CONCEPTO

Inflamación de la vejiga a causa de irritación que estimula los nervios de la vejiga, que a su vez desencadena la necesidad imperiosa y súbita de orinar, aunque la vejiga se encuentre relativamente vacía.

será una cistitis.EPIDEMIOLOGÌA La cistitis aguda se presenta fundamentalmente en mujeres sin enfermedades de base y sin anomalías funcionales o estructurales.     . El pico de incidencia de infecciones no complicadas del tracto urinario bajo en mujeres se observa entre los 18 y los 39 años (coincidiendo con la edad de máxima actividad sexual en la mujer). una gran proporción de las cuales habrá presentado un episodiode cistitis antes de los 40 años. Entre el 50 y 60%de las mujeres premenopáusicas tendrá al menos un episodio de ITU en su vida. Estas infecciones presentan una alta incidencia en las mujeres. De estas el 90%.

EPIDEMIOLOGÌA Es difícil determinar en nuestro país la incidencia de la ITU adquirida en la comunidad. coli. cifra que aumenta al 30-40% en ancianas hospitalizadas o ingresadas en instituciones geriátricas y prácticamente al 100% en portadoras de sonda urinaria permanente.     . Se calcula que a los 70 años un 15% de mujeres presenta bacteriuria asintomática. Un estudio realizado en mujeres de entre 17 y 82 años de edad con cistitis por E. El riesgo de recurrencia en los seis meses siguientes es mayor en las infecciones por Escherichia coli. mostró que el 44% hubo al menos una recurrencia en el año siguiente.

* Fimosis. * Hipertrofia prostática. . * Edad superior de 50 años. * Embarazo. Predisposición En el hombre: * Prolapso útero-vesical. * Deficiente técnica de limpieza genital. * Vida sexual.En la mujer: * Edad de 1 a 50 años.

* Prácticas sexuales de alto riesgo (coito anal. pareja con enfermedad de transmisión sexual). . tumores benignos y malignos de la cavidad pélvica y retroperitoneal. cirugía de vías urinarias. * Vejiga neurogénica.En general: * Diabetes Mellitus. sondeo vesical. cateterismo. * Por procedimientos invasivos en vías urinarias como: Endoscopía. coágulos. estenosis. * Infección recurrente de vías urinarias. * Reflujo vesico-ureteral. * Bacteriuria asintomática. * Obstrucción intrínseca de ureteros por : Cálculos. *Trastornos congénitos de vías urinarias.

Etiología  Especies bacterianas aisladas con mayor frecuencia: Patógeno + frecuente IVU en un 80.90% .

Fisiopatología  El tracto urinario normal es estéril excepto en la parte más distal de la uretra. El mecanismo común inicial de la infección urinaria es la adhesión de las bacterias a moléculas especificas en la superficie celular del epitelio urotelial seguida por la invasión de éste. . ano y periné. que interfiere con la adherencia bacteriana evitando la infección. generalmente colonizada por microorganismos que se encuentran también en recto. El huésped dispone de una serie de mecanismos defensivos como son:      El flujo de orina y moco La actividad bactericida urotelial La IgA secretora y antígenos del grupo sanguíneo en las secreciones.

Vías de Infección Ascendente Hematogena Linfatica .

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Vía Ascendente Es la ruta más común La uretra femenina es más corta y está en proximidad de las áreas vulvar y perirrectal. . con lo que se facilita su contaminación La presencia de reflujo vesicoureteral facilita el ascenso de los gérmenes hacia la pelvis renal y pueden causar pielonefritis.

