INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Insuficiencia ventilatoria ≠ insuficiencia respiratoria

• Insuficiencia ventilatoria → transtornos de movimiento de aire de pulmon
• Insuficiencia respiratoria → Incapacidad del aparato respiratorio de mantener niveles adecuados de O 2 y/o CO2 en una circunstancia
dada.
o Consecuencia de insuficiencia ventilatoria que provoca transornos en el intercambio de gases → O2 bajo, CO2 alto
o Elevación de CO2 da acidosis respiratoria, además de la insuficiencia respiratoria por retención de CO2

En el ASMA y el EPOC hay alteraciones de los “FLUJOS RESPIRATORIOS”.

Estas 2 patologías tienen en común:
o Disnea
• Sensación de dificultad respiratoria.
• Sensación desagradable y penosa de fatiga, agitación en el pecho, ahogo o falta de aire.
• Los pacientes que presentan disnea aguda son los pacientes con:
- Ansiedad.
- Hiperventilación.
- Acidosis metabólica.
- Edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico).
- Trauma torácico.
- Infección respiratoria.
- Fenómeno vascular.
- En asma y EPOC.
- También enfermedades restrictivas extrapulmonares y pulmonares.

Insuficiencia Respiratoria Aguda

• Es el fallo súbito e importante de la función respiratoria que desemboca en una alteración del contenido de O 2 y CO2 de la sangre
arterial.
• Sangre no se oxigeno adecuadamente o no se limpio de CO2 adecuadamente

Fallo ventilatorio
• El VMR (Volumen minuto respiratorio) no es suficiente para lograr un intercambio gaseoso adecuado.
• Fallo ventilatoria conduce a fallo respiratorio → ventilo poco, muevo poco aire → consecuencia: oxigeno mal o retengo CO2

ASMA BRONQUIAL

Definición: “Enfermedad crónica e inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por estrechamiento generalizado y episodios de obstrucción,
temporalmente reversibles, por lo que evoluciona con periodos alternados de exacerbaciones (mas síntomas) y remisiones (menos síntomas),
condicionados por hiperreactividad bronquial”
En las personas con asma clásica es temporalmente reversible, es decir, tienen periodos con o sin síntomas, algo que es común en la disnea de
asmáticos.
Incluyen tres aspectos considerados como los más característicos de la enfermedad:
o Inflamación,
o Obstrucción bronquial oscilante y reversible
o Hiperrespuesta bronquial inespecífica.

En niños es la enfermedad crónica más común y se cree que es por un defecto en la maduración del sistema inmunológico del niño (podría
favorecer la aparición de enfermedades de base alérgica por predominar la respuesta del tipo Th2)
Los bronquios tienen capa muscular con dos capas oblicuas en direcciones opuestas
• Esto es para disminuir diámetro de la via aérea, ya que al disminuirla el flujo de aire es mas rápido
• El flujo espiratorio es mas rápido que el flujo inspiratorio porque:
o Al inspirar los bronquios tienen una pequeña dilatación
o Al espirar los bronquios tienden a reducir su diámetro levemente y esto sirve como mecanismo de defensa
o En personas con asma hay una hiperreactividad bronquial
▪ Por lo tanto, este cierre leve de los bronquios es muy pronunciado y la persona lo percibe como disnea obstructiva

DEFINICIÓN Y PATOGENIA

El asma es un “trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el que numerosas células y elementos celulares desempeñan un papel, en
particular los mastocitos, eosinófilos, linfocitos T y células epiteliales”.
Ocasiona episodios caracterizados por:
o Sibilancias.
o Disnea.
o Opresión torácica.
o Tos paroxística nocturna.
o Limitación de la actividad.
o Insuficiencia respiratoria.
El asma produce un gran impacto en:
1. El paciente → porque disminuye su calidad de vida.
2. El sistema de salud. → porque requiere de internación, terapia intensiva, o consultas prolongadas.
3. La sociedad. → afecta a la persona en si a la hora de buscar trabajo, o realizar actividad física en escuelas, etc.

EPIDEMIOLOGÍA

Factores genéticos y ambientales explican las diferencias en la prevalencia de la enfermedad en diversas comunidades y regiones del mundo.
o Los niños están más predispuestos que las niñas al desarrollo de asma.
o En los adultos jóvenes la enfermedad afecta más a las mujeres.
o Esta predominancia desaparece en los ancianos, en los que el asma se presenta en ambos sexos con la misma frecuencia.

Sibiladores precoces: Son aquellos niños que presentan síntomas en los tres primeros años de vida que suelen presentar una remisión de sus
síntomas en los siguientes 3 años
o Los síntomas de estos niños no se consideran debidos al asma y se atribuyen al hecho de poseer un menor tamaño de las vías aéreas,
lo que facilita el desarrollo de sibilancias con las infecciones víricas, fenómeno que desaparece con el crecimiento.

