Universidad de Guadalajara

Farmacoterapia
de las Infecciones
Respiratorias.
Presentado por:
Alfredo Fernando Cortez
Martínez.
Materia: Farmacoterapia.
Profesor: César Ricardo Cortez
Alvarez
Introduccion:

Las enfermedades respiratorias son una

causa primordial de mortalidad y
morbilidad en el mundo una vez que se
suman las agudas y crónicas, así como
las infecciosas y las no infecciosas. Este
hecho puede intuirse al observar que, en
todos los países, varias enfermedades
respiratorias aparecen en las primeras
10 causas de enfermedad y muerte
En términos generales, en el ámbito nacional
e internacional se observa una subestimación
de la importancia de las enfermedades
respiratorias que puede disminuir la
conciencia sobre ellas en general; y en
especial, sobre las enfermedades crónicas y
esto, a su vez, puede derivar en una
asignación pobre de presupuesto y una pobre
atención a los pacientes.
 Epidemilogia y Panorama actual en Mexcio.

Las enfermedades respiratorias son la

primera causa de morbilidad en México. En
2011 a nivel nacional se presentaron
17,525,515 casos de Infecciones
respiratorias agudas (17,214 casos por cada
100,000 habitantes), 82,175 de neumonía
(81 casos por cada 100,000 habitantes),
15,286 de tuberculosis (15 casos por cada
100,000 habitantes) y 234,487 de asma (230
casos por cada 100,000 habitantes) en la
población mayor de 5 años.
 25,210 fuera del grupo J

Mortalidad en mexico 2015 Asma

79,383 Totales
respiratorias.
2.4%
Otras ER. Muertes totales:
13.6% 548,254.

Enfermedad pulmonar intersticial

EPOC Y EFISEMA. 5.9%
23,851. Epoc y Efisema.
44%
INFLUENZA Y NEUMONÍA
18,458
ENFERMEDAD PULMONAR
INTERSTICIAL 3,181
OTRAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS 7,387
Influenza y neumonia
34.1%
ASMA 1,296

Muertes respiratorias en México, 2015

José Rogelio Pérez-Padilla
 Principales causas de
muerte en México

En México y en otros países, las enfermedades respiratorias tienen baja

visibilidad y prioridad, resultado de que se ha dado un énfasis histórico a
las enfermedades infecciosas y luego a las cardiovasculares y más recién al
cáncer en general y a los trastornos metabólicos como la diabetes y la
obesidad. Por ejemplo, en 2015 se reportaron 23,851 muertes por EPOC (sin
asma, ni bronquiectasias), comparadas con 3,899 muertes por cáncer
cervicouterino, 6,200 por cáncer de mama, 6,309 por cáncer de próstata y
4,742 por VIH
 Tipos de enfermedades respiratorias.
Se clasifican en dos grupos
Por un lado están las enfermedades respiratorias de
tipo crónicas no transmisibles como el asma, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
alergias e hipertensión pulmonar.

Por otro lado las enfermedades respiratorias agudas

(ERA) transmisibles, que son afecciones del tracto
respiratorio superior o inferior, generalmente de
etiología infecciosa, pueden producir un espectro de

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enfermedades que van desde infecciones asintomáticas o
leves hasta enfermedades graves y fatales, dependiendo
del patógeno causante, de factores ambientales y del
huésped.
Temas a tratar:
Desordenes Respiratorios

Asma
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva crónica.
Fibrosis Quistica.
 Asma Información
clave.
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías
respiratorias en que muchas células y elementos celulares
juegan un papel.

La terapia para el asma crónica está dirigida a suprimir la

respuesta inflamatoria subyacente y normalización pulmonar
función.

Administración directa de medicamentos para el asma en las vías

respiratorias la inhalación es la vía más eficiente y minimiza la

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efectos adversos.

Los agonistas β2 inhalados de acción corta son los más eficaces

agentes para revertir la obstrucción aguda de las vías
respiratorias causada por broncoconstricción.
 Asma Epidemiologia
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Foro
Internacional de Sociedades Respiratorias (FIRS, por sus siglas
en inglés), estiman entre 300 y 235 millones de pacientes con
asma en todo el mundo.

En México, de acuerdo a la OMS, el 7% de la población padece

asma, lo cual significa aproximadamente 8.5 millones de
mexicanos enfermos por este padecimiento respiratorio
crónico.