En pacientes con bacteriemia por estafilococo pueden producirse. Sin embargo. Vía Hematógena Es posible inducir pielonefritis experimental por la inyección intravenosa de bacterias o incluso de Candida. la producción de infección del tracto urinario tras la inyección intravenosa de los principales patógenos urinarios (bacilos gramnegativos) es excepcional . abscesos renales. con relativa frecuencia.

se ha demostrado la existencia de conexiones linfáticas entre los uréteres y los riñones.Vía Linfática Aunque no existe evidencia de un papel significativo de esta vía en la patogénesis de la pielonefritis. También el hecho de que el aumento de la presión vesical puede causar reflujo linfático hacia los riñones hace pensar que éste pueda jugar algún papel. . en animales.

coli (01. la presencia de aerobactin que secuestra hierro y la presencia de hemólisis. 02. la resistencia a la actividad bactericida del suero. 04. 075 y 015) causan una alta proporción del total de las infecciones. Estos factores de virulencia incluyen la capacidad de adherencia a células vaginales y uroepiteliales. Así observamos que solo tinos pocos serogrupos de E. 07. 06. .Factores de Virulencia Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias a las células del epitelio de transición del huésped van a determinar la capacidad de colonizar e infectar el tracto urinario normal. la mayor cantidad de antígeno K21.

Bacterias Gram (.) y (+)  La adhesión de las bacterias al epitelio urogenital ocurre gracias a Frimbrias de su superficie Adherencia por polisacaridos extracelurares .

que presentan la mayoría de las enterobacterias Después las Fimbrias P (manosa+ resistentes).Fisiopatología Se producirá colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a las adhesinas (manosa . y las adhesinas X alcanzaran la pelvis y el parénquima renal Cistitis . sencibles).

las células del epitelio urotelial ocurre gracias a las fimbrias de su superficie.Adhesión La adhesión de las bacterias gram negativas a. mientras que los microorganismos gram positivos se adhieren más frecuentemente por polisacáridos extracelulares. otras bacterias son capaces de producir solo un tipo de fimbria y en algunos aislamientos no es posible detectar ninguna. Las E. Coli producen diferentes tipos de fimbrias con diferentes propiedades antigénicas y funcionales con la misma célula. Las fimbrias están definidas funcionalmente por su capacidad para mediar la hemoaglutinación de tipos específicos de eritrocitos .

pero no median la hemoaglutinación ni la fijación a los rnanósidos. y por tanto las E. y por lo tanto se conocen con el nombre de hemoaglutinación sensible a la manosa. Los pili de tipo l e mantienen una relación estrecha con los pili de tipo 1. coli que poseen adhesinas manosa sensibles se adhieren ávidamente a éste aunque el significado clínico de esta unión no está claro . El moco urinario es rico en residuos de manosa.Fimbrias tipo 1 o manosa sensibles: Producen hemoaglutinación mediada por manosa.

Las tres clases de proteínas G son: clase 1 (no asociada a enfermedad en el hombre). al final de la fimbria. con pap G.Fimbrias resistentes a la manosa: Éstas se unen a receptores celulares del epitelio urotelial que consisten en globoseries de glucolípidos. En estudios genéticos ultraestructurales se ha demostrado que las fimbrias P son estructuras heteropoliméricas compuestas por un tronco rígido que contiene proteínas unidas a éste por una fibrilla flexible formada por cuatro proteínas más pequeñas. (la adhesina de unión al receptor). que contienen el disacárido alpha-D-Gal-(1-4)-beta-D-Gal. clase II (asociada a pielonefritis) y clase III (asociada a cistitis) . Se denominan fimbrias P porque el receptor es un constituyente de los antígenos del grupo sanguíneo P.

Vaciamiento incompleto de la vejiga 4.FACTORES DE DEFENSA DEL HUÉSPED 1.. alta concentración de urea.Orina (elevada osmolaridad..Flujo urinario 3..Obstrucción al flujo urinario 2.Actividad bactericida urotelial 5.Características del introito vaginal y perinè 5.Inmunidad humoral FACTORES QUE INTERFIEREN CON LA DEFENSA 1..Reflujo vesicoureteral 3..Alteración del tracto urinario durante la gestación ... pH acido) 2.Proteína de Tamm-Horsfall 4...Glucosuria 6...

CUADRO CLINICO:  CISTITIS AGUDA: *LUMBALGI A *HEMATUR IA *NICTURI A *ENURESI S .

