ANESTÉSICOS

INHALATORIOS
ANESTÉSICOS INHALATORIOS

HALOTANO
ENFLURANO
ISOFLURANO

DESFLURANO

SEVOFLURANO
 HALOTANO
CARACTERÍSTICAS
- ALCANO HALOGENADO
- NO INFLAMABLE, NO EXPLOSIVO
- POSEE CONSERVANTE: TIMOL
- FRASCOS COLOR AMBAR RETARDAN LA DEGRADACIÓN OXIDANTE ESPONTÁNEA
- MÁS BARATO DE TODOS LOS ANESTÉSICOS VOLÁTILES
- PRESIÓN DE VAPOR DE 244 MMHG A 20° Y TEMPERATURA DE EBULLICIÓN DE 50.2

INDUCCIÓN 1-3%

MANTENIMIENTO 0,5-1,5%
 HALOTANO

CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO CEREBRAL

- DEPRESIÓN MIOCÁRDICA DIRECTA DEL 50%
CON 2 CAM Y CONSECUENTE BAJA DE PA
- INCREMENTO PRESIÓN AURÍCULA DERECHA
- VASODILATADOR CORONARIO
- REDUCCIÓN DE ESTIMULO VAGAL Y AUMENTO
DE FC
- PUEDE HABER BRADICARDIA POR
CONDUCCIÓN SINOAURICULAR LENTA
- SENSIBILIZA MIOCARDIO: ARRITMIAS
- RESPIRACIÓN RÁPIDA Y POCO PROFUNDA QUE - DILATA VASOS CEREBRALES Y AUMENTA FSC
OCASIONA HIPERCAPNIA (DEPRESIÓN BULBAR - AMORTIGUA AUTORREGULACIÓN
Y DISFUNCIÓN DE MÚSCULOS - REDUCCION DE ACTIVIDAD CEREBRAL Y CONSUMO
INTERCOSTALES) DE O2
- AUMENTO DEL UMBRAL APNEICO
- BRONCODILATADOR POTENTE (EL MEJOR)
- DEPRIME ACTIVIDAD MUCOCILIAR
- PROMUEVE HIPOXEMIA Y ATELECTASIAS POP

NEUROMUSCULAR RENAL Y HEPATICO

- RELAJACIÓN ADECUADA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO - DISMINUYE FSR, FILRADO GLOMERULAR Y GASTO URINARIO
- POTENCIA RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES - REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO POR
- ASOCIADO A HIPERTERMIA MALIGNA VASOESPASMO DE ARTERIA HEPATICA
- GENERA RELAJACIÓN UTERINA (OBSTETRICIA) - DISFUNCIÓN HEPÁTICA (ALTERA DEPURACIÓN DE FÁRMACOS)
- DISFUNCIÓN CELULAR (AUMENTO DE TRANSAMINASAS)
 HALOTANO
HEPATITIS POR HALOTANO
- ENFERMEDAD MUY RARA 1 : 35.000 CASOS
- DIAGNOSTICO DE EXCLUSIÓN
- FACTORES DE RIESGO: EXPOSICIÓN REITERADA AL HALOTANO EN INTERVALOS CORTOS, MUJERES OBESAS Y
EN EDAD MADURA, PREDISPOSICIÓN FAMILIAR
- LESIÓN HEPÁTICA CARACTERÍSTICA: NECROSIS CENTROLUBILILLAR, ASOCIADA A DAÑO HIPÓXICO O
METABOLITOS REDUCTORES
- OTRA HIPÓTESIS: MECANISMO INMUNOLÓGICO

CONTRAINDICACIONES
- ANTECEDENTES DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA
- RELATIVAS: ADULTOS Y ADOLESCENTES
- LESIONES INTRACRANEALES (PIC ELEVADA)
- HIPOVOLEMIA SEVERA
- CARDIOPATÍA SEVERA
- FEOCROMOCITOMA
- COMBINACIÓN CON ADRENALINA EXÓGENA
 ENFLURANO
CARACTERÍSTICAS
- ETER HALOGENADO
- OLOR LEVE, DULCE, ETÉREO
- NO INFLAMABLE

- POSOLOGÍA → AUMENTOS DE 0,5% SIN SOBREPASAR 4% (USUALMENTE 2%)

