• FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

• ESCUELA DE ENFERMERIA
• FISIOPATOLOGÍA
• ENF401 - 2022

Clase. Fisiopatología
Hepática

Enfermería
Resultados de aprendizaje

• Recordar aspectos anatomo-fisiológicos del hígado y vias biliares

• Identificar las principales características fisiopatológicas de la formación de la
esteatohepatitis
• Identificar las características fisiopatológicas del daño hepático crónico
• Relacionar la obesidad y el consumo de alcohol con la formación del daño
hepático crónico
• Identificar la fisiopatología de la formación de las complicaciones del daño
hepático crónico
• Identificar las manifestaciones clínicas del daño hepático crónico y de sus
complicaciones asociadas

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 ANATOMÍA Y UNIDAD FUNCIONAL HEPATICA

- Órgano con alta reserva funcional . ( Sintesis-Metabólica-

destoxificación- Almacenamiento)
- Gran capacidad de regeneración
- Envejecimiento se pierde 50%
- 20% tejido remanente - evita insuficiencia
- Peso 1400 grs ( Mujeres) 1.800 grs (hombre)

AUTOESTUDIO 
FUNCIONES HEPATICAS
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 ANATOMÍA Y UNIDAD FUNCIONAL HEPATICA

LOBULILLO HEPATICO ACINO HEPÁTICO: ZONAS 1, 2 Y 3

(Clasificacion Histoarquitectonica) (Clasificacion Funcional)

Zona 1= captan < concentración de O2 y Nutrientes ( Es la

A CENT zona más afectada en Inflamaciones)
I AD AL RIPET
TR RT O Zona 3= < O2 y Nutrientes ( Es la zona más afectada en
PO isquemia y shock)

CENT
RIFUG
O
VENA AUTOESTUDIO  PROCESO DE
CENTRAL CONJUGACION DE BILIRRUBINA
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EVALUACIÓN DE LAS ALTERACIONES HEPÁTICAS

 Biopsia
 Ecografía VALOR
EXAMENES
 Pruebas bioquímicas (Pruebas Hepáticas) que detectan:
NORMAL
BILIRRUBINA TOTAL 0,3 - 1,0 mg/dl
 Integridad de hepatocitos: Transaminasas. BILIRRUBINA DIRECTA 0,2 - 0,6 mg/dl
 GOT = Transaminasa Glutámico Oxalacética / AST =
Aspartato Aminotransferasa BILIRRUBINA INDIRECTA 0,1 - 0,4 mg/dl
 GPT = Transaminasa Glutámico Pirúvica /ALT=
Alanina Aminotransferasa FOSFATASAS ALCALINA 40 - 100 u/lt
 AUMENTA EN PROCESOS DE DAÑO GOT (ALT) 12 - 38 u/lt
HEPATOCELULAR (5 a 10 veces lo Normal)
GPT (AST) 10 - 41 u/lt
ALBUMINA 3,5 - 4,5 g/dl

 Funciones síntesis y metabolismo: Pruebas de AMILASA 25 - 100 u/lt

coagulación ; Albumina. LIPASA 10 - 25 u/lt

GAMA GLUTAMIL TRANSFERASA (GGT). 5- 40 U /LT

 Función secretora y excretora:
 Enzimas de membrana ( F.A - GGT ),
 Componentes de bilis (Bilirrubina, sales Biliares)
 AUMENTA EN PROCESOS COLESTÁSICOS
 PATOLOGÍA HEPÁTICA

ALTERACIONES DEL HÍGADO

INFLAMACIONES Y CIRROSIS HEPÁTICA TUMORES

COLESTASIA

- Adenoma
- Hepatitis aguda viral - Carcinoma
- Hepatitis crónica hepatocelular
- Daño hepático por - Colangiocarcinoma
etanol (hígado graso - Hepatoblastoma
alcohólico, hepatitis - Angiosarcoma
alcohólica y cirrosis) - Metástasis (lo más
- Hepatitis alcohólica frecuente)
- Colestasia pulmonar,
- Abscesos hepáticos gastrointestinal y
mamaria.
MHC
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1. Ictericia
FUNCIONES DEL HÍGADO:

Definición:
• Esla coloración amarilla en la piel, mucosas y escleras, producido por le aumento de la
bilirrubina plasmática.
• Su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina y
se detecta cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl.