CUADRO CLINICO:  CISTITIS INTERSTICIAL: *MICCIO N IMPERIO SA *DOLOR PERIURETE RAL Y SUPRAPUBI CO *POLAQUIURI A *INCONTINENC IA DE URGENCIA *HEMATUR IA TERMINAL .

DIAGNOSTICO: ANALISIS DE ORINA LEUCOCITOESTERASA (+/PIURIA) > 5 leu/campo. IVU fc) BACTERIURIA 10 (2) microorganismos/ ml TIRA REACTIVA nitratos HEMATURIA Macro-microscópico . pielonefritis. 30% falso (-) CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA CULTIVOS (embarazadas.

CISTITIS GERMENES PLAN DE ATB No complicada. mujer joven E. más de 65 años. Proteus nitrofurantoina o fosfomicina. Un amplio espectro de ecología local. coli (80%). medidas higiénicas y/o hábitos incorrectos Embarazada Amoxicilina/clav o cefuroxime(Plan de 7 días) Los mismos axetil o cefalosporina 1ª G o ES NECESARIO EL nitrofurantoina (después del UROCULTIVO primer trimestre). UROCULTIVO relación sexual. muchos adaptarlo al aislado y su hombre. Si es Enterococcus: amoxicilina Guiado por Gram de orina y Complicada: anomalía anatómica o funcional. falla del tratamiento. S. resistentes sensibilidad. reinfección (después de 14 días) (Plan de 7 días) ES NECESARIO EL UROCULTIVO . Alternativa: amoxicilina/clav o 7 días y fosfomicina dosis Otros: especies de cefuroxime-axetil o única) Klebsiella. nitrofurantoina saprophyticus 5 a 15%. diafragma. Ácido pipemídico o norfloxacina (Plan de 3 días. NO ES NECESARIO EL Factores de riesgo: Si es Enterococcus: amoxicilina. Posteriormente diabetes. espermicida. gérmenes. recaida (antes de 14 días) o Iniciar con FQ.

o. Suceptibilidad genética PLAN DE ATB FQ o TMP/SMX v. 7 días Regimenes profilácticos después de tratar la infección aguda Corregir medidas de higiene y conductas Mujer menopáusica ES NECESARIO EL UROCULTIVO Prolapso vesical.CISTITIS RECURRENTE Mujer joven. cambio de Igual que en mujer joven flora normal de vagina por Aplicación vaginal de estradiol en falta de estrógenos crema . vida genital activa ES NECESARIO EL UROCULTIVO Factores responsables Raramente hay anomalías anatómicas o funcionales Con frecuencia son reinfecciones exógenas Factores de riesgo: diafragma y espermicidas..

El aumento del consumo de líquidos puede permitir que la micción frecuente elimine las bacterias de la vejiga.Mantener el área genital limpia y realizar la limpieza de adelante hacia atrás puede reducir las posibilidades de introducir bacterias desde el área rectal a la uretra. La micción frecuente puede reducir el riesgo de cistitis en las personas propensas a sufrir de infecciones urinarias. arandano. naranja. No comer exceso de carnes rojas y comidas procesadas RICA en fibra y alimentos acidos ( limon. etc) .

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CONCEPTO: IUA INFECCIONES RENALES IUB CISTOURETRITIS PROSTATITIS INFECCION DEL TRACTO URINARIO NO COMPLICADA (PIELONEFROTIS) COMPLICADA .

Dx y Tx varian con la eded y sexo.   . Alrededor del 20% muestran toma de muestra limpia de orina a mitad de la miccion <10. Incidencia. De bacterias/ml.EPIDEMIOLOGIA:  Las IVU son las infecciones bacterianas mas fc en el ser humano a cualquier edad. secuelas.000 col.

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Gonorrea Bacterias: E. Micoplasma Genitaum.Viral: Herpes simple y Citomegalovirus ETIOLOGIA: ETS: Chlamydia Trachomatis. Trichomona Vaginalis . Coli.

