Metabolismo de ácidos grasos

Cursos Básicos de Ciencias

Bioquímica – Dra. María del Pilar Navarro
mnavarron@cientifica.edu.pe
 LÍPIDOS O GRASAS

DEFINICIÓN
GRUPO CARBOXILO

Ésteres de ácidos monocarboxílicos, que llevan generalmente una

cadena hidrocarbonada larga
Cadena hidrocarbonada alifática (Apolar)
POLAR Radical metileno (CH2)
SATURADOS: Un enlace
INSATURADOS: Dos o mas doble enlaces
Monoinsaturado----- un solo doble enlace
Poliinsaturados … pufa …….. Varios doble enlace

Radical metilo (CH3) Radical carboxilo (Polar)

 LÍPIDOS O GRASAS

CARACTERÍSTICAS
1. Ser insolubles en agua y solubles en disolventes orgánicos apolares,
esta propiedad no polar e hidrofóbica, es utilizada para definir a los
lípidos. PORQUE SON ACIDOS GRASOS SU UNIDAD MONOMERICA
HOMOPOLIMERO: MISMA ESTRUCTUSA --- POLISACARIDO – GLUCOGENO --- ALMIDOS

2. No son polímeros, no son unidades repetidas de acidos grasos a

diferencia de los ácidos nucleicos y las proteínas. Moléculas
relativamente pequeñas que tienden a asociarse por interacciones
no covalentes.
3. Son moléculas formadas por una larga cadena hidrocarbonada de
tipo lineal, y con un número par de átomos de carbono. Tienen en un
extremo de la cadena un grupo carboxilo (-COOH).
CH3(CH2)nCOOH EL GRUPO CARBOXILO LE PERIMTE A UNIRSE
CON OTRAS MOLECULAS MEDIANTE ENLACE
ESTER
 CLASIFICACIÓN DE LOS LIPIDOS

NO POLARES

SE
DIFERENCIA
POR LA
CARGA QUE
POLARES LO TIENE EL
GRUPO
FOSFATO
LABORATORIO:
COLESTEROL TOTAL
EXOGENOS ---- DIETA HDL – COLESTEROL
ENDOGENOS ……. LIPIDOS LDL – COLESTEROL
VLDL – COLESTEROL
DISMINUIDO TRIGLICERIDOS
ESTERES DE GLICEROL
PROCEDENTES DEL AUMENTO DE
COLESTEROL COLESTROL Y
HORMONAS ESTIROIDES FOSFOGLICERIDOAUMENTO DE LOS
SALES BILIALES DIGESTION DE LOS LIPIDOS DE ORIGEN EXOGENO TRIGLICERIDOS EL
VITAMINA D PACIENTE PUEDE
SUFRIR DE
CLASIFICACION DE LOS ACIDOS GRASOS
DISLIPIDEMIA
DISPILIPOPROTEINA
S: Deficiencia o
alteración de las
lipoproteínas.
CICLOHEXOQUINASAS, Disminucion de HDL – C
Aumento LDL – C O
FUNCIÓN DE LOS LÍPIDOS:
FUNCIÓN ESTRUCTURA:
Forman las bicapas lipídicas de las membranas biológicas.
Recubren órganos y le dan consistencia, o los protegen mecánicamente, como el tejido adiposo de
riñón, pies y manos. REGULADOR TERMICO

FUNCIÓN BIOCATALIZADORA:
Favorecen o facilitan las reacciones que se producen en los seres vivos.
Cumplen esta función las vitaminas liposolubles, las hormonas esteroideas y las prostaglandinas.
VITAMINAS K DEL COLESTEROL

FUNCIÓN REGULADORA :
A partir de ácidos grasos se sintetizan reguladores biológicos como los EICOSANOIDES,
considerados hormonas de acción local y los FOSFOLÍPIDOS DE INOSITOL que actúan como
segundos mensajeros.

