PERFIL LIPIDICO Y SINDROME METABOLICO

INTRODUCCIÓN CONCEPTOS GENERALES

Las enfermedades Lipoproteínas: son complejos macromoleculares Apolipoproteinas: Es parte fundamental y

cardiovasculares son la compuestos por proteínas y lípidos proteica de las lipoproteínas cuya función es
epidemia del siglo en las que transportan masivamente las grasas por todo el mantener la estructura de la lipoproteína y
sociedades desarrolladas. organismo. regular su metabolismo Existen varios tipos de
Tienen un origen apolipoproteinas Apo A , Apo B, etcétera
multifactorial con
participación de factores
genéticos, ambientales y
alimenticios el conocimiento
de los riesgos son claves
para saber si un individuo
está
más o menos predispuesto a
presentar alguna enfermedad
cardiovascular en el futuro.

UNIV. LEYDI MARGOTH PORTALANZA VELARDE

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 TRIGLICÉRIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLÍPIDOS
Triglicéridos
Consisten en glicerol esterificado
con tres ácidos grasos de cadena
larga. Los triglicéridos están
presentes en las grasas
alimentarias y se sintetizan en el
hígado y los tejidos adiposos.
Los triglicéridos que contienen
tanto ácidos grasos saturados
como insaturados son
componentes importantes de las
membranas celulares.
3.3 CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
Colesterol
El colesterol está en las grasas alimentarias
y el hígado lo sintetiza por un mecanismo
que sobrelleva una estricta regulación
metabólica. Se excreta en la bilis tal como
está, o bien después de metabolizarse como
ácidos biliares.
Fosfolípidos
Los fosfolípidos son compuestos similares a los
triglicéridos pero con un residuo de ácido graso
sustituido por el fosfato y una base nitrogenosa.
Al no ser hidrosolubles, los lípidos se transportan en
el plasma juntamente con las proteínas. El principal
portador de ácidos grasos libres (AGL) es la
albúmina; los otros lípidos circulan en forma de
complejos llamados lipoproteínas. Éstas consisten en
un núcleo no polar de ésteres de triglicérido y
colesterol rodeados por una capa superficial de
fosfolípidos, colesterol y proteínas denominadas
apolipoproteínas
UNIV. LEYDI
MARGOTH
PORTALANZA
VELARDE
GRUPO: 5
 3.4.
LIPOPROTEINAS
a) Quilomicrones
Se sintetizan en el intestino con la función
de transportar los lípidos dietarios hacia el
hígado.
Son las lipoproteínas más grandes, con
un diámetro superior a los 100 nm. En la
ultracentrifugación, flotan a una densidad
menor de 0,95 g/ml. En la electroforesis
en gel de agarosa, permanecen en el
origen. El contenido apoproteico del
quilomicrón naciente o recién sintetizado
consiste en apo B-48, A-I, A-II, A-IV y A-
V. Ya en la circulación, el quilomicrón
recibe apo C-I, C-II, C-III y E de las HDL,
y pierde parte de las apo A.
METABOLISMO DE LAS
b) Lipoproteínas de muy baja c) Lipoproteínas de
densidad (VLDL) densidad intermedia (IDL)
Son sintetizadas y secretadas por el
hígado. Tienen un diámetro variable de
Son el producto del catabolismo parcial de
30 a 100 nm. Por ultracentrifugación,
las VLDL. Estas lipoproteínas son más
pueden separarse en el rango de
pequeñas que sus precursoras (25 a 30
densidades de 0,95 a 1,006 g/ml y en
nm), tienen una densidad comprendida
la electroforesis tienen movilidad de
entre 1,006 y 1,019 g/ml y su movilidad
pre-beta o alfa-2-globulinas. La VLDL
electroforética coincide con las beta
tiene la función de transportar los
globulinas. Las IDL tienen
triglicéridos de síntesis endógena, que
aproximadamente igual proporción de
son secretados a la circulación,
colesterol y triglicéridos. Su contenido
impidiendo así la esteatosis hepática,
apoproteico consiste en apo B100 y E.
además de redistribuir ácidos grasos a
Por cada molécula de VLDL que se
diferentes tejidos que los requieran.
degrada, se produce una de IDL. Existe una
transferencia total de la apo B100 de la
VLDL a la IDL, mientras que se van
perdiendo las apoproteínas C y en menor
grado la E, a la vez que se hidrolizan los
triglicéridos por acción enzimática. En
estado postprandial aumenta
progresivamente la concentración de la IDL
en el plasma, alcanzando su pico máximo a
las seis horas después de la ingesta.
La IDL continúa perdiendo sus triglicéridos
por acción enzimática y su apo E hasta
convertirse finalmente en LDL.
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GRUPO: 5
 d) Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

