdida de calor por conducción y convección.
• Incremento de actividad simpática, liberación de catecolaminas
(noradrenalina) que estimula la lipólisis de la grasa parda.
• La mayor parte de ácidos grasos libres son reesterificados u oxidados;
ambas reacciones producen calor.
• La hipoxia y el bloqueo Beta adrenérgico disminuye esta respuesta.

29
 • Se incrementa la ventilación y captación de oxigeno para glicólisis y

lipólisis.

PROTECCION TERMICA
• Conjunto de medidas tomadas en el nacimiento y durante los primeros días
de vida para asegurar que el RN no haga hipotermia y mantener una
temperatura de 36.5-37.5°c.
• El RN necesita un medio más cálido que el adulto. Un RN expuesto a una
T° de 23°c. pierde calor que un adulto desnudo a 0°c.

PREVENCION EN EL NACIMIENTO
• Al nacer secado inmediato con una toalla caliente o vestir para prevenir
pérdida por evaporación.
• Atención en un área cálida (tórax, abdomen de la madre – contacto piel a
piel) para prevenir pérdidas por conducción.
• Cubrir el RN con una segunda toalla precalentada y colocar gorro para
evitar pérdidas de calor por convección.
• Mantener al RN cubierto junto a la madre.
• Iniciar LM dentro de la hora de nacimiento.

30
MANEJO DEL AMBIENTE TERMICO
• Control del Ambiente
1. Sala de transición: 28°c
2. UCI – Intermedio : 26°c
3. Regulares : 24°c
4. Evitar corriente de aire.
5. Uso de Incubadoras o uso de cuna de calor radiante.
6. Sabanillas plateadas.
7. Humidificación adecuada.
• Control de situaciones de Riesgo
1. Durante el parto.
2. Procedimientos.
3. Traslados.
4. Patologías.

PREVENCION Y TRATAMIENTO
• Los RN deben ser secados y arropados en un ambiente caliente después
del parto.
• El examen del RN debe hacerse en una cuna calor radiante servocontrol
(36.5 °c.).
• Usar en lo posible incubadora de transporte.
• Debería usarse un plástico platinado a manera de sabana que evite las
perdidas por convección.

¿PORQUE EL RECIÉN NACIDO TIENE FACILIDAD PARA ENFRIARSE?

Los seres vivos denominados homeotermos tienen la capacidad de
mantener una temperatura corporal estable por medio de mecanismos que
regulan las pérdidas y la producción de calor. En esto consiste la
termorregulación. La estabilidad de la temperatura corporal es expresión de un
equilibrio entre la producción de calor y la perdida de calor. Si el recién nacido, y
especialmente el prematuro, tiene mayor facilidad para enfriarse que en etapas

31
posteriores de la vida, esto tiene que explicarse ya sea porque tiene mayores
pérdidas de calor o menor capacidad de aumentar la producción de calor en
ambientes fríos o una combinación de ambas cosas.
2.1. Las pérdidas de calor en el recién nacido.
Este tiene mayores pérdidas de calor que en etapas posteriores de la vida (Tabla
6.1) y se debe a los siguientes factores:
 Alta relación de superficie/volumen. Esta relación depende del
tamaño del recién nacido y de su forma. Mientras mas pequeño el
recién nacido mas alta es esta relación y mayor es la superficie
expuesta al ambiente externo por la cual se pierde calor. El
prematuro además tiene una forma más plana, lo que también influye
en que esta relación sea alta.
 Menor aislamiento cutáneo. La piel y el tejido subcutáneo son
también mas escasos en el recién nacido, lo que es mas notorio a
mayor prematurez y bajo peso. Los niños de muy bajo peso (<1500g)
tienen además una piel muy delgada que facilita las perdidas por
evaporación.
 Control vasomotor. La forma como el organismo se aísla del frío
externo es por medio de la vasoconstricción cutánea. Este
mecanismo esta bien desarrollado en los RNT a los pocos días de
vida. En el caso de los prematuros el control vasomotor no es tan
efectivo. Es más inmaduro a mayor prematurez.
 Postura corporal. La postura es un mecanismo de defensa frente al
frío. Es la tendencia a "acurrucarse" que tienen todos los mamíferos
de manera de disminuir la exposición de superficie corporal al medio
ambiente. El RNT no puede cambiar su posición en flexión de las 4
extremidades. El prematuro de menos de 34 semanas de gestación,
tiene una posición con todos sus miembros extendidos y
posteriormente presenta una postura con sus extremidades inferiores
en flexión. De tal manera que este es también una factor que limita
sus defensa frente a ambientes fríos.