La población de 0-14 años de edad es la más afectada seguida

de las personas entre 15-64 años de edad. Entre los egresos
hospitalarios 47 son por defunción (0.03% de todas las causas
de muerte en el país) y una tasa de mortalidad de 1.8 por
1,000 egresos.
Importancia economica. El asma es la enfermedad crónica más común
de la niñez y Causa morbilidad y mortalidad
significativas tanto en adultos como en niños.

El asma es una carga económica significativa en los Estados Unidos, con un costo de
$ 12,7 mil millones en 1998 con gastos médicos directos representando el 58% del
costo o aproximadamente $ 7,4 mil millones.

 Etiología

Se ha intentado clasificar el asma según sus causas, intensidad y obstrucción de la

vía aérea valorada por el volumen espiratorio máximo al final del primer segundo
(VEF1) o el pico espiratorio máximo (PEF) y su respuesta al manejo. Esto no es
apropiado, ya que el asma es multifactorial y contribuyen tanto factores genéticos
como ambientales.
 Etiología Y Clasificacion:

El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la gravedad o el tipo de

limitación en el flujo aéreo y la duración de los episodios.

Asma intrínseca: se
presenta en su mayoría
Asma extrínseca: se
después de los 35 años de
presenta en edades
edad, no hay carga familiar
tempranas, con carga
de atopia, con PC
familiar de atopia, con
negativas e IgE total
pruebas cutáneas (PC)
normal. Se presenta como
positivas a múltiples
consecuencia de
alergenos e IgE total
infecciones, por ejercicio,
elevada.
cambios hormonales,
estímulos psicológicos, etc.
 Fisiopatologia:
El asma se caracteriza por inflamación, hiperreactividad de las vías respiratorias.
(AHR) y obstrucción de las vías respiratorias.

Células. La presencia de eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz

bronquial, se traducen en el aumento de las concentraciones de los productos
elaborados por estas células (histamina, prostaglandinas D2 y leucotrienos).
Mediadores químicos. Los eosinófilos y mastocitos liberan numerosas sustancias
químicas capaces de ocasionar edema y broncoconstricción de la mucosa
respiratoria: histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor
activador de las plaquetas (FAP).
Neurotransmisores. Las vías aéreas están reguladas por el sistema nervioso
autónomo (SNA), que actúa sobre la musculatura lisa bronquial y las glándulas
secretoras. El SNA está formado por el sistema adrenérgico o simpático
(broncodilatador) y el colinérgico o parasimpático (broncoconstrictor). Los
neurotransmisores son la noradrenalina y la acetilcolina, respectivamente.
 Fisiopatologia:
Alergia. En ésta interviene la IgE, cuya formación depende de los linfocitos B, y es
regulada por la IL4 y el interferón gamma, sintetizados por los linfocitos TH2 y TH1,
respectivamente. La inflamación alérgica se encuentra sólo en el paciente sensible que
se expone a un alergeno, éste se pega a su IgE específica que se posa sobre la
membrana celular del mastocito con liberación de mediadores inflamatorios como
histamina, tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos que ocasionan las
manifestaciones clínicas del asma. La síntesis de esta IgE se inicia después de la
exposición repetida a un alergeno, para ser llevada a los nódulos linfáticos, que es
donde se imprime la memoria inmunológica.
 Mediadores inflamatorios
Se han reconocidos 100 mediadores diferentes
como involucrados en asma y como mediadores de
compleja respuesta inflamatoria de la vía aérea.

Las citocinas son moléculas glucoproteicas solubles,

secretadas por diferentes tipos de células, las cuales
se unen a los receptores de membrana en las células
blanco, iniciando la activación celular.

STAT5 y STAT6 son responsables de las respuestas

celulares de IL-4 e IL-5, regulando la transcripción
genética y su producción.
 Diagnostico.

