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INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
DR LUIS CAMA BRAVO
SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• DEFINICION
• INCAPACIDAD DE SISTEMA EL AUMENTO DEL
RESPIRATORIO PARA TRABAJO
REALIZAR UN INTERCAMBIO RESPIRATORIO
GASEOSO ADECUADO PROVOCA DISNEA

SE REALIZA CONTRA 3 RESISTENCIAS

TEJIDOS ESTRUCTURA NO
VIA AEREA
ELASTICOS DEL ELASTICA DEL
TORAX TORAX
CAUSAS MAS FRECUENTES DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NIVEL COMPROMETIDO CAUSAS

AFECTACION DEL DENTRO LESION VASCULARES CEREBRALES


RESPIRATORIO , TRAUMATISMO DE CRANEO ,
INFECCIONES DEL SNC ,
INTOXICACION POR BARBITURICOS

ENFERMEDADES DE LA MEDULA Y SINDROME DE GUILLAIN - BARRE


NERVIOS PERIFERICOS
ENFERMEDADES DE LA UNION MIASTENIA GRAVE , TETANOS
NEUROMUSCULAR
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVAS ASMA , EPOC

ENFERMEDADES RESTRICTICAS NEUMONIA, EDEMA AGUDO DEL


PULMON
DURACION DEL TRANSTORNO

AGUDA CRONICA

LOS SINTOMAS COMIENZAN DE


FORMA BRUSCA: - ENFERMEDAD PULMONAR
- SIN ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA
RESPIRATORIA PREVIA (ÉPOC)
- CON PATOLOGIA - ESTADIO DE LA
RESPIRATORIA AGUDAMENTE INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
(INFECCION, NEOMOTORAX)
FISIOLOGIA PULMONAR

OXIGENAR LA SANGRE
FUNCION VENOSA QUE LE LLEGA
DESDE LAS CAVIDADES
CARDIACAS DERECHA

INTERCAMBIO GASEOSO COMPRENDE


VARIOS PASOS

- VENTILACION
- DIFUSION
- FLUJO SANGUINEO PULMONAR
- CONCORDANCIA ENTRA LA VENTILACION
Y EL FLUJO SANGUINEO
- TRANSPORTEDE LOS GASES (O2,CO2)POR
LA SANGRE
TIPS : EL TRANSPORTADOR DE OXIGENO POR
EXCELENCIA ES:

Hierro
CADENA a Grupo Heme

Cadena b

Cadena a
GLOBULO ROJO

Forma elíptica de la molecula del polipeptido


Cadena B
RELACION ES ENTRE LA ESTRUCTURA
Y LA FUNCION PULMONAR

VIA AEREA

DE CONDUCCION RESPIRATORIA
- ESTAN SOMETIDAS AL EFECTO DIRECTO DE LA CORRESPONDE A LAS ULTIMAS SIETE
PRESION TORACICA Y NO COLAPSAN GRACIAS A GENERACION QUE TERMINAN EN LOS
LA ESTRUCTURA CARTILAGINOSA QUE SACOS ALVEOLARES Y ES DONDE SE
CONTIENEN. PRODUCE LA HEMATOSIS
RELACIONES ENTRE LA ESTRUCTURA Y LA
FUNCION PULMONAR

TEJIDO CONJUNTIVO
EL FLUJO PULMONAR ELASTICO

ES RESPONSABLE
DE LAS
ES MUY ELEVADO Y PROPIEDADES DEL
LOS ERITROCITOS PULMON
PERMANECES
SEGUNDOS EN LOS ESLATICIDAD DISTENSIBILIDAD
CAPILARES

ES LA APTITUD DE CAMBIO DE
UN MATERIAL VOLUMEN POR
ESTIRADO PARA UNIDAD DE
RECUPERAR SU CAMBIO DE
POSICION PRESION
MECANICA
PULMONAR
MUSCULOS DE LA VENTILACION

TIPS : EN LA RESPIRACION NORMAL LA INSPIRACION ES ACTIVA Y LA


ESPIRACION ES PASIVA

TRES MUSCULOS INTERVIENTEN EN LA INSPIRACION

LOS LOS
EL DIAFRAGMA INTERCOSTALES
ACCESORIOS
EXTERNOS
PRESIONES DEL APARATO VENTILATORIO

LOS FISIOLOGOS PULMONARES SUELEN


EMPLEAR CENTIMETROS DE AGUA / H2O
COMO UNIDAD CONVENIENTE EN MECANICA
PULMONAR POR QUE LAS PRESIONES EN
PULMON SON MUY BAJAS

LA PRESION TORACICA (PRESION


INTRAPLEURAL) ES DE UNOS - 5CM
H2O , DONDE EL SIGNO NEGATIVO
SIGNIFICA QUE LA PRESION
INTRAPELURAL ES 5 CM MENOS QUE
LA ATMOSFERICA
INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL CAPILAR
RESULTADO DE LA HEMOSTASIS EN
CONDICIONES NORMALES

