Bases

farmacológicas
 BASES FARMACOLÓGICAS DE LA ANESTESIOLOGIA

CLASE CONTENIDOS VISTO

Miller cap 24
Farmacocinética de las drogas anestésicas
1 Farmacodinamia
Farmacologia para tec. Intro clase
Zoom
Clase virtual con audio
Diluciones
2
Complemento diluciones
Zoom
Anestesicos ev e inhalatorios
3 Funda. Farmacologicos de los anest. Inhalatorios
Zoom
Relajantes musculares
4
Zoom
Anestésicos locales
5
Zoom
Miller cap 16
SNA
6
Vasoactivos
Zoom
Miller cap 98
Miller cap 31
7
Opioides - AINES - Corticoides
Zoom
Antibioticos
8
Zoom
Farmacos de la hemostasia
9
Zoom
 FARMACOCINÉTICA – FARMACODINAMIA

FARMACOLOGÍA porcentaje o la cantidad de droga que va a llegar a

Es el estudio de las interacciones entre las drogas y los hacer efecto finalmente.
seres vivos o partes de los mismos. - Sublingual: es por debajo de la lengua, el objetivo
- “Droga” (o principio activo): es toda sustancia que de esta es que por la absorción directa de esta
aplicada a una estructura viva o parte de ella droga a nivel de la vasculatura que se encuentra
genera una respuesta. por debajo de la lengua se va a evitar ese primer
- “Fármaco”: todas las drogas que son útiles para el paso hepático, esa absorción por el sistema
diagnóstico, tratamiento o prevención de digestivo y vamos a poder tener una
enfermedades. biodisponibilidad distinta y una velocidad de inicio
- Medicamento, forma farmacéutica o preparado de acción mayor.
farmacéutico: es la droga preparada para ser - Tópica: sobre la piel (crema)
administrada al paciente en las dosis y por la vía - Local: anestesia solo en donde se inyecta.
requerida. - Regional: nos va a dar una acción que va a
Según el objeto de estudio se puede dividir: extenderse a grandes regiones del cuerpo.
- Farmacodinamia: estudia las acciones y efectos de
los fármacos (lo que el fármaco hace en el Parenterales:
organismo). Que acción va a generar este fármaco - Intramuscular
cuando llegue al punto de acción determinado. - Subcutáneo
- Farmacocinética: estudia los procesos y factores - Endovenoso
que van a determinar la cantidad de fármaco - Intradérmica
(procesos que hace el organismo sobre el - Epidural
fármaco). Es el estudio de los cambios que va a - Subaracnoideo
sufriendo el fármaco desde su administración
hasta su eliminación.
- Farmacología terapéutica: estudia la aplicación del
fármaco en el ser humano (para qué sirve).
- Farmacología toxicológica: estudia los efectos
nocivos del fármaco, así como las condiciones y
mecanismos que favorecen la existencia de esa
toxicidad y su aplicación.
Estas lo que van a hacer es estudiar la aplicación de los
fármacos, ya sea para un fin de tratamiento de alguna
enfermedad o con algún fin de efectos nocivos y las
toxicidades que puedan llegar a producir dichos
fármacos.
FARMACOCINETICA
MEDICAMENTO VS VENENO “Lo que el organismo le hace a la droga”
Nada es veneno, todo es veneno: la diferencia ADME
está en la dosis. (Paracelso) - Administración / adsorción
- Distribución
VIAS DE ADMINISTRACION DE FARMACOS
- Metabolizar
- Oral: va a estar relacionada con ingerir el
- Eliminar / excreción
medicamento y pasa por el sistema digestivo y sea
Conjunto de procesos que determinan la llegada del
absorbida por este. La droga va a pasar por el
fármaco a la biofase.
hígado, este primer paso hepático, pasa a través de
“Biofase”: es el sitio donde el fármaco actúa sobre el
la circulación por lo que es el hígado, va a sufrir
sistema biológico.
ciertos cambios que van a ser parte de la
farmacocinética de las drogas que van a alterar el

ADSORCIÓN
Va a estar determinada totalmente por la vía de
administración y nos va a hablar de todos aquellos
procesos que van a ir desde que se administra la droga
hasta que llega a la circulación sistémica (venas
pulmonares). Obviado en la vía endovenosa (cuando la
administramos de forma endovenosas todos estos
pasos de absorción se van a evitar, porque la droga
automáticamente desde la vena no va a sufrir todos
estos cambios que si van a sufrir las otras vías de
administración).
Los elementos ubicados entre el sitio de absorción y las
venas pulmonares se denominan compartimiento
presistémico.
DISTRIBUCIÓN
Es el proceso por el cual un fármaco (absorbido o
inyectado) alcanza los diferentes tejidos corporales a
través de la circulación sanguínea. Determinado por
factores como, por ejemplo: propiedades
fisicoquímicas de los compuestos, unión a
transportadores (proteínas plasmáticas), paso a través
de membranas, flujo sanguíneo a determinados
órganos, existencia de reservorios de drogas. Existen
fenómenos de redistribución de fármacos, muchos van
a estar relacionados con las características del fármaco,
(propiedades fisicoquímicas, la unión o la capacidad de
unirse a distintos transportadores o proteínas
plasmáticas, la capacidad que tengan de pasar a través
de la membrana, el flujo sanguíneo que tenga
determinados órganos también va a afectar la
distribución, los órganos menos irrigados van a recibir
menos droga).
Y después para algunos fármacos existe la capacidad de
ser captados y almacenados por distintos tejidos que
se comporten como reservorios. Existe el fenómeno de
redistribución, que van a estar relacionados con esta
capacidad de ciertos tejidos a captar la droga y no
soltarla a la misma velocidad que otros tejidos.
Factores que determinan el paso a través de una
membrana:
- Liposolubilidad
- Tamaño de la molécula
- Forma de la molécula
- Carca eléctrica
Dentro de estas características que van a determinar la
distribución de los fármacos, vamos a encontrar la
capacidad de pasar a través de distintas membranas,
entonces cuales son las características que van a
determinar la facilidad o dificultad para pasar las
membranas, la primera va a ser la liposolubilidad,
como sabemos las membranas están compuestas por
lípidos, entonces si una droga tiene mayor afinidad o
menos afinidad con los lípidos va a encontrarse con
mas facilidad o menos facilidad para atravesar dicha
membrana.
Otra cosa que lo va a determinar es el tamaño de la
molécula, la forma que va a tener la molécula y por
último la carga eléctrica que va a tener la droga porque
de la misma manera la droga va a tener distintas cargas
eléctricas.
LIPOSOLUBILIDAD
Las drogas polares son poco liposolubles (entonces va
a pasar poco a través de lo que son las barreras
biológicas como lo que son las membranas), por lo que
difunden escasamente a través de barreras biológicas
especialmente si su peso molecular es pequeño.
Coeficiente de partición lípido/agua: será más alto
cuanto más liposoluble sea el fármaco. (capacidad que
tiene la droga de ser mas o menos liposoluble, cuando
este coeficiente sea más alto, es decir encontremos
mas droga dentro de lo que va a ser la partición lípida,
y a ser mas liposoluble, lo contrario si es más bajo).
Entonces hay una directa relación entre lo que es esta
liposolubilidad con la potencia (“lipotencia”).
IONIZACIÓN MOLECULAR
Las membranas biológicas son mucho más permeables
a las moléculas no ionizadas (no polares, más
liposolubles) que a las ionizadas (polares, más
hidrosolubles). A igual liposolubilidad la fracción no
ionizada (FNI) es la principal determinante de la
velocidad de adsorción de un fármaco. Mientras que la
fracción ionizada (FI) se encuentra con mucha
resistencia para atravesar la membrana (mientras esta
sea más alta vamos a tener mayor cantidad de droga
que no pueda atravesar la membrana).
La fracción no ionizada depende del pKa (es un número
que se relaciona con el pH del medio en el que dicha
droga se va a encontrar en equilibrio, va a haber un
50% no ionizado y el otro va a estar ionizado) de la
droga y del pH del medio. Para conocer la fracción no
ionizada es necesario conocer si es un ácido o una base,
el pKa, el pH del medio.
pKa
Es el pH en el cual la mitad de sus moléculas se
encuentran ionizadas y la otra mitad no. No define si se
trata de un ácido o una base, simplemente que si se
encuentra a un pH = pKa el 50% de sus moléculas
estarán ionizadas.
Efectos del pH
Cuando el pH del medio es menor al pKa del fármaco
predomina la fracción no ionizada de los ácidos y la
ionizada de las bases. Cuando el pH del medio es
superior al pKa predomina la fracción ionizada de los
ácidos y la no ionizada de las bases.
ATRAPAMIENTO IONICO
Determinado por diferencias de pH a uno y otro lado
de una membrana. Se aprecia para la absorción de
algunas moléculas a nivel gástrico (en donde las células
de estómago van a mantener un pH muy distinto de lo
que va a ser de un lado que del otro), excreción renal
de algunos fármacos o drogas y es relevante para la
farmacocinética de los anestésicos locales.
Los anestésicos locales de uso clínico deben atravesar
la membrana para actuar.
Los anestésicos locales combinan propiedades físicas
químicas que les permiten atravesar las membranas
neuronales con una especificidad estructural. Ambas
propiedades son fundamentales: una les permite llegar
al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un
sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente,
que es el “receptor” de estas drogas.
ATRAPAMIENTO IONICO: ANESTESICOS LOCALES (AL)
- Los anestésicos locales son bases de alto pKa.
- Preparado farmacéutico en una solución acida →
predomina la fracción ionizada.
- Cuanto más alto el pKa mayor es la fracción
ionizada y más le cuesta pasar la membrana e
ingresar al intracelular. Deben convertirse en la
fracción no ionizada para atravesar la misma.
- Dentro de la célula se vuelve a ionizar por el pH
citosólico levemente más acido que el extracelular.
Es la fracción ionizada la que ejerce acción
farmacológica.
- A mayor pKa mayor fracción ionizada y más
latencia porque tarda más en entrar al intracelular.
METABOLISMO
La droga ejerce su acción, pero ahora la droga va a ser
alterada por diferentes procesos y por diferentes
órganos del cuerpo para iniciar lo que va a hacer el
proceso de la eliminación. Se va a desarrollar por vía
renal, hepática o esterasas plasmáticas (enzimas que se
van a encontrar en toda la extensión del plasma, no van
a depender de un órgano en específico para su
metabolismo). Y una vez que pase por esos diferentes
procesos la droga va a cambiar, este cambio se va a
llamar metabolito, diferentes drogas van a tener
diferentes metabolitos.
Los metabolitos resultantes pueden ser activos o
inactivos. En algunos casos existen algunos metabolitos
que tienen más actividad que la droga original, para
ciertas drogas y hay algunos metabolitos que incluso
son tóxicos y dependemos de la eliminación y de
ciertas enzimas que prevengan estos metabolitos
tóxicos se acumulen para evitar efectos nocivos para el
organismo.
Otra cosa importante dentro de lo que es el
metabolismo va a estar determinado
independientemente que sea un órgano o no por
enzimas y muchas veces estas enzimas van a
interactuar con diferentes drogas, lo que va a afectar
muchas veces lo que es la acción de esa enzima y va a
determinar la capacidad para metabolizar diferentes
drogas cuando estas interactúan entre sí. Esto se
refiere a la interacción de los distintos fármacos,
cuando nosotros administramos dos fármacos distintos
algunos no tienen interacción, algunos la tienen y no es
importante y otros en donde tenemos que prestar
atención porque esta interacción va a poder afectar la
concentración del fármaco que llega a la biofase y va a
poder también relacionarse con la capacidad de estos
fármacos de generar efectos tóxicos.
Puede verse alterada la concentración en biofase por
interacciones, competencia entre fármacos o falla
orgánica.
Tipos de reacciones:
- Reacciones en fase I “no sintéticas”:
oxidorreducción, hidrólisis.
- Reacciones de fase II “sintéticas”: conjugación con
ácido glucorónico, sulfoconjugacion, N-acetilacion,
metilaciones, conjugación con glicina, ácidos
mercapturicos. Estos fármacos se van a ir
mezclando con diferentes moléculas para generar
este metabolito que ya sea activo o inactivo.
- Metabolismo microsomal: citocromo p450 es de
las más importantes dentro de lo que es la
farmacocinética ya que va a estar relacionada con
el metabolismo de un montón de drogas, muchas
de estas drogas van a poder alterar la actividad de
este citocromo p450 puede ser inhibido o inducido
por diversas sustancias para que sea más activo.
Esto va a ser muy importante porque si yo tengo
una droga que lo inhibe y tengo otra droga que lo
necesita para su metabolismo lo va a afectar.
- Metabolismo no microsomal:
monoaminooxidasas, peptidasas, alcohol
deshidrogenasa, catecol-o-metiltransferasa,
esterasas plasmáticas (como por ejemplo las
colinesterasas). El remifentanilo tiene el
metabolismo es por esterasas plasmáticas.
EXCRECIÓN (ELIMINACIÓN)
Hay muchas drogas que se pueden eliminar de la
misma manera que nosotros la administramos, es
decir, de forma inalterada, mientras que hay otras
drogas que se van a eliminar sus metabolitos. Entonces
esta eliminación va a estar determinada por la carga
eléctrica de la droga porque va a depender de un
pasaje a través de membranas a nivel renal.
Pueden eliminarse de forma inalterada o bien sus
metabolitos (en general más polares que el fármaco).
La principal vía de eliminación es la renal, además
existe la eliminación biliodigestiva, pulmonar.
Métodos artificiales: hemodiálisis, hemoperfusión,
diálisis peritoneal.
CINETICA DE ELIMINACIÓN Y ACUMULACIÓN
Es muy importante cuando hablamos de la
farmacocinética que va a determinar la capacidad de
esta droga de poder generar su acción es la cinética, es
decir, como se va a comportar esta droga, con que
velocidad se va a eliminar o con que velocidad se va a
acumular. Estos compartimentos son:
- Compartimento central, es donde la droga se va a
encontrar en su concentración plasmática.
- Compartimentos periféricos.
El paso de sustancias de un compartimiento otro se
analiza como eliminación de un compartimiento a otro
(por más que el fenómeno global sea absorción el tipo
de cinética es comparable).
PICO PLASMÁTICO (CMAX)
Se refiere a la máxima concentración plasmática, se
mide tanto su valor como el tiempo al pico (tmax). Con
algunas drogas (como por ejemplo el Propofol)
conviene una inyección lenta para evitar los picos
plasmáticos que generan toxicidad (hipotensión).
VOLUMEN DE DISRTRIBUCIÓN
Es el volumen que ocuparía el fármaco en un modelo
unicompartimental se estuviera en todo el organismo
en igual concentración que en el plasma.
- Vd ~ al plasma si la droga permaneciera en el
mismo.
- Vd ~ al compartimiento extracelular.
- Ved > al volumen extracelular indica que ingresa a
las células.
- Vd > agua corporal total = necesariamente el
fármaco se acumula en algún compartimiento.
Es un volumen teórico de líquido que nosotros
necesitamos para que la droga se encuentre en
equilibrio en todos los compartimentos.
BIODISPONIBILIDAD
Este es otro concepto importante es el de
biodisponibilidad, la droga se puede dividir en un
montón de variantes puede tener una fracción ionizada
o una fracción no ionizada, puede tener la capacidad
de unirse a proteínas con mayor o menor facilidad,
todas estas drogas van a afectar la cantidad real de
droga que va a llegar a la biofase que va a ser activa que
va a poder ejercer su acción.
Esta cantidad de droga que va a llegar después de
todos los procesos que van hacia la circulación
sistémica va a ser parte biodisponible, que va a ser esta
fracción biodisponible, es la fracción de la dosis que yo
administre que va a llegar a la circulación sistémica,
entonces, va a depender esta cantidad o esta
concentración de droga biodisponible va a depender
de la dosis que yo administre y de todos estos procesos
que tuvo que ir pasando la droga para llegar a esta
circulación sistémica.
El fármaco que llega a circulación sistémica se
denomina fármaco biodisponible. La fracción
biodisponible es la fracción de la dosis administrada
que llega a circulación sistémica (f = BD/D). se entiende
por biodisponibilidad a la fracción BD de un fármaco
dado y a la velocidad que este fármaco llega a
circulación sistémica.
capacidad de acumulación que vaya a tener esa droga
en ciertos tejidos.
Es un término útil dentro de la anestesia intravenosa.
Es el tiempo que demora en descender a la mitad la
concentración plasmática de una droga luego de
suspendida una infusión de un tiempo determinado.
Mientras mayor sea la misma menor capacidad de
acumulación y mayor predictibilidad tendrá la droga
(por ejemplo, remifentanilo).

VIDA MEDIA (T ½)
La droga después de llegar a su compartimiento central
se va a distribuir si se almaceno en algún momento esa
droga va a volver a lo que es el compartimiento central,
esa droga se va a metabolizar y esa droga finalmente
se va a eliminar.
Entonces para estudiar esa velocidad con la que la
droga se elimina se creó este concepto que es el de vida
media que se refiere a lo que tarda la droga en
disminuir su concentración a la mitad, es decir, CLEARANCE
administra una droga tanto miligramos (6 mg) cuanto Significa depuración en castellano, es decir cómo se va
tiempo tarda esa droga en tener 3 mg en el cuerpo. a limpiar ese liquido plasmático de la droga. El Cl es el
Es el tiempo en el cual la concentración de un fármaco volumen de plasma que es completamente depurado
disminuye a la mitad. de fármaco en una unidad de tiempo.

