FACULTAD DE CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICA

CÁTEDRA: FARMACOTERAPIA
DOCENTE: QF. ROJAS WISA OSCAR
TEMA: ASMA
SEMESTRE: VII
GRUPO 6:
BELL ORTIZ MAGALY DEL PILAR
ENRIQUE BAUTISTA LUYDET
ESCATE BRONCANO JORGE LUIS
HUAMAN CANCHANYA KETY
MONTERO HUARINGA LUISA
PRADO CALDERON SANDRA JANETH
QUISPE ESPINOZA CESAR
TOVAR ARANGO LUIS
Definición (OMS)

El asma es una enfermedad crónica que afecta a niños y

adultos.

Las vías que conducen el aire a los pulmones se

estrechan debido a la inflamación y la compresión de
los músculos que rodean las vías respiratorias finas.

Síntomas del asma: tos, sibilancias, disnea y opresión

torácica
Factores de riesgo

 La exposición a ciertos alérgenos

(principalmente los ácaros del polvo o la
caspa de los animales), la
contaminación, el humo del tabaco o
ciertos irritantes químicos.
 Perú es el país con mayor incidencia de
asma a nivel latinoamericano: Lima es
la segunda ciudad con mayor
contaminación atmosférica de
Latinoamérica
 Además de los altos niveles de
contaminación atmosférica, el asma se
agrava en nuestro país debido a sus
altos niveles de humedad,
principalmente entre los meses de
mayo y agosto, los más fríos de la
región.
Epidemiología
Epidemiología
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas característicos del asma son sibilancias, disnea y tos, los cuales varían tanto
espontáneamente como con el tratamiento.
Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo
despierte muy temprano en la mañana.
El paciente puede señalar dificultad para llenar de aire los pulmones.
para llenar de aire los pulmones. En algunos sujetos aumenta la producción de moco, que
es espeso, pegajoso y difícil de expectorar.
Con frecuencia se acompaña de hiperventilación y empleo de los músculos accesorios de
la respiración.
Antes de la crisis a veces surgen algunos síntomas (prodrómicos) como prurito debajo de
la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable (muerte inminente).
Los signos físicos típicos son los estertores secos en todo el tórax durante la inspiración y,
en mayor medida, durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsuflación.
Algunos pacientes, en particular niños, tienen como manifestación inicial tos
predominantemente no productiva
(asma de la variedad tusígena). El asma controlada no suele acompañarse de signos físicos
anormales.
 TRATAMIENTO
Los principales fármacos antiasmáticos se dividen en
broncodilatadores, que logran el alivio rápido de los síntomas
porque relajan el músculo liso de las vías respiratorias, y los
controladores, que inhiben los mecanismos inflamatorios básicos.
TRATAMIENTO CON BRONCODILATADORES
Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso
de las vías respiratorias para eliminar la broncoconstricción
propia del asma; con ello se obtiene alivio rápido de los síntomas,
pero su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es
mínimo o nulo.
Por tal razón, no bastan estos fármacos para controlar el asma en
los individuos con síntomas persistentes. En la actualidad se
utilizan tres clases de broncodilatadores: agonistas adrenérgicos
β2, anticolinérgicos y
teofilina; de ellos, con mucho, los más eficaces son los agonistas
β2.
 Agonistas β2
Estos fármacos activan a los receptores adrenérgicos β2 que se expresan con abundancia en las vías respiratorias. Estos
receptores están acoplados mediante una proteína G estimuladora a la adenililciclasa, con lo cual aumenta el monofosfato de
adenosina (AMP, adenosine monophosphate) cíclico intracelular, que libera a su vez las células del músculo liso e inhibe
algunas células inflamatorias, en particular los mastocitos.

La acción principal de los agonistas β2 es relajar en todo el árbol respiratorio a las células del músculo liso y actuar como
antagonistas funcionales, lo que revierte y evita la contracción de dichas células inducida por los broncoconstrictores
conocidos.
Esta acción generalizada explica su gran eficacia como broncodilatadores en el asma.
También hay otros efectos no broncodilatadores que son útiles en clínica, como la inhibición de la liberación de mediadores
de mastocitos, la reducción del exudado plasmático y la inhibición de la activación de nervios sensitivos.
Las células inflamatorias expresan pocos receptores β2, pero éstos son regulados por disminución gracias a la activación de
agonistas β2 de modo que, a diferencia de los corticosteroides, no ejercen efectos sobre las células inflamatorias de las
vías respiratorias y no disminuyen la hiperreactividad en ellas.
 Anticolinérgicos
Los antagonistas de los receptores muscarínicos, como el bromuro de ipratropio, evitan la broncoconstricción
inducida por los nervios colinérgicos y la secreción de moco. Son mucho menos
eficaces que los agonistas β2 como antiasmáticos puesto que inhiben sólo el componente reflejo colinérgico de la
broncoconstricción, en tanto que los agonistas β2 impiden que actúen todos los mecanismos
broncoconstrictores. Los anticolinérgicos, incluido el bromuro de tiotropio que se administra una vez al día, pueden
servir de broncodilatadores adicionales en el asma que no se controla con las combinaciones de ICS y LABA. Se
pueden administrar dosis altas con el nebulizador para tratar el asma grave y aguda, pero sólo después de los
agonistas β2 porque la broncodilatación comienza con mayor lentitud.
 Teofilina

La teofilina se utilizaba de manera generalizada como broncodilatador oral hace varios años, en especial por ser un
fármaco barato. En la actualidad, se ha dejado de utilizar por sus efectos secundarios tan frecuentes y por la
aparición de los agonistas β2 inhalados, que son mucho más eficaces como broncodilatadores. El efecto
broncodilatador proviene de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células de músculo liso del árbol bronquial,
que aumenta la concentración de AMP cíclico, pero las dosis necesarias para producir broncodilatación suelen
originar efectos secundarios mediados más bien por la inhibición de las fosfodiesterasas. Hay cada vez más pruebas
de que la teofilina en dosis menores posee efectos antiinflamatorios, que posiblemente son mediados por diferentes
mecanismos moleculares. La teofilina activa la enzima nuclear esencial histona desacetilasa-2 (HDH2, histone
deacetylase-2), que es un mecanismo indispensable para la interrupción de la acción de los genes inflamatorios
activados y, en consecuencia, disminuye la insensibilidad a los corticosteroides en el asma grave.