Sibiladores tardíos: Cuando los síntomas de asma comienzan más tarde o en los sibiladores precoces en los que persisten los síntomas más allá
de los 3 años
o Suele encontrarse historia familiar de asma, títulos elevados de IgE sérica y sensibilización a alérgenos, lo cual sugiere que su proceso
es un asma real que está relacionado con el desarrollo de atopia.
o A los 8 años de define si el niño es asmático o no, porque es cuando el pulmón termina de madurar

Teoría de la higiene: Propone que la disminución de las infecciones víricas, la menor exposición a sustancias procedentes del reino animal
(endotoxinas) y alteraciones en la flora intestinal ocasionadas por cambios en los hábitos dietéticos, retrasan la maduración del sistema
inmunitario y con ello la tendencia al desarrollo de enfermedades alérgicas como el asma y la rinitis.
o Las familias numerosas sufren menos asma que las que cuentan con uno o dos hijos, La vida rural también protege del asma por la
exposición a endotoxinas de origen animal

ETIOLOGIA

Interacción entre factores genéticos y ambientales

• Factor genético:
 o Se inicia en la niñez o la adolescencia en personas con antecedentes familiares
o Caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva, debido a la producción elevada de IgE frente a sustancias del medio
ambiente.
• Factores ambientales:
o Ácaros, polenes, hongos, caspa o epitelio de animales
o Humo del tabaco u olores fuertes
o Dosis elevadas de gases irritantes como dióxido de azufre, dióxido de nitrógeno, ozono
• Infecciones respiratorias
o Generalmente son causadas por virus principalmente en niños
o Producen sus efectos al ocasionar daño epitelial y estimular la producción de IgE dirigidos contra los Ag virales.
o Aumentan la reactividad de la vía aérea a otros desencadenantes del asma.
• Fármacos y agentes químicos
o Aspirina.
o AINE (inhibidores de COX1 que hacen que aumenten los leucotrienos cisteinílicos )
o La anamnesis se caracteriza por la presencia de rinosinusitis crónica con poliposis nasal y anosmia.
o Los asmáticos con intolerancia a los AINE suelen sufrir asma persistente moderado o grave
o Sulfitos (utilizados en el procesamiento de alimentos y como preservantes adicionados a la cerveza, el vino y los vegetales
frescos).
o Fármacos β-bloqueantes (por ejemplo: propanolol, timolol, betaxolol).
• Factores emocionales
o Cambios de niveles hormonales→ broncoespalmo por via vagal
• Teoría de la higiene → básicamente cúrtanse putos

PATOGENIA
En personas susceptibles, el ataque de asma puede ser desencadenado por distintos estímulos que normalmente no provocan síntomas.
Tenemos dos tipos de mecanismos de respuesta:
• Mecanismos broncoespásticos:
o Dependen del nivel de sensibilidad de la vía aérea.
o No aumentan la reactividad de la vía aérea.
o Producen síntomas en personas que ya tienen predisposición al broncoespasmo.
o Desencadenantes:
▪ Aire frío.
▪ Ejercicio.
▪ Trastornos emocionales.
▪ Exposición a irritantes bronquiales (por ejemplo, humo del cigarrillo).
• Mecanismos inflamatorios:
o Ocasionan inflamación.
o Preparan a las vías aéreas de tal manera que se tornan hipersensibles a estímulos alérgicos y no alérgicos.

Hay dos tipos de respuestas a estos mecanismos:

• Respuesta temprana o de fase aguda:
o Lleva a la broncoconstricción inmediata ante la exposición del alérgeno.
o Los síntomas se manifiestan a los 10-20 minutos después de la exposición.
o Son producidos por la liberación de mediadores químicos por los mastocitos cubiertos de IgE (la reacción tiene lugar
cuando el Ag se une al mastocito sensibilizado en la mucosa de las vías aéreas).
o Se produce:
▪ Broncoconstricción por la estimulación directa de los receptores parasimpáticos.
▪ Edema de la mucosa por aumento de la permeabilidad vascular.
▪ Incremento de la secreción de moco.
• Respuesta de fase tardía:
o Se observa 4-8 horas después de la exposición.
 o Consiste en la inflamación y el aumento de la sensibilidad de la vía aérea que prolonga el ataque de asma y pone en
movimiento un ciclo vicioso de exacerbaciones.
o La inflamación crónica puede producir remodelación de la vía aérea (es irreversible).
o Esta respuesta, además de producir broncoconstricción, también produce hiperreactividad de la vía aérea.
o Se produce:

Liberación de mediadores inflamatorios

por los mastocitos, los macrófagos y las
células epiteliales.