VIDA MEDIA CONTEXTO SENSIBLE

Hay algunas drogas que van a tener la capacidad de
ingresar a ciertos tejidos y concentrarse en esos
tejidos, entonces esa concentración de esa droga en los
distintos tejidos va a estar determinada no solamente
por las características de la droga sino por cuanto
tiempo yo estuve infundiendo una droga, la misma
droga no va a tener la misma capacidad de alcanzar un
tejido y empezar a guardarse en este tejido si yo la
administre en bolos que si yo la estuve administrando
a lo largo de horas, entonces, cuando corto esa
administración de un fármaco que pudo haber durado
toda la cirugía (no necesariamente en anestesiología
sino en sedaciones en terapia) donde un paciente por
ejemplo, esta con propofol uno o dos días en coma
inducido. No va a ser lo mismo esa cinética de
eliminación, esa facilidad con la que la droga se va a
disminuir su concentración plasmática a la mitad que si
simplemente fue una inyección en bolo.
La vida media contexto sensible lo que va a estudiar es
la vida media pero luego de una infusión continua de
una droga, esto está totalmente relacionado con la
ACUMULACIÓN
Si se administran bolos repetidos de un fármaco con un
intervalo menor a 4 vidas medias sus niveles séricos
irán aumentando hasta alcanzar una meseta. Es
autolimitado, debido a que a medida que aumentan los
niveles por cierto límite también aumenta la
eliminación, llegandose a un estado de equilibrio.
ACUMULACIÓN EN CASO DE INFUSIÓN INTRAVENOSA
CONTÍNUA
Se puede considerar a la misma como si se estuviera
administrando una dosis de un infinitésimo cada un
infinitésimo segundo. Se minimizan los picos y valles.
La ventana terapéutica es ese rango de concentración
del fármaco en sangre en el que yo voy a poder
conseguir ese efecto terapéutico que yo estoy
buscando. Por encima va a ser toxico y por debajo va a
ser inefectivo.
En puntos interlineados tienen la diferencia de lo que
es cuando se administra una droga en bolos
intermitentes con una dosis de ataque previa o sin una
dosis de ataque previa. Entonces dosis de ataque se le
va a llamar a una dosis mayor de droga que se da al
inicio con el objetivo de que después ya sea una
infusión continua o en bolos repetidos de una dosis
menor podamos alcanzar esa ventana terapéutica con
mayor velocidad.
Ejemplo: si yo no le doy la dosis de ataque coya
alcanzar esa meseta, que esa meseta yo la busco
alcanzar manipulando la dosis en la ventana
terapéutica y esa meseta la vamos a encontrar
entonces (o la ventana terapéutica la vamos a
encontrar en la meseta) después de cuatro vidas
medias, ahora si yo le doy una dosis de ataque primero,
una dosis de carga, esa dosis o esa concentración
plasmática que se encuentre dentro de lo que es la
ventana terapéutica la voy a poder encontrar antes de
las cuatro vidas medias sino voy a tener que esperar
ese tiempo por debajo del umbral terapéutico, voy a
estar dando dosis inefectivas, hasta que alcance esa
ventana terapéutica.
FARMACODINAMIA
Es el estudio de los efectos de los fármacos en todos
sus niveles: molecular, bioquímico, subcelular, celular,
tisular, órganos, organismos enteros, población. “es lo
que el fármaco le hace al organismo”.
ACCION Y EFECTO FARMACOLÓGICO
- Acción: es la modificación de las funciones
inherentes a una, varias, o todos los tipos celulares
que conforman un ser vivo. (Es la modificación que
va a tener dentro del organismo de distintas
estructuras, es decir se va a unir a un receptor y va
a generar una acción, ese receptor que tiene un
segundo mensajero y va a cambiar su
conformación, etc.)
- Efecto o respuesta: es la apreciación u objetivación
de la acción. (Nosotros vamos a poder tener dosis
que estén por debajo de la ventana terapéutica
que va a ser inefectivas pero esa dosis igual van a FARMACOS DE ACCION ESPECIFICA
cumplir una acción para alcanzas su biofase y van a Estos son los que se unen a algún receptor
ejercer lo que fueron a ejercer pero no van a tener
una apreciación objetiva de lo que es la acción del
fármaco).
- Mecanismo de acción: es el proceso intimo
mediante el cual se produce la acción
farmacológica. (Este va a analizar de mas cerca
cuales van a ser esos cambios que va a generar en
el organismo dicha droga, es decir por ejemplo, a
que receptor se va a unir, si va a ser intracelular o
extracelular, que cambio va a generar esta unión,
como va a llegar a ese efecto)
determinado.
Dentro de las acciones vamos a poder encontrar que - Agonista completo (o simplemente agonista):
estas se van a dividir en especificas e inespecíficas. debe unirse al receptor (Afinidad) y eficacia (α=1).
(Se unen al receptor y generar una acción)
ACCIÓN ESPECIFICA O INESPECIFICA - Agonista parcial 0<α<1 (Van a generar esa acción,
Para que haya una respuesta se requiere que las pero con menos intensidad que lo que lo van a
moléculas de la droga interaccionen con componentes generar aquellos agonistas completos)
celulares (receptores), modifiquen su funcionamiento - Agonista inverso α=-1 (en donde se une un
de forma tal que se modifique el compartimiento de receptor pero genera una acción totalmente
una célula (acción especifica). En algunos casos la opuesta de lo que haría el agonista)
interacción no es directa, sino que el fármaco modifica - Antagonista α=0 (no es lo mismo que el agonista,
extracelular y las células responden a esa modificación el antagonista se va a unir y lo va a bloquear no va
(acción inespecífica). a permitir que ese funcione más, no va a permitir
Vamos a necesitar que la droga se una a un receptor y que exista una acción agonista en relación con ese
que genere un cambio en ese receptor, entonces ese receptor)
cambio va a ser una acción especifica. Hay algunas - Ligando es toda sustancia que se une a un receptor.
drogas en donde esa interacción no es tan directa (es un tipo de unión, este ligando es como se une
como cuando se une a un receptor y genera un cambio, esta sustancia a dicho receptor)
sino que va a modifica por ejemplo, el medio
extracelular, entonces al haber modificado o alterado DOSIS
el medio en el que se encuentran las células, las células Es la cantidad determinada de droga que se administra
se van a comportar de una manera que van a generar para obtener un efecto determinado. La tolerancia es
una respuesta a este cambio y esa va a ser una acción la obtención de una respuesta menor frente a la
inespecífica. administración de una dosis efectiva 95 (es cuando la
administración no genera el mismo efecto que puede
generar en otro paciente o en el mismo paciente, pero
en otro tiempo, entonces es una respuesta menor que
a la que se obtendría con una dosis efectiva 95, una
dosis efectiva 95 se les llama a aquella dosis que va a
tener efecto en el 95% de los pacientes).
Esta tolerancia se la puede clasificar en innata (es una
tolerancia que no va a estar relacionada con nada más
que características del paciente) o adquirida (es algo
que nosotros lo podemos manejar o lo podemos prever
dentro de lo que es la practica médica, mucha de una
administración repetida de una droga como puede ser
un opiáceo para ir generando tolerancia para disminuir
esos receptores que va a interactuar con la droga y el
va ir siendo cada vez menor) (farmacocinética o
farmacodinámica).
Taquifilaxia es la disminución de la repuesta luego de
administración sucesiva o prolongada a una droga.
POTENCIA Y EFICACIA: CURVAS DOSIS RESPUESTAS
porque va a ser el punto medio de la pendiente de cada
uno de los gráficos, me los va a ir ubicando a los
gráficos más hacia la izquierda o más hacia la derecha.
Cuanto más hacia la izquierda, es decir cuanta menos
dosis necesite para alcanzar esa pendiente más
potente va a ser el fármaco. cuanto más a la derecha lo
encontremos, es decir cuanta más dosis se necesite
para alcanzar una respuesta va a ser menos potente
ese fármaco. Ahora cuanto más alta sea la eficacia con
una dosis determinada ese va a ser el fármaco más
eficaz.
La curva roja Menos potente, pero más eficaz que la azul
La curva
Es la menos potente pero la más eficaz
amarilla
La curva azul Es la más potente pero la menos eficaz.
La curva Mas potente que la amarilla, pero menos
verde eficaz

Cuando empezamos a hablar de estos conceptos

vamos a empezar a mencionar la palabra potencia y
eficacia. Al principio parece que se refieren a lo mismo
pero no lo hacen, entonces la potencia se va a referir a
la capacidad que tiene una droga de con menor o
mayor dosis alcanzar una respuesta X (esta va a estar
relacionada con la pendiente, a mayor o menor dosis
yo voy a tener más o menos respuesta).
Cuando la droga alcanza una dosis determinada va a
alcanzar también una respuesta máxima. Va a haber un
ANTAGONISMO COMPETITIVO REVERSIBLE
momento en el que ya se van a unir todos los
Las drogas que van a ser agonistas o antagonistas entre
receptores y no va a poder generar mayor efecto por
si (las drogas pueden interactuar entre sí), entonces
mas de que nosotros les sigamos administrando más
nosotros vamos a poder agregar en esta conjunción
dosis, entonces esta capacidad de tener una mayor o
entre droga y receptor otra droga que se entrometa en
una menor respuesta a medida es algo que nosotros le
esta relación y que se pueda llegar a unir al mismo
vamos a llamar eficacia.
La potencia va a esta relacionada con la cantidad de
dosis que yo necesito para generar un efecto ahora la
eficacia va a estar relacionada con el volumen de
respuesta que yo voy a tener cuando se administre una
dosis determinada.

receptor y generar que ese receptor ya no haga efecto

en esa droga.
ANTAGONISMO COMPETITIVO IRREVERSIBLE

Dosis efectiva 50 es aquella dosis en la que el fármaco

alcanza el 50% de su efectividad. Esta va a ir cambiando
Un antagonista que se une al receptor no se separa del
receptor, por mas de que yo agregue más dosis esa
unión entre el receptor y antagonista es
inquebrantable, entonces no me va a alcanzar mas
dosis para poder mantener el mismo efecto.
A medida que yo le voy agregando un antagonista
como es competitivo y se va a unir al mismo receptor
voy a necesitar mas dosis para poder aumentar
durante un tiempo el efecto.

ANTAGONISMO NO COMPETITIVO

Por otro lado, tenemos el antagonista no competitivo

en donde el antagonista que yo agregue se va a oponer
a la acción de agonista, no lo va hacer al unirse al
mismo receptor e ir luchando por el sitio de unión sino
que va a alterar otras características. No va a ser
competitivo va a ir disminuyendo no de la misma
manera, pero si disminuyendo al igual que la anterior
tanto en la efectividad como en la potencia, pero lo va
a hacer por otro mecanismo.

Los gráficos que ilustra a modo de resumen las
diferentes relaciones entre el agonista y los
antagonistas entre el competitivo y el no competitivo
como va a ir aplanando la curva, va a ir disminuyendo
el no competitivo tanto la eficacia como la potencia,
mientras que el competitivo simplemente va a alterar
la potencia.
Existe otro tipo de relación que es opuesto al
antagonista que es la potenciación que es cuando esta
interacción entre dos drogas no disminuye su potencia,
sino que la aumenta y muchas veces puede incluso
aumentar el efecto.
EFECTOS ADVERSOS Y REACCIONES ADVERSAS
El efecto adverso hace énfasis en los efectos de la
droga, mientras que reacciones adversas en la
respuesta del paciente a esos efectos adversos.
Van a cambiar de acuerdo a la frecuencia, severidad,
relación casual, mecanismos involucrados.
EFECTO NOCEBO
- Efectos colaterales: en dosis terapéuticas. Amplia
distribución de los receptores o afinidad de la
droga por otros receptores. (un ejemplo lo vamos
a encontrar en dosis terapéuticas, yo le voy a dar la
dosis correcta al paciente, pero en esas dosis
terapéuticas voy a encontrar un efecto negativo.
Entonces ese efecto negativo me va estar
relacionado a que hay ciertos receptores que tiene
una amplia distribución, entonces yo lo administro
a ese fármaco para que haga un efecto en un
órgano determinado en un receptor determinado
pero ese mismo receptor se puede encontrar en
otro órgano al que la droga se va a unir generando
otro efecto, ese es un efecto colateral)
- Efectos secundarios: no son causados
directamente por el fármaco sino son efectos
indirectos de su efecto terapéutico, el efecto
adverso no se produce si no se produce el
terapéutico.
- Intoxicaciones: son las consecuencias de dosis
superiores a las terapéuticas (o más bien niveles
séricos superiores a los terapéuticos). Pueden
observarse mayor intensidad del efecto
terapéutico, mayor frecuencia y/o intensidad de
efectos colaterales o secundarios o bien efectos
que no se observan con niveles terapéuticos.
- Idiosincrasia
- Hipersusceptibilidad adquirida (por ejemplo, up
regulation beta en el hipertiroideo), entonces i yo
administro una droga en una dosis conocida en la
que normalmente se alcanzaría un efecto
terapéutico deseado en un paciente en donde
tiene mas receptores va a generar mayor efecto
pudiendo sobrepasar esa ventana terapéutica y
generar efectos adversos.
- Respuestas de mecanismo inmunológico: se
diferencia del resto en que requiere una exposición
previa (sensibilización). Ejemplo alergia a
antibióticos. Puede causar desde un rash cutaneo
a anafilaxia.
- Toxicidad fetal.
- Síndrome de supresión: la exposición crónica a
algunos fármacos produce fenómenos moleculares
que se hacen evidentes al suspender
abruptamente dicha medicación (¡¡cuidado en el
perioperatorio!!) que pueden ser:
➔ O bien por exceso de función (up-reg beta con
betabloqueantes)
➔ O por déficit de función (administración
crónica de corticoides inhibe ACTH)
- Efecto carcinógeno.
 FARMACOCINÉTICA
DEFINICIÓN
Es la rama de la farmacología que estudia en un
organismo vivo, los procesos de adsorción,
distribución, metabolismo y excreción de un
determinado medicamento.
CINÉTICA MOLECULAR
Los fármacos son moléculas químicamente bien
definidas que introducidas en el organismo llegan a
nivel celular, donde a su vez interaccionan con otras
moléculas para originar una modificación en el
funcionamiento celular (efecto farmacológico). Las
drogas introducidas por las distintas vías de
administración cumplen en el enfermo las siguientes
etapas básicas de la farmacocinética:
1. Adsorción
2. Circulación y distribución
3. Metabolismo o biotransformación
4. Excreción
El paso de las drogas a través del organismo implica
además conocer con cierta profundidad las vías de
administración de los fármacos y los mecanismos de
acción de los mismos (farmacodinamia).
PASO DE LAS DROGAS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS
BIOLÓGICAS
Para que las drogas lleguen al órgano efector deben
atravesar complejas estructuras lipídicas denominadas
membranas. Es indispensable conocer la estructura de
la membrana celular debido a su estrecha e importante
relación con la farmacocinética, que implica el pasaje
de las drogas a través de las mismas.
La membrana celular consiste en una capa
biomolecular de lípidos, con moléculas de proteínas
intercaladas, que adquiere un espesor de 75 a 80 A. Los
componentes de la membrana celular son básicamente
proteínas (52%), lípidos (40%) e hidratos de carbono
(8%) y su estructura juega un rol muy importante en la
farmacología.
Los factores que determinan el paso de un fármaco a
través de una membrana son:
- Liposolubilidad
- Tamaño de la molécula
- Forma de la molecular
- Carga eléctrica
ABSORCIÓN DE LAS DROGAS
Para que una droga cumpla su acción farmacológica en
el sitio de acción es necesario, que sufra los
mecanismos de la absorción. Esto implica
obligadamente el pasaje de dicha droga a través de
membranas biológicas semipermeables para
finalmente alcanzar la sangre.
Desde la sangre se distribuyen, circulan, se
metabolizan y finalmente los metabolitos o moléculas
de la misma droga inalterada sufren el proceso de la
excreción. Solo una parte muy limitada de la
terapéutica corresponde a drogas que actúan
localmente (terapéutica local), sobre todo en
dermatología por aplicación tópica para efectos locales
en piel y mucosas o en gastroenterología con fármacos
que actúan en la luz intestinal como los antiácidos.
Los fármacos oftalmológicos aplicados por vía tópica se
emplean principalmente por sus efectos locales. La
absorción sistémica que se debe al drenaje a través del
conducto lacrimonasal, en general no es deseado y el
compuesto absorbido no está sometido a la
eliminación por el primer paso hepático. Por esta razón
pueden producirse efectos farmacológicos indeseados.
Para el resto de la terapéutica, es imprescindible que
se alcance una concentración adecuada en los sitios de
acción y el primer paso en el proceso farmacocinético
es el de la absorción.
Es sumamente importante conocer los mecanismos
por los cuales las drogas atraviesan las membranas
celulares ya que de dichos procesos dependerá, que la
droga adquiera finalmente la concentración más
conveniente en los sitios de acción.
Los procesos de absorción de las drogas comprenden
los siguientes mecanismos:
1. Difusión simple o pasiva.
2. Difusión facilitada.
3. Transporte activo
4. Pinocitosis.
5. Filtración a través de poros.
DIFUSIÓN SIMPLE
Las moléculas de las drogas atraviesan las membranas
por difusión simple siguiendo básicamente los
siguientes parámetros:
1. Principio o ley de difusión de Fick: según este
principio, cuando un sustrato alcanza una
concentración equivalente o similar a ambos lados
de una membrana semipermeable se interrumpe
el transporte neto.
2. Coeficiente de partición lípido/agua o grado de
liposolubilidad: la inmensa mayoría de las drogas
son ácidos o bases débiles que cuando están en
solución pueden atravesar las membranas
celulares de acuerdo con su grado de
liposolubilidad. Las moléculas de drogas se
disuelven en las porciones lipídicas de las
membranas y de esa manera llegan fácilmente al
medio intracelular de igualar las concentraciones
con el medio extracelular. De acuerdo con este
parámetro, la mayor o menor facilidad para la
difusión simple de las drogas dependen entonces
de su grado de liposolubilidad.
3. Gradiente de concentración a través de la
membrana: a mayor concentración en un lado de
la membrana, mayor facilidad para el pasaje de la
droga a través de la misma. El gradiente de
concentración, en este caso constituye también un
parámetro que determina la velocidad de la
absorción.
Influencia del pH en los procesos de absorción simple
o pasiva de las drogas
La mayoría de las drogas son ácidos o bases débiles,
que en solución se encuentran en forma ionizada y no
ionizada. La porción no ionizada de las drogas es
usualmente liposoluble y por lo tanto puede atravesar
las membranas por difusión pasiva. La fracción
ionizada, por su escasa solubilidad en lípidos, no puede
atravesar las membranas celulares o lo hace
escasamente. La distribución de la fracción ionizada de
una droga, que no puede atravesar las membranas y de
la fracción no ionizada, que si pasa las membranas por
difusión simple o pasiva, está determinada por el pKa
de la droga, que es el grado de ionización de la misma
a un pH determinado y por el gradiente de pH de
acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbach.
El pKa de una droga es el pH al cual una droga tiene la
mitad de sus moléculas disociadas o ionizadas y la
mitad de sus moléculas sin disociar. Un ácido débil
aumentará el número de sus moléculas sin disociar a
medida que el pH del medio tienda a incrementar la
acidez, es decir a ser inferior a su pKa y por el contrario
ese ácido débil aumentará la proporción de moléculas
disociadas a medida que el pH del medio sea superior
a su pKa. Lo contrario ocurre con una base débil. De lo
expuesto surge claramente que el pH de la solución en
la que está disuelta la droga tiene gran importancia
para los procesos de absorción pasiva de la misma. Por
eso los ácidos débiles se absorben bien en el estómago,
donde el pH es ácido, y las bases se absorben mejor en
el intestino donde el pH es alcalino.
Son ácidos débiles los salicilatos, los derivados del
dicumarol, los diuréticos tiazídicos, las penicilinas,
cefalosporinas y antibióticos betalactámicos, los
barbitúricos, la norfloxacina, el metotrexato y
numerosas drogas más. Son bases débiles los
alcaloides en general, los antihistamínicos H1,
anfetaminas, xantinas como la cafeína o la teofilina,
meperidina, imipramina, amitriptilina, efedrina,
metoprolol, propranolol, procaína, morfina,
noradrenalina y otras. El concepto del pKa de las drogas
y su relación con los procesos de absorción de las
mismas, lejos de ser un concepto puramente
académico, tiene importantes implicancias clínicas.
TRANSPORTE ACTIVO
El mecanismo de absorción por transporte activo
usualmente se lleva a cabo en contra de un gradiente
de concentración y mediante la participación de
transportadores específicos. Estos transportadores son
componentes de la membrana celular de naturaleza
proteica o fosfolipídica que forman un complejo con la
droga a transportar, difundiendo hacia el lado opuesto
de la membrana donde el transportador libera el
fármaco. Posteriormente vuelve hacia la superficie
original de la membrana para repetir el transporte.
Otras características del transporte activo son:
- La selectividad, porque el transportador es
específico para una substancia o un grupo de
substancias emparentadas químicamente, y no
para otras; la saturabilidad, ya que no existen
cantidades ilimitadas del transportador y trae
finalmente aparejado un elevado gasto de energía,
que proporciona el ATP biotransformado por la
enzima ATPasa, que está presente en la
membrana.
- La “bomba de sodio” es un proceso de transporte
activo muy importante, imprescindible para la
normal biología celular. La electronegatividad del
interior de las células, de la que depende el estado
polarizado y la excitabilidad nerviosa y muscular,
sólo es posible por la acentuada diferencia de iones
 de Na y K entre el fluido intersticial y el líquido
intracelular. La bomba de sodio es la encargada de
expulsar de la célula los iones de Na que
continuamente, y a través de los canales iónicos,
tratan de penetrar al medio intracelular.
- El transporte activo es de menor cuantía e
importancia que los procesos de difusión pasiva
para la absorción de las drogas. Sin embargo, tiene
relevancia en las membranas neuronales
(reabsorción axonal y granular del sistema
adrenérgico), en los plexos coroideos, en los
túbulos renales (reabsorción activa y secreción
tubular) y en los hepatocitos entre otras
estructuras orgánicas.
DIFUSIÓN FACILITADA
Es un proceso de transporte activo con selectividad y
saturabilidad, pero que se realiza a favor de un
gradiente de concentración y no requiere gasto de
energía. Es un proceso más rápido que la difusión
simple. La glucosa, algunos aminoácidos y pirimidinas
se mueven a través de las membranas siguiendo este
proceso.
PINOCITOSIS
Es otro proceso de pasaje de sustancias a través de las
membranas, en el cual la membrana celular puede
englobar ciertas partículas líquidas que entran en
contacto con ella, formando una vesícula pinocitósica.
Algunos fármacos de PM muy alto (más de 1000) solo
pueden entrar a la célula por pinocitosis o sea
atrapados por movimientos ameboideos de la
membrana, solo es importante para muy pocos
fármacos (algunos polipéptidos).
FILTRACIÓN A TRAVÉS DE POROS
Consiste en el pasaje de las drogas a través de los
canales o poros de las membranas celulares, siendo
imprescindible que las moléculas poseen un tamaño
adecuado para atravesar los canales y que sean
hidrosolubles.
Si las drogas poseen esas condiciones la difusión por
filtración dependerá de la presión hidrostática y la
presión osmótica a ambos lados de membrana. En
general, muy pocas drogas pueden atravesar las
membranas por filtración acuosa habiéndose estimado
que solamente aquellas que poseen un peso molecular
no mayor a 100 o 200 y son hidrosolubles podrían
hacerlo, como ejemplo la urea, varios iones, moléculas
de agua, el litio, etilenglicol, metanol, etc. Las células
endoteliales de los capilares sanguíneos tienen grandes
poros o canales entre las células los que permiten el
paso de moléculas de mayor tamaño (de un peso
molecular de 20.000 a 30.000 daltons). Sin embargo,
no todos los capilares poseen estos canales.
TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS EN EL
ORGANISMO
Una vez que el fármaco sufrió los procesos de la
absorción, ingresa a la sangre y en el plasma sanguíneo
una parte se liga a proteínas y el resto circula en forma
de moléculas libres (fracción farmacológicamente
activa). La unión a las proteínas es usualmente lábil y
reversible, generalmente a través de enlaces iónicos,
puentes o enlaces de hidrógeno, fuerzas de Van der
Walls y raramente enlaces covalentes.
La fracción ligada a las proteínas guarda siempre un
equilibrio con la fracción libre. Debe considerarse que
solo esta fracción de moléculas libres puede atravesar
las membranas que separan los distintos
compartimientos, por lo que de ella dependen los
efectos terapéuticos. Cuando moléculas de la fracción
libre salen del plasma y se distribuyen en el organismo,
una fracción equivalente de moléculas se desliga de las
proteínas y pasa a reemplazar a las moléculas de la
fracción libre. De esa manera la proporción fracción
ligada/fracción libre se mantiene constante, aunque la
concentración total vaya disminuyendo
progresivamente en el plasma. Las drogas que son
ácidos débiles en general se unen en el plasma a la
albúmina. En cambio, las moléculas de drogas que son
de carácter básico, se transportan habitualmente
ligadas a la glucoproteína ácida alfa-1. Estas drogas
bases débiles son algunas muy importantes como el
propranolol, lidocaína, imipramina, metadona,
verapamilo y otras. Algunas otras drogas se
transportan en plasma unidas a globulinas, aunque
esta unión no es muy frecuente. Usualmente el
fármaco reacciona con la proteína transportadora en
varios puntos de su molécula a través de los distintos
tipos de enlace mencionados. El grado o proporción de
fijación a las proteínas depende de cada droga en
particular y constituye una característica de la misma.
Generalmente el porcentaje de moléculas que circulan
como fracción ligada a proteínas es mucho mayor que
el correspondiente a la fracción libre.
La vida media plasmática depende parcialmente de la
unión del fármaco a las proteínas plasmáticas ya que la
fracción ligada no puede atravesar las membranas, no
filtra por los glomérulos y no está expuesta a los
mecanismos de la biotransformación. La capacidad de
fijación a las proteínas no es ilimitada: se saturan y
luego aparecen los signos de intoxicación. La periférico lento no alcanza para desarrollar efectos
concentración de proteínas en plasma es otro factor terapéuticos o fenómenos de resedación.
importante, en hipoalbuminemias por ej. pueden
aparecer manifestaciones de sobredosis con dosis
terapéuticas de un ácido débil, situación a tener en
cuenta en patologías como la nefrosis y hepatopatías
graves. El transporte plasmático es también un punto
importante en el fenómeno de las interacciones entre
drogas. Cuando se administran dos o más drogas es
relativamente frecuente que las mismas interaccionen
a nivel del transporte. Esto puede ocurrir cuando dos
drogas que utilizan el mismo transportador plasmático
compiten por el mismo luego de los procesos de la
absorción. En tal sentido aquella droga
que posea mayor afinidad y/o se encuentre en mayor
concentración desplazará a la segunda del sitio de MODELO FARMACOCINÉTICO
unión y consecuentemente la fracción libre de esta BICOMPARTIMENTALIZADO
última droga se incrementará en el plasma. Aplicable a drogas que poseen escasa acumulación en
el tejido graso. El perfil farmacocinético de estas drogas
COMPARTIMIENTOS DEL ORGANISMO es ideal para administrarlas en infusión continua. La
Para el estudio farmacocinético los distintos órganos curva de dosis repuesta de estas drogas es ideal
del individuo fueron divididos en compartimiento a (indican predictibilidad).
través de los cuales las diferentes drogas pasan e Ejemplo de drogas que cumplen este modelo son:
interactúan. - Propofol
Los compartimientos del organismo son: - Remifentanilo
- Compartimiento central: sangre y plasma. - Mivacurio
- Compartimiento periférico rápido: órganos
altamente vascularizados. Corazón, hígado,
músculos.
- Compartimiento periférico lento: órganos poco
vascularizados. Vísceras, piel y grasa.
- Compartimiento no irrigado: huesos, diente,
ligamentos, cartílagos y pelo.

