CONCEPTO

Inflamación de la vejiga a causa de irritación que estimula los nervios de la vejiga, que a su vez desencadena la necesidad imperiosa y súbita de orinar, aunque la vejiga se encuentre relativamente vacía.

    . Entre el 50 y 60%de las mujeres premenopáusicas tendrá al menos un episodio de ITU en su vida.será una cistitis. Estas infecciones presentan una alta incidencia en las mujeres.EPIDEMIOLOGÌA La cistitis aguda se presenta fundamentalmente en mujeres sin enfermedades de base y sin anomalías funcionales o estructurales. De estas el 90%. El pico de incidencia de infecciones no complicadas del tracto urinario bajo en mujeres se observa entre los 18 y los 39 años (coincidiendo con la edad de máxima actividad sexual en la mujer). una gran proporción de las cuales habrá presentado un episodiode cistitis antes de los 40 años.

cifra que aumenta al 30-40% en ancianas hospitalizadas o ingresadas en instituciones geriátricas y prácticamente al 100% en portadoras de sonda urinaria permanente. coli. El riesgo de recurrencia en los seis meses siguientes es mayor en las infecciones por Escherichia coli. Se calcula que a los 70 años un 15% de mujeres presenta bacteriuria asintomática.     . mostró que el 44% hubo al menos una recurrencia en el año siguiente.EPIDEMIOLOGÌA Es difícil determinar en nuestro país la incidencia de la ITU adquirida en la comunidad. Un estudio realizado en mujeres de entre 17 y 82 años de edad con cistitis por E.

. * Vida sexual. * Deficiente técnica de limpieza genital. Predisposición En el hombre: * Prolapso útero-vesical.En la mujer: * Edad de 1 a 50 años. * Embarazo. * Hipertrofia prostática. * Fimosis. * Edad superior de 50 años.

En general: * Diabetes Mellitus. *Trastornos congénitos de vías urinarias. sondeo vesical. * Bacteriuria asintomática. coágulos. * Vejiga neurogénica. cateterismo. * Reflujo vesico-ureteral. * Prácticas sexuales de alto riesgo (coito anal. . pareja con enfermedad de transmisión sexual). * Por procedimientos invasivos en vías urinarias como: Endoscopía. * Infección recurrente de vías urinarias. tumores benignos y malignos de la cavidad pélvica y retroperitoneal. * Obstrucción intrínseca de ureteros por : Cálculos. estenosis. cirugía de vías urinarias.

Etiología  Especies bacterianas aisladas con mayor frecuencia: Patógeno + frecuente IVU en un 80.90% .

El mecanismo común inicial de la infección urinaria es la adhesión de las bacterias a moléculas especificas en la superficie celular del epitelio urotelial seguida por la invasión de éste. generalmente colonizada por microorganismos que se encuentran también en recto. ano y periné. . El huésped dispone de una serie de mecanismos defensivos como son:      El flujo de orina y moco La actividad bactericida urotelial La IgA secretora y antígenos del grupo sanguíneo en las secreciones.Fisiopatología  El tracto urinario normal es estéril excepto en la parte más distal de la uretra. que interfiere con la adherencia bacteriana evitando la infección.

Vías de Infección Ascendente Hematogena Linfatica .

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con lo que se facilita su contaminación La presencia de reflujo vesicoureteral facilita el ascenso de los gérmenes hacia la pelvis renal y pueden causar pielonefritis.Vía Ascendente Es la ruta más común La uretra femenina es más corta y está en proximidad de las áreas vulvar y perirrectal. .

con relativa frecuencia.En pacientes con bacteriemia por estafilococo pueden producirse. Sin embargo. Vía Hematógena Es posible inducir pielonefritis experimental por la inyección intravenosa de bacterias o incluso de Candida. abscesos renales. la producción de infección del tracto urinario tras la inyección intravenosa de los principales patógenos urinarios (bacilos gramnegativos) es excepcional .