FUNCIÓN DE RESERVA:
Son la principal reserva energética del organismo.
Un gramo de grasa produce por oxidación 9,4 kcal/g, mientras que las proteínas y los glúcidos sólo
producen 4,1 kcal/g.
 Forma eficaz de usar y almacenar
energía
Procesos de degradación de ácidos grasos:
PREPARACIÓN DEL USO DE ENERGÍA
DEGRADACION DEL ACIDO GRASO .. MATRIZ MITOCONDRIAL …..
LIBERA EL GRUPO ACETILO QUE VA AL CICLO DE KREBS

Procesos de síntesis de ácidos grasos:

PREPARACIÓN DE ALMACENAMIENTO DE ENERGÍA
EN TRIGLICERIDOS
 Almacenamiento de energía de los lípidos
Triglicéridos-Triacilglicéridos-Grasa neutras
Ésteres de ácidos grasos con glicerol, sin carga eléctrica
ENLACE ESTER
UN GRUPO CARBOXILO
Ácidos grasos
SATURADO

MONOINSATURADO

Glicerol POLIINSATURADO
TIENE 3 ATOMOS DE CARBONO

TRIACILGLICERIDOS
DIACILGLICERIDO + ACIDO GRADO … POR ACCION DE UNA ENZIMA
2- MONOACILGLICERIDO + 2 ACIDOS GRADOS

LIPIDOS EXOGENOS ------ DIETA ------ DIGERIDOS ----- TRANSPORTADOS --- LIPOPROTEINAS
LIPIDOS ENDOGENOS ---- ORGANISMO A NIVEL HEPATICO ----- LIPOPROTEINAS
TRIGLICERIDOS EXOGENOS ----- QUILOMITRONES
TRIGLICERIDOS ENDOGENOS ----- VLDL –C O LDL –C
 METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

Al igual en el metabolismo de los carbohidratos, el metabolismo de lípidos consiste en:

• Digestión transporte
• Almacenamiento
• Degradación
• Síntesis

DIGESTION

LIPASA SALIVAL

LIPASA GASTRICA
SALES BILIARES
SE FORMA A NIVEL PHEPATICO PERO
SON LIBERADOS POR LA VESICULA
BILIAR
AYUDAN A LA SALES BILIARES LLEGAR
AL INTETINAL : SECRETINA
COLECISTOQUINA
NOS AYUDA A SECRETAR LA LIPASA PANCREATICA A NIVEL INTESTINAL

8
SALES BILIARES NOS AYUDA EN LA EMULSIFICACION DE LAS GRASAS
 1. VESICULA BILIAR LIBERACIÓN DE BILIS

BILIS (Ácidos biliares conjugados, lecitina, colesterol, etc.)

SALES BILIARES:
• Son moléculas anfipáticas sintetizadas en el hígado a partir de colesterol y secretadas
por la vesícula biliar.
• Facilitan la digestión de las grasas en el intestino

2. DUODENO MICELAS
(Emulsificación)
ACIDOS BILIARES Para que las grasas pueden hacerse solubles

MICELAS: Agregados en soluciones acuosas, compuestos

por grupos polares y no polares. 9
 se expone
Se une con la grasa

Se emulsifica por las

sales biliares
Acidos biliares primarios
Hígado

Grasa umulsificada

glicina

Acidos
biliares
Intestino

secundarios

primarios Ayudan a la
taurina emulsificación de las
grasas

10
 3. HIDRÓLISIS:
LIPASA 2- Monoglicérido
TRIGLICÉRIDOS +
PANCREÁTICA 2 Ac. grasos libres

• La lipasa pancreática digiere los triacilgliceroles en acidos grasos y monoacilglicerol,

hidrolizando los enlaces esteres.
• Su mecanismo catalítico es parecido al de las proteasas de serina (Serina152,
Histidina263, Acido aspartico176 ……. Enlace covalente,orientación y aproximacion ) ….
Triada catalítico
Ácidos
Hidrolisis : Libera el primer acido graso
Grasos Libres
+