MODELO FARMACOCINÉTICO
TRICOMPARTIMENTALIZADO
Aplicable a drogas con alta capacidad de acumulación
en los tejidos grasos. Cuanto mayor sea la capacidad de
acumulación, menor predictibilidad para su
Debido a su alto grado de predictibilidad la técnica
administración en forma continua.
anestésica TIVA Propofol / remifentanilo es la más
Ejemplos de drogas que siguen un modelo de
difundida y utilizada en el mundo.
distribución tricompartimentalizado son:
- Tiopental sódico
- Fentanilo METABOLISMO Y BIOTRANSFORMACIÓN DE
- Diazepam DROGAS
- Midazolam Los fármacos para ser eliminados del organismo deben
Si bien en mucha literatura el Propofol está incluido ser biotransformados o metabolizados en compuestos
dentro de esta serie, los nuevos programas no lo polares. En general los compuestos xenobióticos
incluyen debido a que la concentración efectiva de esta (Fármacos y tóxicos) sobre todo aquellos con actividad
droga que se distribuye en el compartimiento farmacológica, tienden a ser muy lipofílicos y se
encuentran no ionizados al pH fisiológico es por ello
que su excreción por vía renal es muy dificultosa
porque, aunque por el tamaño molecular pueden
atravesar las membranas por filtración glomerular,
sufriendo un intenso proceso de reabsorción tubular.
Los mecanismos de biotransformación o ocurre en el citocromo P450 es oxígeno dependiente,
metabolización originan modificaciones de las drogas
denominados metabolitos, que son usualmente
sustancias más hidrosolubles, menos liposolubles más
polares y se encuentran más ionizadas que el fármaco
original. Por ello generalmente total o parcialmente
(carecen) de actividad biológica, no se ligan
eficientemente a las proteínas plasmáticas, son menos
difusibles y se eliminan con mayor facilidad por riñón.
Las enzimas encargadas de este proceso en general se
encuentran en el hígado, pero también en el pulmón, y
endotelio vascular. Las reacciones de metabolización
pueden ser divididas en dos grupos fundamentales:
1. Reacciones de fase I (no sintéticas): incluyen la
oxidación, reducción e hidrólisis. Mediante estas
reacciones se origina generalmente un metabolito
con disminución de la actividad farmacológica o
completamente inactivo. Raramente la
biotransformación da lugar a reactivación de la
droga administrada, actuando el fármaco con una
prodroga.
2. Reacciones de fase II (sintéticas): Son también
llamadas Reacciones conjugación que ocasionan
casi invariablemente la inactivación de las drogas.
Mediante este proceso la droga activa se combina
con ácido glucurónico (glucuronoconjugación), con
ácido acético (acetilación) con grupos metilos
(metilación), con ácido sulfúrico (sulfoconjugación)
o con glicocola que es un aminoácido que
interviene en la formación de ácido hipúrico a
partir del ácido benzoico. Las conjugaciones
constituyen procesos fundamentales en la
biotransformación.
Las oxidaciones son las reacciones de metabolización
no sintéticas más frecuentes y pueden producirse
sobre una gran variedad de fármacos. Por ej. la
oxidación de la cadena lateral de los derivados del
ácido barbitúrico (pentobarbital, fenobarbital,
tiopental, etc.), formando un ácido y un alcohol.
Las oxidaciones por ej. se llevan realizan con la
participación de oxidasas de función mixta o
monooxigenasas. La droga liposoluble atraviesa la
membrana celular del hepatocito y se une al citocromo
P-450. Este es una hemoproteína y constituye la
oxidasa terminal. Se llama así porque se absorbe a 450
nm en la región visible del espectro magnético. En
presencia de un sistema NADPH2 la reacción se acelera
y con la intervención de la enzima citocromo P-450
reductasa se libera O2 molecular que oxida a la droga
al mismo tiempo que se reduce el citocromo P-450.
Cabe mencionar que el proceso de oxidación que
por lo tanto, cualquier situación clínica que lleve a la
anaerobiosis alterará los procesos de oxidación y por lo
tanto prolongará inexorablemente la vida media de las
drogas.
EXCRECIÓN DE LAS DROGAS
Las drogas son eliminadas del organismo inalteradas
(moléculas de la fracción libre) o modificadas como
metabolitos activos o inactivos. En lo que hace a la
excreción de los fármacos el riñón es el principal
órgano excretor.
EXCRECIÓN RENAL
Las drogas se excretan por filtración glomerular y por
secreción tubular activa siguiendo los mismos pasos y
mecanismos de los productos del metabolismo
intermedio. Así, las drogas que filtran por el glomérulo
sufren también los procesos de la reabsorción tubular
pasiva. Por filtración glomerular solo se eliminan las
drogas o los metabolitos no ligados a las proteicas
transportadoras (fracción libre). Muchos ácidos
orgánicos, como los metabolitos glucuronados de la
penicilina, o las cefalosporinas, o los diuréticos
tiazídicos, son secretados activamente por el mismo
sistema encarga encargado de secretar activamente
productos naturales como el ácido úrico. En cambio, las
bases débiles como la histamina o los ésteres de la
colina son secretadas por otro sistema específico para
las mismas. En los túbulos proximal y distal las formas
no ionizadas de ácidos o bases débiles son
reabsorbidas pasiva y obligadamente. Cuando el fluido
tubular se hace más alcalino, los ácidos débiles se
excretan más fácilmente y esto disminuye la
reabsorción pasiva.
EXCRECIÓN FECAL Y BILIAR
Algunas drogas se excretan por las heces en una
proporción variable, en forma inalterada, cuando
escapan a los procesos de la absorción gástrica o
intestinal. Muchos metabolitos de fármacos que se
originan en el hígado se eliminan por la bilis, se
reabsorben en el intestino (circulación enterohepática)
siendo eliminados finalmente por la orina y
parcialmente por las heces.
EXCRECIÓN POR OTRAS VÍAS
Son cualitativamente poco importantes. Algunas de
drogas o sus metabolitos son excretadas por la saliva.
Las mismas son habitualmente deglutidas y
reabsorbidas a nivel gástrico o intestinal.
La excreción por la leche puede ser importante en la
mujer que amamanta por la posibilidad𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠 de producir
𝑉𝐷 =
efectos colaterales en el𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛
lactante. La mayoría de los
𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎
fármacos que ingiere la madre pasan también al niño
en proporciones variables. El niño, sobre todo el recién
nacido es más susceptible que los adultos a la mayoría
de las drogas. Los riñones y el hígado son inmaduros, la
capacidad metabolizadora es inferior a la de la madre,
pudiendo producir acumulación y toxicidad con más
facilidad. Drogas que son importantes por su excreción
láctea y los efectos en el niño son por ej. etanol, los
ansiolíticos, (diazepam y análogos), los derivados del
cornezuelo de centeno, los anticoagulantes orales, los
anticonceptivos, diversas hormonas, las sulfamidas, los
derivados del nitrofurano, quinolonas y otras. La
excreción por la vía pulmonar es la más importante
para la eliminación de los gases anestésicos.
Finalmente, muchas drogas aparecen en la secreción
sudoral, aunque esta vía no es habitualmente
importante como sistema excretor de fármacos.
PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS BÁSICOS
VOLUMEN DE DISTRIBUCION
Relaciona la cantidad de fármaco en el organismo con
su concentración en sangre o plasma.
Es el volumen de líquido que se requeriría para
contener todo el fármaco presente en el organismo
con la misma concentración que en sangre o plasma.
Este volumen por lo tanto varía de acuerdo: edad, sexo,
patologías concomitantes.
Es la relación entre la dosis suministrada y la
concentración encontrada en el plasma.
Es un concepto teórico ya que para la determinación
del Vd se considera al organismo como un único
compartimiento homogéneo en el que se distribuye el
fármaco.
𝐷𝑜𝑠𝑖𝑠
𝑉𝐷 = 𝑉
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎
𝐶𝑎𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 𝑒𝑛 𝑒𝑙 𝑜𝑟𝑔𝑎𝑛𝑖𝑠𝑚𝑜
𝑉𝐷 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜
El conocimiento del Vd es importante para calcular la
dosis inicial de carga de una droga determinada y la
vida media de eliminación de la misma.
VIDA MEDIA PLASMÁTICA (O VIDA MEDIA DE
ELIMINACIÓN)
Es el tiempo necesario para eliminar el 50% del
fármaco administrado del organismo. También puede
definirse como el tiempo que tarda la concentración
plasmática en reducirse a la mitad.
CLEARANCE O DEPURACIÓN
Es la depuración o eliminación de una droga por unidad
de tiempo. Es generalmente constante dentro de las
concentraciones terapéuticas.
CLEARANCE SISTÉMICO O TOTAL
Es el índice o la depuración de una droga por unidad de
tiempo, por todas las vías. El Cl no indica cuanto es la
cantidad de droga que se elimina sino el volumen de
plasma que es eliminado de la droga por minuto.
Cl renal + Cl hepático + otros Cl = Cl sistémico.
CLEARANCE HEPÁTICO
Es la eliminación de una droga por biotransformación
metabólica y/o eliminación biliar. Las drogas que
poseen gran clearance hepático como: Clorpromazina,
imipramina, diltiazem, morfina, propranolol, en ellas es
importante el flujo sanguíneo hepático, toda
modificación a este flujo, modifica el clearance.
También es importante el funcionalismo del hepatocito
(insuficiencia hepática). Tener en cuenta que cuando
la capacidad metabólica es grande, el clearance es igual
al flujo sanguíneo (70 ml/min). Por ej. Cuando la
capacidad metabólica es pequeña el clearance
depende de la proporción de la fracción libre
circulante, que será la metabolizada. La inducción
enzimática incrementa el clearance.
CLEARANCE RENAL
Es la cantidad de plasma depurado por unidad de
tiempo, de la droga. Interviene la filtración glomerular,
la secreción activa y la reabsorción. Por filtración solo
pasa la fracción libre no ligada a proteínas. Por ende el
clearance depende de la proporción de fracción libre
de la droga. La secreción activa depende de las
proteínas transportadoras, las enzimas que intervienen
y el grado de saturación de los transportadores. El
número de nefronas funcionantes es también
importante para la determinación del clearance renal
(tener cuidado en la insuficiencia renal).
BIODISPONIBILIDAD
Fracción de la dosis administrada y que llega al plasma
y está disponible para cumplir el efecto farmacológico.
La Biodisponibilidad de los medicamentos es
actualmente una de las propiedades fundamentales de
la calidad de los mismos, ya que las diferencias en la
cantidad absorbida de un fármaco y/o en la velocidad
de absorción, conducen a rendimientos terapéuticos
distintos. La Biodisponibilidad es así, una garantía
farmacéutica necesaria, al igual que la pureza de la
droga y su valoración biológica, y por lo tanto debe ser
objeto del control de calidad a que deberían someterse
todos los medicamentos. (ANMAT solo mide
cuantitativos). De poco vale que una determinada
forma farmacéutica de un fármaco satisfaga las
exigencias farmacotécnicas convencionales, si el
fármaco no se libera a la velocidad y en la cantidad
precisa, para facilitar la absorción y obtener la
respuesta terapéutica deseada. Para los medicamentos
que se administran que se administran por vía oral, en
formas sólidas (comprimidos, grageas, etc.) que es la
forma más habitual y conveniente de administrar
fármacos, la cinética de disolución es un aspecto
importante en la biodisponibilidad. Regulando las
características cinéticas del proceso de disolución de
un medicamento o de su principio activo desde la
dosificación, es posible controlar la cinética del proceso
de absorción y así regular la evolución plasmática del
principio activo en el organismo, es decir su
biodisponibilidad.
Por ello en Farmacotecnia es importante conocer los
factores de los que depende la disolución del
medicamento y su cinética para correlacionarlos con
los parámetros farmacocinéticos ocurrirán “in vivo”.
VENTANA TERAPÉUTICA
Cada fármaco posee un efecto cuando es administrado
dentro de un rango de dosis. Ese rango correlaciona a
dos parámetros claramente identificables. Por un lado,
en el extremo inferior se encuentra la concentración
efectiva mínima (mínima concentración que produce el
efecto deseado) y en el extremo superior se encuentra
la concentración mínima tóxica (concentración a partir
de la cuál comienzan a evidenciarse efectos adversos).
La ventana terapéutica o margen de seguridad es un
valor que se establece matemáticamente como la
relación entre la dosis con la cual se produce un daño
en el 50% de la población (DT50 o DL50) y la dosis con
la cual se obtiene un efecto terapéutico en el 50% de la
población muestra (DE50) de tal forma que se obtiene
un valor numérico. En este contexto, si el valor
obtenido de la razón llamada Índice Terapéutico
(Margen de Referencia o Ventana Terapéutica) es
cercano a "1" se corre un riesgo muy alto de producir
un efecto tóxico en el uso del fármaco, entonces, a
medida que el valor obtenido se aleja de la unidad la
seguridad relativa, es decir, la seguridad en el uso de
cierto fármaco, es mayor, de tal forma que su uso no
causaría tan rápidamente un efecto tóxico, por lo cual
el efecto terapéutico es más seguro, y la dosis a usar
pueden ser más amplias.
DOSIS DE CARGA
Es una o varias dosis de un fármaco que pueden ser
administradas al comienzo de la terapia, y cuyo
objetivo es alcanzar rápidamente una concentración
deseada.
Dosis de carga DC = volumen de distribución Vd x
concentración plasmática deseada CP
DOSIS DE MANTENIMIENTO
Es la dosis de un fármaco que se administra en
intervalos repetidos o en infusión continua cuyo
objetivo es mantener una concentración dentro de la
ventana terapéutica.
Vel. De infusión Vi = Clearance plasmático Cp x
concentración plasmática deseada Cp
VIDA MEDIA CONTEXTO SENSIBLE
Es un término introducido por Hughes útil en
terapéutica anestesiológica dentro de la anestesia
intravenosa. Tiempo que demora en descender a la
mitad la concentración plasmática de una droga, luego
de suspendida una infusión de un tiempo determinado.
Por lo antedicho aquellas drogas que poseen una vida
medio contexto sensible menor, tendrán menor
capacidad de acumulación y mayor predictibilidad.
Otra manera de definirla es que la vida medio contexto
sensible es la vida media dependiente del tiempo de
infusión.

