PANCREATITIS

DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL

 Definición
PA: Es un proceso inflamatorio
agudo que resulta de la liberación
de las enzimas pancreáticas dentro
de la propia glándula, que puede
comprometer por continuidad otros
tejidos y órganos vecinos.
4-6ta. Década de la vida

 P. Crónica: se produce un
daño permanente del páncreas
y de su función, lo que suele
conducir a la fibrosis
(cicatrización).
 Conceptos
 Pancreatitis aguda:

 PAL: mínima disfunción

multiorgánica,
evolución sin
complicaciones
 PAG: presencia de falla
orgánica o sistémica y/o
presencia de
complicaciones locales.
Epidemiologia
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA

Hipertrigliceridemia.
Post-CPRE
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola,
CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
 Pancreatitis aguda

 Enfermadad sistémica
 Proceso inflamatorio originado en el páncreas
 Usual curso benigno
 20% desarrolla enfermedad severa
 20% de mortalidad
 FISIOPATOLOGÍA

Páncreas endocrino Páncreas exocrino

Islotes de Langerhans Células acinares

Glucagón Insulina Enzimas digestivas

 DUODENO

ENTEROQUINASA

TRIPSINÓGENO

TRIPSINA

QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A

QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA

 Fisiopatología

 Mecanismos protectores

1. Inhibición de la tripsina
pancreática
2. Ph ácido
3. Proteasas contra proteasas
activas
 MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN

FACTOR CAUSAL (?)

LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA LIPASA

NECROSIS
TRIPSINÓGENO GRASA

TRIPSINA

FOSFOLIPASA A PREKALICREINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA

KALICREINA
LECITINA
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
KININÓGENO
LISOLECITINA

KININAS
EDEMA LESIÓN
NECROSIS LESIÓN
PARENQUIMA VASCULAR
VASCULAR HEMORRAGICA
EDEMA
INFLAMACIÓN
 Fisiopatología
Activacióndel
Activación delendotelio
endotelio

Liberacióncontinua
Liberación continuade
deNO
NO

Vasodilatación
Vasodilatación

Producciónde
Producción deradicales
radicales
superóxidos
superóxidos

Activaciónde
Activación dediversos
diversos
factoresde
factores decoagulación
coagulación

Factortisular
Factor tisular
Inhibidor del activador delplasminógeno
Inhibidor del activador del plasminógeno

CID
CID
 PUNTO COMUN
 Hipertension ductal.

 Resulta secreción exócrina

constante a un conducto
pancreático OBSTRUIDO.

 TEORIAS:

A.- RETROGRADA

B.- VIA COMUN

C.- CONCURRENTE
(catepsina B)
 Clínica

 Dolor: El que más frecuente se presenta

• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA
PANCREÁTICA
• EDEMA
• EXUDADOS INFLAMATARIOS


IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS PERITONEALES
Y RETROPERITONEALES


RESISTENCIA MUSCULAR
 Ante cualquier episodio de dolor intenso
debe sospecharse PA

A) Paciente refiere dolor

abdominal intenso

B) Epigástrico y
transfictivo al dorso

C) Puede haber relación

con ingesta de
alcohol o grasas

Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo
DOS DE TRES !!!!!!!!!!
Clínica

 Náuseas, vómitos ILEO PARALÍTICO

IRRITACIÓN TERMINACIONES 
NERVIOSAS
Ý DE LA PRESIÓN
ESPLACNICAS
INTRAABDOMINAL


ESTIMULA CENTRO DEL
VÓMITO RELAJACIÓN DEL
CARDIAS

VÓMITOS
Clínica

 Fiebre
 LESIÓN TISULAR EXTENSA,
 INFLAMACIÓN,
 NECROSIS
 LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS PANCREATITIS +
ENDÓGENOS (IL-1) FIEBRE PERSISTENTE +
POR LOS
POLIMORFONUCLEARES RESP. INFLAMATORIA
SISTÉMICA
PENSAR EN ABSCESO
O INFECCIÓN
Clínica

 Ictericia 25% de los casos

OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL

COLÉDOCO
 PANCREATITIS
PANCREATITIS HEMORRAGICA
HEMORRAGICA

Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).

 Clínica

 Manifestaciones cardiovasculares

HIPOTENSIÓN
HIPOVOLEMIA ARTERIAL Y
 SHOCK
Exudación
masiva de
plasma a TAQUICARDIA
retroperitoneo
 Alteraciones bioquímicas

 Hiperamilasemia

 Aumento de la
amilasa sérica
(3X )
 Aumento 2 -5 días
 Alteraciones bioquímicas

 Hiperlipasemia
 Aumento de la lipasa sérica
 Aumenta a partir de las 72 h

 Regresa lentamente
 Sensibilidad mayor que la
amilasemia
 Mejor prueba diagnóstica
 Alteraciones bioquímicas

 Hiperglucemia
 Aumento transitorio
 Liberación de glucagón aumentada
 Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronóstico =
necrosis extensa

 PCR: su elevación va en relación con el mal

pronóstico.
 Alteraciones bioquímicas
 Hipocalcemia
 2 – 3 días después de inicio
de síntomas
 Disminuye el calcio unido a
proteínas por la
hipoalbuminemia
 Secuestro de calcio en las
áreas de necrosis grasa
 Aumento del glucagon 
aumento de tirocalcitonina
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen y estudios

baritados
ASA CENTINELA

Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica

Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

 Diagnóstico etiológico (litiasis).

 Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía

abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica

TC abdominal. (INDICE SEV)

 Diagnóstico y evaluación de las PA.
 Detección de complicaciones.
 Guía de procedimientos intervencionistas.

 Angiografía +/- embolización.

 Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.

RM abdominal.
 Alternativa al TC.
SIGNOS
SIGNOS PRONOSTICOS
PRONOSTICOS TEMPRANOS
TEMPRANOS
 Criterios de Gravedad
 Criterios de Ranson
para pancreatitis .

 Cuando se tienen ≥ 3
puntos es pancreatitis
aguda severa.

 La mortalidad varía según

la puntuación del 0.9% (0-2
puntos), 16% (3-4 puntos),
40% (5-6 puntos) y 50%
MAS DE 7
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Índice de severidad por TC Balthazar 1994

Inflamación pancreática Puntos

A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2
D Colección pancreática ÚNICA. 3
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 4
retroperitoneal

Necrosis pancreática
No necrosis 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Manifestaciones morfológicas

Páncreas normal o de tamaño.

Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales

Colecciones líquidas
Necrosis pancreática

TARDÍAS
Absceso
Pseudoquiste >4 semanas
Complicaciones vasculares
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h)

Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.

Necrosis
pancreàtica

Páncreas viable
 NECROSIS
PANCREÁTICA
A) La infección
pancreática esta
en relación con la
extensión de la
necrosis

B) La necrosis al inicio
es estéril

C) Gold estándar: TC
El mecanismo de infección, es vía
endógena
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Necrosis pancreática infectada

Dx: Punción por aspiración

Tratamiento: Debridamiento quirúrgico
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Absceso

Colección circunscrita
TC: CON o SIN gas en su
interior.
4-6 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje
percutáneo
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pseudoquiste

Colección líquida
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste IV

3-4 semanas

50 % resolución espontánea a las 6

semanas
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pseudoquiste EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE
ENCUENTRA ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS.

1ra complicación de PA

Puede ser único o múltiple

Se sospecha por amilasa sérica o en

orina, elevada de forma persistente

Dx diferencial con tumoración

Quística del páncreas

1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas

Se consideran grandes cuando

son mayores de 4-5 cm.
 TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
• Determina la localización exacta y su
relación con órganos vecinos.

TRANSITO
ESOFAGOGASTRODUODENAL
• Valora las compresiones que puede originar el
pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.
 TRATAMIENTO PSEUDOQUISTE

 OBSERVACIÓN < 6 semanas

 QUIRÚRGICO > 6 semanas

 Drenaje externo percutáneo

 Drenaje endoscópico

 Drenaje quirúrgico
40
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pseudoquiste

Infección Ruptura Hemorragia

Complicaciones

 Vasculares - Sangrado
- pseudoaneurisma
- Trombosis venosa

 Obstrucción intestinal / biliar

 Dolor abdominal crónico
 Náuseas y vómito
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
INFECCIÓN

Principal causa de
morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3

semanas).

ATB que penetren en tx

pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª,
quinolonas.

Mínimo por 14 días o hasta

que no haya complicaciones
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)
Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el

pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca.

▶Colecistitis aguda.

▶Isquémia mesentérica.

▶Embarazo ectópico.

▶IAM.

▶Apendicitis.

▶Diverticulitis
 Pancreatitis crónica
 Cambios estructurales
irreversibles y progresivos
del parénquima pancreático
que resultan en daño
permanente de las
funciones endocrinas y
exocrinas y que involucran
fibrosis e inflamación
FISIOPATOLOGIA
 Patología
 Daño variable y desigual
 Fibrosis intralobular
 Infiltrados celulares
 Calcificación del material proteico
degenerado en los ductos
Necrosis Edema

Inflamación
 Fisiopatología
 Teoría de los metabolitos tóxicos del
alcohol
 Lesión directa en células acinares o
ductales
 Aumento de la peroxidación lipídica
de las membranas
 Aumento del estrés oxidativo
 Aumento en formación de
tripsinógeno
 Activación de la célula estrellada
pancreática responsable de la
fibrinogénesis
 Espasmo del esfínter de oddi
 Fisiopatología
 Teoría de la
necrosis fibrosis

 Episodios repetidos
de pancreatitis
aguda.

 Proceso contínuo de
reemplazo de tejido
necrótico por
cicatricial
 Clínica
 Dolor abdominal
 Esteatorrea
 Pérdida de peso
 Diabetes mellitus

 TX : Médico
 POR SU
ATENCION
GRACIAS