 ENFLURANO

CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO CEREBRAL

- DEPRIME CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
- DISMINUCIÓN DE PA, GC Y CONSUMO DE O2
- FC ELEVADA CON RVS BAJA
- SENSIBILIZA EL MIOCARDIO A LAS
CATECOLAMINAS: EFECTOS ARRITMICOS
- DISMINUCIÓN DEL VM MUY MARCADA CON
AUMENTO DE FR
- REDUCCIÓN DE RESPUESTA A LA HIPERCAPNIA
- ABOLICIÓN DE ESTIMULO HIPOXICO
- ANULA FUNCION MUCOCILIAR
- BRONCODILATADOR
- AUMENTA FSC Y PIC
- AUMENTA PRODUCCIÓN DE LCR Y LARESISTECIA AL
FLUJO DE SALIDA
- CONVULSIONES TONICO-CLONICAS
- NO SE RECOMIENDA HIPERVENTILAR PARA ATENUAR PIC
- DISMINUYE REQUERIMIENTOS DE O2

NEUROMUSCULAR RENAL Y HEPATICO

- RELAJACIÓN ADECUADA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO - DISMINUYE FSR, FILRADO GLOMERULAR Y GASTO URINARIO
- POSEE UN METABOLITO NEFROTOXICO
- REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO TOTAL
 ISOFLURANO
CARACTERÍSTICAS
- ANESTÉSICO VOLATIL NO INFLAMABLE
- OLOR ETÉREO PUNZANTE (IRRITANTE)
- LIQUIDO INCOLORO
- ESTABLE (NO REACCIONA CON METALES NI OTRAS SUSTANCIAS)
- TIENE UNA PRESIÓN DE VAPOR DE 239 mmHg a 20° Y UN PUNTO DE EBULLICIÓN DE 48.5
- RESISTENTE A LA DEGRADACIÓN POR CAL SODADA (BAJO INDICE DE DEGRADACIÓN)
- APTO PARA USAR EN BAJOS FLUJOS

INDUCCIÓN 3-4%

MANTENIMIENTO 0,25-1%

CARDIOVASCULAR
- DEPRESIÓN CARDÍACA MÍNIMA
- GC ESTABLE POR AUMENTO DE FC
- MANTIENE BARORREFLEJOS CAROTÍDEOS
- DISMINUYE PA, RVS Y AUMENTA FLUJO
MUSCULAR
- DILATACIÓN DE ARTERIAS CORONARIAS
NOMALES (SINDROME DE ROBO
CORONARIO)
NEUROMUSCULAR
- RELAJACIÓN ADECUADA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
ISOFLURANO
RESPIRATORIO CEREBRAL
- DEPRESIÓN RESPIRATORIA CON LEVE - AUMENTA FSC Y PIC CO CAM > 1
TAQUIPNEA - REDUCE LOS REQUERIMIENTOS DE OXIGENO CEREBRAL
- DESCENSO MARCADO DE VM - A 2 CAM PRODUCE SILENCIO EN EL EEG: PROTECCIÓN
- ANULA RESPUESTA A HIPOXIA E HIPERCAPNIA CEREBRAL DURANTE EPISODIOS ISQUEMICOS
- LEVE IRRITACION DE VIA AREA SUPERIOR
- LEVE EFECTO BRONCODILATADOR
RENAL Y HEPATICO
- DISMINUYE FSR, FILRADO GLOMERULAR Y GASTO URINARIO
- REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO TOTAL
- MÍNIMA AFECTACIÓN HEPÁTICA
 DESFLURANO
CARACTERÍSTICAS
- MUY PARECIDO AL ISOFLUORANO: INTERCAMBIA UN ÁTOMO DE FLUOR POR CLORO
- CAMBIO FÍSICO: EBULLICIONA A TEMPERATURA AMBIENTE. PUNTO DE EBULLICIÓN 22,8
- ALTA PRESIÓN DE VAPOR. A 20°C ES 681mmHg.
- REQUIERE DE UN VAPORIZADOR ESPECIAL DE MEZCLA CALENTADA (TERMORREGULADO A 39°)
- BAJA SOLUBILIDAD EN SANGRE Y TEJIDOS CORPORALES (RÁPIDA INDUCCIÓN/EDUCCIÓN)
- POTENCIA MENOR (CUARTA PARTE DE OTROS INHLATORIOS)