Vía Linfática Aunque no existe evidencia de un papel significativo de esta vía en la patogénesis de la pielonefritis. . se ha demostrado la existencia de conexiones linfáticas entre los uréteres y los riñones. También el hecho de que el aumento de la presión vesical puede causar reflujo linfático hacia los riñones hace pensar que éste pueda jugar algún papel. en animales.

la presencia de aerobactin que secuestra hierro y la presencia de hemólisis. 07. 04. 02. Estos factores de virulencia incluyen la capacidad de adherencia a células vaginales y uroepiteliales. 06. 075 y 015) causan una alta proporción del total de las infecciones. .Factores de Virulencia Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias a las células del epitelio de transición del huésped van a determinar la capacidad de colonizar e infectar el tracto urinario normal. la resistencia a la actividad bactericida del suero. Así observamos que solo tinos pocos serogrupos de E. la mayor cantidad de antígeno K21. coli (01.

Bacterias Gram (.) y (+)  La adhesión de las bacterias al epitelio urogenital ocurre gracias a Frimbrias de su superficie Adherencia por polisacaridos extracelurares .

que presentan la mayoría de las enterobacterias Después las Fimbrias P (manosa+ resistentes). y las adhesinas X alcanzaran la pelvis y el parénquima renal Cistitis . sencibles).Fisiopatología Se producirá colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a las adhesinas (manosa .

mientras que los microorganismos gram positivos se adhieren más frecuentemente por polisacáridos extracelulares. las células del epitelio urotelial ocurre gracias a las fimbrias de su superficie. Coli producen diferentes tipos de fimbrias con diferentes propiedades antigénicas y funcionales con la misma célula. otras bacterias son capaces de producir solo un tipo de fimbria y en algunos aislamientos no es posible detectar ninguna. Las E.Adhesión La adhesión de las bacterias gram negativas a. Las fimbrias están definidas funcionalmente por su capacidad para mediar la hemoaglutinación de tipos específicos de eritrocitos .

y por tanto las E. y por lo tanto se conocen con el nombre de hemoaglutinación sensible a la manosa. Los pili de tipo l e mantienen una relación estrecha con los pili de tipo 1. El moco urinario es rico en residuos de manosa.Fimbrias tipo 1 o manosa sensibles: Producen hemoaglutinación mediada por manosa. coli que poseen adhesinas manosa sensibles se adhieren ávidamente a éste aunque el significado clínico de esta unión no está claro . pero no median la hemoaglutinación ni la fijación a los rnanósidos.

clase II (asociada a pielonefritis) y clase III (asociada a cistitis) . con pap G. que contienen el disacárido alpha-D-Gal-(1-4)-beta-D-Gal. (la adhesina de unión al receptor). al final de la fimbria. En estudios genéticos ultraestructurales se ha demostrado que las fimbrias P son estructuras heteropoliméricas compuestas por un tronco rígido que contiene proteínas unidas a éste por una fibrilla flexible formada por cuatro proteínas más pequeñas. Las tres clases de proteínas G son: clase 1 (no asociada a enfermedad en el hombre).Fimbrias resistentes a la manosa: Éstas se unen a receptores celulares del epitelio urotelial que consisten en globoseries de glucolípidos. Se denominan fimbrias P porque el receptor es un constituyente de los antígenos del grupo sanguíneo P.

Flujo urinario 3.Orina (elevada osmolaridad. alta concentración de urea....Alteración del tracto urinario durante la gestación .Vaciamiento incompleto de la vejiga 4.Actividad bactericida urotelial 5...Glucosuria 6.Características del introito vaginal y perinè 5..Obstrucción al flujo urinario 2...Reflujo vesicoureteral 3..Proteína de Tamm-Horsfall 4.FACTORES DE DEFENSA DEL HUÉSPED 1...Inmunidad humoral FACTORES QUE INTERFIEREN CON LA DEFENSA 1. pH acido) 2.

CUADRO CLINICO:  CISTITIS AGUDA: *LUMBALGI A *HEMATUR IA *NICTURI A *ENURESI S .