ANALISIS DE LABORATORIO SANGRE VENOSA SANGRE ARTERIAL

PO2 40 mmHg 100mmHg

PCO2 46mmHG 40mmHg

SATURACION DE LA HEMOGLOBINA 75% 97,5%


ETIOPATOGENIA

▪ HIPOXEMIA

ES LA CONSECUENCIA QUE DEFINE POR SI MISMA A LA


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y PUEDE PRODUCIRSE POR LA
ALTERACION DE LOS SIGUIENTES
- HIPOVENTILACION ALVEOLAR
- DESEQUILIBRIO VENTILACION / PERFUSION
- TIPO ESPACIO MUERTO
- TIPO ADMISION VENOSA
- TRASTORNO EN LA DIFUSION
/ HIPOVENTILACION ALVEOLAR

▪ CAUSAS DE LA HIPOVENTILACION ALVEOLAR

DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO SOBREDOSIS DE SEDANTES , OBESIDAD


MORBIDA , SINDROME DE APNEA DEL
SUE;O , ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

COMPROMISO DE LOS MUSCULOS Y ENFERMEDAD NEUROMUSCULARES


NERVIOS DE LA CAJA TORACICA (SINDROME DE GUILLAIN /BARRE,
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA,
MIELITIS TRANSVERSA , POLIOMIELITIS ,
BOTULISMO
TOXICAS (ORGANOFOSFORADOS ,
PROCAINAMIDA , BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES , TETANOS
TRANSTORNO DE LA RELACION VENTILACION
/PERFUSION

EL AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO ,


COMO OCURRE EN EL TROMBOEMBOLISMO

ADMITEN DOS EXTREMOS :

EL INCREMENTO DE LA ADMISION VENOSA


O SHUNT
MANIFESTACIONES CLINICAS

▪ LOS HALLAZGOS SEMIOLOGICOS QUE SUGIEREN SON :

POR LA POR LA
HIPOXIA HIPERCAPNIA

EL INCREMENTO DE LA PaCO2 AUMENTA EL


CONFUNSION , IRRITABILIDAD ,
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y ELEVA LA
AGITACION , AGRESIVIDAD Y DELIRIO
PRESION DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO,
ESTO PRODUCE CEFALEA Y A VECES EDEMA DE
PAPILA.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS
MECANISMOS DE HIPOXEMIA

Mecanismo Causa PCO2 Gradiente Respuesta al


alveoloarterial de aumento de la
02 FiO2
Hipoventilacion Depreseion SNC Aumentada Normal Mejora
alveolar

Alteracion V/Q EPOC Disminuida Aumentado Mejora

Shuny Neumonia Disminuida Aumentado No cambia

Transtorno de la Fibrosis pulmonar disminuida Aumentado Mejora


difusión
ASMA BRONQUIAL

▪ ENFERMDAD DE ALTA PREVALENCIA , CRONICA Y POTENCIALMENTE GRAVE , SE CARACTERIZA POR LA


INFLAMACION DE LA VIA AEREA.

PROVOCAN OBSTRUCCION
BRONQUIAL POR LOS
SIGUIENTES

BRONCOCONTRICCION
AGUDA
ASMA BRONQUIAL

PROVOCAN OBSTRUCCION BRONQUIAL POR LOS


SIGUIENTES

EDEMA DE LA
PARED DE LA VIA
AEREA
▪ PROVOCAN OBSTRUCCION BRONQUIAL POR LOS SIGUIENTES

REMODELACION
DE LA PARED
BRONQUIAL
COMPONENTES DEL PROCESO INFLAMATORIO EN
EL ASMA

INFILTRACION POR DOS GRUPOS LINFOCITOS TH2: CONTROLAN LA


CELULARES PRODUCCION DE IgE E INICIAN Y
MANTIENEN LA RESPUESTA INFLAMATORIA
POR LA PRODUCCION DE CITOCINAS

EUSINOFILOS: LIBERAN PROTEINAS


CATIONICAS Y OTROS PRODUCTOS TOXICOS
DEL EPITELIO BRONQUIAL
INCREMENTO EN EL NUMERO Y LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LAS
SENSIBILIZACION DE LOS MASTOCITOS A CELULAS MUSCULARES LISAS
LA IgE
DEPOSITOS DE COLAGENO DE TIPOS III Y IV ENGROSAMIENTO DEL TEJIDO CONJUNTIVO
SUBEPITELIAL Y LA MEMBRANA BASAL
DOS CONCEPTOS SE ASOCIAN AL ASMA
BRONQUIAL

▪ 1.-HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

EXPRESION
DESMESURADA
FRENTE A
DISTINTOS
ESTIMULOS
▪ 2.- ATOPIA

PREDISPOSICION
PARA DESARROLLAR
UNA RESPUESTA
MEDIADA POR IgE.
FRENTE A ALERGENOS
AMBIENTALES
SINDROME ANEMICO

DEBILIDAD

MANOS
FRIAS

SIGNOS Y
CANSANCIO
SINTOMAS

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