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• Las vías aéreas de los pacientes asmáticos en una proporción mucho mayor que en
las vías aéreas de personas sanas
• únicas células capaces de reaccionar con los alérgenos a través de sus receptores
de alta afinidad para la IgE presentes en su membrana
• Una vez sintetizada y liberada la
• IgE por los linfocitos B, ésta se une a sus receptores de la membrana celular de los
mastocitos y, cuando interacciona con los antígenos inhalados, produce su
activación
• el mastocito activado libera una serie de mediadores como la histamina y la
triptasa, contenidos en los gránulos de su citoplasma
• Las células inflamatorias, una vez activadas, liberarán una serie
de mediadores como histamina, factor activador de plaquetas y
metabolitos del ácido araquidónico (tromboxano, leucotrienos,
prostaciclinas) que favorecerán la broncoconstricción.
• La inflamación, el remodelado y la alteración en el control neural
de la vía aérea son responsables tanto de las Exacerbaciones
recurrentes como de la obstrucción bronquial más permanente.
• La causa del estrechamiento de las vías respiratorias es a menudo una sensibilidad
anómala de los receptores colinérgicos, que desencadena una contracción en los músculos
de las vías respiratorias cuando no deben hacerlo. Se cree que ciertas células de las vías
respiratorias, particularmente los mastocitos, son las responsables del inicio de la
respuesta. Los mastocitos localizados en los bronquios liberan sustancias, como la
histamina y los leucotrienos, que provocan lo siguiente:
• Contracción del músculo liso
• Aumento de la secreción de moco
• Desplazamiento de determinados glóbulos blancos a la zona
• La aspirina (ácido acetilsalicílico) y los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un desencadenante
para casi un 30% de las personas con asma grave, pero actúan
como desencadenantes en menos del 10% de las personas con
asma en general.
Eosinofilia en Esputo