CUADRO CLINICO:  CISTITIS INTERSTICIAL: *MICCIO N IMPERIO SA *DOLOR PERIURETE RAL Y SUPRAPUBI CO *POLAQUIURI A *INCONTINENC IA DE URGENCIA *HEMATUR IA TERMINAL .

IVU fc) BACTERIURIA 10 (2) microorganismos/ ml TIRA REACTIVA nitratos HEMATURIA Macro-microscópico .DIAGNOSTICO: ANALISIS DE ORINA LEUCOCITOESTERASA (+/PIURIA) > 5 leu/campo. pielonefritis. 30% falso (-) CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA CULTIVOS (embarazadas.

medidas higiénicas y/o hábitos incorrectos Embarazada Amoxicilina/clav o cefuroxime(Plan de 7 días) Los mismos axetil o cefalosporina 1ª G o ES NECESARIO EL nitrofurantoina (después del UROCULTIVO primer trimestre). mujer joven E. Un amplio espectro de ecología local. UROCULTIVO relación sexual. coli (80%). más de 65 años. Proteus nitrofurantoina o fosfomicina. Posteriormente diabetes. nitrofurantoina saprophyticus 5 a 15%. reinfección (después de 14 días) (Plan de 7 días) ES NECESARIO EL UROCULTIVO . Si es Enterococcus: amoxicilina Guiado por Gram de orina y Complicada: anomalía anatómica o funcional. muchos adaptarlo al aislado y su hombre. S. Ácido pipemídico o norfloxacina (Plan de 3 días. NO ES NECESARIO EL Factores de riesgo: Si es Enterococcus: amoxicilina. Alternativa: amoxicilina/clav o 7 días y fosfomicina dosis Otros: especies de cefuroxime-axetil o única) Klebsiella. recaida (antes de 14 días) o Iniciar con FQ. gérmenes. espermicida. resistentes sensibilidad. diafragma. falla del tratamiento.CISTITIS GERMENES PLAN DE ATB No complicada.

cambio de Igual que en mujer joven flora normal de vagina por Aplicación vaginal de estradiol en falta de estrógenos crema .o. Suceptibilidad genética PLAN DE ATB FQ o TMP/SMX v.CISTITIS RECURRENTE Mujer joven.. 7 días Regimenes profilácticos después de tratar la infección aguda Corregir medidas de higiene y conductas Mujer menopáusica ES NECESARIO EL UROCULTIVO Prolapso vesical. vida genital activa ES NECESARIO EL UROCULTIVO Factores responsables Raramente hay anomalías anatómicas o funcionales Con frecuencia son reinfecciones exógenas Factores de riesgo: diafragma y espermicidas.

naranja. No comer exceso de carnes rojas y comidas procesadas RICA en fibra y alimentos acidos ( limon. El aumento del consumo de líquidos puede permitir que la micción frecuente elimine las bacterias de la vejiga.Mantener el área genital limpia y realizar la limpieza de adelante hacia atrás puede reducir las posibilidades de introducir bacterias desde el área rectal a la uretra. arandano. La micción frecuente puede reducir el riesgo de cistitis en las personas propensas a sufrir de infecciones urinarias. etc) .

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CONCEPTO: IUA INFECCIONES RENALES IUB CISTOURETRITIS PROSTATITIS INFECCION DEL TRACTO URINARIO NO COMPLICADA (PIELONEFROTIS) COMPLICADA .

Incidencia.000 col.Dx y Tx varian con la eded y sexo.   . secuelas. De bacterias/ml.EPIDEMIOLOGIA:  Las IVU son las infecciones bacterianas mas fc en el ser humano a cualquier edad. Alrededor del 20% muestran toma de muestra limpia de orina a mitad de la miccion <10.

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Micoplasma Genitaum. Gonorrea Bacterias: E.Viral: Herpes simple y Citomegalovirus ETIOLOGIA: ETS: Chlamydia Trachomatis. Trichomona Vaginalis . Coli.

Contaminación de uretra distal Causa respuesta inflamatoria local Gran cantidad microorganismos Invasión e infección mucosa y gls periuretrales Contacto sexual Instrumento .