Contaminación de uretra distal Causa respuesta inflamatoria local Gran cantidad microorganismos Invasión e infección mucosa y gls periuretrales Contacto sexual Instrumento .

prurito o inflamación en el área de la ingle o del pene Dolor durante la relación sexual o la eyaculación Dolor abdominal Dolor urente al orinar Fiebre y escalofríos Micción urgente o frecuente Dolor pélvico Flujo vaginal            .CUADRO CLINICO En los hombres:  En las mujeres:  Sangre en la orina o en el semen Dolor urente al orinar (disuria) Secreción del pene Fiebre (rara) Micción frecuente o urgente Sensibilidad.

DIAGNÒSTICO En los hombres:  Examen de:      Abdomen Área de la vejiga Pene Escroto Recto  Mostrando:    Secreción del pene Agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el área de la ingle Sensibilidad e inflamación del pene .

Se verificará si hay:    Secreción de la uretra Sensibilidad de la parte baja del abdomen Sensibilidad de la uretra .DIAGNÒSTICO A las mujeres: Se realizarán:   Exámenes pélvicos Exámenes abdominales.

clamidia y otras ETS .DIAGNÒSTICO También se pueden realizar los siguientes exámenes:       Conteo sanguíneo completo (CSC) Examen de proteína C-reactiva Ecografía de la pelvis (mujeres únicamente) Prueba de embarazo (mujeres únicamente) Urocultivo y análisis de orina Exámenes para gonorrea.

Cristaluria masiva puede dar la apariencia de secreción uretral. Agresión física uretral en pacientes que sufren trastornos psiquiátricos.    . Uretritis psicosomática. los pacientes se quejan de disuria y secreción uretral.DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL En el hombre:  Infección urinaria.

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL En la mujer:  Uretritis aguda Vaginitis Cistitis Leucorrea en estudio    .

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Tratamiento Gonocócica:       En caso de ALERGIA: Espectinomicina 2gr via intramuscular . Ofloxacino 400 mg vía oral Amoxicilina 3gr vía oral acompañada con probenecid 1 gr vía oral. Doxiciclina a dosis establecidas por 7 dias  Ceftriaxona 25Omg vía intramuscular Cefixima 400 mg vía oral Ciprofloxacina 500 mg vía oral.   . Penicilina G procaínica acuosa 4.800000 UI via intramuscular asociado a probenecid 1gr via oral.Tetraciclina. eritromicina.

Eritromicina 500 mg via oral c/6 hrs por 7 días.NO Gonococica:  Clorhidrato de Tetraciclina 500 mg via oral c/6hrs por 7 días en estómago vacío.   .   Doxicilina o Minociclina 200 mg via oral como dosis de ataque seguidos de 100 mg por via oral c/12 hrs por 7 días (puede administrarse con las comidas). si existen moléstias gástricas puede administrarse 250 mg c/6 hrs por 14 días Azitromicina 1gr via oral dosis única Cortrimoxazol 800/160 mg via oral puede usarse aunque no son eficaces par infecciones negativas para clamidia.

Medidas Preventivas Utilizar condón Tener higiene con sus genitales No tener parejas sexuales múltiples .

Es obligatorio descartar otras enfemedades de transmisión sexual (VIH. Se debe indicar abstinencia sexual hasta una semana después de realizar el tratamiento (hasta el control). sífilis).   . y debe examinarse a los contactos. La enfermedad gonocócica debe notificarse a los registros correspondientes.

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fiebre y bacteriuria  .Definición Proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal y que se refleja en un cuadro clínico caracterizado por: dolor lumbar.

Clasificación No Complicada  Proceso infeccioso que ocurre en paciente sin alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. Complicada  Pacientes con alteración estructural o funcional del aparato urinario .

pielonefritis aguda. Escherichia coli es responsable de 70 a 80%. Permanecen sin Tx. particularmente en mujeres con infecciones recurrentes de la vía urinaria. y Enterobacter-Citrobacter tambien son patógenos frecuentes. aparece en mujeres con antecedentes de bacteriuria asintomática. de los casos de bacteriuria asintomática . 20% a 40% desarrolla subsecuentemente pielonefritis aguda menos 5% de las pacientes con bacteriuria asintomática que recibe terapia antimicrobiana apropiada Klebsiella pneumoniae.Epidemiologia La pielonefritis aguda se desarrolla en 1% a 2%. 70%. de las mujeres embarazadas. a 80%. Proteus sp.