Inducción de la migración y activación de

otras células inflamatorias (por ejemplo,
neutrófilos, eosinófilos y basófilos).

Estas células provocan daño epitelial y

edema, cambios en la función mucociliar
y eliminación deficienciente de moco,
con mayor sensibilidad de la vía aérea.

El diagnóstico del asma se hace a través de una espirometría.

FISIOPATOLOGÍA

En la fisiopatogenia del asma se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

o Inflamación bronquial
o Alergia y atiopia (herencia)
o Hiperrespuesta bronquial.

Inflamación bronquial

• Células: Se caracteriza por acumulación de eosinofilos y sus productos (proteína mayor básica, proteína catiónica, peroxidasa y
neurotoxina).
o El infiltrado eosinofilo es el resultado del aumento de la formación de eosinofilos en la medula ósea, atracción hacia la mucosa
bronquial desde los vasos por citosinas, adhesinas y factores quimiotacticos, y activación in situ para que liberen sus productos.
o Es posible que esté regulado por linfocitos T CD4 presentes en la mucosa respiratoria, los cuales elaboran las citocinas (IL-3, IL-5,
GM-CSF y eotaxina)
o La presencia de eosinófilos y mastocitos activados (por IgE) en el epitelio y en la luz bronquial ocasiona el aumento de las
concentraciones de los productos elaborados por estas células (histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos).
o Las células cebadas poseen receptores para las IgE y contienen numerosos gránulos que almacenan sustancias preformadas que
se liberan en las respuestas alérgicas.

• Mediadores químicos: Los eosinofilos y mastocitos son capaces de liberar sustancias químicas que pueden ocasionar edema y
broncocontriccon de la mucosa respiratoria.
o Histamina: es broncoconstrictora y aumenta en las secreciones bronquiales tras una reacción alérgica.
 o Los eicosanoides y el PAF se sintetizan a partir de los fosfolípidos de las membranas celulares por la acción de una enzima
denominada fosfolipasa A2.
• PGD2: Elevadas en reacciones alérgicas y produce broncocontriccion, por lo tanto es responsable de la obstrucción
bronquial.
• Por la vía de la 5-lipooxigenasa se forman los leucotrienos LTB4 , LTC4 , LTD4 y LTE4 (Los tres últimos se conocen como
leucotrienos cisteinilos)
• El PAF es un broncoconstrictor quimiotáctico de los eosinófilos, por lo que su liberación, durante las reacciones alérgicas,
puede ocasionar el reclutamiento de estas células hacia el árbol bronquial.
Alergia y atopia:
La atopia es una condición hereditaria caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva, debido a la producción elevada de IgE frente a
sustancias del medio ambiente.
El asma es una enfermedad con predisposición genética compleja en la que están implicados diversos genes que interaccionan con factores
ambientales.
o Genes que regulan citocinas como IL-4, la IL-5 y la IL-13 (ADAM33, DPP110, PHF11, GPRA y HLA-G).
o La intervención de los mastocitos en el asma bronquial se debe a la alta afinidad que tiene la IgE para fijarse en su membrana
Alergenos: Capaces de desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía son sustancias procedentes del medio ambiente

Hiperrespuesta bronquial.
Tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa índole (Fisicos o químicos)
o La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos, aunque también hay individuos sanos que pueden presentar hiperrespuesta
bronquial y, sin embargo, no tienen síntomas asmáticos.
o Las infecciones víricas, el ozono y la exposición a los alérgenos pueden incrementar la hiperrespuesta bronquial.
o El hecho de que en el asma la disminución de la inflamación bronquial se acompañe de la disminución del grado de hiperrespuesta
bronquial ha llevado a pensar que ambos fenómenos están, al menos en parte, relacionados

EFECTO SHUNT
o Efecto shunt ≠ shunt
• Efecto shunt→ se produce cuando la sangre pasa por el capilar pero no se produce intercambio
• Shunt verdadero→ cuando la sangre no pasa por el capilar
NORMAL = equilibrio ventilación/perfusion (solo en pulmón arriba) BRONCOESPASMO= desequilibrio V/Q

ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones anatomopatológicas del asma son:
o Fragilidad del epitelio: Tendencia a la descamación
o Infiltración de este y de la submucosa por células inflamatorias: Por eosinofilos, LT CD4 con predominio de TH2 y mastocitos activados
en la mucosa bronquial principalmente en las fibras de musculo liso.
o Engrosamiento de la membrana basal: Por depósito de colágeno en la membrana reticularis de la MB por la reparación de la lesión
producida por las células inflamatorias.
o Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial y de las glándulas de secreción mucosa: por la reparación de la lesión
producida por las células inflamatorias.
o En los pacientes con asma moderada o grave es habitual la presencia de numerosos tapones de moco que ocluyen parcial o totalmente
la luz de bronquios y bronquíolos.