32
LA PRODUCCIÓN DE CALOR EN EL RECIÉN NACIDO
Hay una producción de calor que es el resultado del metabolismo basal, la
actividad y la llamada acción térmica de los alimentos. Esta es la llamada
"termogénesis no termorreguladora". Cuando las perdidas de calor superan
esta forma de producción de calor el organismo responde con mecanismos que
disminuyen las pérdidas (postura y vasoconstricción) y con una forma de
producción de calor que es una respuesta específica a los ambientes fríos. Esta es
la "termogénesis termorreguladora". El recién nacido tiene una forma especial y
muy eficiente de termogénesis termorreguladora que es realizada por el
metabolismo de la llamada "grasa parda. Este es un tejido graso especial muy
vascular izado y con rica inervación simpática tiene una alta capacidad para
producir calor a través de reacciones químicas exotérmicas. La grasa parda se
encuentra distribuida principalmente en la región interescapular, alrededor de los
vasos y músculos del cuello, en la axila, en el mediastino entre el esófago y la
tráquea y alrededor de los riñones (Figura 6.1) La capacidad termogénica del
recién nacido, es baja en las primeras horas de vida. La respuesta metabólica al
frío mejora en el curso de las horas y días llegando en el recién nacido de término
a cifras semejantes a las del adulto. En el prematuro la respuesta termogénica es
menor
La termogénesis termorreguladora está influida por diversos factores. Debe
existir una función tiroídea normal. En el hipotiroidismo congénito hay dificultad
para regular la temperatura. La asfixia, los bloqueadores betas adrenérgicos, el
diazepam y algunos anestésicos, disminuyen la respuesta metabólica al frío.
En conclusión la labilidad térmica del recién nacido se debe principalmente a que
este tiene mayores pérdidas de calor y en menor grado a las limitaciones en la
producción de calor especialmente en las primeras horas de vida. Todos estos
factores aumentan en el prematuro proporcionalmente al grado de su bajo peso y
prematurez.
Así como el recién nacido tiene facilidad para enfriarse en ambientes fríos,
también tiene mayor facilidad para absorber calor en ambientes cálidos. El

33
principal mecanismo de defensa en estos casos es la sudoración. Esta función
está limitada en el recién nacido a término y más en el prematuro por inmadurez
de las glándulas sudoríparas. De tal manera que estos tienen también dificultad
para mantener su temperatura en ambientes cálidos y por ende mayor riesgo de
que suba su temperatura corporal en estas situaciones.

EL AMBIENTE TÉRMICO NEUTRAL

"Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se
mantiene en el mínimo, y la regulación de la temperatura se efectúa por
mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal
profunda en rangos normales" (definición de la Comisión Internacional de
Sociedades Fisiológicas). Este concepto surgió del cuidado de niños prematuros
en los cuales se constató que su sobrevida y crecimiento eran significativamente
mejores si estos eran cuidados en un ambiente térmico neutral. El RNT normal no
requiere de un ambiente térmico neutral y está preparado para mantener su
temperatura y desarrollarse adecuadamente en condiciones de temperatura
ambiental que están por debajo de este rango. Sin embargo en las primeras horas
de vida requiere tener una temperatura ambiental de alrededor de 27 a 28 C° por
las razones ya expuestas. Posteriormente este logra mantener una t° estable en
ambientes con una temperatura ambiental de alrededor de 24 a 25°. En el caso
del RNT enfermo, este debe ser cuidado en un ambiente térmico neutral.
En el manejo del ambiente térmico hay que considerar siempre los siguientes
factores;
Por parte del recién nacido:
 Edad gestacional

 Peso
 Edad postnatal
 Vestimenta
 Si está enfermo
El ambiente térmico adecuado y en especial el ATN varían con todos estos
factores. Debe tenerse en cuenta la importancia de la vestimenta adecuada, la
cual crea un capa aislante frente a las variaciones de la temperatura ambiental.