Estafilococos y Estreptococos Casi el 80% son E. 075) y Klebsiella. 02. Formas L. Hongos y Parásitos Mas del 90% de las bacterias que causan infección urinaria son gramnegativas. Pseudomonas. . Coli (cepas 04. Virus. 06. Algunos otros microorganismos frecuentes son: Proteus.ETIOLOGIA Raramente: Micobacterias. Enterobacterias. 01.

‡Obstrucción del tracto urinario ‡Reflujo vesicoureteral ‡Instrumentación del tracto urinario ‡Embarazo ‡Diabetes mellitus ‡Trastornos renales no infecciosos ‡Diferencia de susceptibilidad entre corteza y medula renal .

Obstrucción del tracto urinario  Interfiere con los mecanismos de erradicación de bacterias de la vejiga normal. Por medio de tres mecanismos:     Incremento del volumen de orina residual Distensión vesical Disminución del flujo sanguíneo de mucosa vesical. .

Reflujo vesicoureteral  Condición patológica que permite que la orina infectada ascienda hasta el riñón por medio de uréteres.  Defecto del mecanismo valvular. Unilateral Bilateral .

con ausencia de impresiones papilares. Grado V: gran dilatación y tuortosidad de los uréteres. pelvis y cálices con deformación de cálices con impresiones papilares normales. Grado I: reflujo parcial hacia uréter. . Grado III: se acompaña de ligera o moderada dilatación y tuortosidad del uréter sin deformación de cálices. pelvis y cálices. Grado IV: reflujo con moderada dilatación y tuortosidad de los uréteres.Grados de Reflujo vesicoureteral: Grado II: reflujo que alcanza la pelvis y los cálices renales sin dilatación y alteración morfológica.

cirugía urológica. introducción de una sonda Foley    . Por cistoscopia. En 96% con catéter por más de 48 h padecen infección urinaria.Instrumentación del Tracto Urinario  El catéter uretral aumenta el riesgo de infección de las vías urinarias. En 5 % por día.

tubulares y vasculares han sido asociadas con mayor frecuencia a Pielonefritis Secundaria.  .Trastornos renales no infecciosos Varias formas de enfermedades glomerulares.

Diferencia de susceptibilidad entre corteza y medula renal La medula renal es más susceptible. a la infección. pH ácido Escasa perfusión sanguínea ‡Disminución de la migración leucocitaria ‡Fagocitosis ‡Sistema del complemento Invasión tisular por uropatógenos .

 Producción de anticuerpos  Inmunidad mediada por células  Mecanismos autoinmunes en la pielonefritis .

. estas reacciones son protectoras y contribuyen a la eliminación de bacterias desde el tejido renal.La inmunidad dirigida contra los antígenos bacterianos. determina la evolución de la infección.

IgG IgM La P.A. induce respuestas de anticuerpos sistémicos y locales contra el antígeno IgA Que por técnicas de inmunoflorescencia se detecta la síntesis de inmunoglobulinas  Antígenos bacterianos desaparecen de cicatrices renales después de periodos variables de infección La persistencia de antígenos puede servir como indicador de infección previa  .

Las lesiones de la P. liberan antígenos tubulares circulación inician una enfermedad mediada por anticuerpos .A.

PATOGENIA La infección puede originarse a través de tres vías:  Vía Hematógena Vía Ascendente Vía Linfática .

Causan infección por esta vía: ‡Staphylococcus aureus ‡Salmonella ‡Pseudomona aeruginosa ‡Candida Albicans Riñones finalmente se esterilizan (aprox.Responsable en menos del 3% de los casos Septicemia consecuencia de infección urinaria. Llegando a torrente sanguíneo es fácil alcanzar los riñones. . 10 días) Constantes sin generar proceso inflamatorio ni destrucción tisular. no desarrollan bacteriuria.