PROGRAMAS FARMACOCINÉTICOS
COMPUTARIZADOS
OBJETIVOS
Mediante la infusión de un fármaco determinado,
mantener niveles estables, y ajustados de acuerdo a los
requerimientos. La aplicación de estos programas se
ajusta a cada droga en particular y varían de acuerdo
con las características farmacocinéticas de cada droga.

SISTEMAS TCI
Son sistemas computarizados que permiten al
anestesiólogo seleccionar una concentración
plasmática determinada de una droga (diana) para un
efecto en forma rápida. La concentración que nos
entrega el TCI, se corresponde a una concentración
calculada por un microprocesador que usa un modelo
matemático ajustado para cada droga.

CONCLUSIONES
- La farmacocinética nos habla del destino de las
drogas dentro del organismo.
- El estudio de esta, junto con los avances
tecnológicos permitieron la creación de programas
farmacocinéticos computarizados dando mayor
especificidad a la administración de una droga
disminuyendo los efectos adversos.
 FARMACODINAMIA
DEFINICION
Es la rama de la farmacología que estudia las acciones,
efectos y mecanismos de acción de las drogas. El
mecanismo de acción de las drogas se analiza a nivel
molecular y la farmacodinamia comprende el estudio
de como una molécula de una droga o sus metabolitos
interactúan con otras moléculas originando una
respuesta (acción farmacológica).
En farmacodinamia es fundamental el concepto es
fundamental el concepto de receptor farmacológico,
estructura que ha sido plenamente identificada para
numerosas drogas. Sin embargo, los receptores no son
las únicas estructuras que tienen que ver con el
mecanismo de acción de las drogas. Los fármacos
pueden también actuar por otros mecanismos, por ej.
interacciones con enzimas, o a través de sus
propiedades fisicoquímicas.
Tipos de acción farmacológica:
- Estimulación
- Reemplazo o sustitución
- Depresión o inhibición
- Acción antiinfecciosa

Factores farmacodinámicos que modifican la acción

farmacológica:
1. Dependientes del huésped
Edad
Peso
Superficie corporal
Embarazo
TOLERANCIA
Función hepática
Es una respuesta de muy baja intensidad frente a la
Función renal
administración de una dosis efectiva 95, de un
Nivel nutricional y concentración de albúmina
determinado fármaco.
Temperatura corporal
Puede ser de 2 tipos:
2. Dependientes de la droga
- Innata
Dosis
- Adquirida
Vía de administración
Farmacocinética
Velocidad de absorción o de eliminación
Farmacodinámica

DOSIS
TAQUIFILAXIA
Es una cantidad determinada de droga que debe
Es una variedad de tolerancia. Representa la anulación
administrarse para producir un efecto determinado.
o por lo menos la disminución de la respuesta ante una
droga tras la repetida administración a cortos
DOSIS EFECTIVA
intervalos. A diferencia de la tolerancia, en ella el
- Dosis efectiva 50: es la dosis que produce el efecto
aumento de la dosis no produce la respuesta esperada.
deseado en el 50% de la población en estudio.
Clasificación de las drogas según su mecanismo de
- Dosis efectiva 95: es la dosis que produce el efecto
acción:
deseado en el 95% de la población en estudio. Es la
- Drogas de acción mediadas por receptores.
que utilizamos en terapéutica anestesiológica.
- Drogas de acción NO mediadas por receptores.
RECEPTORES La intensidad del efecto farmacológico se relaciona con
Son proteínas modificadas, macromoléculas que se varios factores: Cuando el número de receptores
encuentran situadas en la biofase de las células ocupados por la droga es mayor, la intensidad de la
efectoras. Poseen una sección especializada con respuesta es también mayor.
capacidad quimioreceptora específica tanto para Esto parece ser verdad, pero sin embargo,
sustancias endógenas como exógenas. generalmente existe en la célula un número disponible
La mayor parte de los receptores tienen ubicación en de receptores, mucho mayor para algunas drogas la
la membrana plasmática, pero también pueden tener ocupación del 1-5% de los receptores disponibles ya
ubicación en la membrana del citoplasma. determina una respuesta celular máxima. Otro factor
La molécula de la droga que luego de los procesos de que modifica la intensidad del efecto puede ser la
absorción y distribución llega al espacio intersticial cinética de recambio de los receptores. Como son de
tienen afinidad por estas macromoléculas receptoras y naturaleza proteica los receptores están en
por ello se unen formando un complejo fármaco- permanente producción o síntesis, ubicación en los
receptor. Las uniones químicas de las drogas con el sitios celulares, regulación y destrucción o
receptor son generalmente lábiles y reversibles. biotransformación.
Mediante la combinación química de la droga con el
receptor, este sufre un cambio configuracional que ya FÁRMACO AGONISTA: es aquel que posee afinidad y
sea por si misma o a través de una inducción de eficacia del 100%
reacciones posteriores con la intervención de los ANTAGONISTA: Fármaco dotado de afinidad, pero no
llamados segundos mensajeros origina una respuesta de eficacia o actividad intrínseca.
funcional de la célula que en definitiva es el efecto AGONISTA PARCIAL: Posee afinidad y cierta eficiencia
farmacológico. A través del mecanismo mencionado la que no llega al 100%.
droga puede provocar efectos tales como: la AGONISTA-ANTAGONISTA: Dos fármacos tienen
contracción de un músculo liso o la relajación del afinidad y eficacia, pero uno de ellos tiene mayor
mismo, el aumento o la inhibición de la secreción de afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene eficacia (es
una glándula, alteración de la permeabilidad de la agonista) pero bloquea la acción del segundo fármaco
membrana celular, apertura de un canal iónico o (es antagonista).
bloqueo del mismo, variaciones del metabolismo
celular, activación de enzimas y proteínas
intracelulares, o inhibición de las mismas.
Características de las drogas que actúan con
receptores:
- Elevada potencia
- Alta selectividad
- Mayor especificidad
La capacidad de unión o fijación del fármaco al
receptor está determinada por la afinidad. En cambio,
la capacidad para producir la acción fisiofarmacológica
después de la fijación o unión del fármaco se expresa
como eficacia o actividad intrínseca.
Cuando como consecuencia de la unión del fármaco
con el receptor se generan algunos de los mecanismos
descriptos y se crea un estímulo se dice que el fármaco
posee afinidad y eficacia o actividad intrínseca. Tanto
la afinidad como la eficacia están determinadas por las
propiedades moleculares de la droga, pero en general
las características estructurales químicas que
determinan la eficacia o actividad intrínseca son
diferentes de las que determinan la eficacia por el
receptor. Es por eso que un fármaco puede poseer
afinidad, pero carecer de actividad específica.
 - De suma: La respuesta farmacológica obtenida por
la acción combinada de dos drogas es igual a la
suma de sus efectos individuales.
- De potenciación: La respuesta farmacológica
obtenida es igual a la suma de las acciones
individuales de dos drogas.

Tipos de receptores más utilizados en anestesiología:

- GABA
- Opioides
- Nicotínicos
- ɑ - adrenérgicos
- NMDA
- Iónicos
Otros mecanismos de acción no mediados por
receptores: RECEPTOR GABA
- Efectos sobre enzimas: Algunas drogas actúan Es el neurotransmisor inhibitorio más importante del
modificando reacciones celulares que son organismo. Posee una amplia distribución en el SNC,
desarrolladas enzimáticamente, interaccionando especialmente en:
sobre dichas enzimas. En tal sentido es muy común - Ganglios de la base
el desarrollo de Inhibición enzimática como - Hipocampo
mecanismo de acción de muchas drogas. - Cerebelo
- Acción de drogas dependientes de sus - Sustancia gelatinosa de la médula espinal (asta
propiedades fisicoquímicas no específicas: posterior).
a) Drogas que actúan por sus propiedades osmóticas: - Células de la glía.
Manitol: Diurético osmótico, expansor plasmático. Es el receptor mejor estudiado de todos los que
b) Radioisótopos y material radiopaco. participan en los fenómenos moduladores del SNC. El
c) Agentes quelantes: Son agentes que desarrollan 33% de las neurónas son GABAérgicas. Existen dos
fuertes uniones con algunos cationes metálicos. tipos de receptores GABA. Tipo A y tipo B.
- Efectos de tipo Indirecto: Tiramina, Efedrina,
Anfetamina: Producen desplazamiento del pool Estructura del receptor GABAA:
móvil de catecolaminas, desde el axoplasma al Cuenta con 5 subunidades: alfa, beta, gama, epsilon y
espacio intersináptico. pi.
Cada subunidad está compuesta por cadenas de
SINERGISMO aminoácidos.
Es el aumento del efecto de una droga agonista por el Estos poseen puentes de unión con la membrana
empleo concomitante de una droga sinergista. celular.
Existen en anestesiología dos tipos de sinergismo:
Mecanismo de acción: Tipos de receptores:
1. Liberación del GABA pre-sináptico. µ (mu1) Analgesia supramedular
2. 2 moléculas de GABA se deben fijar al receptor. µ (mu2) Anlagesia medular
3. Se modifican los puentes de aminoácidos de las Depresión respiratoria
estructuras proteicas de las subunidades del Efectos gastrointestinales
receptor. Κ Analgesia medular / disforia
4. Aumenta la conductancia al Cl (kappa)
5. Hiperpolarización de la neurona Δ (delta) Analgesia (controvertido)
Σ (sigma) Disforia, alucinaciones, estimulación
cardiovascular

RECEPTOR NMDA
Formado por 2 subunidades acopladas entre sí en
forma pentamérica. Se conoce la secuencia de los 2400
aminoácidos que lo conforman. Posee sitios de fijación
específico que se encuentran fundamentalmente en
asta posterior, corteza e hipocampo.

Drogas que actúan sobre el receptor al GABAA:

- Tiopental
- Propofol
- Benzodiazepinas
- Opioides
- Etomidato
- Esteroides
- Alcohol
- Isoflurano? Mecanismo de acción:
Cuando se fija el NMDA al receptor, provoca un ingreso
RECEPTORES OPIOIDES brusco de Ca++, que cataliza la síntesis de proteínas y
Se ubican en la membrana plasmática. Se localizan activa numerosas enzimas intraneuronales. Este
preferentemente en: fenómeno es voltaje-dependiente, minimizándose si la
- Asta posterior de la médula neurona está en reposo.
- Interneuronas de asociación
- Supramedular cortical RECEPTOR IÓNICO
- Piel Los receptores ligados a canales iónicos no son más
que canales iónicos regulados por un ligando desde el
exterior de la célula. En todos los casos este ligando es
un neurotransmisor, por eso se dice que son canales
regulados por transmisor. Los neurotransmisores
clásicos son aminoácidos o derivados de estos y
tienden a acumularse en el axón neuronal en vesículas
sinápticas. Como el potencial de acción generado en la
membrana neuronal no es capaz por si mismo de
producir la exocitosis de estas vesículas y la liberación
del neurotransmisor, esta señalización se basa en la
transducción de la señal eléctrica a una señal química,
la elevación de los niveles de calcio.
En general, la unión del neurotransmisor puede
producirse en la membrana de la célula postsináptica
con dos tipos de receptores:
- Receptores excitadores: que son canales para
iones Na+ y K+ que generan un potencial de acción
en la membrana de la célula receptora.
- Receptores inhibidores: que son canales para iones
Cl- o K+ y generan una hiperpolarización en la
célula postsináptica, que no permite la generación
de nuevos potenciales de acción.

BASES MOLECULARES Y TIVA

Hipnosis: GABAmodulación
- BZD
- Barbitúricos
- Propofol

Analgesia: agonista mu
- Opioides

Analgesia preventiva:
- Ketamina
- AINEs

CONCLUSIONES
El futuro de la anestesiología radica en el
descubrimiento de drogas que actúen sobre receptores
específicos en forma rápida, que posean elevada
potencia, vías metabólicas poco afectadas en
insuficiencia hepática y renal, y posean un reversor
específico.
 DILUCIONES

Cuando hablamos de las distintas estructuras o las DISOLUCION O SOLUCION

materias que vamos a analizar es como se encuentran Mezcla homogénea de dos o más sustancias.
categorizadas, nosotros vamos a encontrar lo que son Compuesta de solvente y soluto, el solvente es el que
las mezclas y las sustancias puras y dentro de las se encuentra en mayor proporción. El soluto o los
mezclas lo que nosotros nos va a interesar va a ser la solutos se disuelven en el solvente. El solvente más
diferencia entre las mezclas homogéneas y las mezclas común es el agua.
heterogéneas. La cantidad de soluto disuelta en una cantidad
determinada de solvente:
Una mezcla es un sistema material formado por dos o - Diluidas
más componentes unidos, pero no combinados - Concentradas
químicamente. En una mezcla no ocurre una reacción - Saturadas
química y cada uno de sus componentes mantiene su - Sobresaturadas
identidad y propiedades químicas.

MEZCLA HOMOGENEA
Los componentes de la mezcla no son identificables a
simple vista. Ej: aire (oxigeno, nitrógeno, vapor de
agua, dióxido de carbono, etc).
Tipo especial: disolución o solución. Al componente
que se encuentra en mayor cantidad se le denomina
solvente o disolvente y que se encuentra en menor
cantidad, soluto.

MEZCLA HETEROGENEA
Posee una composición no uniforme en la cual se
pueden distinguir a simple vista sus componentes y
está formada por dos o más sustancias, físicamente
distintas, distribuidas en forma desigual. Las partes
pueden separarse fácilmente. Pueden ser gruesas o
suspensiones de acuerdo al tamaño.
- Mezclas gruesas: el tamaño de las partículas es
apreciable.
- Suspensiones: las partículas se depositan con
el tiempo.
 VOLUMEN EJEMPLOS
La unidad SI de longitud es el metro (m) y la unidad de Propofol 1%
volumen deriva del SI es el metro cubico (m3). Sin - 1% = 1g cada 100ml
embargo, es común que los químicos trabajes con - = 1000 mg cada 100ml
volúmenes muchos menores, como son el centímetro - = 10 mg cada 1ml
cubico (cm3) y el decímetro cubico (dm3). - Presentación: ampollas de 20ml
conteniendo 200mg

Bupivacaina 50mg/10ml
- Quiero una solución que tenga 300ml 0,1%.
Otra unidad común de volumen es el litro (L). Un litro
se define como el volumen que ocupa un decímetro Lidocaína 10%
cubico. El volumen de un litro es igual a 1.000 mililitros - Cuanta concentración voy a tener en un frasco.
(mL) o 1.000cm3:
Lidocaína 20mg en 2ml
- Lo quiero expresar en forma %.