Historia clinica, entorno social y ambiental,

antecedentes familiares, aunado al examen físico.
El cuadro clínico característico es tos, sibilancias,
opresión torácica y, en cuadros graves, dificultad
respiratoria. (Frecuencia).
La tos es más común en la mañana al despertar y por
las noches antes de dormir.
El paciente suele referir tos intermitente exacerbada
por factores como el aire frío, el humo del cigarro, el
ejercicio físico y exposición a alergenos del ambiente.
 Evidencia Clinica

Eosinofilia (eosinófilos > 600/mm3)

Determinación de IgE
Radiografía de tórax: como parte de la evaluación
inicial es necesario tomar radiografías anteroposterior
y lateral de tórax.
Pruebas de función pulmonar, Flujometria,
Espirometria, Pletismografía.
Pruebas Fisicas.
 Tratamiento

Asma crónica, Objetivos de tratamiento:

Ausencia de síntomas crónicos

Reducción de frecuencia de exacerbaciones
Mínima necesidad de tratamiento de rescate, estilo de
vida normal.
Sin limitaciones de ejercicio
Función pulmonar normal y mínimos o ausentes efectos
adversos del tratamiento
Tratamiento
 Tratamiento

El manejo del paciente con asma, siempre tiene que iniciar con el manejo no farmacológico.
Esto consiste en un intento de modificar los factores mejorables del medio ambiente y con ejercicio.
Definir tratamiento de rescate o mantenimiento.
Tratamiento No farmacologico:
Evitar tabaquismo activo y pasivo (R)
Limitar contaminación intradomiciliaria (leña, olores fuertes, bálsamo de tigre) (BP)
Con mal clima o precontingencia: no ejercicio extenuante al aire libre (BP)
En caso de alergia a caspa de animal: evitar exposición a animales (S)
Intervenciones multifacéticas (mejorar ventilación, evitar humedad, evitar almacenes de ácaros,
p. ej. alfombras) (S)
En asma ocupacional: estrictamente evitar alérgenos sensibilizantes (R)
l Ejercicios respiratorios (R)
Ejercicio físico regular (natación)
 Tratamiento Farmacologico
Introduccion

Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de control o mantenimiento, y de alivio, también
llamados “de rescate”. Los medicamentos de control o mantenimiento, que deben administrarse a
diario durante periodos prolongados, incluyen glucocorticoides inhalados (GCI) o sistémicos,
antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ARLT), agonistas b2-adrenérgicos de acción larga
(LABA), tiotropio y anticuerpos monoclonales anti-IgE (omalizumab).

Los medicamentos de alivio se utilizan a demanda para tratar o prevenir la broncoconstricción de

forma rápida y, entre ellos, se encuentran los agonistas b2-adrenérgicos de acción corta (SABA)
inhalados (de elección) y los anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio).
Tratamiento Farmacológico Beta-adrenergicos (
Rescate)

Los beta-adrenérgicos de corta duración inhalados

son los fármacos de elección como medicación de
rescate. (1er Eleccion) por sus siglas en inglés,
SABA,se sugiere bromuro de ipratropio como
alternativo. Utilizar 2 o más dispositivos de
betaagonistas de acción corta por mes o más de 12
disparos por día son marcadores de asma mal
controlada.

Se recomienda dosis bajas de esteroide inhalado

como controlador de primera elección.
Fluticasona en comparación con budesonida o
beclometasona a dosis altas se asocia a mayores
efectos adveros
Tratamiento Farmacologico

En la crisis asmática grave o en una crisis asmática

con síntomas refractarios al manejo inicial con un
SABA, sugerimos usar la combinación SABA +
bromuro de ipratropio en nebulización.

Los efectos adversos de los agonistas β2 inhalados

incluyen taquicardia, temblor e hipopotasemia, que
generalmente no son problemáticos.
Debido al aumento de los efectos adversos, los
agonistas β2 orales deben debe evitarse en
pacientes que pueden usar medicamentos
inhalados.
Tratamiento Farmacologico Agonistas B2
Salbutamol (Acción Corta).
El salbutamol es el β2 agonista de acción corta de elección para iniciar el tratamiento de la crisis asmática leve
o moderada.Es una mezcla racémica (50:50) de enantiómeros de albuterol. El enantiómero R es el
omponente activo.
 Tratamiento Farmacologico
Agonistas beta2 inhalados de acción prolongada
El salmeterol y el formoterol son agonistas β2 inhalados de acción prolongada, que proporcionan hasta 12 horas de
broncodilatación después de una sola dosis.
 Tratamiento Farmacologico
Corticoesteroides.
Los corticosteroides son los agentes antiinflamatorios más potentes. disponible para el tratamiento del asma. La eficacia de los
corticosteroides. se debe a su capacidad para afectar múltiples vías, lo que resulta en la supresión de la activación de células
inflamatorias y función, prevención de fugas microvasculares, disminución de la producción de moco y regulación ascendente de
β2-adrenérgicos receptores

