FISIOLOGÍA DE LOS AMINOÁCIDOS

nucleotidos Hepatocito
Hormonas
Porfirinas

NH3+
Aminoácidos Urea

Glucosa

Piruvato

AcetilCoA

ADP+P
Ciclo de Krebs ATP
CICLO DE KREBS
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
METABOLISMODE LA ALBÚMINA
 TRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓN
HEMOSTASIA PRIMARIA

1 Fase vascular Fase plaquetaria

Vasoconstricción Adhesión

Activación

Agregación
2
PROTROMBINA VITA K TROMBINA

Gammacarboxilación

3 TP>11-13,5s

Coagulación
Obstrucción de
intravascular Enf Hepática
vias biliares
diseminada

4 Cirrosis Warfarina
 AST-ALT
M.esquelético
Eritrocitos
Son enzimas que ALT Corazón
transfieren un Pancreas
Aminoácido Citoplasmática Cerebro
aminoácido a un
cetoácido aceptor
Vitamina B6
Citoplasmática
AST
Mitocondrial

Cociente normal de
AST/ALT es
aproximadamente 1,3
 ANÁLISIS ALT-AST
VALOR DEL PACIENTE: 45.8 U/L VALOR DEL PACIENTE: 42.6 U/L
VALOR NORMAL DE ALT: ≤ 42 VALOR NORMAL DE AST: ≤ 38

PATOLOGIAS
PATOLOGIAS ALT AST

HEPATITIS AGUDA > =

Cociente >2 alta probabilidad

ALCOHOLICA = >
 AUMENTO AUMENTO
PATOLOGIAS
MODERADO SEVERO

AUMENTO AUMENTO
PATOLOGIAS <500 U/L-FA
MODERADO SEVERO COLESTASIS
>TRIPLE

HEPATITIS VIRAL >1000 U/L ISQUEMIA HEPÁTICA 1000-9000 U/L

BRUCELOSIS INFARTO AGUDO DE

>AST(8h)
MIOCARDIO
TBC
<300 U/L
FIEBRE TIFOIDEA
HONGOS O PARÁSITOS MIOCARDITIS AGUDA LIGERAS AST-ALT

EPSTEIN BARR >AST->250

PANCREATITIS AGUDA
< 8 veces del U/L(grave)
CITOMEGALOVIRUS
valor normal
PRIMOINFECCIÓN VIH
NEOPLASIAS
PRIMARIAS HEPÁTICAS- fases avanzadas
METÁSTASIS
I. HEPÁTICA AGUDA
> primeros días
SD DE REYE
pico máximo a las 36 h,
HEPATITIS CRÓNICA
CIRROSIS POR(VHB O VHC) <300 U/L normalidad en 3-4 días
ENFERMEDAD DE WILSON
 FOSFATASA ALCALINA
Se encuentra en la
membrana celular de los
hepatocitos

Interviene en la Hidrólisis
del éster de fosfato a pH
alcalino

Tenemos que determinar la enzima GGT

Los niveles son más
aumentado durante la
adolescencia y embarazo
Tercer trimestre---se
normaliza a las 3-6
para confirmar su origen hepático en casos
semanas tras el parto de aumento de FA
 ANÁLISIS FA
VALOR DEL PACIENTE: 212.2 U/L

VALOR NORMAL DE FA: 45-115 U/L

AUMENTO DE LA FA

AUMENTO AUMENTO
MODERADO SEVERO INTRAHEPÁTICA EXTRAHEPÁTICA

COLESTASIS >10 veces el valor Cirrosis biliar

OBSTRUCTIVA normal Colangitis esclerosante Cálculos o tumores de
tumores o metastasis la via biliar
HEPATOPATIA <5 veces el valor Amiloidosis
PARENQUIMATOSAS normal TBC
Sarcoidosis
 AUMENTO AUMENTO
MODERADO SEVERO

HIPERPARATIROIDISMO >

ENFERMEDAD DE PAGET >

TUMORES ÓSEOS Ulceras pépticas

METÁSTASIS ÓSEA Prostata Malaabsorción grave

NEOPLASIAS DE MÉDULA Infarto intestinal agudo

ÓSEA

FRACTURAS

OSTEOMALACIA-
RAQUITISMO
 DISMINUCIÓN DE LA FA

HIPOFOSFATASIA CONGÉNITA SINDROME DE LECHE

HIPOTIROIDISMO INFANTIL DÉFICIT DE ZINC

ESCORBUTO DÉFICIT DE MAGNESIO

ENFERMEDAD CELIACA DESNUTRICIÓN GRAVE

ACONDROPLASIA TTO SUSTITUTIVO CON ESTRÓGENOS

CIRUGIA CARDIACA CON DERIVACIÓN DE

INTOXICACIÓN POR VITAMINA D
BOMBA CARDIOPULMONAR
 GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA
Péptido Péptido
Cataliza la transferencia
de grupos
gammaglutamilo
Péptido Aminoácido