CUADRO CLINICO: se clasifica en: intermitente, persistente y atípica.

En asma en general
• Como cada unidad respiratoria oxigena menos → ocurre reflejo de vasocontriccion hipoxica → se detecta menos oxigenación por
alveolos, se dispara arco reflejo dando vasoconstricción. Si este mecanismo no es suficiente CLAUDICA = enfermedad
• Si oxigena menos, el organismo trata de circular menos en ese lugar para así mantener equilibrio ventilación/perfusion
• Al desequilibro V/Q se le suma:
1. Mayor esfuerzo respiratorio.
2. Eso de los músculos accesorios.
3. Mayor consumo de oxígeno, que no alcanza para cubrir las necesidades:
➢ Primero en ejercicio → limitación de actividad, depende según
➢ Después en reposo → disnea de reposo grado IV.
➢ Además con aumento del consumo de oxigeno por los músculos respiratorios.

Asma intermitente:
Cursa con episodios de disnea con sibilancias, roncus, de intensidad variable, intercalados con períodos asintomáticos.
o Predomina en la infancia.
o Relacionados con causas desencadenantes alérgicas o no alérgicas o no mostrar relación con causas evidentes.
o El número de episodios asmáticos es muy variable de un paciente a otro y en un mismo individuo en diversas épocas.
 o En ocasiones, las crisis sólo aparecen en relación con hechos concretos, como el trabajo esporádico con una sustancia
desencadenante de ataques asmáticos.
o Pueden ser leves, percibidas como opresiones torácicas, o presentarse en forma de ataques de gran intensidad con sensación de
dificultad respiratoria, sobre todo durante la inspiración.
o El aumento del trabajo respiratorio es evidente al advertirse la utilización de los músculos auxiliares de la ventilación, por lo cual el
paciente debe permanecer sentado.
o Buen pronóstico, ya que en muchos casos se observa mejoría de los síntomas a lo largo de los años o persistencia de una situación
estacionaria con síntomas leves.
o Es frecuente que en los niños con asma intermitente los síntomas de la enfermedad mejoren, e incluso desaparezcan, al llegar a la
adolescencia.

Asma persistente
Se caracteriza por síntomas continuos en forma de tos, sibilancias, roncus y sensación disneica oscilante y variable en su intensidad.
o Los síntomas suelen aumentar por las noches, durante las primeras horas de la madrugada.
o El empleo de fármacos broncodilatadores es obligado en estos pacientes, los cuales con frecuencia presentan agudizaciones graves de
su enfermedad.
o Suele observarse en los asmáticos que inician la enfermedad en la edad adulta, aunque en algunos casos se recoge en la historia clínica
la existencia de asma intermitente en la infancia que se cronifica.
o Algunos pacientes refieren el antecedente de asma en la infancia que, tras desaparecer al llegar a la adolescencia, se reinicia de nuevo
en la edad adulta, pero esta vez en forma de asma persistente. En ocasiones, algunos pacientes evolucionan a la cronicidad tras un
corto período de tiempo de síntomas intermitentes.
o La alergia como causa desencadenante es detectada en una proporción baja, pero pueden haber pocos casos.

Este tipo de oscilaciones se atribuye a la amplificación

exagerada de un fenómeno que ocurre en las personas
sanas, ya que en estas las resistencias bronquiales también
oscilan, aunque de forma menos acentuada que en los
asmáticos. En algunos casos se puede observar en las gráficas
del PEF oscilaciones erráticas que incluso ocurren cuando el
paciente recibe tratamiento antiasmático adecuado. A este
modelo de asma se le denomina asma lábil. El asma
persistente tiene peor pronóstico que el intermitente, y el
paciente con esta forma clínica rara vez llega a curarse y suele
requerir tratamiento y supervisión médica de por vida.

Asma atípica

En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en forma de tos persistente, disnea de esfuerzo u opresión torácica.
o El diagnóstico de asma atípica debe considerarse sobre todo si la exploración de la función ventilatoria muestra una obstrucción
bronquial reversible con un broncodilatador.
o Una prueba terapéutica con broncodilatadores y glucocorticoides inhalados ayuda a discernir si la tos del paciente es, o no, de etiología
asmática

EXPLORACION FISICA
o Los roncus y las sibilancias son los signos característicos del asma bronquial.
 o En las intercrisis el asma puede cursar con una exploración física normal, aunque no es raro auscultar sibilancias en enfermos
asintomáticos.
o Sin embargo, la auscultación puede ser normal en algunos pacientes que afirman tener síntomas diarios y en los que las pruebas de
función pulmonar demuestran obstrucción bronquial.
o En los asmáticos con agudización grave, la obstrucción es en ocasiones tan acentuada que el tórax no ofrece ruidos respiratorios
adventicios.
o En el asma persistente iniciado en la infancia pueden observarse deformaciones torácicas en forma de tórax de pichón o tórax en tonel.