Adrenalina 1%0
Y un mililitro es igual a un centímetro cubico: - En matemáticas, la expresión de un numero por mil
es una manera de expresarlo como una fracción de
1000, o como la décima parte de un porcentaje. Se
Aunque el litro no es una unidad del SI, los volúmenes escribe con el signo %0, símbolo parecido al signo
normalmente se expresan en litros y en mililitros. del porcentaje (%) con un 0 al final. La cantidad en
mg es un décimo que si fuera 1%. Es decir, hay 1g
UNIDADES DE CONCENTRACIONES en 1000ml.
PORCENTUALES = 1000 mg en 1000ml
%P/P: indica cuantos gramos de soluto están disueltos = 1mg/ml
en 100 gramos de solución.
Norepinefrina 4mg en 4ml (droga muy potente, sus
𝑃 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑜
% = 𝑥 100 dosis se manejan en mcg)
𝑃 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖𝑜𝑛 - ¿Cómo llego a tener 8mcg en 1ml?

% V/V: indica que volumen de soluto esta diluido en Remifentanilo 5mg liofilizado.
100ml de solución. - ¿Qué concentración tengo si lo diluyo en un Baxter
𝑉 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒𝑙 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑜 de 500ml? ¿Y cuanta concentración me va a quedar
% = 𝑥 100
𝑉 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖𝑜𝑛 en 1ml?

% P/V: cuantos gramos de soluto están diluidos en Fentanilo 250µg en 5ml.

100ml de solución. - Expresar en mg por ml

𝑃 𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑜 Morfina 1% en 1ml

% = 𝑥 100 - ¿Qué concentración tengo si la preparo en una
𝑉 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖𝑜𝑛
jeringa de 10ml?

Molalidad: m=moles de soluto/ Kg de solución EJERCICIOS

Molaridad: M= número de moles / litros de solución
1) ¿Cuántas horas y minutos son 1.235 minutos?
2) La adrenalina se presenta en ampollas de 1ml
al 1%0. Si se coloca una ampolla de adrenalina
en una jeringa de 10ml y se agregan 9ml de
vehículo para inyección, ¿Cuántos mcg habrá
en cada mililitro de la dilución?
3) Como se prepara una solución de fenilefrina
50mcg/ml?
4) ¿Cuál es la concentración de 0,1 mg de morfina
en 10 mcl de solución? (Expresar en %).
5) Si se agregan 15 ampollas de morfina al 1% x 1
ml a 85 ml de solución isotónica de cloruro de
sodio, ¿a qué concentración queda la solución?
(Expresar en %, utilizando 2 decimales).
6) ¿Qué cantidad de morfina hay en tres mililitros
de una solución del opioide al 1%? (Expresar en
gramos).
7) Si 250 ml de solución fisiológica contienen 150
mg de dopamina, ¿a qué concentración se
encuentra el fármaco activo? (Expresar en %,
utilizando 2 decimales).
8) ¿Cuál es el volumen standard de una gota de
agua o solución acuosa de características
similares? (Si no lo recuerda, calcúlelo a partir
de la siguiente premisa: 1 ml =20 gotas)
(Exprese el valor hallado en ml y en mcl)
9) Si la relación macrogota: microgota es de 3:1
¿Cuál es el volumen standard de una microgota
de agua o solución acuosa de características
similares de acuerdo a esta premisa? (Exprese
el valor hallado en ml y mcl).
10) ¿Cuántas microgotas existen en un recipiente
que contiene 230 ml. De solución.
11) Si se prepara una solución de fentanilo al
0,0002%, ¿qué cantidad del fármaco
transportará cada macrogota? (Expresar en
mcg).
12) Si un recipiente tiene 320 ml de solución
isotónica de cloruro de sodio y regulamos una
velocidad de infusión de 40 macrogotas por
minuto, ¿en cuánto tiempo pasará toda la
solución? (Expresar en horas y minutos).
13) ¿Cómo se prepara una solución que contenga
bupivacaína al 0,125% en 250 ml? (Usted
dispone de bupivacaína al 0,75% por 20 ml y un
frasco de solución isotónica de cloruro de sodio
de 250 ml – Redondee decimales si fuera
necesario).
COMPLEMENTO DILUCIONES
En el quirófano existen por lo general dos tipos de
bombas de infusión para administrar fármacos:
1. Las bombas volumétricas
Se coloca un suero con una guía que controla la
velocidad de infusión. Se setea los mililitros/hs de
solución a pasar. Es decir, cuantos mililitros por hora de
solución van a pasar.
Por ejemplo, se setea 100
ml/hs de solución, 50 ml/hs, 25
ml/hs, etc.
para saber la dosis que estoy
infundiendo debo conseguir
ciertos datos como ser la
concentración de la solución que estoy infundiendo y
el peso del paciente para saber la dosis ponderal (dosis
por peso)
Ejemplos:
Tengo una solución de remifentanilo con una
concentración de 10 microgramos/mililitro (5000
microgramos en 500 ml)
Si administro esta solución a 100 ml/h estaré
administrando 100 microgramos en una hora.
Si además sé que el paciente pesa 70 kilogramos
entonces podemos decir que administramos 14.28
microgramos/kg/hs (1000 dividido en el peso del
paciente)
Si quisiéramos saber por minuto cuanto estamos
administrando, al número anterior debemos dividirlo
por 60 para pasar de horas a minutos: 14.28 / 60 = 0.23
El resultado es 0.23 microgramos/kg/minutos.
Todo el razonamiento anterior queda resumido en la
siguiente formula:
Conociendo esta fórmula y sabiendo la concentración
de la solución y el peso del paciente puedo saber que
dosis exacta estoy administrando a determinada
velocidad de infusión (ml/hs), y viceversa. por otro
lado, puedo saber la dosis que necesito administrar en
microgramos/kg/minutos y conociendo la
concentración de la solución y el peso del paciente
puedo calcular la velocidad a infundir en ml/hs.
2. Las bombas de jeringas
Son muy precisas, se coloca
una jeringa de 50 ml
generalmente con un
prolongador. Se setea la
velocidad de infusión en ml/hs.
Estas bombas muy a menudo tienen la posibilidad de
setear la dosis exacta en microgramos/kg/minuto. Para
eso el software de la bomba te pide como datos la
concentración de la solución, y el peso del paciente.

Ejemplo:
Conecto una jeringa de 50 ml con 5000 microgramos
de remifentanilo. La concentración de la dilución es
100 microgramos /ml de remifentanilo (5000/50).
El software de la bomba me pide la concentración y
luego el peso del paciente (por ejemplo 100 kg). Luego
yo seteo que quiero administrar 0.5
microgramos/kg/min.
Conociendo la formula anterior puedo saber cuántos
mililitros por hora estaré administrando con esta
bomba de infusión de jeringa.

ml/hs = 0.5 x 100 kg x 60 min / 100 (microgramos/ml)