Alcanzado el riñón Microorganismos producen infección Médula y papilas renales pH ácido. Más susceptible médula. Osmolaridad Perfusión sanguínea La susceptibilidad del riñón a la infección no es uniforme. . que corteza renal.

pueden aumentar la susceptibilidad y favorecer el comienzo de pielonefritis por vía hematógena Riñón traumatizado .Especies virulentas en cantidades mínimas en la sangre son capaces de provocar infección renal Factores que alteran la estructura y la función renal.

Factores predisponentes
Obstrucción intrarrenal por cicatrización  Precipitación de drogas (sulfonamidas)  Factores vasculares como constricción de vena y arteria renal  Hipotensión hemorrágica  Hipertensión  Analgésicos  Masaje renal  Administración de estrógenos 

Vía linfática. 

La disposición anatómica de los vasos linfáticos

Permite el paso de bacterias desde las vías urinarias bajas hacia el riñón y del colon hacia el riñón derecho.

Vía Ascendente 

Esta vía es la más frecuente La longitud de uretra femenina Relación con introito vaginal Proximidad con orificio anal Propiedades de fijación bacteriana al urotelio
‡Aparición frecuente en mujeres 

  

Vía Ascendente  Es el resultado del ascenso de organismos fecales desde uretra y tejidos periuretrales hacia el interior de la vejiga Colonización uretral y del introito La patogénesis de infecciones ascendentes Ingreso de organismos patógenos en vejiga Multiplicación bacteriana de vejiga y mecanismos de defensa .

Fiebre con escalofríos y dolor lumbar y en el flanco sensible a puño percusión Dolor cólico acompañado de nauseas vómito. polaquiuria y nicturia . asociado a sx urinario bajo con disuria.

 Suelen recidivar al cabo de unos días de administrar una pauta de tratamiento corta (1 a 3 días) .

Gastelbondo encontro que la presencia de fiebre mayor a 38.criterios de Jodal: presencia fiebre.5°C y más de dos criterios de Jodal . elevación de nitrogenados y VSG alta. leucocitosis.

000 por ml. piuria. BHC leucocitosis Proteína C y VSG elevada Sedimento de orina: caracterizado por albuminuria. leucocituria y bacteriuria superior a 100. de orina Urocultivo: crecimiento intenso de UFC/ML 10^4    .

Absceso pararrenal Es la infección del tejido graso pararrenal situado fuera de la fascia de Gerota y su origen suele estar en una infección de órganos vecinos Absceso perinefrítico Son infecciones agudas supuradas localizadas entre la cápsula renal y la fascia perirrenal de Gerota. .

ácido clavulanico . - Tx empírico:       Cefalosporina 3ª generación c/s gentamicina iv. mujeres embarazadas. Fluoroquinolona (vo. deshidratación. sepsis. fiebre elevada. mal estado general. iv) Gentamicina Ampicilina Ampicilina sulbactam Tircacilina.TRATAMIENTO:  HOSPITALIZACION Lactantes o niños.

o.) (levofloxacino 500mg/12h v.m.) Amoxicilina-acido clavulanico o cefalosporina Ceftriaxona 1g i.o.TRATAMIENTO: SI NO HAY ENFERMEDAD AGUDA TMP/SMX 10 días a 6 semanas. Fluoquinolona (ciprofloxacino 500mg/12h v. o i. .v.

cálculos infectados realizar tx precoz para evitar complicaciones *(X) Tx: Pielonefritis enfisematosa o formación de absceso.TRATAMIENTO: SI NO HAY MEJORIA A LAS 72 HRS DEL TX: *Pensar en obstrucción. .

.

PREVENCION: EVALUACION UROLOGICA COMPLETA IVU PERSISTENTE O REINFECTANTE Tx profiláctico prolongado TRATAMIENTO Para factores predisponentes o que compliquen la enfermedad .

CRONICA IR = DIALISIS. GRAVE . AGUDA OPORTUNO Buen pronostico de curación sin secuelas El pronostico es menos favorable varia con los factores complicantes. TRANSPLANTE RRENAL Dx y Tx P.PRONOSTICO: P. edad e inicio del padecimiento P.

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