Lipasa
Pancreática
Acidos grasos 1,2 2
de los extremos
Insolubles en micelas
pH 6-8
Solubles en micelas
COLIPASA ACTIVA INTERFASE FACILITA LA ACCIÓN
PANCREATICA AGUA - GRASA DE LA LIPASA
Lipasa Pancreática necesita su coemzima colipase pancreatica PANCREATICA
NECESITA:
Sitio catalitico
Ph optimo de 6-8
Temperatura 37°C 11
Sustrato emulsificado
 Se umisilfica
cuando se
unen las sales
biliares

1
Colipasa pancreática Monoacilglicerol
2
+
3
2 moléculas de
ácidos grasos12
ABSORCION Y TRANSPORTE DE LIPIDOS
• Las micelas que contienen a los productores de la digestion son absorbidas por las células
de la muscosa intestinal a travez de la membrana plasmática.
• Estas células de la mucosa intestinal se resintentizan los triacilgliceroles.
• Para su transporte, los trigliceroles se empacan en particulas de lipoproteínas llamadas
quilomicrones que se liberan al sistema linfatico, desde donde pasan a la sangre liberan al
sistema lindatico, desde donde pasan sangre.
• Los quilomicrones contienen fundamentalmente un tipo de proteína: La Apolipoproteína B-
48
• Los quilomicrones también funcionan en el transporte del colesterol y de las vitaminas
liposolubles A,D,E,K ingeridos en la dieta.
Pasan a sangre y se unen a LAS LIPOPROTEIN
LIPASA ligada a las membranas a nivel de tejido
DEGRADAR … MOVILIZAR LAS GRASAS …….. RESERVA adiposo y músculo, degradación de TG en ácidos
grasos y monoacilglicerol, y una vez en célula se
resintetizan en TG y se almacenan. En músculo se
pueden oxidar para formar energía
LIPASAS

QUILOMICRON
TRANSPORTA
TRIGLICERIDOS DE ORIGEN
EXOGENO SE FORMAN EN EL
Estéres Colesterol APARATO DE GOLGI Y UNA 13
Difusión simple o facilitada. Fosfolípidos APOLIPOPROTEINAS B-48
 EMULSIFICA

DIETA
SALES BILIARES
SE FORMA A NIVEL HEPATICO PERO SON
LIBERADOS POR LA VESICULA BILIAR
AYUDAN A LA SALES BILIARES LLEGAR
AL INTETINAL : SECRETINA
COLECISTOQUINA
PH
TEMPERATUA
SUSTRATO EMULSIFACO
-. HIDROLIZA EN 2 MOLECULAS DE A-G Y 2
MONOACILGLICEROL

PROCESO DE RETERIFICACION

APOB-48

SISTEMA LINFATICO
14
 LLEVA

DIETA

TRANSPORTE DE LIPIDOS
• Los triglicéroles sintetizados en el hígado se transportan por la sangre en otro
tipo de lipoproteínas llamadas lipoproteínas de muy baja densidad ----- VLDL
• Los acidos grasos se transportan en complejo con la albumina serica, que es la
proteína mas abundante del plasma sanguíneo

15
Lipoproteínas
QUILOMICRONES VLDL IDL LDL HDL

< 0,95- 1,006- 1,006- 1,063-

< 0,95
DENSIDAD 1,006 1,019 1,063 1,210

Apo B 48
Apo C - I Apo B 100 Apo C
Apo B 100
Apo C – II Apo C - I Apo A-I
Apo C
APOLIPO Apo C - III Apo C - II Apo B 100 Apo A-II
Apo - E
PROTEINA Apo – E Apo C - III Apo E
Apo A - IV Apo - E

TAMAÑO 300-500 nm 280-750 210-250 90-120

PROTEINAS 2% 7% 20% 21% 46%

TRIGLICERIDOS 82% 53% 19% 9% 8%

COLESTEROL 9% 22% 8% 47% 19%

FOSFOLÍPIDOS
7% 18% 22% 23% 26%

Transporte Tg Transporte Transporte Transporte

FUNCION Transporte Tg Exógenos colesterol colesterol a colesterol hacia el
Endógenos
endógeno tejidos hígado