INDUCCIÓN 3-11%

MANTENIMIENTO 2,5-8,5% A DIFERENCIA DE UNA VAPORIZADOR DE PASO

VARIABLE, EL FGF NO ENTRA EN EL SUMIDERO DE
DESFLUORANO SINO QUE SE INCORPORA ANTES DE
SALIR VAPORIZADOR
 DESFLURANO

CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO CEREBRAL

- DESCENSO DE PA Y RVS
- GA INALTERADO
- ELEVACIÓN MODERADA DE FC, PCV, PCP
- NO INCREMENTA FLUJO CORONARIO
- AUMENTA FR Y DISMINUYE VT
- DISMINUCIÓN DEL VM E HIPERCAPNIA POR
PERDIDA DE RESPUESTA CO2
- PICAZÓN E IRRITACIÓN DE VIA,
SIALORREA, TOS Y LARINGOESPASMO
- DISMINUYE RVC, AUMENTA FSC, AUMENTA PIC
- DISMINUCIÓN DE TASA METABOLICA CEREBRAL
POR VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL
- MANTIENE AUTORREGULACIÓN

NEUROMUSCULAR RENAL Y HEPATICO

- RELAJACIÓN MUSCULAR DEPENDIENTE DE DOSIS - SIN EFECTOS NEFROTOXICOS CONOCIDOS
- SIN ALTERACIÓN HEPÁTICA
 SEVOFLURANO
CARACTERÍSTICAS
- BAJA SOLUBILIDAD EN SANGRE → RAPIDA DISMINUCIÓN DE CONCENTRACIÓN ALVEOLAR AL INTERRUMPIRLO
- AUSENCIA DE PICAZÓN
- RAPIDO INCREMENTO DE CAM
- APTO PARA INDUCCIÓN INHALATORIA
- LA PRESION DE VAPOR (162 mmHg a 20°) REQUIERE UN VAPORIZADOR CONVENCIONAL DE DERIVACION VARIABLE
- SU PUNTO DE EBULLICIÓN DE 58.5

INDUCCIÓN 1,5-8%

MANTENIMIENTO 0,5-2%

CARDIOVASCULAR
- DEPRESIÓN LEVE DE CONTRACTILIDAD
- DISMINUCIÓN LEVE DE PA Y RVS
- POCO AUMENTO DE FC
- AUMENTO DE INTERVALO QT
- NO PRODUCE ROBO CORONARIO
NEUROMUSCULAR
- RELAJACIÓN MUSCULAR ADECUADA PARA INTUBACIÓN EN
PEDIATRÍA
SEVOFLURANO
RESPIRATORIO CEREBRAL
- DEPRIME RESPIRACIÓN - LIGERO AUMENTO EN FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
- REVIERTE BRONCOESPASMO Y AUMENTO DE LA PIC
- CAM > 1,5 ALTERAN AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
- SIN ACTIVIDAD CONVULSIVA
- DISMINUYE REQUERIMIENTOS METABOLICOS DE O2
RENAL Y HEPATICO
- AUMENTO LEVE DEL FLUJO RENAL
- REDUCE EL FLUJO SANGUINEO EN VENA PORTA Y AUMENTA EL
DE ARTERIAS HEPATICAS. CONSERVA EL FLUJO SANGUINEO Y
SUMINITRO DE OXIGENO HEPATICOS TOTALES.
 OXIDO NITROSO
CARACTERÍSTICAS
- TAMBIÉN CONOCIDO COMO N2O O GAS HILARANTE
- ÚNICO GAS INORGÁNICO DE USO CLÍNICO
- INCOLORO E INODORO
- NO ES EXPLOSIVO NI INFLAMABLE PERO PUEDE FUNCIONAR COMO COMBURENTE
- ES UN GAS A TEMPERATURA Y PRESIÓN AMBIENTAL
- CAUSA NÁUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS (ESTÍMULO CENTRAL EN BULBO
RAQUÍDEO- CENTRO DEL VÓMITO- Y ZONA QUIMIORRECEPTORA GATILLO)
- 35 VECES MÁS SOLUBLE QUE EL NITRÓGENO EN SANGRE

CONCENTRACIÓN
INSPIRADA
RECOMENDADA 50-70%
 OXIDO NITROSO
GENERALIDADES
- DÉBIL HIPNÓTICO
- BUENAS PROPIEDADES ANALGÉSICAS POR AUMENTO DE ENDORFINAS
- ABSORCIÓN PULMONAR
- NO SE COMBINA CON LA HEMOGLOBINA
- NO SE ENLAZA QUÍMICAMENTE AL ORGANISMO