Se incluyen (beclometasona, budesónida ciclesonida, fluticasona o mometasona) a dosis bajas y administradas diariamente. Este
escalón suele ser el inicial para la mayoría de los pacientes con asma persistente que no han recibido tratamiento previo. La dosis
habitual oscila entre 200 y 400 µg/día de budesónida o equivalente. Los GCI, administrados de forma continua, constituyen el
tratamiento de mantenimiento más eficaz del asma persistente.
 Tratamiento Farmacologico
Corticoesteroides Sistemicos.
Los corticosteroides sistémicos son eficaces tanto a largo plazo como medicamentos de control y rescate; sin embargo, debido al
potencial para efectos adversos graves, los corticosteroides sistémicos solo debe usarse para el control a largo plazo del asma en
pacientes que han fracasado con otras terapias. Los efectos adversos incluyen supresión hipotalámica-pituitaria-suprarrenal,
retraso del crecimiento, osteoporosis, necrosis aséptica de el hueso, trastornos psiquiátricos, sodio y agua retención,
hiperpotasemia, hiperglucemia, inmunosupresión, cicatrización de heridas deteriorada, glaucoma etc.
 Tratamiento Farmacologico
Anticolinergicos.
Los anticolinérgicos tópicos (bromuro de ipratropio) pueden utilizarse para mejorar la rinorrea refractaria a otros tratamientos en la
rinitis tanto en niños como en adultos y en el resfriado común.Los agentes anticolinérgicos actúan inhibiendo los efectos de la
acetilcolina sobre los receptores muscarínicos en las vías respiratorias. Solo protegen contra la broncoconstricción mediada por
colinérgicos y son no son tan eficaces como los broncodilatadores como los agonistas β2 en el asma.


ARLT: Antagonista de los receptores de los leucotrienos;

Los ARLT estarían especialmente indicados como alternativa en pacientes que no pueden o no desean recibir GCI, que tienen
efectos adversos con los mismos, que tienen dificultades con la técnica de inhalación, o que presentan rinitis alérgica concomitante.
Los antagonistas de los receptores de los leucotrienos (montelukast) son eficaces en el tratamiento de las rinitis y conjuntivitis
alérgicas, tanto en adultos como en niños, aunque su eficacia es menor que la de los glucocorticoides intranasales o los
antihistamínicos orales.


Inmunomoduladores.
En pacientes con asma grave no controlada eosinofílica, independientemente de la presencia de alergia, pueden utilizarse
fármacos biológicos dirigidos frente a la vía de la interleucina-5 (IL-5). En la actualidad, mepolizumab y reslizumab, anticuerpos
monoclonales anti-IL-5, y benralizumab, que va dirigido frente a la cadena alfa del receptor de la IL-5 (IL-5Ra), están autorizados
como tratamiento adicional en pacientes adultos (a partir de 18 años) con asma eosinofílica persistente grave no controlada (asma
grave refractaria eosinofílica)
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica
Epidemiologia
La EPOC actualmente ocupa el cuarto lugar entre las principales
causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. Su prevalencia
depende del país, la edad y el sexo, pero se aproxima a 10% en
personas mayores de 40 años.

Afecta más a hombres que a mujeres, pero esta diferencia puede

cambiar, ya que en los países desarrollados cada vez más mujeres
han adquirido el hábito de fumar.

En América Latina, se realizó un estudio multicéntrico denominado

PLATINO, en el que se reportaron datos de 5 ciudades (São Paulo,
Ciudad de México, Montevideo, Santiago de Chile y Caracas) sobre la
situación epidemiológica de la EPOC, que van desde 7.8% en México,
hasta 19.7% en Montevideo
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Cronica
Epidemiologia

En México existen muy pocos estudios relacionados con la EPOC.

Uno de ellos se realizó en el año 2008; se reclutaron pacientes en 27
ciudades de 20 estados, se les aplicaron encuestas y se realizó
espirometría. De los 2,293 sujetos incluidos, 472 (20.6%) fueron
positivos a obstrucción de flujo de aire.