En las células se localiza Microsomas

principalmente en el reticulo
endoplasmico liso

Conductillos biliares
intrahepáticos
 ANÁLISIS GGT
VALOR DEL PACIENTE: 274.2 U/L
VALOR NORMAL DE GGT: ≤40 U/L

AUMENTOS DE GGT
HEPATITIS AGUDA VIRAL Aumento menor que el de las transaminasas
PANCREATITIS AGUDA
HEPATITIS ALCOHÓLICO El aumento promedio se sitúa en 3,5 veces el
valor máximo de normalidad
PANCREATITIS CRÓNICA
ESTEATOHEPATITIS NO El aumento promedio es paralelo que la AST
ALCOHÓLICA Y ALT
OBESIDAD MORBIDA
Aumento pronunciado en desarrollo de NEFROPATIAS
CIRROSIS HEPÁTICA
hepatocarcinoma en contexto con la cirrosis CARDIOPATIAS
ESTADO POSOPERATORIO
COLESTASIS Acompaña al aumento de la FA

HEPATOCARCINOMA
COLELITIASIS
ALBUMINA
 ANALISIS DE ALBUMINA
PACIENTE VARON DE 78 AÑOS

VALOR DE LA ALBUMINA: 2.6 g/dL El rango normal es de 3.4 a 5.4 g/dL (de 34 a 54 g/L).

PROBABLRES PATOLOGIAS POR UNA HIPOALBUMINEMIA

Niveles de albúmina más bajos de lo normal pueden ser una señal de:
Enfermedad del hígado, incluyendo cirrosis severa, hepatitis e hígado graso
Enfermedad de los riñones
Desnutrición
Infección
Enfermedades digestivas que implican problemas para utilizar las proteínas de los alimentos, como la
enfermedad de Crohn y trastornos de malabsorción
Quemaduras en extensas áreas del cuerpo
Enfermedad tiroidea
 ANALISIS DE UREA
PACIENTE VARON DE 78 AÑOS DE EDAD

PRESENTA UNA UREA DE 57.74 Urea: Valores normales: 20-45mg/dl.

Enfermedad renal: la glomerulonefritis, la pielonefritis, diversos tipos de

cáncer y otras condiciones pueden dañar el tejido renal, disminuyendo así
EL PACIENTE PRESENTA LA
su funcionalidad.
UREA AUMENTADA Y LAS
Disminución de flujo sanguíneo a los riñones: la obstrucción total del flujo
POSIBLES PATOLOGIAS
sanguíneo al riñón con frecuencia puede ocasionar insuficiencia renal
QUE OCASIONAN ESTO
permanente.
PODRIAN SER:
Dieta alta en proteínas: el exceso de urea en la sangre se explica en muchos
casos por el elevado consumo de proteínas.
Deshidratación: el consumo de agua ayuda a la excreción de urea y otras
sustancias de desecho
 CREATININA
PACIENTE VARON DE 78 AÑOS DE EDAD

PRESENTA UN VALOR DE CREATININA DE 1.91 mg/dL

LOS VALORES NORMALES es de 0.7 a 1.3 mg/dL ( para los hombres y de 0.6 a
1.1 mg/dL para las mujeres.
 ANALISIS DE CREATININA
PARA LA TASA DE FILTRADO
GLOMERULAR COCKCROF-GAULT
 ANALISIS DE CREATINA
SEGUN LA UTILIZACION DE ESTAS FORMULAS PACIENTE PRESENTA FALLA RENAL

La diabetes y la presión arterial alta son las 2 causas más comunes y son responsables de la
mayoría de los casos.

Muchas otras enfermedades y afecciones pueden dañar los riñones, por ejemplo:

Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y esclerodermia)

Defectos de nacimiento (anomalías congénitas) de los riñones (como la poliquistosis renal)
Ciertos productos químicos tóxicos
Lesión al riñón
Infección y cálculos renales
Problemas con las arterias que irrigan los riñones
Algunos medicamentos como calmantes del dolor (analgésicos) y medicamentos para el
cáncer
Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo)
 FISIOLOGIA DE LA GLUCOSA
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
Glucosa alta en sangre
Aumentar los niveles
de glucosa

GLUT 1
Glucosa
Galactosa

Glucogenólisis

cél α
GLUT 2
Gluconeogénesis Glucagón
Glucosa

GLUT 3
Glucosa
Glucogenogénesis
Glucogenogénesis
Galactosa

Insulina
cél β

Tejido adiposo
GLUT 4 Glucosa
Músculo
Tejido adiposo

Disminuir los niveles

de glucosa
captación Tejido muscular
de glucosa
Glucosa baja en sangre
GLUT 5 Fructuosa
SINTESIS DE INSULINA
Ribosomas acoplamos traducen el ARN de la
PREPROINSULINA
al reticulo insulina y forman
endoplasmático

A cadenas de péptidos
Se desdobla en el reticulo
PROINSULINA endoplasmático para
B formar