34
Por parte del ambiente:
 La temperatura del ambiente

 La temperatura de las superficies radiantes cercanas: sol, calefactores,

paredes, ventanas etc. En las ventanas es importante que tengan doble
vidrio para evitar que se enfríen y aumenten las perdidas por radiación.
 La presencia de corrientes de aire y la humedad ambiental.
Habitualmente se toma solo la temperatura ambiental. Pero es importante tener
presente que también influyen los otros factores recién mencionados,
especialmente la temperatura de las superficies radiantes que se encuentran
cerca del RN.
Para el RNT normal, basta en las primeras horas de vida una temperatura
ambiental de alrededor de 27 a 28° y luego en puerperio una temperatura de
alrededor de 24°. En épocas muy calurosas es frecuente que los RNT tengan
alzas de t° por efectos del calor ambiental. Sin embargo, debe siempre tenerse
enguanta la influencia de las superficies radiantes y las corrientes de aire que
pueden alterar el ambiente térmico aun cuando la temperatura ambiental (del aire)
sea aparentemente adecuada.
En el caso del prematuro, hay tablas de referencia que dan la t° a la que se
debe colocar inicialmente la incubadora para que aproximarse al ATN
considerando el peso, la edad gestacional y la edad postnatal
La forma práctica de evaluar si el niño se encuentra en una ambiente térmico
neutral es tomando su temperatura axilar y verificando que esta se encuentra
entre 36.5 y 37°C. La temperatura rectal no es un buen indicador del ATN. La
temperatura asolar es la primera que desciende frente a un ambiente frío debido a
la vasoconstricción de la piel. Cuando la temperatura rectal desciende, significa
que los mecanismos de defensa frente al frío han sido sobrepasados y se produce
un descenso de la temperatura corporal con los efectos negativos ella conlleva.

EFECTOS DEL AMBIENTE TÉRMICO EN EL RECIÉN NACIDO

El enfriamiento: El caso extremo es cuando el ambiente térmico ha superado la
capacidad de termorregulación del RN y baja su temperatura corporal
(temperatura rectal). Clínicamente esto puede producir en el RNT: quejido y
35
dificultad respiratoria, apnea, disminución de la actividad, dificultad para
alimentase, hipoglicemia y acidosis, apnea.
En el prematuro, los signos son más sutiles, pero sus efectos más graves
pudiendo ocasionar apnea e hipoglicemia que si no son detectadas pueden poner
en peligro su vida. Además el enfriamiento se ha asociado con la incidencia de
enterocolitis necrotizante y con un aumento de la presión en la arteria pulmonar.
Hipertermia: Este es un evento más raro pero que puede suceder tanto en el RNT
como en el prematuro. En el RNT hay polipnea y aumento de la evaporación. En el
prematuro apnea y se ha asociado se ha asociado a hemorragia intracraneana.
Son eventos que no deberían ocurrir dada los sistemas de control que tienen las
incubadoras y calefactores radiantes, los cuales presuponen siempre una buena
enfermería.
Ambiente Térmico neutral: Este es muy importante en el cuidado de los
prematuros y del RNT enfermo. Se ha comprobado que se asocia con una menor
mortalidad y mejor incremento de peso en los prematuros. Mejora la evolución de
cualquier recién nacido enfermo.
5. Pauta para evaluar la temperatura de un RN
Medir la temperatura axilar: esta debe encontrarse entre 36.5 y 36.8°C. Esta se
controla regularmente en todos los recién nacidos. Más frecuente en las primeras
horas de vida.
Caso en que está más baja de 36.5°C
 Se debe evaluar porque esto ha ocurrido considerando primero que todo si
la temperatura ambiental es adecuada.
 Luego se debe revisar en la historia si hay antecedentes que puedan alterar
la termorregulación como el antecedente de asfixia o la ingestión materna
de derivados del diazepam o drogas anestésicas.
 Siempre que baja la temperatura axilar del rango normal se debe medir la t°
rectal. Si esta está bajo 37° significa que se superaron los mecanismos de
termorregulación, el niño se enfrió y está más propenso a presentar
hipoglicemia y acidosis.

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  Según el resultado de esta evaluación, se tomarán las medidas que
correspondan: corrección de la t° ambiental, abrigar al niño, efectuar
evaluaciones según clínica: glicemia, gases en sangre, pesquisa de
infección. La inestabilidad térmica en el RN sin causa aparente es un signo
precoz de infección y de enterocolitis necrotizante.
Caso en que la t° axilar esta sobre 37°C
 Se debe evaluar las condiciones ambientales: t°, grado de abrigo etc.
 Se debe medir la temperatura rectal. Cuando la gradiente axilo/rectal
disminuye de 0.5° y especialmente si son iguales o se invierte, es un signo
importante de que el alza térmica se debe probablemente a un ambiente
demasiado cálido. Es la situación más frecuente en verano en los RNT que
se encuentran en puerperio con sus madres. En caso contrario se deberá
evaluar las condiciones clínicas generales del niño y de acuerdo a esto
descartar en primer lugar, una infección.
En todos los casos de alteración de la t° debe efectuarse un seguimiento del RN
controlando su t° axilar cada media a una hora hasta que ésta se estabilice y
evaluando las condiciones clínicas de éste.

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