Mecanismos de producción de 1. PRE-HEPÁTICA

hiperbilirrubinemia: 3. POST-HEPÁTICA U
OBSTRUCTIVA.
• Sobreproducción.
• Disminución de la capitación hepática.
• Disminución de la conjugación.
• Disminución de la excreción: intra o
extra hepática.

CLÍNICA:
Fatiga
Ictericia
Prurito
Xantomas
Malestar abdominal 2. INTRAHEPÁTICA O
Esteatorrea y diarrea
HEPATOCELULAR.
2. HEPATITIS

DEFINICIÓN  INFLAMACIÓN DEL PARENQUIMA DEL HÍGADO

ETIOLOGÍA:

CLASIFICACIÓN  virus A – B – C – D y E
 Drogas: paracetamol –

Aguda antifúngicos - halotano

 Mec de autoinmunidad
Crónica  OH

 Daño por bilis

Síntomas y signos

Ictericia – coluria ( BL) Signos injuria tisular

inflamatorios locales Manifestaciones sistémicas (injuria)
Deposiciones pálidas Dolor y distensión abdominal
Nauseas Vómitos
Pérdida de peso
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2. HEPATITIS

AGUDA CRÓNICA
Inflamación difusa del Inflamación difusa
hígado, de inicio Pueden
hepática que persiste CIRROSIS
rápido y dura < 6 evolucionar a:
por más de 6 meses.
meses

CÁNCER
Causas: Causas: HEPÁTICO
Aun así, el
virus A – B – C – D y E 50% de los
  virus B – C
pacientes con
hepatitis
 Drogas: paracetamol – crónica no
 Drogas: paracetamol –
antifúngicos - halotano tiene antifúngicos - halotano
antecedentes
 Mec de autoinmunidad de hepatitis  Mec de autoinmunidad
aguda.
 Daño por bilis  OH etanol Aun así, el 50% de los pacientes con
hepatitis crónica no tiene antecedentes
de hepatitis aguda.

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2. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA HEPATITIS

Lesión ERDOs por

mitocondrial activación del
Cit P450

 Glutatión reducido
por Acetaldehido

Estimulación de
respuesta
inmune Formación
de
Actúan como complejos
neoantígenos aldehído-
proteína

Hipoxia

Necrosis hepatocelular

Insuficiencia Hepática

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2. MECANISMO PATOLOGICO DE LA HEPATITIS

Hepatitis A:
• Agente causal: virus de la hepatitis A  VHA.
• Mecanismo de transmisión: vía fecal – oral 
contaminación de alimentos y agua. Tiempo de
incubación 15 a 30 días.
• Diagnostico: clínico y detección de anticuerpos
IgM contra el VHA  suero.

Hepatitis B:
• Agente causal: virus de la hepatitis B: VHB.
• Vía de transmisión: hematológica (transfusión
sanguínea) y sexual.
• Puede causar una infección aguda o crónica y así
persistir en la sangre, causando cirrosis, cáncer del
hígado, insuficiencia hepática y la muerte.
Diagnostico: Clínico y detección del antígeno de superficie
en suero  HBsAg  agudo, crónico y portadores.
Medición de anticuerpo contra el antígeno core IgM 
Anti – HBcore IgM  agudo.
3.PATOLOGÍA HEPÁTICA: daño hepático crónico

DAÑO HEPATICO CRONICO: Se conoce como daño hepático crónico una injuria
prolongada al hígado que puede deberse a diferentes causas pero que producen una
progresiva fibrosis y distorsión de la arquitectura del hígado por la formación de
nódulos anormales, conocidos como nódulos de regeneración, que en etapas finales
se conoce como cirrosis.
3.PATOLOGÍA HEPÁTICA: daño hepático crónico

A. Esteatosis No Alcohólica (EHNA):síndrome caracterizado por la presencia

de depósitos de grasa en el hígado en pacientes sin consumo de alcohol y en ausencia de
otras causas de enfermedad hepática.