Agudización grave del asma

Una agudización del asma es grave cuando requiere el inicio inmediato de tratamiento enérgico bajo supervisión médica hasta su resolución.
Existen dos tipos de AGA de acuerdo con la instauración de la gravedad del ataque:
o La forma más frecuente es la subaguda → empeoramiento de manera progresiva a lo largo de varios días o semanas.
• Síntomas nocturnos que impiden dormir con normalidad.
• Posteriormente, los síntomas también se producen durante el día y progresan en su intensidad, hecho que el paciente advierte
por la aparición de disnea ante esfuerzos mínimos.
• El empleo de broncodilatadores es continuo y el asmático percibe que su efecto es inferior al habitual y que la duración de su
acción broncodilatadora se acorta día a día.
• Finalmente, obliga su traslado a un servicio de urgencias hospitalario.
o Presentación súbita → aparición en minutos de un cuadro grave de obstrucción en un paciente aparentemente estable.
• Pueden ocurrir de forma epidémica (se caracterizan por afectar al mismo tiempo a varios asmáticos residentes en la ciudad)
o aislada
• Es obligado descartar que el ataque esté relacionado con la ingesta de AINE.
• Algunos pacientes presentan agudizaciones graves y súbitas en repetidas ocasiones y sin motivo aparente.
• Los síntomas y signos de gravedad permiten clasificar a los pacientes en dos categorías:
a) Extrema gravedad
▪ Obliga a considerar inmediatamente maniobras extraordinarias
• Ventilación mecánica con situación límite: cianosis, bradicardia y confusión, inconsciencia o
agotamiento
b) Potencial gravedad
▪ Permite iniciar medidas terapéuticas que no incluyen inicialmente la ventilación mecánica.
• En los casos potencialmente graves
o Presencia de alguno de los siguientes datos señala una agudización grave que obliga a establecer tratamiento bajo
observación continuada:
- Silencio pulmonar a la auscultación
- Frecuencia respiratoria elevada (superior a 25 respiraciones/min)
- Taquicardia (superior a 120 latidos/min),
- PEF inferior a 200 L/min
- Pulso paradójico (caída de la presión arterial sistólica más de 10 mm Hg)

Para valorar la gravedad de una agudización asmática se debe realizar una gasometría arterial y un balance acidobásico
Cuando la agudización es súbita el paciente puede llegar a la
situación más avanzada sin pasar por los pasos previos. La
presencia de normocapnia con hipoxemia moderada no debe
interpretarse como sinónimo de benignidad del ataque; todo lo
contrario, son datos que señalan que la intensidad de la
obstrucción es acentuada y que el paciente está en situación de
peligro.
La existencia de ingresos hospitalarios previos y el antecedente de asma persistente corticodependiente son datos que sugieren gravedad
potencial del ataque asmático.
MANIFESTACIONES
El asma con frecuencia empeora durante la noche, por dos razones:
• Respuesta tardía a los alérgenos inhalados durante la tarde.
• Variaciones circadianas en la reactividad bronquial.
Durante el ataque asmático, la vía aérea se estrecha por:
• Broncoespasmo.
• Edema de la mucosa bronquial.
• Taponamiento con moco.
La espiración se prolonga como resultado de la obstrucción progresiva de la vía aérea.
El VEF1 y el PEF (Flujo espiratorio máximo) están disminuidos.
Los signos físicos varían con la intensidad del ataque:

• Ataque leve:
o Sensación de opresión torácica.
o Aumento leve de la frecuencia respiratoria con espiración forzada.
o Sibilancias ligeras.
o Tos.
• Ataque más intenso:
o Empleo de los músculos accesorios.
o Sonidos aéreos alejados debido al atrapamiento de aire.
o Sibilancias fuertes.
o Fatiga.
o Piel húmeda.
o Ansiedad. En estadios avanzados de la enfermedad.
o Aprehensión.
o Disnea.

ASMA GRAVE O REFRACTARIA

Enfermedad persistente que requiere continuamente dosis elevadas de corticosteroides por vía inhalatoria u oral durante más de la mitad del
año previo, con función pulmonar obstructiva y evidencia de exacerbaciones de la enfermedad o inestabilidad, y necesidad de fármacos
adicionales.
• Abarca a los pacientes con:
o Una enfermedad más difícil de manejar según lo indican los requerimientos elevados de fármacos para mantener un control
conveniente
o La persistencia de los síntomas a pesar del elevado empleo de fármacos en dosis importantes.
• Estos pacientes tienen mayor riesgo de asma mortal o casi mortal.