ml/hs = 30
En resumen 30 ml/hs son una dosis 0.5
microgramos/kg/minutos de remifentanilo (Según la
concentración de esta solución y el peso del paciente).
Es importante conocer esto ya que muchas dosis en
anestesiología se miden en microgramos/kg/minuto;
microgramos/kg/hs; miligramos/kg/hs, etc. y esta
fórmula nos facilita administrar los fármacos de forma
correcta.
 MAS DILUCIONES
1) Para la analgesia postoperatoria de una nefrectomía se
puede utilizar morfina por vía intratecal, se
administrarán 300 mcg de la misma. Dispone de
ampollas de 1ml de morfina 1%). Marque la incorrecta.
a. Toma 0,1cc de la ampolla y lo lleva a 1cc,
administra 0,3cc de la solución.
b. Lleva la ampolla a 10cc, administra 0,3cc de la
solución.
c. Lleva la ampolla a 10cc, administra 3cc de la
solución.
d. Lleva la ampolla a 10cc, toma 1cc y lo lleva a 10cc,
administra 3cc de la nueva solución.
2) Dispone de ampollas de 20ml de ropivacaína al 0,75%
y ampollas de 5ml conteniendo fentanilo 50 mcg/ml. La
concentración debe ser ropivacaína al 0,12% y
fentanilo 2 mcg/ml. La velocidad de infusión será de 10
ml/hora y la preparación debe durar al menos 24 horas.
Marque la opción más adecuada.
a. Añade 1 ampolla de fentanilo y 3 de ropivacaína a
250 ml de solución.
b. Añade 2 ampollas de fentanilo y 2 de ropivacaína a
200 ml de solución.
c. Añade 2 ampollas de fentanilo y 2 de ropivacaína a
250 ml de solución.
d. Añade 2 ampollas de fentanilo y 1 de ropivacaína a
200ml de solución.
3) Se solicita preparar una jeringa de 10 ml que contengan
100 mcg de fenilefrina por ml. ¿Cuál de las siguientes
es una forma de preparar la misma? Dispone de
ampollas de fenilefrina que contiene 10 mg en 1 ml.
a. Lleva la ampolla a 10ml, carga 1 ml y lo lleva a 20ml.
b. Lleva la ampolla a 10ml, carga 1ml y lo lleva a 10ml.
c. Lleva la ampolla a 20ml, carga 1ml y lo lleva a 20ml.
d. Lleva la ampolla a 20 ml, carga 1ml y lo lleva a 10ml.
4) Tiene un paciente ASA 2 de 65 año, 85 kg que se
presenta para operar una colecistectomía
translaparoscópica. Luego de inducir la anestesia
general se le solicita iniciar una infusión de
remifentanilo a una dosis de 0,4 mcg/kg/min. Usted
cuenta con una bomba volumétrica en el que preparo
remifentanilo 5 mg en 500 ml de solución final, va a
iniciar bomba a:
a. 150 ml/hora
b. 202 ml/hora
c. 252 ml/hora
d. 168 ml/hora
5) ¿Cómo se prepara una solución que contenga
bupivacaina al 0,125%en 250 ml? Usted dispone de
bupivacaina al 0,75% por 20 ml y un frasco de solución
de 250 ml.
6) ¿Cuál es el mecanismo de acción de la milrinona y
cómo preparar una dilución para infusión de 100
mcg/ml si la ampolla tiene 10 mg en 10ml?
a. Para preparar la infusión diluyo la ampolla en 100
ml de solución.
b. Para prepara la infusión diluyo 5 ml de la ampolla
en una jeringa con 50 ml de solución.
c. Para preparar la infusión diluyo la ampolla en 500
ml de solución.
d. Para prepara la infusión diluyo la ampolla en una
jeringa con 50 ml de solución.
7) El anestesiólogo desea realizar una TIVA para una
cirugía de columna con monitoreo neurofisiológico le
pide que prepare una infusión de remifentanilo a 0,5
mcg/kg/min y propofol a 8 mg/kg/hora, pero usted
solo tiene bombas volumétricas que infunden en
ml/hora ¿Cómo realizara el seteo de las bombas?
Datos: paciente masculino de 70 kg. Presentación de
fármacos:
- Remifentanilo: frasco de 5 mg lo diluye en 500ml
de solución.
- Propofol al 1% en frasco de 50ml.
a. Remifentanilo: 120 ml/hora. Propofol 50 ml/hora.
b. Remifentanilo: 21 ml/hora. Propofol 5,6 ml/hora.
c. Remifentanilo: 210 ml/hora. Propofol 56 ml/hora.
d. Remifentanilo: 12 ml/hora. Propofol 5 ml/hora.
8) Usted retira 50 ml de un recipiente de 500 ml de
solución fisiológica 0,9% y agrega dos ampollas y media
de ropivacaína (ampolla de 10 mg/ml x 20 ml). Exprese
en % la concentración.
9) La ampolla de lidocaína contiene 20 ml de solución al
2% ¿Qué cantidad de lidocaína se encuentra en la
ampolla?
10) Usted busca armar una solución de bupivacaina al
0,125%, para eso decide: (ampolla de bupivacaina:
20ml 0,5%).
a. Agregar 6 ml de bupivacaina a 250 ml de solución.
b. Agregar 6 ampollas de bupivacaina a un Baxter de
500 ml de solución.
c. Agrega 30 mg de bupivacaina a 250 ml de solución.
d. Retira 60 ml de un Baxter de 250 ml de solución y
agrega 3 ampollas de bupivacaina.
 HIPNÓTICOS Y ANESTESICOS INHALATORIOS
HIPNÓTICOS
INDUCCIÓN
Se caracteriza por un rápido paso desde el estado de
vigilia a la inconciencia.
Inductores endovenosos:
- Barbitúricos (Tiopental sódico)
- Propofol
- Ketamina
- Benzodiazepinas (Midazolam)
- Etomidato
TIOPENTAL SÓDICO
Produce inconsciencia rápida (en 30 a 45 segundos) y
el final de sus efectos es casi inmediato. (uso: poco
frecuente)
• MECANISMO DE ACCIÓN
Facilita la neuro transmisión inhibitoria al estimular la
función del receptor GABAA, asimismo, inhiben la
neurotransmisión excitatoria a través de la acción
sobre receptores de glutamato y nicotínicos (de
acetilcolina).
• FARMACOCINÉTICA
- Metabolismo hepático: se metaboliza a
pentobarbital, metabolito activo con vida media
más larga.
- Dosis múltiples o infusiones prolongadas provocan
sedación o inconciencia durante largo periodo.
• FARMACODINAMIA
SNC:
- sedación hasta inconsciencia. Dosis elevadas para
suprimir respuesta a estímulos dolorosos.
- Vasoconstricción cerebral con disminución de la
presión intracraneana y flujo sanguíneo cerebral.
Cardiovascular:
- Vasodilatador y depresión de la contractilidad
miocárdica -> descenso en la presión arterial y
gasto cardiaco.
Aparato respiratorio:
- Disminución de frecuencia respiratoria y volumen
corriente. Apnea después de 30 a 90 segundos
después de dosis de inducción.
- Permanecen reflejos laríngeos: mayor incidencia
de tos y laringoespasmo que Propofol.
• DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
- Inducción: 3-5 mg/kg. Reducir en hipovolemia y
compromiso hemodinámico.
- Evitar inyección simultánea con otros fármacos por
precipitación.
• EFECTOS ADVERSOS
- Alergias o reacciones anafilactoides por liberación
de histamina.
- Porfiria: contraindicación absoluta, provoca crisis
aguda.
- Irritación venosa con dolor en el sitio de
administración.
- Necrosis tisular sin inyección extravascular o
intraarterial.
PROPOFOL
Se utiliza para la inducción o la sedación consciente.
Contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja.
Tiene un componente de antibiótico para evitar que se
produzcan microorganismos dentro del preparado.
• MECANISMO DE ACCIÓN
Facilita neurotransmisión inhibitoria al estimular
receptor GABAA en el SNC. También estimula
receptores de glicina, NMDA, cannabinoides y canales
iónicos voltaje dependientes.
• FARMACOCINÉTICA
- Metabolismo hepático y extrahepático para
inactivar metabolitos que se excretan por vía renal.
- Vida media breve (15 minutos después de infusión
de 2 horas) -> útil en mantenimiento de la
anestesia.
• FARMACODINAMIA
SNC:
- Inconciencia rápida (30 a 45 segundos). Final del
efecto rápido. Despertar rápido con estado de
ánimo alegre. Dosis bajas producen sedación y
amnesia.
- Efectos analgésicos leves.
- Disminuye la presión intracraneal (PIC) y la presión
de perfusión cerebral (PPC) como consecuencia del
descenso significativo de la presión arterial media
(PAM).
- Anticonvulsivo que eleva umbral de las
convulsiones.
- Náuseas y vómitos posoperatorios son menores
frecuentes, dosis subhipnóticas tienen efecto
antiemético.
Cardiovascular:
- Disminuye precarga, poscarga, y contractilidad ->
disminuye presión arterial y gasto cardiaco.
Respiratorio:
- Disminuye frecuencia respiratoria y volumen
corriente.
• DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
- Inducción: 2 – 2,5 mg/Kg
- Mantenimiento: 100 – 150 mcg/kg/min
- Titular lentamente en hipovolemia, ancianos o
compromiso hemodinámico.
- Dosis mayor en lactantes y niños.
- Promueve el crecimiento bacteriano: preparar en
condiciones estériles, rotular con la hora y
descartar después de 6 horas de abierta la ampolla.
• EFECTOS ADVERSOS
- Irritación venenosa: dolor que se puede reducir
administrando en conjunto con lidocaína
endovenosa.
- Trastornos lipídicos: es una emulsión lipídica,
precaución en pacientes con estos trastornos.
- Mioclonías o hipo después de la inducción.
- Síndrome de infusión de Propofol: infrecuente,
grave, más de niños con infusiones prolongadas.
Rabdomiólisis, acidosis metabólica, insuficiencia
cardiaca y renal.
MIDAZOLAM
Las benzodiacepinas incluyen el midazolam,
lorazepam, diazepam. Se indican para sedación,
amnesia, ansiólisis y auxiliares en la anestesia general.
• MECANISMO DE ACCIÓN
Estimula neurotransmisión inhibitoria a través del
aumento de afinidad del GABA por los receptores
GABAA.
• FARMACOCINÉTICA
- Efectos en el SNC en 2 o 3 minutos.
- Metabolismos hepáticos. Vida media de
eliminación de 2 horas.
- Obesos pueden requerir más dosis inicial, pero la
depuración no es diferente
• FARMACODINAMIA
SNC:
- Efectos amnésicos, anticonvulsivos, ansiolíticos,
relajantes musculares y sedantes-hipnóticos dosis
dependiente. La amnesia puede durar una hora, la
sedación es prolongada.
- No producen analgesia.
- Reducción del flujo sanguíneo cerebral y tasa
metabólica cerebral.
Cardiovascular:
- Vasodilatación sistémica leve y tasa metabólica
cerebral.
Respiratoria:
- Reducción leve de la frecuencia respiratoria y
volumen corriente. Depresión respiratoria puede
ser mayor en combinación con opioide, pacientes
con EPOC o debilitados.
• DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
- Inducción: 0,1 – 0,4 mg/Kg
- Mantenimiento: 0,5- 1,5 mcg/kg/min
• EFECTOS ADVERSOS
- Interacción con otros fármacos: con ácido
valproico desencadenar episodio psicótico.
- Embarazo: aumenta incidencia de labio fisurado y
paladar hendido si se administra en el primer
trimestre. En el trabajo de parto puede deprimir el
SNC del recién nacido.
FLUMAZENIL
Antagonista, compite por el sitio de unió en los
receptores GABAA en el SNC.
- Revierte sedación en 2 minutos, máximo nivel a los
10 minutos. No revierte por completo la depresión
respiratoria.
- Vida media más corta que las benzodiazepinas,
puede requerir varias dosis.
- Dosis: 0,3mg cada 30 a 60 segundos (máximo 5mg).
- Precaución se recibe tratamiento prolongado con
benzodiacepinas por crisis de abstinencia.
ETOMIDATO
Sedante – hipnótico, usado para la inducción
intravenosa de la anestesia general.
• MECANISMO DE ACCION
Facilita la neurotransmisión inhibidora al estimular la
función del receptor GABAA.
• FARMACOCINETICA
- Los tiempos hasta la pérdida y el retorno d la
conciencia son similares a los del propofol.
- Depuración en el hígado y esterasas circulantes
que ayudan a metabolizarlo.
• FARMACODINAMIA
SNC:
- No tiene propiedades analgésicas.
- Disminuye flujo sanguíneo cerebral, tasa
metabólica cerebral y la presión intracraneal,
manteniendo la perfusión cerebral.
Cardiovascular:
- Cambios mínimos en frecuencia cardíaca, tensión
arterial y el gasto cardiaco. Útil para la inducción de
pacientes con compromiso hemodinámico. Se usa
mucho en cirugías cardiovasculares.
Respiratorio:
- Disminución de la frecuencia respiratoria y
volumen corriente. Puede provocar apnea
transitoria.
- La depresión respiratoria es menos pronunciada
que con el propofol y los barbitúricos.
• DOSIS
- Inducción: 0,2 – 0,4 mg/kg
- Mantenimiento: 10 mcg/kg/min.
• EFECTOS ADVERSOS
- Mioclonías
- Náuseas y vómitos en el posoperatorio
- Irritación venosa y tromboflebitis superficial
- Supresión suprarrenal
KETAMINA
Sedante – hipnótico (inducción) con potentes efectos
analgésicos. Se una para la inducción de la anestesia
general, sedación y analgesia perioperatoria. También
es usa para cirugías de alto impacto doloroso o cuando
queremos mezclar varios fármacos analgésicos para
mejorar su efecto.
• MECANISMO DE ACCIÓN
Principalmente antagonismo no competitivo con los
receptores NMDA en el SNC; también tiene efecto
sobre receptores de opiáceos, de acetilcolina y los
canales de sodio y calcio.
• FARMACOCINÉTICA
- Inconsciencia en 30 a 60 segundos luego de la dosis
de inducción endovenosa. Duración del efecto 15 a
20 minutos. Por vía intramuscular inicia a los 5
minutos (en el quirófano no se usa).
- Metabolismo en hígado. Vida media de eliminación
2 a 3 horas.
- Varias dosis o infusión produce acumulación.
• FARMACODINAMIA
SNC:
- Estado “disociativo” asociado con amnesia y
analgesia profunda, se requieren dosis más bajas
para analgesia.
- Aumenta flujo sanguíneo cerebral, la presión
intracraneal y la tasa metabólica cerebral.
Cardiovascular:
- Aumenta la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y la
presión arterial por liberación de catecolaminas.
- Usando para la inducción en pacientes con
compromiso hemodinámico que requieran
frecuencia cardiaca, precarga y poscarga elevadas.
- Puede ser depresor miocárdico en quienes tienen
estimulación máxima del sistema nervioso
simpático o bloqueo autonómico.
Respiratorio:
- Deprime levemente la frecuencia respiratoria y el
volumen corriente.
- Broncodilatador por efecto simpaticomimético.
- Reflejos laríngeos en general conservados, puede
producirse aspiración.
• DOSIS
- Inducción: 0,5 – 2mg/kg
- Mantenimiento: 15 – 90 mcg/kg/min
- Útil para la inducción intramuscular en pacientes
sin vía intravenosa (ej. Niños)
• EFECTOS ADVERSOS
- Estimula las secreciones bucales (importante
aspirar al paciente antes de extubarlo).
- Trastornos emocionales: agitación y alucinaciones.
Administrar con una benzodiazepina o propofol.
Precaución en trastornos psiquiátricos.
- Tono muscular: movimientos mioclónicos
aleatorio. Tono aumentado.
- Aumenta la presión intracraneal: relativamente
contraindicado en trauma encefálico o con
hipertensión intracraneal.
- Oculares: midriasis, nistagmo, diplopía. Aumento
de presión intraocular (especial cuidado en
pacientes con glaucoma).
- Profundidad anestésica difícil de evaluar.
 DOSIS DE ANETÉSICOS ENDOVENOSOS • MECANISMO DE ACCIÓN
Dosis - Óxido nitroso: se desconoce con precisión, sus
Fármaco Inducción Mantenimiento efectos se atribuyen al antagonismo de receptores
Sedación
(mg/kg) (µg/Kg/min) de NMDA en el SNC.
Propofol IV 25 – 75 - Anestésicos volátiles: se desconoce. Se demostró
2 – 2,5 100 - 150
µg/kg/min
que vario canales iónicos como los de GABA, glicina
Tiopental
3–5 y glutamato con sensibles a los anestésicos
IV
Midazolam
inhalatorios.
0,1 – 0,4 0,5 – 1,5 0,5 – 1 mg
IV
Midazolam 0,07 – 0,1 • FARMACOCINETICA
IM mg/kg Captación y distribución: gradientes de presión entre el
Ketamina 0,1 – 0,8 vaporizador, el circuito del respirador, el árbol alveolar,
0,5 – 2 15 – 90
IV mg/kg sangre y tejidos asegurarán el movimiento del gas.
Ketamina 2 – 4 Objetivo: presiones parciales iguales sobre ambos
5 – 10
IM mg/kg lados de cada barrera.
Etomidato 5 – 8 La presión parcial alveolar (PA) rige la presión parcial
0,2 – 0,4 10
IV µg/kg/min del anestésico en todos los tejidos del cuerpo,
finalmente se igualarán. La PA refleja la concentración
ANESTÉSICOS INHALATORIOS del anestésico a nivel cerebral una vez alcanzado el
Suelen usarse para el mantenimiento de la anestesia equilibrio.
general, pero también son útiles para la inducción, a) Determinación de la velocidad de inicio y
especialmente de pacientes pediátricos. desaparición de la acción:
- Solubilidad: cuando más soluble es un anestésico,
CONCEPTO DE CAM mayor número de moléculas son necesarias para
- La dosis se expresa en CAM; es decir, la saturar la sangre, aumentando la captación
concentración alveolar mínima a 1 atm de presión sanguínea y, por lo tanto, enlenteciendo el
con la que el 50% de los pacientes no se mueve en aumento de la PA -> la solubilidad es inversamente
respuesta a un estímulo quirúrgico. proporcional a la velocidad de inducción. (cuanto
- La CAM 1.3 veces previene el movimiento en mas soluble sea un fármaco va a ser menor la
aproximadamente el 95% de los pacientes. velocidad de inducción)
- Al alcanzar el equilibrio entre la concentración - Concentración inspirada del anestésico: depende
alveolar, sanguínea y cerebral, la CAM representa del volumen del circuito, el flujo de gas fresco y la
la presión parcial de anestésico en el SNC. absorción por los componentes del circuito.
La CAM 1.3 veces previene el movimiento en aprox. El - Ventilación alveolar: el aumento de la ventilación
95% de los pacientes. La idea de media de la CAM es minuto aumenta la velocidad de inducción al
que después de un corto periodo de equilibrio la aumentar la PA, especialmente en los solubles.
concentración alveolar del gas iguala la concentración - Efectos de concentración: los gases con
sanguínea y un poco más tarde iguala la concentración concentración inspirada elevan, con el óxido
cerebral. Representa después de un corto periodo de nitrosos (ON), se absorben significativamente en la
tiempo la presión parcial del anestésico en el sistema circulación, lo que promueve una gran pérdida de
nervioso central (SNC) y es por lo tanto el índice más volumen total de gases, el óxido nitros que queda
útil de la potencia anestésica. en los alveolos se “concentra”, lo cual finalmente
aumenta la PA del anestésico.
La concentración alveolar mínima de anestésicos - Efecto del segundo gas: si se combina óxido
inhalatorios en oxígeno al 100% es aproximadamente; nitroso con otros anestésicos inhalatorio potente,
- Desflurano 6,3% la captación del ON concentra el segundo gas y
- Enflurano 1,68% aumenta el ingreso de éste a los alvéolos.
- Halotano 0,74% - Gasto cardiaco: el aumento del gasto cardiaco
- Isoflurano 1,15% incrementa la captación y disminuye la velocidad
- Óxido nitroso 104% de inducción. La reducción produce el efecto
- Sevoflurano 2,0% contrario.
- Gradiente entre el alveolo y la sangre venenosa.
b) Distribución en los tejidos:
La velocidad con que se alcanza el equilibrio en la
presión parcial del anestésico en la sangre y los tejidos
depende de:
- Flujo sanguíneo tisular: rápido equilibrio en el
grupo ricamente vascularizado (corazón, cerebro,
medula espinal, hígado y riñón) recibe el 75% del
gasto cardiaco. El resto va a músculo y en menor
medida el tejido adiposo.
- Solubilidad tisular: los anestésicos con mayor
solubilidad en el tejido alcanzan el equilibrio más
lento.
- Gradiente entre la sangre arterial y los tejidos.
c) Eliminación:
- Espiración: principal vía de eliminación.
- Metabolismo: diferentes grados de metabolismo
hepático.
• FARMACODINAMIA
a) Óxido nitroso:
- SNC: algo analgesia puede producir algo de
amnesia, se combina con otros anestésicos para
mantener la anestesia.
- Cardiovascular: depresor miocárdico leve, estimula
ligeramente el sistema nervioso simpático, la
frecuencia cardiaca y la presión arterial no se
modifican, puede aumentar la resistencia vascular
pulmonar.
- Respiratorio: depresor leve, menos que los
volátiles.
b) Anestésicos volátiles:
- SNC: inconciencia y amnesia con concentraciones
entre 25 y 35% de la CAM. Aumenta flujo
sanguíneo cerebral y disminuyen la tasa
metabólica cerebral.
- Cardiovascular: depresión miocárdica y - Tratamiento: suspender de inmediato la
vasodilatación sistémica. Frecuencia cardiaca
permanece estable (excepto Desflurano que puede
causar taquicardia e hipertensión). Sensibiliza el
miocardio a arritmias por catecolaminas.
- Respiratorio: depresión respiratoria con
disminución del volumen corriente. Irritan la vía
aérea y puede generar tos, laringoespasmo o
broncoespasmo, especialmente si fuman o tienen
asma. Broncodilatación.
- Neuromuscular: disminución del tono muscular
esquelético. Puede generar hipertermia maligna.
- Hepático: pueden disminuir perfusión hepática.
Hepatitis por halotano.
- Renal: disminuye perfusión renal.
• EFECTOS ADVERSOS
a) Óxido nitroso:
- Expansión de espacios gaseosos cerrados: el
componente principal del gas es el nitrógeno. El
óxido nitroso es 35 veces más soluble en sangre
por lo que la cantidad que difunde al interior de los
espacios es mayor que la de nitrógeno que sale,
finalmente aumentando su tamaño. Ej:
neumotórax, oído medio, luz intestina,
neumoencéfalo, balón del tubo endotraqueal
(puede generar necrosis).
- Hipoxia por difusión: al suspender se
administración, se elimina rápidamente de la
sangre a los pulmones, reduciendo a la presión
parcial de oxígeno en los alveolos.
- Precaución en embarazadas e individuos con
déficit de vitamina B12.
b) Desfluorano:
Puede degradarse a monóxido de carbono en
presencia de absorbedores de CO2.
c) Sevofluorano:
Puede degradarse a compuesto A por la acción de
absorbedores de CO2. Toxicidad renal en animales.
HIPERTERMIA MALIGNA
Desorden farmacogenético del aparato músculo
esquelético. Pacientes con hipertermia maligna
desarrollan una respuesta metabólica exagerada
cuando se ven expuestos a ciertos disparadores como
los anestésicos volátiles y la succinilcolina.
- Diagnóstico: CO2 elevado al final de la espiración
(ETCO2), taquicardia, rigidez muscular, acidosis,
hipertermia, y evidencia de rabdomiólisis.
administración de agente halogenado,
hiperventilación administrar dantroleno,
hipotermia activa, cuidados de soporte.
 FUNDAMENTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS
INHALATORIOS
1) INTRODUCCIÓN
La farmacocinética de los anestésicos inhalatorios
describe su absorción desde el alveolo a la circulación
sistémica, su distribución en el organismo y su
eliminación principalmente a través de los pulmones y,
en menor medida, mediante metabolismo hepático.
Los anestésicos inhalatorios son administrados con el
objetivo de conseguir una concentración en el sistema
nervioso central que permita un adecuado control del
dolor en las intervenciones quirúrgicas. Para ello, se
hace llegar a los pulmones a través del sistema de
ventilación una determinada presión parcial
inspiratoria (Pi). Desde aquí el anestésico es captado
por la sangre y trasportado hacia los órganos y tejidos.
Tras un cierto periodo de saturación se alcanza la
presión parcial cerebral (Pcerb) adecuada para la
anestesia. A lo largo de la anestesia se establece un
gradiente de presiones parciales del anestésico, de
manera que todos los tejidos tienden a igualar su
presión parcial con la presión parcial alveolar (PA).
Controlando la PA controlamos de manera indirecta la
Pcerb. La PA de un anestésico inhalatorio es reflejo de
su Pcerb y es la razón por la que con la PA definimos la
rapidez de inducción y recuperación de la anestesia, y
es medida de su potencia.
2) PROPIEDADES FISICO-QUÍMICAS DE LOS
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Excepto el óxido nitroso y el xenón, que son gases, el
resto de los anestésicos inhalatorios, que son éteres
halogenados, son líquidos a temperatura ambiente y
presión atmosférica. En la actualidad, disponemos en
nuestro medio de sevofluorano y desfluorano, que han
desplazado al resto de los anestésicos halogenados que
se usaban tradicionalmente (halotano, isofluorano).
El desfluorano tiene una elevada presión de vapor y
bajo punto de ebullición 23º C, por lo que necesita
vaporizadores especiales que mantengan presión y
temperatura constantes. El sevofluorano, al contrario
que el desfluorano, presenta un olor agradable y no es
irritante por lo que le hace ideal para la inducción
inhalatoria.
3) FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIÓN
PARCIAL ALVEOLAR.
La PA, y por lo tanto la Pcerb de un anestésico
inhalatorio, viene determinada, por una parte, por la
entrada de dicho anestésico en el alveolo a través de la
ventilación alveolar con una determinada Pi. Por otra
parte, la captación sanguínea y tisular se opone al
mantenimiento de la PA. De esta manera, los factores
que determinan la PA son:
- La presión parcial inspiratoria (Pi)
- La ventilación alveolar
- La captación sanguínea y tisular
Pi y ventilación alveolar son factores que favorecen que
aumente la concentración del anestésico para
igualarse a la PA, mientras que la captación se opone a
este aumento. Repasaremos cada uno de estos tres
factores.
3.1. Presión parcial inspiratoria
La Pi condiciona la máxima PA del anestésico y la
velocidad a la que ésta se alcanza. Se conoce como
efecto concentración al impacto de la Pi sobre la
velocidad de aumento de la PA (aumentando la Pi se
elevará también la PA). Se conoce como efecto
segundo gas a la capacidad que supone la captación de
un gran volumen de gas (óxido nitroso) para acelerar el
aumento de la PA de un gas acompañante (anestésico
halogenado)
3.2 Ventilación alveolar
Un aumento en la ventilación alveolar promueve una
mayor entrada de anestésico en los alveolos, por lo
tanto, un incremento en la PA. Este efecto es tanto más
importante cuanto mayor es la solubilidad en sangre
del anestésico. Los anestésicos empleados
habitualmente, sevofluorano y desfluorano, son muy
poco solubles en sangre, por lo que el impacto de la
ventilación alveolar en favorecer un incremento de la
PA con estos anestésicos es muy pequeño.
3.3 Captación sanguínea
La captación sanguínea es el factor más importante
que condiciona el ascenso y mantenimiento de la PA.
La elevación de la PA es contrarrestada por el flujo del
anestésico captado por la sangre.
Los factores que afectan a la captación sanguínea son:
- La solubilidad de anestésico en sangre: coeficiente
de partición sangre/gas (λsangre/gas)
- El gasto cardiaco
- El gradiente de presiones parciales alveolo-venoso
del anestésico
Analizaremos cada uno de ellos: compartimentos tisulares en función del flujo
sanguíneo que reciben:
3.3.1. Solubilidad de anestésico en sangre: coeficiente Volumen % Flujo
Compartimiento
de partición sangre/gas (λsangre/gas) masa sanguíneo (%
tisular
El coeficiente de partición entre dos medios A y B corporal gasto cardiaco)
(λA/B) es el cociente entre el número de moléculas de Grupo rico en
10 75
un gas entre los dos medios A y B cuando se han vasos
equilibrado las presiones parciales entre ellos. Músculo. 50 19
El λsangre/gas del halotano es 2,54, lo cual significa Grasa 20 5
que, una vez igualadas las presiones parciales entre la Grupo pobre en
20 1
vasos
sangre y el alveolo, cada ml de sangre contiene 2,54
moléculas más de halotano que cada ml de gas
Cada compartimento está caracterizado también por
alveolar. El halotano es, por lo tanto, un anestésico
unas determinadas solubilidades o coeficientes de
soluble en sangre.
partición tejido/sangre (λtejido/sangre), así como por
Los (λsangre/gas) del sevofluorano y desfluorano son
unas determinadas constantes de tiempo (tiempo
0,69 y 0,42, respectivamente, lo que significa que,
durante el cual la captación del anestésico disminuye al
cuando se han igualado las presiones parciales entre la
63%) y semivida (tiempo durante el cual la captación se
sangre y el alveolo, cada ml de sangre contiene menos
reduce al 50%). Puede asumirse que tras tres
ml de estos halogenados que un ml de gas alveolar.
constantes de tiempo se ha producido la saturación del
Sevofluorano y desfluorano son, por lo tanto,
compartimento tisular.
anestésicos muy poco solubles en sangre. Desfluorano
- Grupo rico en vasos: Incluye cerebro, riñón,
es más insoluble que sevofluorano.
pulmones, hígado y corazón. El elevado gasto
Cuanto mayor es la solubilidad en sangre de un
cardiaco permite la captación de grandes
anestésico (mayor λsangre/gas), mayor número de
cantidades del anestésico durante los primeros
moléculas son necesarias para saturar la sangre,
minutos de la anestesia. El pequeño volumen hace
aumentando la captación sanguínea y, por lo tanto,
que el equilibrio entre el tejido y la sangre arterial
enlenteciendo el aumento y mantenimiento de la PA.
se alcance rápidamente, lo cual ocurre a los 4-8
Por el contrario, cuando menor es el λsangre/gas,
minutos, dependiendo del anestésico. Tras este
como es el caso de sevofluorano y desfluorano, menor
tiempo, la diferencia alveolo-venosa de presión
número de moléculas de estos anestésicos se
parcial del anestésico disminuye y, por lo tanto
necesitan para saturar la sangre, haciendo más rápido
también disminuye la captación del anestésico
el aumento de la PA.
desde los pulmones hacia la sangre. A partir de ese
momento, la captación tisular hacia los tejidos de
3.3.2. Gasto cardiaco
gran vascularización prácticamente desaparece,
Un gasto cardiaco elevado promueve una mayor salida
acabando la fase de inducción anestésica y
del anestésico del alveolo, aumentando la captación y,
comenzando la fase de mantenimiento, momento
por lo tanto, disminuyendo la PA. Este efecto es tanto
en que la PA dependerá básicamente de la
más importante cuanto mayor sea el λsangre/gas, es
captación en el tejido muscular.
decir, la solubilidad en sangre del anestésico. En
- Grupo muscular: El gran volumen relativo a su baja
sevofluorano y desfluorano, por lo tanto, el papel del
perfusión hace que este compartimento alcance el
gasto cardiaco es pequeño al ser anestésicos muy poco
equilibrio en 1 a 4 horas dependiendo del
solubles (λsangre/gas bajos).
anestésico.
- Grasa: Una vez alcanzado el equilibrio en el grupo
3.3.3 Gradiente alveolo-venoso de la presión parcial
muscular, el compartimento graso sigue captando
del anestésico.
anestésico comportándose como un importante
Es el resultado de la captación tisular del anestésico.
depósito de anestésico halogenado el cual,
Una mayor captación tisular (mayor gradiente alveolo
además, tiene mucha más afinidad por el tejido
venoso de presión parcial del anestésico) conlleva una
adiposo que por el muscular. El equilibrio en este
mayor captación hacia la sangre, disminuyendo la PA.
compartimento no llega a alcanzarse en anestesia
El factor más importante de la captación tisular es el
clínica.
flujo sanguíneo tisular. Se diferencian cuatro
4) FASE DE DESPERTAR O RECUPERACION DE LA
ANESTESIA
La recuperación de la anestesia se consigue cuando el
anestésico se elimina del cerebro (y tejidos de alta
vascularización). El proceso de recuperación se
diferencia del de la inducción en tres puntos:
4.1.- Ausencia de efecto concentración.
La Pi en la fase de recuperación no puede ser inferior a
0.
4.2 Concentraciones tisulares.
En el inicio de la anestesia las concentraciones tisulares
del anestésico son 0, pero en la fase de despertar las
concentraciones tisulares sirven como reservorio,
produciéndose una redistribución entre los distintos
compartimentos. De esta manera, cuando la Pi del
anestésico es 0, la PA desciende rápidamente y el
anestésico es extraído del cerebro y de los demás
tejidos con alta vascularización, por lo que paciente se
despierta. No obstante, el anestésico continúa aun
recirculando en el tejido muscular y graso.
El impacto de las concentraciones tisulares depende de
la duración de la anestesia (a más tiempo de anestesia,
mayor cantidad de anestésico depositado en los
compartimentos muscular y graso), y de la solubilidad
del anestésico sangre y en los distintos
compartimentos tisulares - λsangre/gas
λtejido/sangre, respectivamente- (a menor solubilidad,
más rápidamente se producirá la eliminación del
anestésico).
4.3.- Metabolismo
Los anestésicos halogenados se metabolizan, en
distinta proporción, por oxidación enzimática hepática
con el citocromo P450, dando lugar a compuestos
hidrosolubles que se eliminar por el riñón (entre ellos
el flúor inorgánico, de cuya importancia se hablará más
tarde)
Los anestésicos halogenados actuales apenas se
metabolizan (sevofluorano 3%, desfluorano 0,02%),
sino que se eliminar vía pulmonar sin modificarse
siguiendo el gradiente de presión, por lo que su papel
en la recuperación anestésica es despreciable. No
obstante, en los anestésicos halogenados más
antiguos, ya en desuso, con una mayor tasa de
metabolismo (el metoxiflurano llegaba al 50%), el
papel de los metabolitos podía tener importancia en la
recuperación.
FARMACODINÁMICA DE LOS ANESTÉSICOS
INHALATORIOS
1) MECANISMO DE ACCIÓN
Se desconoce el mecanismo exacto por el que estos
compuestos producen el efecto anestésico.
Probablemente a través de interacción directa con
proteínas celulares provocando cambios en su
configuración y alterando la transmisión neuronal.
De cualquier manera, en su mecanismo no está
implicado ningún receptor específico, por lo que no
existe ningún antagonista para estos fármacos.
2) CONCEPTO DE CAM (o MAC)
CAM es la concentración alveolar mínima, a presión
atmosférica, que suprime la respuesta motora en el
50% de los individuos. En una anestesia inhalatoria
pura se necesita alcanzar 1,2 – 1,3 CAM para evitar el
movimiento en el 95% de los pacientes.
La CAM disminuye a medida que aumenta la edad, y
y con la adición de algunos fármacos como opiáceos,
clonidina, sulfato de magnesio u óxido nitroso.
3) ÓXIDO NITROSO
El óxido nitroso es un gas a temperatura ambiente, el
primero que se utilizó en anestesia en 1846. Es un
anestésico poco potente: su CAM es 104, lo cual
significa que una anestesia inhalatoria total con óxido
nitroso se llevaría a cabo en condiciones de anoxia, por
lo que en clínica se ha utilizado como coadyuvante en
anestesia con halogenados (50-70%). Su escasa
potencia, junto con la problemática que presenta en las
cavidades gaseosas del organismo debido a su
diferente solubilidad con el nitrógeno (aumenta la
presión en cavidades cerradas y el volumen en
cavidades distensibles), a la hipoxia por difusión (al
cierre de la administración del óxido nitroso, acceso al
alveolo de gran cantidad del gas, disminuyendo la
PAO2) y a su relativa contraindicación en ventilación
con flujos mínimos, hace que este gas esté en desuso
en la actualidad. A partir de hora, nos referiremos
únicamente a los anestésicos inhalatorios
halogenados.
4) EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO
Los anestésicos halogenados producen hipnosis,
analgesia y anestesia. En ello están involucrados tanto
estructuras supra como espinales, pero no tienen
acción en el nervio periférico.
Los anestésicos inhalatorios producen descenso en el
consumo de oxígeno y flujo cerebrales pero no de
forma paralela, produciéndose un desacoplamiento
entre metabolismo cerebral y flujo sanguíneo.
Igualmente, interfieren en la autorregulación, y
aumentan la presión intracraneal.
5) EFECTOS EN EL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
Todos los halogenados disminuyen la presión arterial
de forma dosis dependiente. Sevofluorano y
desfluorano lo hacen por descenso en las resistencias
vasculares sistémicas, en contraposición al halotano,
que producía depresión miocárdica directa.
Igualmente, producen taquicardia, en especial el
desfluorano cuando se administra de forma rápida.
Ni sevofluorano y desfluorano son arritmogénicos (en
contraposición a halotano, que sensibilizaba el
miocardio a las catecolaminas endógenas) ni causan
robo coronario. Por el contrario, producen cardio
protección en cirugía cardiaca.
6) EFECTOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
Los anestésicos halogenados, en ventilación
espontánea, descienden el volumen/minuto y
aumentan la frecuencia respiratoria. Todos ellos son
broncodilatarores.
El sevofluorano, al contrario que el desfluorano, no es
irritante para la vía aérea por lo que es el anestésico
ideal para la inducción anestésica inhalatoria.
7) EFECTOS HEPÁTICOS
Tanto sevofluorano como desfluorano son seguros en
cuanto a flujo y función hepáticos.
No obstante, mención especial merece el caso del
halotano puesto que podía dar lugar a patología
hepática severa por dos mecanismos: el primero de
ellos debido a una reacción de hipersensibilidad por un
proceso autoinmune que daba lugar a hepatitis
fulminante. El otro, debido un cambio en el
metabolismo del halotano que, en condiciones
hipóxicas, pasaba a ser reductivo en lugar de oxidativo.
Este hecho, junto con el alto grado de metabolización
del halotano (hasta del 20%) podía producir necrosis
hepática
8) EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN RENAL.
8.1. Efecto del flúor inorgánico (F-)
Un problema conocido desde la utilización del
metoxiflurano era la nefrotoxicidad producida por el
flúor inorgánico, habiéndose descrito en su momento
numerosos casos de insuficiencia renal poliúrica
postoperatoria en pacientes anestesiados con este
compuesto halogenado.
Los anestésicos inhalatorios habitualmente usados son
éteres halogenados. La deshalogenación de los
anestésicos se realiza mediante oxidación enzimática
en el hígado, dando lugar a F- que se elimina por el
riñón. Debido a la conformación de sus moléculas,
metoxiflurano en su momento y sevofluorano
actualmente son los anestésicos halogenados más
susceptibles de desfluorinización. El desfluorano
apenas se desfluoriniza.
Sin embargo, se sabe que los anestésicos halogendos
usados en la actualidad (sevofluorano y desfluorano)
son seguros en lo que a función renal se refiere.
¿Dónde radica la diferencia entre metoxiflurano y
sevofluorano? Básicamente en el elevado grado de
metabolismo del metoxiflurano (50%) en comparación
con el sevofluorano (3%), y en la gran diferencia de sus
respectivos coeficientes de partición sangre/gas
(metoxiflurano mucho más soluble en sangre que
sevofluorano). Así, el bajo coeficiente de partición
sangre/gas del sevofluorano permite su rápida
eliminación por los pulmones tras cesar su
administración, estando menos tiempo disponible para
su metabolización hepática que, además, es mucho
menor que el caso del metoxiflurano.
8.2. Efecto del compuesto A
El sevofluorano reacciona con los absorbedores de CO2
produciendo el llamado compuesto A (fluorometil 2,2-
difluoro-1-vinil éter), que se demostró nefrotóxico en
ratas pero nunca se ha demostrado en humanos a dosis
clínicas. Por lo tanto, la ventilación con flujos bajos con
sevofluorano puede considerarse segura en lo que a
función renal se refiere.
9) OTROS EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS
INHALATORIOS HALOGENADOS
Los anestésicos halogenados tienen una acción
miorrelajante propia, permitiendo la intubacion
orotraqueal a 2-3 CAM, a la vez que potencian la acción
de los bloqueantes neuromusculares por un
mecanismo no bien conocido. Igualmente producen
relajación del músculo liso uterino a 1,5-2 CAM.
10) ANESTESICOS INHALATORIOS Y CONTAMINACIÓN
ATMOSFÉRICA. PAPEL DEL XENON
Tanto los anestésicos halogenados como el óxido
nitroso son gases con potente efecto invernadero. El
protocolo de Kioto y sus sucesivas actualizaciones han
señalado los gases de efecto invernadero que se
debería intentar disminuir para frenar el cambio
climático. Por orden de menor a mayor capacidad de
generar efecto invernadero son: dióxido de carbono,
metano, óxido nitroso, hidrofluorocarbonados,
perfluorocarbonados y hexafloruro de azufre.
Los anestésicos halogenados están incluidos en el
grupo de los hidrofluorocarbonados si bien al ser
considerados “fármacos necesarios” nunca se ha
cuestionado su uso. Entre ellos, el desfluorane es el
que tiene mayor poder de calentamiento global. El
xenón es el único anestésico inhalatorio actual que no
es contaminante atmosférico. A pesar de su baja
potencia (CAM 70), su bajo coeficiente de partición
sangre/gas, ausencia de efectos colaterales, cardio y
neuroprotección le harían el anestésico inhalatorio
ideal. No obstante, el xenón es el gas que se encuentra
en la atmósfera en menor proporción, y su extracción
es muy cara, por lo que no puede considerarse que el
este gas sea el anestésico inhalatorio del futuro.
¿Cómo disminuir, el impacto medioambiental de los
anestésicos inhalatorios? En primer lugar y en opinión
de varios autores, el óxido nitroso debería eliminarse
definitivamente de las máquinas de anestesia. Por otra
parte, debería realizarse siempre ventilación con flujos
mínimos, sobre todo cuando se utilice desfluorano.
 RELAJANTES MUSCULARES