La degradación final de la IDL en el plasma, origina una lipoproteína más pequeña

(aproximadamente 20 nm), muy rica en colesterol esterificado, con un contenido
apoproteico exclusivo de apo B100 proveniente de la IDL que es su precursora.
Estas lipoproteínas flotan en un rango de densidades de 1,019 a 1,063 g/ml y poseen
una movilidad electroforética de beta globulinas. Las LDL pueden presentar
modificaciones de origen genético o como consecuencia de alteraciones del medio.
Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor capacidad aterogénica que las
nativas.

e) Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Por ultracentrifugación, se pueden separar en el

Las lipoproteínas de alta densidad
rango de densidades de 1,063 a 1,210 g/ml.
tienen diferentes orígenes: pueden
Migran con movilidad de alfa-1-globulinas en la
provenir de la síntesis hepática,
electroforesis y tienen un diámetro de 8 a 12 nm.
intestinal o resultar del catabolismo
Prácticamente, el 50 % de la partícula son
de las lipoproteínas ricas en
apoproteínas, las principales son A-I y A-II, aunque
triglicéridos (Quilomicrones y/o
también pueden transportar apo A-V, C-I, C-II, C-III y
VLDL) en la circulación plasmática.
algunas HDL también apo E.
Las HDL recién sintetizadas o
Alrededor del 20 % es colesterol, casi el 60 % son
nacientes son discoidales y se las
fosfolípidos y el resto son escasos triglicéridos. La
conoce como pre-beta HDL,
función de las HDL es vehiculizar el colesterol, desde
denominación que surge de la
los tejidos periféricos hacia el hígado, para su
electroforesis bidimensional
reciclaje o catabolismo a ácidos biliares. Este
utilizada para su detección. Estas
proceso de denomina transporte inverso del
partículas nacientes migran en
colesterol. Pueden distinguirse por lo menos dos
posición pre-β, mientras que el
subfracciones de HDL: HDL2 y HDL3 que varían en
resto de las HDL migran en
su densidad, tamaño y composición. Las HDL2 (d=
posición α. Las pre-β HDL están
1,063 a 1,120 g/ml) tienen mayor peso molecular y
constituídas por apo A-I,
son más ricas en fosfolípidos y colesterol que las
fosfolípidos y colesterol libre. En el
HDL3 (d= 1,120 a 1,210 g/ml). El nivel de la HDL2
plasma estas partículas maduran
está influenciado por variables fisiológicas como las
adquiriendo forma esférica (HDL3 y
hormonas sexuales, insulina, ejercicio físico y dieta, a
HDL2). UNIV. LEYDI MARGOTH
diferencia de la HDL3 cuyo nivel depende
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directamente de la síntesis y secreción hepática o
intestinal. GRUPO: 5
 SINDROME METABOLICO

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

El síndrome metabólico es un desorden complejo

El síndrome metabólico (SM) se
con un alto costo socioeconómico y se le
considera un estado
considera un problema de salud pública, pues
fisiopatológico crónico y
constituye una verdadera epidemia. La presencia
progresivo, que representa a un
del Síndrome Metabólico en un individuo aumenta
grupo de factores de riesgo
el riesgo de padecer de diabetes mellitus tipo 2
(obesidad, resistencia a la
y/o de enfermedad cardiovascular.
insulina, hipertensión y
dislipidemia principalmente) que
forman un síndrome complejo
definido por una patofisiología
unificadora y que se asocia con un
riesgo aumentado para la
enfermedad cardiovascular (ECV),
diabetes mellitus tipo 2 y otros
desórdenes relacionados.