Factores de riesgo:
• Predisposición genética: Entre las mutaciones principales encontramos:
o Genes que regulan citocinas (como la IL-4).
o Genes que regulan factores de crecimiento.
o Mutaciones en los receptores para los tratamientos principales del asma (β 2 o glucocorticoides).
• Exposición prolongada a alérgenos o al humo del tabaco.
• Infecciones.
• Sinusitis intercurrentes.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• Falta de cumplimiento de las medidas terapéuticas.
Los pacientes de alto riesgo son aquellos con exacerbaciones previas que ocasionaron insuficiencia respiratoria, acidosis respiratoria y necesidad
de intubación.
Los pacientes que experimentan ataques asmáticos fatales o casi fatales tendrían una alteración en la percepción de la disnea y de su intensidad.
 EPOC
Grupo de trastornos caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, irreversible o parcialmente reversible → por lo cual es incapacitante
• Generalmente es progresiva y se acompaña de respuestas inflamatorias.
• Siempre están presentes los dos componentes del EPOC en diversas proporciones:
o Enfisema
o Bronquitis crónica
• Único caso de enfisema puro→ Déficit genético de alfa 1 antitripsina: <1% → si no tengo esta enzima, los tabiques interalveolares están
disponibles para las enzimas proteolíticas que rompen enlaces peptídicos del pulmón→ entonces el pulmón se torna muy blando y se rompen
los tabiques
• ACTUALMENTE Se clasifican en
o Predominio Enfisema
o Exacerbador Frecuente (antes Bronquitis Cronica)
o Superposición con asma (tiene hiperreactividad bronquial)

La EPOC es una enfermedad poco reconocida y no diagnosticada en el 70%-80% de los casos, por lo que su tratamiento es inadecuado en un
porcentaje muy alto de la población.

La aparición de episodios de exacerbación de la enfermedad y el desarrollo de manifestaciones extrapulmonares contribuyen a empeorar la

gravedad del cuadro clínico

FACTORES DE RIESGO.

La inhalación de gases y las partículas nocivas son la principal causa de riesgo. Principalmente, el humo del tabaco.
• Un 20-40% de los fumadores no padecen EPOC, lo que indica que deben existir otros factores de riesgo, como genéticos. Ejemplo, el
déficit de la a-antitripsina
• Un 20% de los pacientes que padecen EPOC no son fumadores, esto puede deberse a
o Exposición en ambientes cerrados al humo de combustión de biomasa
▪ Cocinas a leña
▪ Calefacción en países en desarrollo
o Contaminación atmosférica→ trabajadores en contacto con partículas o gases nocivos.
El asma bronquia y bronquitis crónica también puede ser un riesgo
El tabaquismo materno durante el embarazo (o pasivo tras el parto), así como infecciones y déficit nutricionales en la infancia y adolescencia,
pueden alterar este desarrollo pumonar y aumentar el riesgo de EPOC en la edad adulta.

PATOGENIA
A partir de los 25 años aproximadamente, el envejecimiento del parénquima pulmonar induce una disminución progresiva de la función
pulmonar en todos los seres humanos (incluidos los no fumadores) a un ritmo inferior a 20 mL/año (FEV1).
• En los fumadores que desarrollan EPOC, esta velocidad de caída es muy superior (generalmente 60-100 mL/año),
o El FEV1 alcanza valores muy reducidos a partir de los 50-60 años, momento en el que se suele diagnosticar la EPOC.
• El abandono del tabaco reduce el ritmo de caída del FEV1 y se asocia a mejor supervivencia.
• La inhalación crónica de partículas y gases provoca una respuesta inflamatoria pulmonar (con predominio de macrófagos, neutrófilos y
linfocitos T) que esta aumentada en los fumadores (respuesta patológica) e incluso se pueden mantener activa al suprimir el cigarillo.

Mecanismo que intervienen:

• Inflamación y fibrosis de la pared bronquial
o Lesión epitelial que estimula la liberación de mediadores proinflamatorios y expone las fibras nerviosas no adrenérgicas no
colinérgicas a agentes irritantes (aumenta la inflamación neurogénica).
o Engrosamiento de la pared por hipertrofia muscular
o Contracción de la musculatura lisa
 o Limitación del flujo aéreo.
o Estrechamiento bronquiolar.
o La respuesta inflamatoria causa destrucción de los tabiques alveolares peribronquiales
• Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco
• Perdida de tejido alveolar
o Disminuye superficie para el intercambio de gaseoso
• Perdida de fibras elásticas pulmonares
o Colapso de via aérea
o Disminución de la velocidad del flujo espiratorio
o Disminución de la retracción pulmonar causa:
▪ Aumento del atrapamiento de aire
• porque al no poder retraer bien, no se puede expulsar todo el aire durante la espiracion
• Aumenta VR y CPT, pero todo lo demás disminuye
▪ Compresión dinámica de la vía aérea:
• la presión que el paciente ejerce con sus músculos espiratorios se transmite al interior del tórax y tiende a
colapsar la vía aérea, porque el pulmón no está colaborando con la retracción elástica apropiada. El mayor
problema es la rotura de la retracción elástica.
La consecuencia es la hiperinflación dinámica: pulmones aumentados de tamaño, con disminución de la efectividad del diafragma y de los
músculos accesorios, porque el pulmón aumenta de tamaño hacia abajo, obstruyendo la función del diafragma, el aire tiende a oponerse a la
presión externa por la dinámica de estos músculos respiratorios. Esto pasa en una persona con enfisema, que intenta inspirar con los pulmones
llenos de aire.

FISIOPATOLOGIA:

Limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio

Alteraciones de la vía aérea:
o Especialmente la de pequeño calibre: Aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido a
engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del soporte elástico
o Parénquima alveolar (enfisema): Disminuyen la retracción elástica pulmonar y, con ello, la presión necesaria para la generación de
flujo aéreo

Estas alteraciones pueden provocar atrapamiento aéreo (aumentos del VR y CPT), así como alterar el intercambio pulmonar de gases con
aparición de hipoxemia arterial con o sin hipercapnia

Se produce un desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión (V˙A/Q˙) pulmonares:

 o Unidades alveolares cuya ventilación efectiva está reducida, lo que supone la aparición de áreas con cocientes V˙A/Q˙ reducidos (con
más perfusión que ventilación), y el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia arteriales.
o En paralelo, la pérdida de la red capilar determina la existencia de áreas con cocientes V˙A/Q˙ elevados (con más ventilación que
perfusión)

La capacidad de ejercicio puede estar limitada por:

1) Aumento de la resistencia del flujo aéreo que limita el aumento de la ventilación minuto requerida durante el ejercicio para dar
respuesta a la superior demanda metabólica que este comporta.
2) Descenso de la PaO2 durante el ejercicio que limita el aporte de oxígeno al musculo esquelético.
3) Perdida de la masa muscular esquelética y disfunción de la masa muscular restante.
4) Otros factores cardiovasculares.

Los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo en condiciones de aumento de la resistencia de la vía aérea e hiperinsuflación (fatiga
diafragmática y fallo de la bomba ventilatoria):
o Empeoramiento de la hipoxemia y la hipercapnia.
o Relativamente frecuente durante las agudizaciones de la enfermedad

Flujo Aéreo Broncopulmonar:

Flujo aéreo= presión/resistencia.

Flujo aéreo= restricción elástica pulmonar / resistencia aérea de los conductos (turbulencia)

Cuando más conservada este,

mejor flujo aéreo va a haber. Si aumenta disminuye el flujo aéreo.
Porque el flujo aéreo es Porque el flujo aéreo es inversamente
directamene proporcional a esta proporcional a esta
ENFISEMA

Destrucción del parénquima pulmonar con perdida asociada de la retracción o retroceso elásticos, responsable de la fuerza espiratoria
Patológicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquiolo terminal con destrucción de los septos
alveolares → por lo tanto, dos o mas alveolos quedan unidos en uno solo → generando burbujas o bullas pulmonares
• El agrandamiento del los espacios aéreos lleva a la hiperinsuflación de los pulmones y produce aumento de la CPT
• Provoca:
o Comprensión dinámica de la via aérea
o Retención distal del aire Por que en el enfisema provoca
o Atrapamiento aéreo transtornos de la ventilación?
o Aumento de VR y CPT
o Disminución de CVF, VEF1, VRI, VRE
• Se mide con pletismografia
• Causa:
o Tabaquismo
o Deficiencia hereditaria de la alfa-antitripsina→ enzima antiproteasa que protege al pulmón de lesiones
▪ Si hay deficiencia→ desorganizacion de la pared alveolar por proteasas que digieren los componentes
▪ Elastasa → liberada por macrófagos alveolares y neutrofilos durante inflamacion
Tipos de enfisema en pacientes con EPOC
• Enfisema centroacinar o centrolobulillar:
o En el que la zona central del ácino está destruida, mientras se mantiene intacta su zona periférica (alvéolos propiamente dichos).
o Exclusivo de los fumadores, aunque no es el único tipo de enfisema que estos pueden desarrollar y adquiere mayor gravedad en
los campos pulmonares superiores.
• Enfisema panacinar o panlobulillar:
o En el que todas las estructuras del ácino están destruidas de forma homogénea.
o Suele afectar más a los lóbulos pulmonares inferiores y es típico de los pacientes con déficit de a1-antitripsina.