ORIGEN Intestinal Hepático Intravascular Intravascular Intestinal, Hepático,

Intravascular

ELECTROFORESIS No migran Pre-Beta Pre- Beta Beta Alfa 16

Almacenamiento de lípidos
• El principal lugar de almacenamiento del triglicéridos
es en el citoplasma de las células adiposas (células
grasas o adipocitos).
• Están ubicadas bajo la piel (grasa subcutánea) y
alrededor de los órganos internos (grasa visceral).
• Las gotitas de triglicéridos se unen para formar Gota
Lipídica (ocupa casi todo el volumen celular).
• La gota de lípido la envuelve una monocapa de
fosfolípidos y proteínas.
• Las células adiposas están especializadas en síntesis y
almacenamiento de triglicéridos y en su movilización
para generar moléculas de combustibles
transportadas por la sangre a otros tejidos.

17
DEGRADACIÓN Y SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

OXIDACION
FAD ---- FADH

-Se dan en
cuatro
etapas.
-Inversas
NAD ---- NADH
una de la
otras.
CITRATO
ACETIL COA

18
Otro grupo malonil activado se
condensa con la unidad de
butirilo y el proceso se repite
hasta que se sintetiza de 16
carbonos o más corto

Condensación formando un compuesto

de 4 átomos de carbono
Forma estructura carbonada

La unión de un grupo acilo activado con

una unidad de malonil

19
SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
- Citosol de hígado y tejido adiposos.
- La síntesis de ácidos grasos es esencial en el desarrollo
embrionario y glándulas mamarias en lactancia.
- El ACETIL-COA, es el precursor de la síntesis de ácidos
grasos.
- La síntesis consiste en SITUAR DOS UNIDADES DE ÁTOMOS de
carbono juntas y reducir los carbonos hasta conseguir una
molécula de 16 C (Palmitato), quien es precursor de
diferentes ácidos grasos.

-La síntesis de ácidos grasos comienza con la carboxilación del

acetil CoA a malonil-CoA
-La síntesis del malonil-CoA esta catalizada por la acetil CoA
carboxilasa.

- Los intermediarios están unidos covalentemente a una

proteína portadora de grupos acilos (ACP, acyl carrier
protein).
- El reductor de la síntesis es el NADP+H
20
 SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

Malonil CoA
Acetil CoA
Carboxilasa
ATP citrato
liasas
Comienza con el acetil
CoA en la mitocondria

Acetil CoA Carboxilasa: Requiere ATP, Biotina (Vitamina B7) y CO2

21
22
REGULACIÓN DE ACETIL-CoA CARBOXILASA

Aumento de
acetil-CoA y ATP

ACETIL-CoA CARBOXILASA SE INHIBE POR FOSFORILACIÓN

23
REGULACIÓN DE SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

P
grasas (lipolisis)
Movilización de

Cuando hay demanda de

energía se inhibe la síntesis
Adrenalina de ácidos grasos

24
SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
Acetil-CoA y Malonil CoA se debe unir a ACP (Acetiltransacilasa y Maloniltransacilasa)

Beta-cetoacil sintasa Al final actúa una

tioesterasa para
producir el palmitato y
Beta-cetoacil reductasa ACP

3-hidroxiacil deshidratasa Hasta formar una

molécula de 16 átomo de
carbono
Enoil-reductasa Elongación
Condensación
+ malonil ACP C6-acil-ACP
25
Integración de la vía de síntesis de ácidos grasos

26
 DEGRADACIÓN ÁCIDOS GRASOS
(β-oxidación)

• Proceso oxidativo que ocurre en

la MITOCONDRIA, que convierte a Grupo acil activado
un ácido grado en unidades de
acetilos activadas, que puede ser
procesadas por el ciclo de Krebs.
• (Hígado, músculo, riñón y tejido
adiposo) Oxidado formándose un doble
enlace

