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INTERPRETACIÓN DEL PERFIL Espectro: P.

A sintomáticos –
9-21% Tiene alteración – Alcohol, HÉPATICO Diagnostico- Etiología –
Hepatitis C, Obesidad. Seguimiento Post.

PRUEBAS:
INJURIA Celula Hepatica, Animo transferasa y ENFOQUE CLINICO:
colestasis que es la fosfatasa Alcalina. + Historia Clinica
SINTESIS: Que tanto funciona el higado--> + Alcohol
PT-INR, Albumina, Ferritina. + Transtornos
CAPACIDAD PARA TRANSPORTAR
ANIONES ORGANICOS Y METABOLISMO DE + Antescedentes
DROGAS: Bilirrubina (Verde indosianida, + Examen Fisica
metabolitos de lidocaina) --> Mide la función
Hepatica
DETECTAR FIBROSIS: Fibrotest
INFLAMACIÓN CRONICA: Anticuerpos,
inmunoglobulinas.

CLINICA:
Hepatocelular: Cero Sintomas,
Complicaciones, Ascitis, Varices.
Colestasis: Mas o menos sintomas,
prurito, ictericia, esteatorrea.
Infiltrativo: Alter. Hepatico,
Hepatonesplanomegalia

 PRUEBAS DE INJURIA HEPATICA


 HEPATOCELULAR: Aminotransferasas/ ALT – TGP aminotransferasa/ AST/TGO
Aspartato amino tranferasa. Normal: AST 13-31 UI/L ALT 13-40 UI/L
 COLESTASICO: Fosfatasa alcalina. Normal: 120
 OTRAS PRUEBAS COLESTASIS: GAMA GT Y 5 NUCLEOTIDASA

AMINOTRANSFERASAS
 Se miden según Magnitud y cual se elevó.
 MAGNITUD Leve menor 300 UI (CIASOSIS HEP- HEP CRONICA)
 Moderada 300 – 800 UI (ENF. ALCOHOLICAS- HEP: ANTOINMUNE)
 Mayor 800 UI (VIRAL, ISQUEMIA, TOXICA, COLEDOCOLIASIS)
 CUAL SE ELEVA AST-TGO = Alcohol ALT/TGP= Viral
CAUSAS DE
 ENF. CELIACA: TGO( INTESTINO)
ELEVACIÓN: EXTRA  HIPERTIROIDISMO/ hipo : TGO – DERMATOMIOSITIS –
HEPATICA EJERCICIOS

FOSFATASAS ALCALINA + GANA GT:


F.A : Grupo isoenzimas – Elevaciones +4 – Coliestasis
SINTESIS:
 Albumina (2.8-3.5) Sintetizado por hígado Vida Media = 14 – 21 dias
 Tiempo de Protombina (Hasta 2 seg.) Util en enfe. Reflejo vía extrínseca de
coagulación, vida media 7 días (cirrosis) , DT + INR ->Disfunción Hepática
Aguda/Crónica
 Bilirrubina: Hepatocelular: Child Pugd, Pt, Albumina, Bt, Ascitis y Encefalopatía.,
MED (Trasplante Hepático), MADDREY (Enf. Alcohólica)
Colestasico: Refleja habilidad hepatocito en eliminar a los cálculos, acompaña la fosfatasa
alcalina.
“AISALDA DE BILIRRUBINA”
BD < 15% (Sind. Gilbert – sind. Crigler – Najjar I,II) Descartar Hemolisis

Estudio de la bilirrubina (HEPATOCELULAR O COLESTASICO)

 30% Bil Directa > Colestasis


 20 – 30 % B.O  Mixta, Hepatitis o Cirrosis
 20%  Hemolisis, Sind.Gilber.

RATIO R

 TGP PTE // TGP CONTROL // F. ALCALINA

 <5 Hepatocelular

 >2 Colestásico

 DILI

Hay un patrón HEPATOCELULAR, donde predomina las


aminotransferas, donde la fosfatasa, la gama GT y la
Bilirrubina pueden estar normales o muy pocas elevadas,
PATRONES DE INJURIA HEPÁTICA
el PT puede estas normal o prolongado, la Albumina esta
normal o disminuido.
 COMUN  Hepatitis Viral A/B, Toxica (Paracetamol), Isquémica
INJURIA HEPATOCELULAR (Carosrespiratorio)
AGUDA
 ADEMAS  Alcohol, Hepatitis Auitoinmune (Anticuerpos),
Coledocolitiasis y Enf. Wilson.

MANEJO INJURIA HEPATOCELULA


AGUDO

 COMUN  Nash, Hepatitis Viral (B/C)


MANEJO INJURIA HEPATOCELULAR
 ADEMAS  Hepatitis Autoinmune, Medicamentos,
CRÓNICO
Hemocromatosis y Enf. Wilson.

 COMUN  Sind. Biliar Obstructivo,


INJURIA COLESTASICA AGUDA Medicamentos

 ADEMAS  Hepatitis Viral, Sepsis, Alcohol,


Colestasis Embarazo.

INJURIA COLESTASICA  COMUN  Medicamentos, Colangitis Biliar


CRONICA Primaria.

 ADEMAS  Colangitis Esclerosante Primaria,


Sarcoidosis, Colangitis Virus Oportunistas.