CUADRO CLINICO En los hombres:  En las mujeres:  Sangre en la orina o en el semen Dolor urente al orinar (disuria) Secreción del pene Fiebre (rara) Micción frecuente o urgente Sensibilidad. prurito o inflamación en el área de la ingle o del pene Dolor durante la relación sexual o la eyaculación Dolor abdominal Dolor urente al orinar Fiebre y escalofríos Micción urgente o frecuente Dolor pélvico Flujo vaginal            .

DIAGNÒSTICO En los hombres:  Examen de:      Abdomen Área de la vejiga Pene Escroto Recto  Mostrando:    Secreción del pene Agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el área de la ingle Sensibilidad e inflamación del pene .

Se verificará si hay:    Secreción de la uretra Sensibilidad de la parte baja del abdomen Sensibilidad de la uretra .DIAGNÒSTICO A las mujeres: Se realizarán:   Exámenes pélvicos Exámenes abdominales.

clamidia y otras ETS .DIAGNÒSTICO También se pueden realizar los siguientes exámenes:       Conteo sanguíneo completo (CSC) Examen de proteína C-reactiva Ecografía de la pelvis (mujeres únicamente) Prueba de embarazo (mujeres únicamente) Urocultivo y análisis de orina Exámenes para gonorrea.

   . los pacientes se quejan de disuria y secreción uretral. Uretritis psicosomática.DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL En el hombre:  Infección urinaria. Cristaluria masiva puede dar la apariencia de secreción uretral. Agresión física uretral en pacientes que sufren trastornos psiquiátricos.

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL En la mujer:  Uretritis aguda Vaginitis Cistitis Leucorrea en estudio    .

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Tratamiento Gonocócica:       En caso de ALERGIA: Espectinomicina 2gr via intramuscular .   . eritromicina.800000 UI via intramuscular asociado a probenecid 1gr via oral. Doxiciclina a dosis establecidas por 7 dias  Ceftriaxona 25Omg vía intramuscular Cefixima 400 mg vía oral Ciprofloxacina 500 mg vía oral. Ofloxacino 400 mg vía oral Amoxicilina 3gr vía oral acompañada con probenecid 1 gr vía oral. Penicilina G procaínica acuosa 4.Tetraciclina.

  Doxicilina o Minociclina 200 mg via oral como dosis de ataque seguidos de 100 mg por via oral c/12 hrs por 7 días (puede administrarse con las comidas). Eritromicina 500 mg via oral c/6 hrs por 7 días. si existen moléstias gástricas puede administrarse 250 mg c/6 hrs por 14 días Azitromicina 1gr via oral dosis única Cortrimoxazol 800/160 mg via oral puede usarse aunque no son eficaces par infecciones negativas para clamidia.   .NO Gonococica:  Clorhidrato de Tetraciclina 500 mg via oral c/6hrs por 7 días en estómago vacío.

Medidas Preventivas Utilizar condón Tener higiene con sus genitales No tener parejas sexuales múltiples .

y debe examinarse a los contactos. Es obligatorio descartar otras enfemedades de transmisión sexual (VIH. Se debe indicar abstinencia sexual hasta una semana después de realizar el tratamiento (hasta el control). sífilis). La enfermedad gonocócica debe notificarse a los registros correspondientes.   .

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Definición Proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal y que se refleja en un cuadro clínico caracterizado por: dolor lumbar. fiebre y bacteriuria  .

Complicada  Pacientes con alteración estructural o funcional del aparato urinario .Clasificación No Complicada  Proceso infeccioso que ocurre en paciente sin alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario.

a 80%. particularmente en mujeres con infecciones recurrentes de la vía urinaria. de las mujeres embarazadas. 70%. Proteus sp. 20% a 40% desarrolla subsecuentemente pielonefritis aguda menos 5% de las pacientes con bacteriuria asintomática que recibe terapia antimicrobiana apropiada Klebsiella pneumoniae. Escherichia coli es responsable de 70 a 80%. y Enterobacter-Citrobacter tambien son patógenos frecuentes. pielonefritis aguda. aparece en mujeres con antecedentes de bacteriuria asintomática. de los casos de bacteriuria asintomática . Permanecen sin Tx.Epidemiologia La pielonefritis aguda se desarrolla en 1% a 2%.