Si el ácido graso tiene un

número par de átomos
de carbono y es
saturado, el proceso se
repite hasta que el ácido
graso se convierte por
completo en unidades
de acetil CoA.
Hidratación del doble enlace
incorporándose un grupo OH
El alcohol se oxida a cetona
El ácido graso de escinde mediante la Coenzima A
generando acetil CoA y una cadena de ácidos
grasos con dos carbonos más corta
27
Etapas requeridas para la utilización de los
ácidos grasos como combustible

Los tejidos acceden a los lípidos del tejido adiposo en tres

etapas:

1. La movilización: Degradación de triglicéridos en ácidos

graso y glicerol (lipasa estimulada por hormonas), se
liberan del tejido adiposo y se transportan a los tejidos
que requieren energía.
2. Los ácidos graso deben ser activado y transportados a la
mitocondria para su degradación.
3. Los ácidos grasos se descomponen en acetil-CoA, que se
procesa al ciclo de Krebs.
28
 Etapas requeridas para la utilización de los
ácidos grasos como combustible
1. La movilización: Degradación de triglicéridos en ácidos graso y glicerol (lipasa estimulada por
hormonas).

1. Reestructura la gota
Célula adiposo

de grasa para que estén

más accesible para su
movilización.
2. Media la liberación de
un coactivador (CA) de
la triglicéridos lipasa de
Perilipina P tejido adiposo (ATGL).

Forma CA
Forma
Libera
MGL: Monoacilglicérido lipasa HSL: Lipasa sensible a hormonas Libera LIPOLISIS
 Mitocondria
Glucosa Piruvato

30
31
2. Los ácidos graso deben ser activado y transportados a la mitocondria para su
degradación.

Oxidación de ácidos grasos

(-1 ATP)
Acil-CoA sintetasa

La coenzima A esta
unida al ácido graso

Traslocación de los acil-CoA al interior de la membrana interna mitocondrial

32
2. Los ácidos graso deben ser activado y transportados a la mitocondria para su
degradación.

Traslocación de los acil-CoA al interior de la membrana interna mitocondrial

(-1 ATP)
Acil-CoA sintetasa
(ácido graso Acil-CoA (La coenzima A esta unida al ácido graso)
tioquinasa)
Traslocación del acil-CoA a
la matriz mitocondrial
(MEMBRANA INTERNA ES
IMPERMEABLE AL ACIL-
CoA).

Se necesita de la carnitina
para el transporte de los
acil-CoA por la membrana
interna de la mitocondria.

33
2. Los ácidos graso deben ser activado y transportados a la mitocondria para su
degradación.

Traslocación de los acil-CoA al interior de la membrana interna mitocondrial

(-1 ATP)
Acil-CoA sintetasa
(ácido graso Acil-CoA
tioquinasa)

Inhibida por la Malonil CoA

(CATI)

34
• La enzima carnitina aciltransferasa I
(CAT I) de la membrana mitocondrial
externa elimina coenzima A de la
molécula de acil-CoA y, a la vez, la une
a la carnitina situada en el espacio
intermembrana, originando
acilcarnitina; la CoA queda libre en el
citosol para poder activar otro ácido
graso.

• Una proteína transportadora:

translocasa, situada en la membrana
mitocondrial interna, transfiere la
acilcarnitina a la matriz mitoncondrial
y, paralelamente, la carnitina acil
transferasa II (CATII) une una molécula
de CoA de la matriz
35
• Existen síntomas asociados a DEFICIENCIA DE LA CARNITINA
ACILTRANSFERASA Y DE LA TRASLOCASA:
- Debilidad severa, calambres ligeros o incluso la muerte.
- Debilidad muscular durante el ejercicio es un síntoma característico
de la deficiencia de esta enzima, ya que el músculo depende de los
ácidos grasos como fuente de energía a largo plazo.

• Ácidos grasos de C8-C10 se oxidan con normalidad, ya que no

necesitan de carnitina para entrar a la mitocondria.

36
3. Los ácidos grasos se descomponen en acetil-CoA, que se
procesa al ciclo de Krebs.