De la población estudiada, los pacientes que presentaron

obstrucción fueron los que habían fumado más cigarrillos (85%) por
más años, y las mujeres presentaron mayor exposición a humo de
biomasa que los hombres.
Fisiopatologia

Se caracteriza por cambios patológicos en las vías

respiratorias centrales, vías respiratorias periféricas.
Inflamación crónica en el pulmón por repetición.

La exposición a partículas y gases nocivos es la principal

responsable. para estos cambios.

Un desequilibrio entre proteinasas y antiproteinasas en

el pulmón y el estrés oxidativo también son se cree que
es importante en la patogenia
 Fisiopatologia

No está claro por qué solo del 15% al 20% de los fumadores desarrollan EPOC, pero
los individuos susceptibles parecen tener una inflamación exagerada. La inflamación
de la EPOC difiere de la que se ve en el asma, por lo que el uso de medicamentos
antiinflamatorios y la respuesta a esos medicamentos es diferente. La inflamación del
asma está mediada principalmente por eosinófilos. y mastocitos. En la EPOC las
células inflamatorias primarias incluyen neutrófilos, macrófagos y linfocitos T CD8 +.

Las células inflamatorias activadas liberan una variedad de mediadores, más

notablemente leucotrieno B4, interleucina 8, y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α).
Varias proteinasas, como elastasa, catepsina G y proteinasa-3, son secretadas por
neutrófilos activados. Estos mediadores y proteinasas son capaces de provocar la
inflamación y dañar el pulmón asi como sus estructuras.
 Fisiopatologia

En las vías respiratorias centrales (tráquea, bronquios y bronquiolos) los

mediadores estimulan la hiperplasia de las glándulas secretoras de moco.

Hipersecreción de moco y ciliar conduce a tos crónica y producción de esputo.

Pérdida de la elasticidad y destrucción de las uniones alveolares conduce a la

pérdida de soporte y cierre de pequeñas vías respiratorias durante la espiración.
Infiltración de células inflamatorias, aumento del tejido muscular liso y la fibrosis
provocan el engrosamiento de las paredes de las vías respiratorias.
 Diagnostico
Un diagnóstico de sospecha de EPOC debe basarse en el síntomas y / o antecedentes
de exposición a factores de riesgo.

Se requiere espirometría para confirmar el diagnóstico. La presencia de un cociente

FEV1 / FVC posbroncodilatador inferior al 70% [el cociente del FEV1 a la capacidad vital
forzada (FVC)] confirma la presencia de limitación del flujo de aire que no es
completamente reversible.

Resultados de la espirometría se puede utilizar además para clasificar la gravedad de

la EPOC.

Pruebas completas de función pulmonar (PFT) con volúmenes pulmonares y difusión.

La capacidad y los gases en sangre arterial no son necesarios para establecer el

diagnóstico o la gravedad de la EPOC.

.
Tratamiento No farmacologico
Dejar de fumar es la única intervención conocida para ralentizar la
velocidad de disminución de la función pulmonar.

Todos los consumidores de tabaco deben ser evaluados para determinar

su preparación para dejar de fumar y las estrategias adecuadas a
implementar. Los que están listos para dejar de fumar deben tratarse con
una combinación de asesoramiento sobre estrategias conductuales y
cognitivas y farmacoterapia (terapia de reemplazo de nicotina, sostenida l
bupropión o vareniclina).

Rehabilitación pulmonar.

Administración de oxígeno a largo plazo (más de 15 horas por día) a

pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado que reduce
la mortalidad y mejora la calidad de vida.
Bullectomía, cirugía de reducción de volumen pulmonar y trasplante de
pulmón son opciones quirúrgicas para la EPOC muy grave.
Tratamiento farmacologico

Los medicamentos disponibles para la EPOC son

eficaces para reducir o aliviar los síntomas,
mejorar la tolerancia al ejercicio, reducir el
número y la gravedad de las exacerbaciones y la
mejora calidad de vida. No hay medicamentos
actualmente disponibles que disminuyan la tasa
de deterioro de la función pulmonar.
.
 Tratamiento farmacologico

. Los broncodilatadores son el pilar del

tratamiento de los síntomas EPOC.
Reducen los síntomas y mejoran la
tolerancia al ejercicio y calidad de vida.
Se pueden utilizar según sea necesario
para síntomas o de forma programada
para prevenir o reducir los síntomas.
Los fármacos broncodilatadores
comúnmente utilizados en la EPOC
incluyen β2-agonistas, anticolinérgicos y
teofilina.
Otros Tratamientos y sus dosis.
Otros Tratamientos y sus dosis.
Otros Tratamientos y sus dosis.
 Alternativas

Las enfermedades graves y la

muerte en pacientes con EPOC se
pueden reducir alrededor del
50% con la vacunación anual
contra la influenza. El óptimo el
momento de la vacunación suele
ser desde principios de octubre
hasta mediados de noviembre.
Todos los pacientes con EPOC
también deben recibir una
vacunación única con el
polisacárido neumocócico.
 También es importante en
exacerbaciones...