LA UNIDAD NEUROMUSCULAR
Lugar en donde nosotros vamos a querer trabajar
cuando hacemos un bloqueante neuromuscular. La
placa neuromuscular abarca o compromete un
terminal axónico y una fibra nerviosa que termina
en cercanías de una fibra muscular.
A la izquierda podemos ver como la fibra muscular
está íntimamente relacionada con esas fibras o axón
nervioso y si a eso le hacemos un zoom y miramos
más cercanamente podemos observar esa íntima
relación en donde tenemos la terminal presináptica,
el espacio o hendidura motora o sináptica y el
espacio de la placa motora o terminal postsináptica.
Es importante tener en cuenta que en el nervio se van produciendo los mediadores químicos, en este caso las
principales la acetilcolina y se va acumulando en la terminal este tipo de vesicular y cuando nuestro cerebro envía una
orden y se establece un potencial de acción ósea una activación muscular, se produce una liberación masiva de estos
mediadores que se llaman acetilcolina que se unen a su receptor especifico que se llama el receptor de acetilcolina en
la placa motora el cual va a ver varios y que por determinado tiempo lo que van a hacer es unirse a ese receptor, ese
receptor se va a activar y va a permitir de ese modo la entrada de sodio a la célula, lo cual va a hacer que su carga sea
positiva y se active.
En modo de resumen: nuestra neurona libera acetilcolina, la acetilcolina reacciona con su receptor especifico se abre
y se activa el musculo. Es importante tener en cuenta que en el espacio que hay entre la neurona y el músculo que se
llama placa motora va a permanecer la acetilcolina muy poco tiempo y eso va a estar a cargo de una enzima llamada
acetilcolinesterasa. Tenemos a la acetilcolina que se va a degradar por la acetilcolinesterasa luego de un periodo de
tiempo.