Matriz mitocondrial
CICLO DE KREBS
Acil-CoA con un ácido
graso con dos átomos de
carbono menos +
HIDROLISIS DE ATP

Tiolisis
Deshidrogenación/oxidación
(pérdida de 2 H+)

2- TRANS – ENOYL - COA

OH Hidratación
Oxidación
H
(oxidar el grupo OH
a grupo ceto)
37
Acil-CoA: La coenzima A esta unida al ácido graso
 Oxidación de ácidos grasos

Balance energético
• Molécula de 16 de átomos de carbonos
• Se obtienen 8 acetil-CoA
• En siete ciclos, ya que en el último ciclo se obtienen dos acetil-CoA
• 1 FADH2 y 1 NADH por vuelta, que nos da 5 ATP, pero si tenemos 7 ciclos,
indica que se obtuvo 7 FADH2 y 7 NADH. Entonces, se multiplica los 5 ATP
x 7= 35 ATP (a partir de coenzimas).
• Por cada acetil-CoA que entra al ciclo de Krebs se genera coenzimas (1
FADH2 (2 ATP) + 3NADH (9 ATP)) + 1 ATP directo= 12 ATP x 8 acetil-CoA
formados por la oxidación de ácidos grasos: 96 ATP + 35 ATP= 131 ATP -1
ATP … HIDROLIS = 130 ATP
38
En la β-oxidación se degrada por completo los ácidos
grasos saturados de un número par de átomos de
carbono.

La oxidación de la ácidos grasos insaturado o impares

requieren reacciones adicionales a las de la β-oxidación.

DELTA – 2 – TRANS – ENOIL – COA ---- si no hay este compuesto no habra

39
 Oxidación de ácidos grasos insaturados
Este producto no es
parte de la beta
oxidacion
Este producto se cambio por el delta
2 trans eonil coa a través de una
isomerasa actúa en insaturaciones
que este en carbono impar
SIGUE EN CICLO DE BETA OXIDACION
• Ácido graso insaturado de 16 carbonos con doble enlace en C9 y C10.
• Se activa y transporta a través de la membrana interna mitocondrial
de la misma forma que ácidos grasos saturados.
• Presenta tres ciclos de beta oxidación al igual que los ácidos grasos
saturados.
• El cis-∆3-Enoil CoA no es sustrato para la acil-CoA deshidrogenasa, el
doble enlace en posición cis entre C3 y C4, impide la formación de un
doble enlace trans el C-2 y C-3.
• Para la solución de esta situación entra una nueva reacción que
cambia la posición y la configuración del doble enlace, cis-∆3-
Enoil CoA isomerasa.
• Esto permite que continúen la vía de oxidación de ácidos grasos
saturados, ya que se obtuvo el sustrato (trans-∆2-Enoil CoA)
40
Oxidación de ácidos grasos insaturados
• Ácido graso poliinsaturado de 18
carbonos con doble enlace en
cis-∆9 y cis-∆12.
BETA OXIDACION • Actúa después del tercer ciclo la
SI
cis-∆3-Enoil CoA isomerasa.

ISOMERA Que forma el trans-∆2-Enoil CoA. Sustrato

sonde actúa la isomerasa, para así
continuar con el ciclo de oxidación.
ACTUA

Que forma el trans-∆3-Enoil CoA. Sustrato

donde actúa la isomerasa
REDUCTASA

BETA OXIDACION
Esta situación se resuelve por acción 2,4 DienoylCoA
reductasa

Intermediario con doble enlace entre C2 y C3, y entre

C4 y C5, que no es sustrato natural para la enzima
SE PARA EL
CICLO siguiente del ciclo.
OXIDACION
2,4 DIENOYL COA 41
Oxidación de ácidos grasos insaturados

• Para la oxidación de ácidos grasos insaturados son necesaria la

enzima isomerasa que actúa en dobles enlaces ubicados en
posiciones impares.

• En ácidos grasos insaturados con doble enlaces en posición par

tendrán acción la reductasa y la isomerasa.

• Para así, poder continuar con el ciclo de beta oxidación de ácidos

grasos insaturados.