Algunos otros microorganismos frecuentes son: Proteus.ETIOLOGIA Raramente: Micobacterias. Estafilococos y Estreptococos Casi el 80% son E. Coli (cepas 04. . 075) y Klebsiella. 06. Formas L. 01. Virus. Pseudomonas. 02. Hongos y Parásitos Mas del 90% de las bacterias que causan infección urinaria son gramnegativas. Enterobacterias.

‡Obstrucción del tracto urinario ‡Reflujo vesicoureteral ‡Instrumentación del tracto urinario ‡Embarazo ‡Diabetes mellitus ‡Trastornos renales no infecciosos ‡Diferencia de susceptibilidad entre corteza y medula renal .

. Por medio de tres mecanismos:     Incremento del volumen de orina residual Distensión vesical Disminución del flujo sanguíneo de mucosa vesical.Obstrucción del tracto urinario  Interfiere con los mecanismos de erradicación de bacterias de la vejiga normal.

Reflujo vesicoureteral  Condición patológica que permite que la orina infectada ascienda hasta el riñón por medio de uréteres. Unilateral Bilateral .  Defecto del mecanismo valvular.

pelvis y cálices con deformación de cálices con impresiones papilares normales. Grado I: reflujo parcial hacia uréter. .Grados de Reflujo vesicoureteral: Grado II: reflujo que alcanza la pelvis y los cálices renales sin dilatación y alteración morfológica. pelvis y cálices. Grado V: gran dilatación y tuortosidad de los uréteres. Grado IV: reflujo con moderada dilatación y tuortosidad de los uréteres. con ausencia de impresiones papilares. Grado III: se acompaña de ligera o moderada dilatación y tuortosidad del uréter sin deformación de cálices.

introducción de una sonda Foley    . cirugía urológica. En 5 % por día.Instrumentación del Tracto Urinario  El catéter uretral aumenta el riesgo de infección de las vías urinarias. En 96% con catéter por más de 48 h padecen infección urinaria. Por cistoscopia.

tubulares y vasculares han sido asociadas con mayor frecuencia a Pielonefritis Secundaria.Trastornos renales no infecciosos Varias formas de enfermedades glomerulares.  .

pH ácido Escasa perfusión sanguínea ‡Disminución de la migración leucocitaria ‡Fagocitosis ‡Sistema del complemento Invasión tisular por uropatógenos . a la infección.Diferencia de susceptibilidad entre corteza y medula renal La medula renal es más susceptible.

 Producción de anticuerpos  Inmunidad mediada por células  Mecanismos autoinmunes en la pielonefritis .

estas reacciones son protectoras y contribuyen a la eliminación de bacterias desde el tejido renal. determina la evolución de la infección. .La inmunidad dirigida contra los antígenos bacterianos.

induce respuestas de anticuerpos sistémicos y locales contra el antígeno IgA Que por técnicas de inmunoflorescencia se detecta la síntesis de inmunoglobulinas  Antígenos bacterianos desaparecen de cicatrices renales después de periodos variables de infección La persistencia de antígenos puede servir como indicador de infección previa  .IgG IgM La P.A.

Las lesiones de la P.A. liberan antígenos tubulares circulación inician una enfermedad mediada por anticuerpos .

PATOGENIA La infección puede originarse a través de tres vías:  Vía Hematógena Vía Ascendente Vía Linfática .

Causan infección por esta vía: ‡Staphylococcus aureus ‡Salmonella ‡Pseudomona aeruginosa ‡Candida Albicans Riñones finalmente se esterilizan (aprox. Llegando a torrente sanguíneo es fácil alcanzar los riñones. . no desarrollan bacteriuria.Responsable en menos del 3% de los casos Septicemia consecuencia de infección urinaria. 10 días) Constantes sin generar proceso inflamatorio ni destrucción tisular.

que corteza renal. Osmolaridad Perfusión sanguínea La susceptibilidad del riñón a la infección no es uniforme. . Más susceptible médula.Alcanzado el riñón Microorganismos producen infección Médula y papilas renales pH ácido.

pueden aumentar la susceptibilidad y favorecer el comienzo de pielonefritis por vía hematógena Riñón traumatizado .Especies virulentas en cantidades mínimas en la sangre son capaces de provocar infección renal Factores que alteran la estructura y la función renal.