Oxigenoterapia
Antimicrobianos ( recientes estudios señalan que las exacerbaciones son causadas
por microorganismos en un 40-50% de las ocasiones.
Fibrosis Quistica.
En la Fibrosis Quistica, el canal regulador para
cloruro transmembrana de la fibrosis quística
(CFTR) es disfuncional y generalmente da como
resultado una disminución secreción de cloruro y
aumento de la absorción de sodio, lo que lleva a
viscosidad alterada del líquido excretado por las
glándulas exocrinas y obstrucción de la mucosa.

La enfermedad pulmonar se caracteriza por

secreciones mucosas espesas, alteración del
aclaramiento del moco, infección crónica de las
vías respiratorias y colonización, obstrucción, y
una exagerada dominación de neutrófilos
respuesta inflamatoria.
.
 Fibrosis Quistica.
Concepto
La fibrosis quística (FQ) es un trastorno hereditario del sistema multiorgánico. Es la
enfermedad genética potencialmente mortal más común entre los caucásicos y la principal
causa de enfermedad pulmonar crónica grave e insuficiencia pancreática en niños.

Debido a la variedad de sistemas de órganos afectados y terapias médicas complicadas, el

tratamiento adecuado de la FQ requiere un equipo multidisciplinario colaboración.
.
 Epidemiologia.

La enfermedad ha sido descrita en todos los grupos étnicos con diversas incidencias, siendo
de 1 por cada 8,500 nacidos vivos en México.
En estados Unidos existen cerca de 30 000 personas con FQ, cuya expectativa de vida es de
32.9 años. Alrededor de 40% de los pacientes registrados en Cystic Fibrosis Foundation tiene
más de 18 años de edad.
En comparación con México y Latinoamérica, la supervivencia promedio del paciente con FQ
en México es de 17 a 18 años.
 Fisiopatologia

La enfermedad está causada por mutaciones de un solo gen localizado en el brazo largo del
cromosoma 7, que codifica una proteína de 1.480 aminoácidos, llamada proteína reguladora
del manejo de iones en las membranas (CFTR).

Esta proteína, se comporta como un canal de cloro, controlado por AMPc, que regula
directamente los movimientos de las partículas de cloruro e indirectamente los movimientos
del sodio y agua, dando lugar a la producción de un moco anómalo y espeso en todos los
órganos, especialmente en los pulmones, páncreas, intestino, hígado, glándulas sudoríparas
y conductos deferentes en los varones, con interferencia en su funcionalismo.

.
 Fisiopatologia

Las personas con fibrosis quística (FQ)

tienen un mayor riesgo de tener
infecciones pulmonares, ya que el moco
espeso y pegajoso se acumula en los
pulmones y permite que las bacterias
crezcan y se multipliquen.

Durante la primera década de vida de los

pacientes con CF, Staphylococcus aureus y
Haemophilus influenzae son las bacterias
más comunes aisladas, pero en la segunda
y tercera década de vida, la bacteria más
prevalente es Pseudomonas aeruginosa.
.
 Diagnostico

El diagnóstico de FQ se basa en dos

niveles elevados de cloruro en el sudor
separados concentraciones mayores o
iguales a 60 mEq / L (o mmol / L) obtenido
mediante iontoforesis de pilocarpina
(referido como la "prueba del sudor").
Pruebas genéticas (análisis de mutación
CFTR) puede realizarse para confirmar el
diagnóstico, realizar un cribado en el útero
o detectar el estado del portador. Más del
70% de los diagnósticos son realizados
cerca de 12 meses de edad.
 Tratamiento Farmacologico

Los resultados terapéuticos en la atención de la Fibrosis quistica se relacionan con

enfermedades crónicas y objetivos de tratamiento agudo. Con el manejo crónico, el principal
de los objetivos es retrasar la progresión de la enfermedad y optimizar calidad de vida.

