POSTGRADO DE TERAPIA INTENSIVA

HOSPITAL GENERAL MONTE SINAI

Trastornos del potasio

HIPOPOTASEMIA
PONENTE: DRA. ANDREA BRAVO VIDAL
 Homeostasis del K: Factores reguladores

Ingesta Ingesta

2% 98%
Kplasmático Kintracelular
Redistribución
transcelular 150 mEq/l
4 mEq/l

Eliminación Sudor orina heces

5% 80% 15%
 Homeostasis del K: Distribución transcelular
Favorecen la entrada de Favorecen la salida de K en la
K en la célula célula
• Hiperpotasemia • Hipopotasemia
• Alcalosis metabólica • Acidosis metabólica
• Insulina • Hiperosmolaridad
• Estimulación β2 • Bloqueo β2
• Aldosterona

+ 3 Na+ 2 K+ -
Na+/ K+-ATPasa

Kintracelular Membrana
celular
150 mEq/l
Célula
 Homeostasis del K: Entrada de K a la célula
INSULINA: Aumenta la El estímulo ADRENÉRGICO BETA-2 por
entrada de K en célula muscular salbutamol activa la adenilciclasa y aumenta el
esquelética y hepática. AMPc intracelular-> estimula la bomba Na-K
ATPasa y facilita la captación intracelular de K.
Concentración
extracelular de
K+
+ +
+
ADENILCICLASA
3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa

Kintracelular Membrana
celular
150 mEq/l
Célula
 Efecto hipokalemiante de la alcalosis
• El aumento del bicarbonato sérico promueve la
entrada de K a las células, incluso cuando el pH no
está en límites alcalóticos.
Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia
con bicarbonato.

Célula
Líquido extracelular
HCO3- HCO3-
K +

HCO3-
H +
H +
HCO3-
Na+ H+ + HCO3-  H2CO3
 Gradiente transtubular de potasio (TTKG)

Normal 3-7 → existe efecto aldosterónico

☛ En hiperkalemia:
 un valor <7 y, especialmente <5 → hipoaldosteronismo

☛ En hipopotasemia:
 un valor >7 → hiperaldosteronismo

X 100
Cociente Ku/Creatininau
• Ku/Cru < 20 mEq/gramo de Creatinina ☛ CAUSA RENAL
• Ku/Cru > 20 mEq/gramo de Creatinina ☛ RESPUESTA RENAL ADECUADA A HIPERPOTASEMIA
 HIPOPOTASEMIA

Definición

• Disminución de las concentraciones de potasio

plasmático por debajo de 3.5 mmol/l.

☛ Leve: 3 a 3,5 mEq/l

☛ Moderada: 2,5 y 3 mEq/l
☛ Grave: < 2,5 mEq/l.
 Etiología
• Pseudohipopotasemia: falsas disminuciones de la cifra de
potasio sérico REDUCCION INGESTA

• Falta de Ingesta: raro •Anorexia nerviosa

•Dietas de adelgazamiento
• Redistribución transcelular: •Ayuno (fluidoterapia sin K)
• Alcalosis metabólica
• Insulina
Favorecen la
• Estimulación β2 entrada de K en la
célula
Kintracelular (hipopotasemia)
Kp
150 mEq/l • Alcalosis
metabólica
• Insulina
• Estimulación β2
• Aldosterona
• Pérdidas corporales de potasio:
• Extrarrenales: diarrea, fístulas, adenoma velloso, etc
• Renales: diuréticos, tubulopatías.
 Diagnóstico
Ks < 3.5 Pseudohipopotasemia
mEql/l Descartar pseudohipoK: para
evitarlo separación del plasma y
dejar a 4ºC
Historia clínica y valoración del VEC
BAJO ALTO
< 15 mEq/día ¿Cómo es el potasio en orina? > 15 mEq/día
< 15 mEq/gr. creato > 15 mEq/gr. creato