Factores predisponentes
Obstrucción intrarrenal por cicatrización  Precipitación de drogas (sulfonamidas)  Factores vasculares como constricción de vena y arteria renal  Hipotensión hemorrágica  Hipertensión  Analgésicos  Masaje renal  Administración de estrógenos 

Vía linfática. 

La disposición anatómica de los vasos linfáticos

Permite el paso de bacterias desde las vías urinarias bajas hacia el riñón y del colon hacia el riñón derecho.

Vía Ascendente 

Esta vía es la más frecuente La longitud de uretra femenina Relación con introito vaginal Proximidad con orificio anal Propiedades de fijación bacteriana al urotelio
‡Aparición frecuente en mujeres 

  

Vía Ascendente  Es el resultado del ascenso de organismos fecales desde uretra y tejidos periuretrales hacia el interior de la vejiga Colonización uretral y del introito La patogénesis de infecciones ascendentes Ingreso de organismos patógenos en vejiga Multiplicación bacteriana de vejiga y mecanismos de defensa .

Fiebre con escalofríos y dolor lumbar y en el flanco sensible a puño percusión Dolor cólico acompañado de nauseas vómito. polaquiuria y nicturia . asociado a sx urinario bajo con disuria.

 Suelen recidivar al cabo de unos días de administrar una pauta de tratamiento corta (1 a 3 días) .

leucocitosis.criterios de Jodal: presencia fiebre.5°C y más de dos criterios de Jodal . Gastelbondo encontro que la presencia de fiebre mayor a 38. elevación de nitrogenados y VSG alta.

leucocituria y bacteriuria superior a 100. de orina Urocultivo: crecimiento intenso de UFC/ML 10^4    . BHC leucocitosis Proteína C y VSG elevada Sedimento de orina: caracterizado por albuminuria.000 por ml. piuria.

Absceso pararrenal Es la infección del tejido graso pararrenal situado fuera de la fascia de Gerota y su origen suele estar en una infección de órganos vecinos Absceso perinefrítico Son infecciones agudas supuradas localizadas entre la cápsula renal y la fascia perirrenal de Gerota. .

ácido clavulanico . Fluoroquinolona (vo. fiebre elevada. mujeres embarazadas.TRATAMIENTO:  HOSPITALIZACION Lactantes o niños. mal estado general. sepsis. iv) Gentamicina Ampicilina Ampicilina sulbactam Tircacilina. deshidratación. - Tx empírico:       Cefalosporina 3ª generación c/s gentamicina iv.

Fluoquinolona (ciprofloxacino 500mg/12h v. .) Amoxicilina-acido clavulanico o cefalosporina Ceftriaxona 1g i.o.TRATAMIENTO: SI NO HAY ENFERMEDAD AGUDA TMP/SMX 10 días a 6 semanas.o. o i.v.) (levofloxacino 500mg/12h v.m.

.TRATAMIENTO: SI NO HAY MEJORIA A LAS 72 HRS DEL TX: *Pensar en obstrucción. cálculos infectados realizar tx precoz para evitar complicaciones *(X) Tx: Pielonefritis enfisematosa o formación de absceso.

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PREVENCION: EVALUACION UROLOGICA COMPLETA IVU PERSISTENTE O REINFECTANTE Tx profiláctico prolongado TRATAMIENTO Para factores predisponentes o que compliquen la enfermedad .

edad e inicio del padecimiento P. TRANSPLANTE RRENAL Dx y Tx P.PRONOSTICO: P. AGUDA OPORTUNO Buen pronostico de curación sin secuelas El pronostico es menos favorable varia con los factores complicantes. CRONICA IR = DIALISIS. GRAVE .