ETIOLOGÍA DEL SINDROME

METABOLICO DEFINICIONES
INTERNACIONALES

La asociación entre la obesidad y la inflamación

se da por medio de la sobreproducción de
citoquinas proinflamatorias por parte del tejido
adiposo acumulado en exceso.
No obstante, aunque la obesidad y la IR están
en el centro de la patofisiología del SM, un
número de otros factores tales como el estrés
crónico y la regulación alterada del eje UNIV. LEYDI
hipotálamo-hipófisis-adrenal y del sistema MARGOTH
nervioso autónomo, el incremento del estrés PORTALANZA
oxidativo, la actividad del sistema renina- VELARDE
angiotensina-aldosterona pueden estar GRUPO: 5
involucradas en su patogénesis
 COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO
OBESIDAD
La obesidad se origina por un
balance energético positivo
producto de la ingesta aumentada
de alimentos. Este estado de
acumulación lipídica necesita de la
capacidad de adaptación por parte
del tejido adiposo, incluyendo la
formación de adipocitos nuevos,
un proceso conocido como
hiperplasia adipocítica.
HIPERTENSIÓN
La hiperglicemia y la hiperinsulinemia
activan el sistema renina-angiotensina
(RAS, del inglés “renin angiotensin
system”) pues incrementan la expresión
de angiotensinógeno, de angiotensina II
(ANG II) y del receptor AT1 y todo esto
puede contribuir al desarrollo de la
hipertensión, pues la ANG II ejerce
varios efectos que modulan la presión
sanguínea. Ambas condiciones,
hiperglicemia e hiperinsulinemia, se
presentan en la IR y en la obesidad.
DISLIPIDEMIA
La dislipidemia del SM es la misma de la
obesidad y de la diabetes tipo 2 y se
caracteriza por niveles de triglicéridos
(TAG) séricos aumentados, aumento de
AGL, valores disminuidos de HDL-
colesterol y un aumento de las partículas
LDL pequeñas y densas.
INSULINO RESISTENCIA
En términos generales la génesis de la IR se ha
asociado a la acumulación de lípidos en diferentes
tejidos y órganos (hígado, músculo esquelético,
páncreas y corazón entre otros) causada por la
obesidad y por un estado inflamatorio crónico
subclínico.
Esta acumulación de grasa causa lipotoxicidad
dentro de la célula que trastorna el funcionamiento
celular y puede llevar hasta la apoptosis. Este
proceso de alteración o de estrés celular ocasiona
una disfunción de algunas organelas,
particularmente de las mitocondrias y del retículo
endoplásmico
HIPERGLICEMIA ESTADO PROTROMBÓTICO

El estado protrombótico asociado al SM es el resultado de un grupo de

alteraciones que involucran a las vías intrínseca y extrínseca de la
coagulación, a la fibrinólisis y a la función plaquetaria, cada uno cooperando
para favorecer una tendencia trombótica. El riesgo trombótico está
directamente correlacionado con el peso y una reducción de la IR periférica
puede contribuir a reducir el riesgo trombótico en sujetos obesos.

OTROS FACTORES ASOCIADOS AL SINDROME METABOLICO

La Proteína C Reactiva de alta

sensibilidad (llamada de ahora en
adelante PCR) es un marcador de
inflamación de alta sensibilidad y se
encuentra elevado en el SM. Además,
hay una relación lineal entre el número
de componentes del SM presentes y los
niveles de PCR
Un riesgo aumentado en 1.6 veces para
el SM fue observado en individuos con
niveles de AU en el cuartil mayor
comparado con el cuartil más bajo (61).
En concordancia con lo anterior Yang et
al encontraron un incremento en la
incidencia del SM conforme aumentaba
el valor del AU agrupado en terciles

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PORTALANZA VELARDE

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 TRATAMIENTO
El manejo efectivo incluye cambios
en el estilo de vida, primariamente la
pérdida de peso con dieta y
ejercicio. El tratamiento
farmacológico debe ser considerado
para aquellas personas cuyos
factores de riesgo no son reducidos
adecuadamente con las medidas
indicadas. El manejo clínico del SM
es difícil porque no hay un método
reconocido para prevenir o mejorar
el síndrome como un todo. Entonces
el tratamiento busca tratar cada
componente del SM por separado,
dando especial énfasis a aquellos
componentes que son fácilmente
manejables al tratamiento con
drogas o fármacos.
Reducción de peso. La obesidad es un
importante factor de riesgo vascular y la
pérdida de peso con medidas sobre el
estilo de vida (dieta y ejercicio) continúa
siendo la primera prioridad en pacientes
con IR para controlar la dislipidemia y
prevenir la DT2, pero es difícil lograrlo y
mantenerlo. Por consiguiente las drogas
que facilitan la pérdida de peso resultan
útiles.
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GRUPO: 5
Dislipidemia. Para la dislipidemia la meta prioritaria
es la disminución del LDL colesterol a menos de 130
mg/dl con la opción de disminuirlo a menos de 100
mg/dl en los individuos con alto riesgo y menos de 70
mg/dl en aquellos con muy alto riesgo. En pacientes
con TAG ≥ 200 mg/dl el colesterol no HDL se
convierte en una segunda meta. Después de
alcanzar estas dos primeras metas la elevación del
HDL colesterol se convierte en la tercera meta. En el
caso del HDL colesterol no existen valores
especificados por alcanzar, sino que este parámetro
debe ser elevado todo lo que se pueda.