1. Aporte insuficiente de K ¿Cómo es el TTKG?

(TCA, ayuno)
2. Pérdidas: <4 >7 ¿HTA?
- Diuréticos (remotos)
- Pérdidas gastrointestinales Flujo  en túbulo distal
(remotas) No
- Pérdidas cutáneas Si
Diuréticos
(sudoración profusa)
(tiazidas, del ¿iones en orina?
3.Paso de K al interior de la
asa)
célula:
Ingesta de ¿Renina
- Insulina
ClNa ?
- Bicarbonato
Diuresis
- Estimulación β adrenérgica  Clo y Nao
osmótica: Clo < 20 Meq/l Nao< 20 Meq/l
(β agonistas, estrés) > 20 mEq/l
- Glucosuria
- Parálisis periódica
- Manitol ¿Aldosteron
hipopotasémica
- Urea a?
- Intoxicaciones (Ba, Tolueno,  Vómitos
teofilina)  Diuréticos
Diarrea
- Tratamiento con Digibind Regaliz HipoMg
S. Liddle S. Bartter
Mineralocorticoides exógenos Hiperaldosteronismo S.
Anfotericina B Gitelman
Estenosis de arteria renal
HTA maligna Normal o 
Tumor secretor de Renina
 Pérdidas corporales de potasio
PERDIDAS INTESTINALES
Vómitos
Diarrea aguda y crónica
Abuso crónico de laxantes
Adenoma velloso
Fístulas, drenajes, “by pass”
Estomas, derivaciones
Tumores (VIPoma, Adenoma velloso)
Zollinger Ellison
Cloridorrea congénita
PERDIDAS RENALES
1 Aporte excesivo de Na
- dieta alta en Na
- tubulopatías: Bartter
Gitelman
- diuréticos: acetazolamida
furosemida
tiazidas
3 Acidosis proximal (tipo II)
4 Acidosis distal (tipo I)
5 Alcalosis metabólica crónica, Bicarbonato
6 Hiperaldosteronismo 1º, hipercorticismos
7 Hiperaldosteronismo 2º
- estenosis A renal
- hemangiopericitoma
- regaliz
8 Depleción de Cl o Mg
 Hipertensión arterial con HIPOPOTASEMIA

 
Hiperaldosteronismo primario: - adenoma
- hiperplasia
- carcinoma
Hiperaldosteronismo secundario: - estenosis de arteria renal
- tumor productor de renina
- HTA maligna
Enfermedad de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita: - déficit de 17 alfa hidroxilasa
- déficit de 11 beta hidroxilasa
Síndrome de Liddle
Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (congénito o
inducido por regaliz)
 Mutación con incremento funcional del receptor mineralocorticoide

 Reabsorción Na
Aldosterona
 Secreción de K 
 KKoo K
 Clínica
 Procesos clínicos leves
− Debilidad muscular leve, astenia, calambres
− Parestesias
− Extrasístoles
− Bradicardia sinusal
− Estreñimiento
− Alteraciones en la concentración urinaria
 Procesos clínicos graves o potencialmente graves
− Debilidad muscular importante, con o sin afectación de músculos
respiratorios.
− Rabdomiolisis
− Ileo paralítico
− Taquicardias supraventriculares
− Taquicardia ventricular
− Bloqueo auriculoventricular
− Nefritis túbulo-intersticial
 Tratamiento
 Administración de potasio:
- Vía oral en forma de sales de potasio (de elección si es posible)
Boi-K ® (bicarbonato potásico + ac. ascórbico) com eferv.: 1 c contiene 10 mEq de K
Boi-K aspártico ® (bicarbonato potásico + ác. Ascórbico + ác. aspártico) com eferv.: 1
c contiene 25 mEq de K
Potasión 600 ® (cloruro potásico) cáps: 8 mEq de K
Potasión ® solución (glucoheptonato potásico): 5 mEq/ 5 ml de K
Boi-K gluconato ® (gluconato potásico): 1 sobre contiene 20 mEq de K
Acalka ®: (citrato potásico): 1 c contiene 10 mEq de K

- Vía intravenosa: ClK

Diluir el ClK en salino, el glucosado puede aumentar la liberación de insulina.
 La velocidad de infusión debe ser < 10-20 mEq/h vía periférica y 20-40 mEq/h
vía central (40 mEq/h de forma excepcional si arritmias con compromiso vital).
Por vía periférica < 40-60 mEq/l por el riesgo de flebitis y dolor local.
 Por vía central < 100 mEq/l (las vías centrales no deben progresar
hasta el interior de la aurícula por el riesgo de arritmias).

 Tratamiento de la causa  Si hipopotasemia refractaria descartar hipomagnesemia.

 Monitorizar también Mg y reponer si es necesario.
 Mensajes clave
•La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre
su ingesta, su eliminación (principalmente renal) y su distribución
transcelular (bomba Na-K-ATPasa).
•La insuficiencia renal y los fármacos potencialmente hiperkalemiantes son
la principal causa de hiperpotasemia.
•Las hipopotasemias transitorias se deben a desplazamiento del potasio al
interior de la célula, mientras que las permanentes son por ingesta
inadecuada o pérdidas excesivas.
•Recordar que los trastornos del potasio se asocian a otros trastornos
electrolíticos y del equilibrio ácido-base, y el efecto de la corrección de
estos sobre el potasio.