HISTORIA NATURAL FISIOPATOLOGIA

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3.PATOLOGÍA HEPÁTICA: daño hepático crónico

B. Esteatosis Alcohólica

FASE 1 :De Etanol (OH Etílico) a

ACETALDEHÍDO: tres sistemas
Alcohol Deshidrogenasa (ADH) en el
Citosol
Sistema Microsomal del Etanol (MEOS)
Daño en el ADN
Retículo Endoplasmatico Liso Efectos Neurobiológicos y Conductuales: Causante de
Catalasas: Peroxisomas la “Resaca” Borrachera: Vómitos, Nauseas,
Taquicardia, Mareos
Las tres vías producen : Daño de integridad de las Membranas: RADICALES
ACETALDEHIDO LIBRES DE OXIGENO
Activación de las Células de Kupffer participando en
procesos de :
ES DECIR, EL ACETALDEHIDO INDUCE A
LA FIBROSIS , CIRROSIS
 Apoptosis
FASE 2: De “ACETALDEHIDO” a ACETATO  Necrosis
(Para Excreción) (Enz. Acetaldehido  Inflamación
Deshidrogenasa)  Fibrosis.

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4. CIRROSIS: ETIOLOGÍA y fases DHC

Proceso crónico y progresivo, con fibrosis del parénquima y producción de

nódulos de regeneración que distorsionan la arquitectura. Trastornos
DEFINICIÓN estructura y función hepática. Se traduce en:
 Alteración de la circulación Arterial.
 Alteración de la circulación Portal.
 Insuficiencia funcional del hepatocito

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4. CIRROSIS: FISIOPATOLOGIA

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS

CARACTERÍSTICAS:
Presencia Simultanea de:
Necrosis, Inflamación, Fibrosis,
Regeneración nodular de tejido
fibroso, Anastomosis vascular
La destrucción se debe a los
siguientes factores:
 Déficit de ATP.
 Producción de Radicales
Libres de O2. ( Estrés
Oxidativo)
 Déficit de antioxidantes
(Glutatión)

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4. CIRROSIS: HISTORIA NATURAL

*PBE: peritonitis bacteriana espontánea

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4. CIRROSIS:HEPATICA
PATOLOGIA signos y sintomas
ORIGEN ALCOHOLICO:

CLÍNICA

Tardíos: Pérdida de la función de los hepatocitos y

distorsión del hígado causado por la cicatrización.
Inicios = Pocos
La persona puede experimentar: Fatiga, debilidad y
agotamiento, falta de apetito, náuseas, pérdida de peso

Síntomas avanzados.
- Edema y ascitis
- Sangrado y/o formación de Hematomas
- Ictericia
- Prurito
- Colelitiasis
- Encefalopatía Hepática
- Lentitud para metabolizar
Medicamentos/fármacos
- Hipertensión portal y/o várices
4. CIRROSIS: COMPLICACIONES

• HIPERTENSIÓN PORTAL
COMPLICACIONES • VARICES ESOFAGICAS  HDA
de la CIRROSIS • ASCITIS
HEPATICA • SINDROME HEPATORENAL
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• HEPATOCARCINOMA

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 4. COMPLICACIONES: Hipertensión portal (HTP)

La hipertensión portal (HTP) es un síndrome clínico común, definido hemodinámicamente como un aumento
patológico de gradiente de presión portal (la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior)
y por la formación de colaterales portosistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.

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 4. COMPLICACIONES: Várices Esofágicas

VÁRICES ESOFÁGICAS

Son Varicosidades que se desarrollan por la elevada Pº de

las venas que Drenan
El Sistema Porta.
Producen una dilatación y anastomosis
”Porto-Sistémicas”

Son propensas a la Rupturas y al

Sangramiento Activo

Tienen un alto índice de Mortalidad.

(primer episodio 30-50% y el indice
aumenta con cada episodio
subsiguiente

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 4. COMPLICACIONES: Ascitis

Es la Acumulación de Liquido en la cavidad Peritoneal.

Acumu
MECANISMOS: de líqu
periton
 HTA PORTAL. Aumento de la presión hidrostática intersticial a
nivel sinusoidal. Formación de Linfa y extravasación al Peritoneo.
 HIPOALBUMINEMIA .Disminución de la presión oncótica
plasmática.

COMPLICACIONES:

Ascitis a tensión:

Peritonitis Bacteriana Espontanea.

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 4. COMPLICACIONES: Encefalopatía hepatica

DEFINICIÓN  La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome

neuropsiquiátrico potencialmente reversible que afecta primordialmente a Hiperamonemia
pacientes con hepatopatía crónica avanzada y/o a pacientes que presentan
shunts o colaterales portosistémicas significativas.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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