C Insulina+Péptido C

Se empaquetan
Proinsulina sufre proceso de Granulos secretores
ESCISIÓN en el aparato Golgi
donde es transformada a insulina Membrana asociada
Péptido C se une
a la proteína G

Se produce 2 sistemas
enzimáticos

Adenosina trifosfatasa de Oxido nitrico sintasa

Na-K endoteli
SECRECIÓN DE INSULINA
Células β poseen
transportadores de glucosa

fosforila a inhibe los

GLUCOCINASA Glucosa 6 fosfato se oxida ATP
la glucosa canales de K

EXOCITOSIS
Secreción de la
Calcio estimula la fusión
hormona al liquido Se abren los Despolariza la
de vesículas que
extracelular canales de calcio membrana celular
contienen insulina
mediante

CONCLUSIÓN
insulina Concentración intracelular Insulina puede acelerar el
de glucosa permanece nula transporte de glucosa al
interior de la célula
EFECTO muscular en reposo
CUANTITATIVO multiplicandolo al menos
insulina Concentración extracelular 15 veces
se eleva casi 700mg/100ml
 ÁNALISIS DE GLUCOSA
HIPERGLUCEMIA
VALOR DEL PACIENTE: 148.4 mg/dl
FISIOLÓGICA: NO ES TAN ELEVADA, DEBIDO A ESTRÉS,
VALOR NORMAL DE GLUCOSA: 80-110 mg/dl
ANSIEDAD, MENSTRUACIÓN,BAÑOS CALIENTES

POLITRAUMATISMOS
SHOCK CONCEPTO COMPLICACION
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
EPILEPSIA Deficiencia absoluta
ENCEFALITIS DIABETE TIPO I CETOACIDOSIS
de insulina

ACROMEGALIA
SD DE CUSHING Resistencia a
DIABETES TIPO II(+) NO CETOACIDOSIS
HIPERTIROIDISMO insulina

INTOXICACIÓN AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO

PANCREATITIS AGUDA: GRAVE SI ES >250mg/dl 60% desarrolla
DIABETES Cede después del
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE diabetes mellitus 15
ATAXIA DE FRIEDREICH
GESTACIONAL parto
años después
TUMOR DE LOS GANGLIOS BASALES
 DIAGNÓSTICO DE DIABETES
TRIADA

POLIURIA POLIFAGIA POLIDIPSIA

VALORES REPETIDOS DE
GLUCEMIA EN AYUNAS ≥ 126 mg/dl
GLUCEMIA ALEATORIA
≥ 200 mg/dl
VALOR DE HbA1c
≥ 6.5%, establecido con un método certificado por el
National Glycohemoglobin Standardization Program
y por International Federation of Clinical Chemistry
 HIPOGLUCEMIA
DE AYUNO POSPRANDIAL

Caracterizada por la 2-4 horas después del

aparición del cuadro consumo de alimentos
después de 5-6 horas tras
la última ingesta

INSULINOMA

FARMACOS: QUININA O PENTAMIDINA

TUMORES EXTRAPANCREÁTICOS

DÉFICIT DE SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS

MALNUTRICIÓN GRAVE

INGESTA ABUNDANTE DE ALCOHOL

 ANÁLISIS DE BILIRRUBINA
HIPOBILIRRUBINEMIA

VALOR NORMAL DE BILIRRUBINA TOTAL: <1mg/dl

VALOR DEL PACIENTE BILIRRUBINA TOTAL: 11.23mg/dl ANEMIAS APLÁSICAS O FERROPÉNICAS

VALOR DEL PACIENTE BILIRRUBINA DIRECTA: 8.26mg/dl AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA POR LESIÓN HEPATOCELULAR Y
VALOR NORMAL DE BILIRRUBINA DIRECTA: <0.4mg/dl COLESTASIS INTRAHEPÁTICA NO OBSTRUCTIVA

HEPATITIS AGUDA
AUMENTO AUMENTO INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA SEPSIS
MODERADO SEVERO
COLESTASIS POSOPERATORIA
ENF HODKING
PROCESOS HEMOLÍTICOS HIPERTIROIDISMO
ERITROPOYESIS INEFICAZ
<10mg/dl AMILOIDOSIS
TRANSFUSIONES DE SANGRE
DÉFICIT DE ALFA1 ANTITRIPSINA
REABSORCIÓN DE GRANDE HEMATOMAS

AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA POR COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA POR

AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA POR COLESTASIS OBSTRUCCIÓN DE LA VIA BILIAR
INTRAHEPÁTICA OBSTRUCTIVA

LITIASIS BILIAR
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA
COLANGITIS AUTOINMUNE ATRESIA BILIAR
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA Y SECUNDARIA PARASITOSIS( HIDATIDOSIS,FASCIOLASIS,ASCARIDIASIS)
ENF. DE CAROLI CANDIDIASIS
TUMORES BENIGNOS DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL
FIBROSIS QUISTICA
RECHAZO DE TRANSPLANTE HEPÁTICO