42
Oxidación de ácidos grasos impares
• Ácidos grasos impares en el último ciclo de la beta
oxidación produce propionil-CoA.
• Este ácido graso de tres átomos de carbono entra al
ciclo de Krebs después de convertirse en succinil-
CoA.
• Para esta reacción se requiere la vitamina B12
(Cobalamina).
Migra desde el C2 a un grupo
metilo intercambiado por un
átomo de H

Propionil-CoA Metil-malonil CoA

carboxilasa mutasa
(Cobalamina)
AGREGA
ATOMOS DE 4C
CARBONOS
ATP
BICARBONATO
Reordenamiento
intramolecular

43
 Oxidación de ácidos grasos peroxisomas

• En los peroxisomas la beta oxidación difiere

de la mitocondrial en la deshidrogenación
inicial.
• La acil-CoA deshidrogenasa transfiere
electrones al FADH2 y de allí al O2
produciendo H2O2.
• Los peroxisomas presenta cantidades
elevadas de catalasa, que degrada el H2O2 a
H2O y O2.
• Las reacciones subsiguientes son iguales al
de la oxidación de ácidos graso
mitocondrial.

44
Formación de cuerpos cetónicos a partir de la
degradación de las grasas.

i r gluconogenesis
u c +
o d Acetil-Coa Oxidación de
pr ácidos grasos
(Se inicie
Glicólisis
el ciclo de Un balance entre la glicolisis y la
oxidación de ácidos grasos
Krebs)
45
Formación de cuerpos cetónicos a partir de la
degradación de las grasas.

• GLUCONEOGENESIS:
Sintesis de glucosa a partir de piruvato
• Cualquier metabolito que pueda ser convertido
a piruvato u oxalacetato puede ser un precursos
de glucosa
• Los precursores gluconeogenicos se convierten a
piruvato, o bien entran en la ruta por conversión
a oxalacetato o dihidroxiacetona fosfato.
• En los casos de inanición y de diabetes el
oxaloacetato entra a la vía de la gluconeogénesis
para formar glucosa.
• No estará disponible en el ciclo de Krebs para
condensarse con la acetil-CoA.
• Por lo tanto, el acetil CoA se deriva a la
conversión de 3-hidroxibutirato, acetoacetato y
acetona (CUERPOS CETÓNICOS)

46
Formación de cuerpos cetónicos a partir de la
degradación de las grasas.

to
tira sa
u
x ib ena
ro g
h id idro
-
3 es h
De
sc d
hidroximetil- Enzima de es arb
3-Cetotiolasa encisión de po ox
glutaril CoA hidroximetil-
nt ila
án ci
sintasa e a ón
glutaril CoA
sintasa

Se forman en
hígado 47
 Unidades elevadas de
acetoacetato, indican
abundancia de grupos
acetilo, y provoca
diminución en la
velocidad de la lipolisis

Ciclo de Krebs

Utilizan acetoacetato con preferencia a la

glucosa

En personas bien alimentadas la glucosa

es la molécula energética para el cerebro
y el eritrocito.

Durante el ayuno y la diabetes el cerebro

se adapta al uso de acetoacetato, y
aporta el 75% de las necesidades
energéticas al cerebro.
48
Conclusiones

• Los ácidos grasos son importantes como moléculas energéticas, componente de

las membranas celulares, segundos mensajeros, y otros.
• Se almacena en tejido adiposo como triglicéridos.
• La utilización de los ácidos grasos como combustible requiere movilización,
escisión de los triglicéridos al activar lipasa.
• Son transportados a través de la membrana interna mitocondrial por la
carnitina y son degradados en la matriz mitocondrial (Oxidación, hidratación,
oxidación y tiólisis).
• La síntesis de ácidos grasos se da por la ácidos grasos sintasa.
• Los ácidos grasos insaturados o con cadena impar requieren reacciones
adicionales para sus degradaciones
• La acetil-CoA carboxilasa regula es un punto de control en el metabolismo de
los ácidos grasos.

49