Maximizando el estado nutricional a través del páncreas reemplazo de enzimas y

suplementos vitamínicos y nutricionales son necesarios para mantener la función pulmonar
a largo plazo.

La terapia de depuración de las vías respiratorias suele ir acompañada de broncodilatadores.

tratamiento albuterol por nebulizador o inhalador de dosis medida] para estimular el
aclaramiento mucociliar y prevenir el broncoespasmo asociado con otros agentes inhalados.
Un agente mucolítico puede ser administrado para reducir la viscosidad del esputo y mejorar
el aclaramiento.
 Tratamiento Farmacologico

Varias terapias sistémicas tienen como objetivo reducir la inflamación de las vías
respiratorias. Corticosteroides orales a largo plazo,prednisona y prednisolona, han
demostrado que reduce la inflamación de las vías respiratorias y mejorar la función
pulmonar; sin embargo, los efectos beneficiosos disminuyen tras la interrupción.

Ibuprofeno en dosis altas para alcanzar concentraciones máximas de 50 a 100 mcg / ml

(243 a 485 μmol / L) ralentizan la progresiónvde enfermedad.

Terapias de antibioticos.

El reemplazo de enzimas pancreáticas es el pilar de la terapia gastrointestinal.Las dosis

de enzimas pancreáticas se inician en 500 a 1000 unidades / kg. por comida de
componente lipasa con medias dosis administradas con meriendas. Los bebés
generalmente se inician con 1500 a 2500 unidades de lipasa por 120 ml de fórmula o
leche materna.
Caso Clínico 1.
Caso Clínico 1.
Caso Clínico 1.
Caso Clínico 1.
Caso Clínico 1.
Caso Clínico 1.
Caso Clínico 1.
Caso Clínico 1.
 Preguntas Para practicar.
1.Las enfermedades respiratorias pueden clasificarse como:
a) Agudas-Crónicas.
b) Infecciosas- No infecciosas
c) De vías respiratorias altas y bajas
d) Todas las anteriores
2. Las enfermedades respiratorias son una de las causas de mortalidad mas comunes en México.
a) Verdadero
b) Falso
3.El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias donde el salbutamol es el
fármaco de primer elección usado como tratamiento de rescate (Acción corta).
a)Verdadero
b)Falso
4.El objetivo del tratamiento en su fase crónica es disminuir la ausencia de síntomas, reducir la
frecuencia de exacerbaciones, tener una mínima necesidad de tratamientos de rescate, sin limitaciones
de ejercicio y función pulmonar normal.
a)Asma
b)Fibrosis Quística
c)EPOC
 Preguntas Para practicar.
5. Se incluyen (beclometasona, budesónida ciclesonida, fluticasona o mometasona) a dosis bajas y
administradas diariamente.
a) B2 Adrenergicos.
b) Anticolinergicos
c) Corticoesteroides
d) ARLT
6. En la terapia utilizada para el tratamiento de asma los anticuerpos monoclonales IgE pueden ser
utilizados para su estadía de tipo grave no controlada.
a) Anticuerpos monoclonales
b) Corticoesteorides Sistémicos
c) Antibióticos
d) Antiinflamatorios.
7.Enfermedad que se caracteriza por cambios patológicos en las vías respiratorias centrales, vías
respiratorias periféricas, inflamación crónica en el pulmón generalmente causada por la exposición a
partículas y gases nocivos.
a) Asma
b) EPOC
c) Tos crónica
 Preguntas Para practicar.
¡8.En el tratamiento de EPOC hay actualmente disponibles farmacos que disminuyen la tasa de
deterioro de la función pulmonar.
a) Verdadero
b) Falso
9. La Teofilina perteneciente al grupo de las Metilxantinas es un fármaco ampliamente utilizado en el
Asma y Epoc debido a su evidencia científica
a) Verdadero
b) Falso
10.Enfermedad donde el canal regulador para cloruro transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) es
disfuncional y generalmente da como resultado una disminución secreción de cloruro y aumento de la
absorción de sodio
a) Asma
b) Fibrosis Quística
c) EPOC
d) Influenza.
 Bibliografia .
1. 2019, Comité Ejecutivo de la GEMA. Guía española para el manejo del
asma.https://www.semg.es/images/documentos/GEMA_4_4.pdf.
2. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) – Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Versión
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