METABOLISMO Y ELIMINACIÓN
- ELIMINACIÓN PULMONAR Y MÍNIMA POR PIEL
- BIOTRANSFORMACIÓN DEL 0,01% POR BACTERIAS ANAEROBIAS EN SISTEMA GASTROINTESTINAL
- OXIDA IRREVERSIBLEMENTE AL COBALTO DE LA VITAMINA B12 QUE PARTICIPA EN SÍNTESIS DE ADN Y FORMACIÓN
DE MIELINA
 OXIDO NITROSO
PRECAUCIONES
- EXPOSICIÓN PROLONGADA PRODUCE:
- DEPRESIÓN DE MÉDULA ÓSEA (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA)
- DEFICIENCIA NEUROLÓGICA (NEUROPATÍA PERIFÉRICA)
- TIENE POTENCIAL TERATOGÉNICO (EVITAR EN EMBARAZADAS)
- AFECTA AL SISTEMA INMUNE ALTERANDO LA QUIMIOTAXIS Y MOVILIDAD DE LOS LEUCOCITOS
- EVITAR EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PULMONAR

EFECTOS DEL SEGUNDO GAS

OXIDO NITROSO + OTRO AGENTE INHLATORIO

Dado que el óxido nitroso no es soluble en sangre, su

rápida absorción desde el alveolo produce un aumento
abrupto en la concentración alveolar de los otros
anestésicos inhalatorios.
 OXIDO NITROSO
DIFUSIÓN DEL N2O
DIFUNDE A CAVIDADES QUE CONTIENEN AIRE CON MUCHA RAPIDEZ GENERANDO EXPANSIÓN
DE CAVIDADES DISTENSIBLES (AUMENTO DE VOLUMEN) O AUMENTO DE PRESIÓN EN PAREDES RÍGIDAS.

SITUACIONES DE RIESGO:
- NEUMOTORAX
- EMBOLIA GASEOSA
- OBSTRUCCION INSTESTINAL AGUDA
- AIRE INTRACRANEAL (NEUMOENCÉFALO)
- QUISTES O BULLAS PULMONARES
- BURBUJAS INTRAOCULARES
- INJERTOS DE MEMBRANA TIMPÁNICA.
 OXIDO NITROSO
HIPOXIA POR DIFUSIÓN
- AL SUSPENDER LA ADMINISTRACIÓN DE N20 Y SUSTITUIRLO POR AIRE, EL INTERCAMBIO DE N20 DESDE LOS
TEJIDOS Y SANGRE A GAS ALVEOLAR PRODUCE UNA DISMINUCIÓN TRANSITORIA DE LA TENSIÓN ALVEOLAR DE 02 Y
POR ENDE DE SU TENSIÓN ARTERIAL DE 02. LA REDUCCIÓN MÁXIMA EN EL 02 ARTERIAL COINCIDE CON EL TIEMPO
DE SALIDA MÁXIMA DEL N20.
- PUEDE PREVENIR MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN DE 02 AL 100% DURANTE EL TIEMPO DE MAYOR SALIDA DE N20
O SEA DURANTE LOS 3- 5 PRIMEROS MINUTOS DE RECUPERACIÓN.
 OXIDO NITROSO

CARDIOVASCULAR RESPIRATORIO CEREBRAL

- DEPRESIÓN MIOCÁRDICA Y DISMINUCIÓN DE - CAUSA TAQUIPNEA Y DISMINUYE VT - LIGERO AUMENTO EN FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
CONTRACTILIDAD - CAMBIO MÍNIMO DE VM Y CO2 Y AUMENTO DE LA PIC
- DESCENSO DE PA - RÁPIDA DEPRESIÓN DE ESTÍMULO - INCREMENTO DEL CONSUMO DE O2 CEREBRAL
- AUMENTO RVP POR VASOCONSTRICCIÓN DE HIPÓXICO - EFECTOS ANALGÉSICOS SUBCAM EN
MÚSCULO LISO EN VASCULTURA PULMONAR PROCEDIMIENTOS MENORES
- AUMENTA PRESIÓN EN AURÍCULA DERECHA
- NO ALTERA RESISTENCIA PERIFÉRICA
- AUMENTA CATECOLAMINAS ENDÓGENAS:
ARRITMIAS

NEUROMUSCULAR RENAL Y HEPATICO

- NO BRINDA RELAJACIÓN MUSCULAR SIGNIFICATIVA - DISMINUYE FSR Y AUMENTA RESISTENCIA RENAL
- A CONCENTRACIONES ALTAS INDUCE RIGIDEZ DE MÚSCULO - REDUCE GASTO URINARIO Y FLUJO DE FILTRADO
ESQUELÉTICO - POCA REDUCCIÓN DE FLUJO HEPÁTICO
 HIPERTERMIA MALIGNA
SOSPECHAR ANTE CUADRO HIPERMETABÓLICO ANTE DESATURACIÓN
VENOSA COMBINADA CON ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA

PATOGENIA → imposibilidad por parte del SRE de lograr la concentración preestimulatoria de Ca2+.