BRONQUITIS CRÓNICA

Se la suele definir como ”Tos productiva que ocurre la mayoría de los días de la semana, por tres meses, en dos años consecutivos”
o Aumento del espesor de la capa glandular→ aumenta producción de moco
o Hipertrofia e hiperplasia de la mucosa→ aumenta producción de moco Limitación del flujo aereo
o Infiltración inflamatoria de la submucosa → disminuye luz bronquial
La limitación al flujo aéreo, ósea el estrechamiento de la vía aérea con aumento de la resistencia, hay una diminución de la restauración elástica
y por ello aumento de la colapsabilidad de la vía aérea → por lo tanto hay atrapamiento aéreo porque la via aérea se colapsa en espiracion en
EPOC
ANATOMIA PATOLOGICA:
o Aparición de bronquiolitis con aumento de células caliciformes, metaplasia de células escamosas e infiltrado inflamatorio mural,
constituido por macrófagos, linfocitos T (predominantemente CD8), linfocitos B y fibroblastos
• Este infiltrado puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y destruirlos, lo que supone pérdida de soporte
estructural de las vías aéreas durante la espiración y contribuye al aumento de la resistencia al flujo aéreo.
o También se han descrito folículos linfoides adyacentes a la vía aérea.
o En estadios más avanzados se observa fibrosis e hipertrofia muscular lisa
Estas alteraciones provocan engrosamiento de la pared (capa íntima de A. pulmonar y muscularizacion de las arteriolas) y distorsión y
estrechamiento de la luz bronquiolar contribuyen de forma muy relevante en la limitación al flujo aéreo de la EPOC.
o Estos cambios se asocian a disfunción endotelial y están presentes ya en fases iniciales de la enfermedad, aunque son más
pronunciados en las más avanzadas (hipertensión pulmonar).
o Esta aparece en un 10% de los pacientes con EPOC grave y se debe a la combinación de alteraciones estructurales (pérdida de
capilares asociada al desarrollo de enfisema, hiperplasia de la capa íntima, hiperplasia e hipertrofia de la capa muscular lisa) y
funcionales (aumento de la vasoconstricción hipóxica en las pequeñas arterias pulmonares).

CUADRO CLINICO DEL EPOC

• Principal motivo de consulta hacia los 50-60 años de edad, aunque los primeros síntomas pueden aparecer con anterioridad.
• El síntoma más característico es la disnea de esfuerzo, que con el tiempo, puede ser de reposo.
• Los fumadores de tabaco presentan tos y expectoración crónica durante más de 3 meses no consecutivos al año, que se prolonga
durante 2 años → bronquitis crónica
• Tórax en tonel→ característico de pacientes con enfisema
o Aumento de dimensión anteroposterior del tórax por atrapamiento de aire
• El esputo suele ser de color blanquecino y su cuantía es difícil de evaluar ya que, a menudo, es deglutido de forma inconsciente.
• Suele presentar mucha predisposición a la infecciones de las vías respiratorias, consecuencia de la bronquitis que presentan. Fiebre
rara pero cuando presentan debe sospecharse infección respiratoria grave
• Dos tipos de pacientes:
o Soplador rosado → síntoma de enfisema → pacientes son capaces de hiperventilar y así mantener niveles de gases en sangre
relativamente normales hasta que la enfermedad se agrava mucho → disnea marcada
▪ Realizan espiracion frunciendo los labios lo cual aumenta la resistencia al flujo de salida del aire y evita el colapso de
la via aerea
o Congestivo azul → síntoma de bronquitis crónica → pacientes no son capaces de compensar desequilibrio V/Q mediante el
aumento la hiperventilación
▪ Produce hipoxemia→ que por el descenso de la PaO2 <55mmHg produce policitemia
▪ También hay hipercapnia y cianosis
• También presenta sibilancias, pérdida de peso,,hemoptisis en caso de infección bronquial (intensa cuando es tumor).

Diagnóstico
La espirometria forzada es la prueba diagnóstica fundamental del EPOC, y confirma la presencia de una alteración ventilatoria obstructiva.
o En estadios iniciales de la enfermedad las alteraciones bronquiolares pueden no causar cambios significativos en la espirometría debido
a que la contribución a la resistencia total al flujo aéreo que ofrecen las vías aéreas de pequeño calibre es pequeña (20% de la resistencia
total).

La pletsimografia permite constatar el aumento de la resistencia de la vía aérea y de los volúmenes pulmonares elásticos.
Disminución del DLCO por la destrucción de los tabiques alveolares, lo cual reduce la superficie de intercambio de gases.