TEORÍAS:

• alteración en la vía de liberación del Ca2+ en las cisternas terminales

del SER por alteración funcional del receptor RIANODINA. Mutación
genética en el par 19.

• Alteración del sistema lipasa sensible a la hormona encargado de

movilizar ácidos grasos libres. Los ácidos grasos libres elevados
producirían el aumento en la liberación del Ca2+ y la disminución de
su recaptura por el SRE. También se asocia a mutación en región 19q.
 HIPERTERMIA MALIGNA

ETIOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS DESENCADENANTES

• GENÉTICO • RIGIDEZ MUSCULAR • RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES

TRASTORNO AUTOSÓMICO DOMINANTE • TAQUICARDIA • SUCCINILCOLINA
• MUTACIÓN EN GEN RYRI Y CACNLI A3 • TAQUIPNEA • DECAMETONIO
• HIPERACTIVIDAD ADRENERGICA • CIANOSIS • ANESTÉSICOS INHALATORIOS HALOGENADOS
• HIPERTERMIA PREOPERATORIA • ARRITMIAS (TV – FV) • SEVOFLURANO
• PRESIÓN ARTERIAL INESTABLE • DESFLURANO
• HIPERTEMIA (> 40°C). TARDÍO • ISOFLURANO
• SANGRADO • ENFLURANO
• COLURIA (CPK >10.000UI/L y • METOXIFLURANO
MIOGLOBINURIA) • HALOTANO
• HIPERCAPNIA (ETCO2 >55 y • CICLOPROPANO
PACO2 >60). PRECOZ • ETER
• ACIDOSIS METABÓLICA
 HIPERTERMIA MALIGNA

DISCONTINUACIÓN DE LOS AGENTES CAUSANTES

TRATAMIENTO
ADMINISTRACIÓN DE DANTROLENO EN FORMA INTRAVENOSA

RESTABLECER LA TEMPERATURA CORPORAL

TERAPIA DE APOYO APOYO RESPIRATORIO Y CIRCULATORIO

MANEJO DEL DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

INICIAL: 2,5mg/kg (Mx: 10mg/kg)

MANTENIMIENTO: 1mg/kg/6hs durante 24hs
 DANTROLENE

CARACTERÍSTICAS

• RELAJANTE MUSCULAR
• DISMINUYE LIBERACIÓN DE CALCIO DEL
RETICULO SARCOPLASMICO
• ALTAMENTE LIPOFILICO
• METABOLISMO HEPATICO
• ELIMINACION RENAL
 HIPERTERMIA MALIGNA
PACIENTE SUSCEPTIBLE
• PACIENTE CON TEST DE CONTRACTURA HALOTANO-CAFEINA POSITIVO
• ANTECEDENTE PERSONAL DE CRISIS DE HIPERTERMIA MALIGNA
• ANTECEDENTE FAMILIAR DE CRISIS DE HIPERTERMINA MALIGNA
• PACIENTE PORTADOR DE MIOPATÍA PREDISPONENTE
→ ENFERMEDAD MULTIMINICORE
→ ENFERMEDAD CENTRAL CORE
→ SINDROME DE KING DENBOROUGH
ALTERNATIVAS ANESTÉSICAS
ANESTESIA LOCAL CON O SIN SEDACIÓN EV
ENFERMEDADES RELACIONADAS ANESTESIA REGIONAL CENTRAL O PERIFÉRICA
A UN SINDROME HM LIKE ANESTESIA ENVODENOSA TOTAL (TIVA)

• DISTROFIAS MUSCULARES O DISTROFINOPATÍAS

→ ENFERMEDAD DE BECKER
→ ENFERMEDAD DE DUCHENE
• ENFERMEDADES DE CANALES IONICOS
• RABDOMIOLISIS PRODUCIDA POR CALOR O EJERCICIO
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
MUCHAS GRACIAS