¿CÓMO FUNCIONA?
- Una despolarización nerviosa promueve la
liberación de Ach.
- Aumenta la concentración de Ach en la plata
motora.
- Se une al receptor post ganglionar y se produce
el potencial de acción.
- Este se transmite a lo largo de toda la membrana,
generando cambio conformacional.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
¿CÓMO FUNCIONAN LOS RELAJANTES MUSCULARES?
Se clasifican en:
- Despolarizantes
- No despolarizantes
Esto nos va a permitir saber que relajantes van a producir una despolarización con su uso y el único que usamos es la
succinilcolina y es una medicación muy utilizada principalmente en anestesias que necesitan una relajación rápida y
una recuperación rápida. Y dentro de los no despolarizantes hay una amplia gama de relajantes y entre ellos lo vamos
a dividir en esteroides y quinolonas.
DEPOLARIZANTES
• SUCCINILCOLINA
Su estructura química es similar a la Ach (dos Ach
unidas). La acetilcolinesterasa a la succinilcolina no la
reconoce por ende no la degrada, entonces la
succinilcolina en la placa motora no va a ser degradada
y va a permanecer mas tiempo.
Su unión al receptor promueve su activación y por ende
despolarización, pero su degradación es más lenta y
diferente que la de la acetilcolina por lo que mantiene
el receptor abierto y lo desensibiliza.
- Dosis: 1 mg/kg.
- Ventajas: rápido inicio y rápida recuperación del
tono muscular. (30 segundos)
- Desventajas: efectos adversos.
- Secuencia de intubación rápida. (paciente
embarazada, paciente que no tiene ayuno, para
realizar una fibrobroncoscopia y necesitamos que
se relaje rápido pero también que se recupere
rápido). Debo tener en cuenta si tengo el
Retículo
sarcoplásmico
reversores específicos como el Sugammadex, es la
principal consideración a tener en cuenta a la hora
de elegir que relajante muscular utilizar en las
secuencias de inducción rápida o en cirugías que
necesito una relajación rápida y un rápido
despertar.
- La ampolla viene de 100mg, la vamos a diluir en
10ml y va a quedar 10mg/ml.
- Corto periodo de relajación.
Efectos adversos
- Hipercalemia (puede predisponer arritmias, no
usar en pacientes con insuficiencia renal)
- Mialgias
- Rabdomiólisis (necrosis muscular, el principal
problema es que cuando la célula se rompe el
musculo libera una sustancia que es la mioglobina)
- Aumento presión intraocular (traumatismos
oculares abiertos)
- Aumento de presión intracraneana
- Hipertermia maligna ¿Por qué?: mecanismo de eliminación
- Anafilaxia independiente de función renal o hepática llamado
- Fasciculaciones hidrólisis de Hoffman.
- Regurgitación Se puede usar en trasplantes renales ya que
cuenta con un reversor especifico que se llama
Contraindicaciones para su uso sugammadex, hay muchos anestesiólogos que
• Absolutas: prefieren usarlo porque tiene una vida media mas
- Hipercalemias severas segura, una latencia de acción más corta que nos
- Enfermedades neuromusculares permite asegurar una vía área más rápido, y
- Déficit de pseudocolinesterasa (es una esterasa encima que cuando quiero despertar al paciente
una enzima que esta en el plasma que todos le paso el reversor y el paciente deja de estar
tenemos para metabolizar la succinilcolina, hay relajado.
situaciones especiales que no son
contraindicaciones pero que si son una alarma, yo • ROCURONIO
administro la succinilcolina mi paciente se relaja, - Dosis: 0,6 mg/kg
entre 11 a 13 minutos el paciente recupere el tono - Latencia de acción: 90 segundos
muscular y por ende la ventilación espontanea, si - Vida media: 40 minutos
esto no sucede es porque tiene el déficit de - Principal ventaja: Reversor especifico que micela
pseudocolinesterasa, no hay un estudio para (engloba, rodea o inactiva) la molécula y elimina su
preverlo pero las embarazadas tienen un déficit efecto relajante. El Sugammadex recupera la
aumentado) actividad neuromuscular casi instantáneamente,
- Riesgo aumentado a hipertermia maligna por lo que convierte al Rocuronio en la droga de
• Relativas: elección para las urgencias de la vía aérea.
- Insuficiencia renal - Dosis de intubación de secuencia rápida: 1,2 mg/kg
- Trastornos musculares (el tiempo de acción va a caer a 40 segundos)
- Es el BNM más asociado a reacciones anafilácticas.
NO DESPOLARIZANTES
• Benzilisoquinolinas: • VECURONIO
- Atracurio - Dosis: 0,1 mg/kg
• Aminonesteroides: - Latencia de acción: 3 – 4 minutos
- Rocuronio - Vida media: 60 minutos
- Vecuronio - Principal ventaja: mayor estabilidad
- Pancuronio hemodinámica. De elección en cirugías
cardiovascular.
Benzilisoquinolinas no despolarizantes - Tiene reversión parcial frente al Sugammadex (60%
- Compiten por la unión con el receptor de Ach aprox).
- Su vida media varía según el compuesto
farmacológico • PANCURONIO
- Tienen menor cantidad de efectos adversos - Dosis: 0,1 mg/kg
- Su inicio de acción es más lento - Latencia de acción: 4 minutos
- Cuentan con reversores específicos e inespecíficos - Vida media: 120 minutos. Para cirugías muy largas
o en paciente de terapia intensiva que va a quedar
• ATRACURIO relajado.
- Dosis: 0,3 – 0,6 mg/kg - Principal ventaja: aumento de la frecuencia
- Latencia de acción: 3 a 5 minutos. (quiere decir cardiaca. Produce un bloqueo inespecífico tanto de
desde que yo la administro hasta que el paciente los receptores nicotínicos como de otros
tenga una relajación muscular óptima para receptores que van a hacer que se libere el
intubar) sináptico y el paciente se taquicardice.
- Vida media: 30 minutos. - Tiene escasa reversión ante la administración de
- Principal indicación: insuficiencia renal. Sugammadex.
REVERSORES DEL BNM Los músculos se relajan de menor tamaño a mayor
• NEOSTIGMINA tamaño y se recuperan de mayor tamaño a menos
Fármaco anticolinesterásico que promueve la tamaño, o sea el ultimo músculos en relajarse es el
inhibición de la acetilcolinesterasa, aumentando así la diafragma y el primero en recuperarse. Por ejemplo,
concentración de Ach en la placa. Como dijimos antes,
los BNM no despolarizantes tienen una unió
competitiva con el receptor, por lo que este aumento
en la concentración promueve el desplazamiento y
revierte el loqueo.
- Efectos adversos: bradicardia, secreciones
puedo tener a un paciente relajado con parcial
(dificultan la extubación)
actividad diafragmática que ventila y yo lo extubo y no
- Dosis: 3 – 7 mcg/kg dosis.
estaba para extubarlo.
Se debe utilizan en conjunto con Atropina para evitar
Si bien son los más utilizados, tienen cierto grado de
bradicardias extremas y contrarrestar el aumento de
subjetividad que puede llegar a traer complicaciones.
las secreciones.
Siempre tener cargada una atropina, nunca quedarse
sin atropina en la mesa.
CONTROL NEUROMUSCULAR CUALITATIVO
Son precisamente los estimuladores del nervio
periférico. La respuesta a un estímulo externo será
• SUGAMMADEX
alorada de forma visual o táctil por el operador clínico.
Compuesto especifico de reversión de BNM no
Se pueden utilizar 3 patrones de estimulación clínica:
despolarizantes de tipo esteroideo.
- Estimulación en TOF: 4 estímulos supramáximos
- Mecanismo de acción: micelar la molécula y
cada 0,5 segundos.
retirarla de la placa motora, liberando el receptor
- Estimulación tetánica: serie de estímulos
y permitiendo la acción nuevamente de la Ach.
extremadamente rápidos emitidos en 5 segundos.
- Dosis: 4 – 16 mg/kg dependiendo del grado de
- Estimulación en doble impulso: 2 estímulos de
bloqueo.
50Hz separados por 750ms.
MONITORIZACIÓN DEL BNM
El control cualitativo puede
Con el fin de optimizar el despertar del paciente y dar
orientar a un tratamiento
mayor seguridad al despertar, es de buena práctica el
determinado, tiene una
monitoreo.
sensibilidad muy baja para la
Se puede dar:
detección de bloqueo
- Evaluación clínica.
neuromuscular residual.
- Control neuromuscular cualitativo.
Siempre debería utilizarse
- Control neuromuscular cuantitativo. (mayor
modos de evaluación
frecuencia)
cuantitativos.
Tener en cuenta que el bloqueo neuromuscular
residual es un fenómeno más frecuente de lo que
Estimulador del nervio periférico, se ponen los
nosotros pensamos, y el hecho de no buscarlo hace que
electrodos a nivel del nervio cubital y van a producir
no seamos conscientes de la frecuencia de
una estimulación del aductor del pulgar de la mano y el
presentación.
movimiento va a ser de cierre de mano.

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL BNM RESIDUAL

CONTROL NEURO MUSCULAR CUANTITATIVO
Son métodos subjetivos.
Instrumentos que permitan la estimulación de un
Se evalúa:
nervio periférico y registrar la respuesta evocada a ese
- Capacidad de cierre de la mano.
estimulo. Permiten una valoración exacta de la
- Elevación de la cabeza y mantener durante 5
debilidad muscular.
segundos.
Estos son:
- Sacar la lengua
- Estimulación TOF con cociente.
- Mantener ventilación espontanea con tubo aun
- Estimulo único con estimulo control.
colocado moviendo buen Vt.
La principal diferencia es que estos dispositivos tienen Es el mismo dispositivo, pero con un acelerómetro en
integrado un acelerómetro que evalúa y compara las el dedo pulgar.
distintas respuestas asociadas al estímulo, TREN DE CUATRO
determinando un cociente de relajación muscular.

MONITORIZACIÓN CUANTITATIVA
- Gold estándar
- TOF rate es el nombre comercial
- Se realizan 4 estímulos seguidos separados de 0,5
segundos.
- El software compara la
respuesta al primer
estimulo con la respuesta al
cuarto estimulo y genera
un índice.
- A partir de este índice se
toma una decisión clínica.

A MODO DE RESUMEN BLOQUEO FASE II

- Anestesia cardiovascular: preferentemente vecuronio
- Anestesia en pacientes con deterioro de la función
renal: atracurio
- Anestesia en pacientes con ayuno incompleto:
succinilcolina o rocuronio
- Siempre que cuente con Sugammadex, la droga de
elección para los procedimientos cortos será
Rocuronio.
- Fenómeno complejo que se produce lentamente.
- Se cree que se debe a una exposición a agentes
despolarizantes.
- A nivel presináptico la succinilcolina va
promoviendo el bloqueo de los RACh.
- Su nivel de respuesta se va atenuando,
disminuyendo así la respuesta a los estímulos.
Factores involucrados:
- Apertura de canales que genera desbalance
electrolítico (entra K sale Na)
- Este desequilibrio genera alteración de la
membrana sináptica.
 ANESTÉSICOS LOCALES
CONSIDERACIONES GENERALES
Drogas utilizadas con mucha frecuencia en el ámbito
anestesiológico. Son drogas que presentan un número
elevado de complicaciones cuando su uso no es
cuidadoso. Son excelentes fármacos para el manejo del
dolor en su administración localizada como en el uso
endovenoso, pero la mala dosificación presenta graves
complicaciones.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se caracterizan por ser bloqueadores de los canales de
Na+.
Deben ser usado cuidadosamente para evitar la
inyección endovenosa inadvertida de grandes
concentraciones de la droga, porque pueden provocar
arritmias a nivel cardiovascular que son
potencialmente mortales.
Asimismo, interactúan con:
- Receptores de K+, Ca++, Na+/K+ ATPasa. (La
bomba Na+/K+ ATPasa se encuentra en todas las
membranas de todas las células del cuerpo y la
función de la misma es que salga sodio de la célula
y entre potasio. Nos va a proteger de la
hiperkalemia y nos va a sacar el sodio de la célula)
- Bloqueo de señales de intercomunicación y de
transmembrana.
- Perjudica el metabolismo mitocondrial.
- Inhibe el receptor de rioanodina en el RP y reduce
la sensibilidad al Ca++ de los miofilamentos.
CARACTERISTICAS DE LOS DISTINTOS ANESTÉSICOS
LOCALES
Se los puede clasificar dependiendo su conformación
química en esteres o amidas. A su vez, estas
características químicas determinaran las principales
diferencias clínicas de las 3 drogas más utilizadas en
nuestro medio.
- Liposolubilidad: determina la potencia. (es la
capacidad que tengan de atravesar las membranas,
estas están formadas por lípidos) cuanto más
rápido atraviese la membrana, más rápido va a
llegar al nervio.
- Unión a proteínas: determina la duración del
efecto. (esta evita a que sea eliminado, las drogas
unidas a proteínas no filtran por el riñón por lo
tanto no pueden ser eliminadas)
- pKa: determina el comienzo de acción.
PRESENTACIÓN Y DOSIFICACIÓN
• LIDOCAÍNA
Viene al 2% en frasco ampolla de 20ml sola o con
epinefrina (1ml en 200.000mg)
Dosis máxima: 2mg/kg sin epinefrina, 7mg/kg con
epinefrina.
Tiene un inicio de acción más rápido, es la droga más
liposoluble. Es de corta duración. Pero para que tenga
más duración se le asocia la epinefrina para promover
la vasoconstricción y prolongar su efecto.
• BUPIVACAINA
Viene 0,5% en frasco ampolla de 20ml.
Dosis máxima: 1,5 mg/kg.
Inicio de acción lento, pero la duración va a ser mayor.
• ROPIVACAINA
Viene al 0,75% en envases de 20ml.
Dosis máxima: 3m/kg.
Inicio de acción lento, pero la duración va a ser mayor.
Mayor acción sensitiva y menor bloqueo motor. Son
mejores para realizar con los catéteres a nivel plexual,
ya sea en el hombro o en la pierna, para que promueva
una buena analgesia y no tengamos ningún
compromiso motor y el paciente pueda moverse sin
ningún problema.
Siempre que en la practica medica veamos que hay
combinación de anestésicos locales, no es que la dosis
toxica es para cada una de las drogas, sino que la dosis
toxica es en la sumativa de todos.
Ejemplo: paciente que pesa 100kg, el anestesiólogo me
dice que prepare 200 mg de lidocaína y 150 mg de
bupivacaina, ¿Es una dosis toxica para nuestro
paciente? Si, porque lo ideal seria hacerle el 50% de la
dosis máxima de lidocaína y el 50% de la bupivacaina.
INTOXICACIÓN
- Inicialmente compromete los mecanismos
inhibitorios de la corteza y favorece las vías
excitatorias.
- Las vías excitatorias generan cambios sensoriales
(vértigo, acúfenos) aumenta el tono muscular y
finalmente convulsiona.
- Si la concentración plasmática sigue aumentando,
la vía excitatoria es afectada y aparece la fase
depresiva con pérdida de conciencia y paro
respiratorio.
- Alteraciones de conducción que afectan el ritmo,
Pm más negativo, se prolongan los segmentos y
aparecen bradicardias y taquiarritmias.
- Disminuye el Ca++ IC, agotando las reservas y
disminuyendo la contractilidad.
- Sobreviene el paro cardiaco.
CONCLUSIONES
- Siempre estar seguro de la formulación que
estamos utilizando, para de ese modo poder
calcular dosis por kilogramo de peso a administrar.
- Hadzic recomienda utilizar siempre <90% de la
dosis total, y en caso de realizar combinaciones,
recordar que el efecto es aditivo por presentar
mismo mecanismo de acción por lo que se debe ser
muy cuidadoso.
- Recordar los síntomas de intoxicación de SNC ya
que suelen ser premonitorios de los síntomas CV.

MANEJO DE LOS SÍNTOMAS

- Detener la administración de anestésicos locales.
- Asegurar la vía aérea.
- Administrar emulsión lipídica. (Nombre comercial
lipofundin)
- Administrar benzodiacepinas para convulsiones.
- Comenzar rápidamente con los masajes cardiacos
si el paciente está en paro, chequear de medio
interno y corregir. (Tiempo de reanimación: 2hs)
este paro es producido por agentes antiarrítmicos
como los anestésicos locales.
- Controlar las próximas 6hs del paciente una vez
recuperado.
 Signos de intoxicación severa:
1 - Cambio repentino en el estado mental, agitación severa o perdida de conciencia con o sin convulsiones tónico-clónicas.
Reconocer el evento - Colapso cardiovascular: bradicardia, bloqueos de conducción, asistolia y arritmias ventriculares.
- La toxicidad por anestésicos locales puede ocurrir aun después de un tiempo de la inyección inicial.
- Detener la infusión de anestésicos locales.
- Pedir ayuda.
- Comenzar RCP se corresponde.
- Asegurar la vía aérea y de ser necesario colocar tubo endotraqueal.
2 - Asegurar adecuada ventilación y entregar oxigeno 100%.
Manejo inmediato - Colocar de convulsiones:
Midazolam: 0,05 – 0,1 mg/k
Tiopental 1 mg/kg
Propofol 0,5 – 2 mg/kg
- Considerar realizar laboratorio.
En paro cardiaco: Sin paro cardiaco
- Iniciar RCP según ACLS - Utilizar terapias convencionales para tratar:
- Tratar arritmias Hipotensión
Evitar lidocaína Bradicardia
3 Considerar amiodarona Arritmias
Tratamiento Considerar marcapasos
DAR LIPOFUNDIN 20% ENDOVENOSO. CONSIDERAR LIPOFUNDIN ENDOVENOSO EN PACIENTES INESTABLES
- Continuar con RCP durante el tratamiento. - El propofol no lo sustituye.
- Continuar RPC más tiempo (>60 min) - Evitar usar lidocaína.
- Considerar ECMO
INMEDIATAMENTE INMEDIATAMENTE - modelo en paciente de >70kg
Dar dosis inicial en bolo ev de lipofundin al Iniciar infusión ev de lipofundin 20% a 15ml/kg/h Dar dosis inicial en bolo ev de lipofundin Iniciar infusión ev de lipofundin 20% a 1000ml/h
+ +
20% 1,5 ml/kg en 1 min Máximo 1000ml en adultos al 20% 100ml en 1 min (200 / 250 ml en 15 – 20 min)
↓ ↓
5 minutos después 5 minutos después
Administrar segunda dosis en bolo (igual Duplicar dosis de infusión a 30ml/kg/h si después de Dar un máximo de dos bolos de 100ml Continuar infusión ev de lipofundin 20% a 1000ml/h
dosis) si: 5 min: de cada uno pudiendo duplicarla si el paciente continúa inestable
- Continua inestable - Continua inestable hemodinámicamente.
hemodinámicamente. - No recupera circulación espontanea.
+ +
- No recupera circulación Continuar infusión hasta que el paciente este estable
espontanea. o se alcance la dosis máxima.
Intervalo de 5 minutos entre bolos máximo
de 3 bolos contando el bolo inicial.
No exceder la dosis máxima de 12ml/k No exceder la dosis máxima de 840 ml
Valorar la realización de:
- Antihistamínicos (difenhidramina 50mg IV)
4
- Anti H2 (ranitidina 50mg IV)
Seguimiento
- Bicarbonato según pH
Realizar pase de guardia al sector adecuado para el paciente UCPA /UTI/UCO
LIPOFUNDIN 20% mas cercano en FARMACIA DE QUIROFANOS
 DROGAS CON EFECTOS CARDIOVASCULARES

SISTEMA CARDIOVASCULAR SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es la
parte del sistema nervioso central y periférico que se
encarga de la regulación de las funciones involuntarias
del organismo, del mantenimiento de la homeostasis
interna y de las respuestas de adaptación ante las
variaciones del medio externo e interno.
Ayuda a controlar, entre otras funciones, la presión
arterial, la motilidad y secreciones digestivas, la
emisión urinaria, la sudoración y la temperatura
corporal.

ANATOMÍA
FISIOLOGÍA Sistema nervioso autónomo central
Presión arterial - El principal centro organizativo: hipotálamo.
- Presión: fuerza aplicada sobre superficie. Controla todas las funciones vitales e integra los
- Presión arterial = gasto cardiaco x resistencia sistemas autónomo y neuroendocrino.
periférica - Tronco encefálico y amígdalas cerebelosas: centros
de organización y respuesta aguda del SNA →
ajustes hemodinámicos momentáneos y
automaticidad de la ventilación.

Sistema nervioso autónomo periférico

- El sistema nervioso simpático o adrenérgico
- El sistema nervioso parasimpático o colinérgico
- Los efectos sobre un mismo órgano son
Gasto cardíaco generalmente antagónicos.
- Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la
aorta en cada minuto.
- Suma de los flujos sanguíneos.
- Su valor es igual al volumen latido (ml/latido) por
la frecuencia cardiaca (latidos/min).
- En reposo, el corazón bombea de 4 a 6 litros por
minuto, y durante el ejercicio intenso puede
bombear de cuatro a siete veces esa cantidad.

Precarga o tensión pasiva: es el grado de tensión del

musculo cuando empieza a contraerse. Se considera la
presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha
llenado.
Poscarga o tensión activa: es la carga contra la que el
estímulo ejerce su fuerza contráctil. Se considera la
presión telesistólica o resistencia de la aorta contra la
que se debe contraer el ventrículo.
Retorno venoso: es el principal altor que afecta a la
precarga, y que constituye la suma de todos los
segmentos tisulares de la circulación periférica.
 - Los nicotínicos: neuronas pre y postganglionares
del simpático (ganglios simpáticos) como del
parasimpático → efectos excitatorios en ambos,
pero el efecto final es predominantemente
simpático con hipertensión y taquicardia a través
de la liberación de adrenalina y NA de la médula
suprarrenal.

ADRENÉRGICOS (DE NORADRENALINA)

Dos tipos: alfa y beta.
- Los alfa1 en musculo liso de los vasos sanguíneos,
gastrointestinal, útero, trígono vesical y piel →
aumento de tono.
- Los alfa2 arterio y venoconstricción. Inhibición de
SNS: fibra preganglionar corta, sinapsis en los ganglios
liberación de NA (feedback-)
autonómicos localizados a nivel paravertebral bilateral;
- Los beta1 son sensibles de NA y adrenalina →
la fibra postganglionar es larga y acaba en el órgano
aumenta el inotropismo y el cronotropismo.
efector distal.
- Los beta2 aumentan liberación de NA, relajan
SNP: fibra preganglionar larga, sinapsis en un ganglio
musculo liso con vasodilatación, broncodilatación,
autonómico localizado a nivel distal, o bien en la misma
relajación uterina.
pared del órgano efector, siendo la fibra
postganglionar corta.
Activación simpática
Estimulo doloroso o emocional muy intensos: reacción
FISIOLOGÍA
de lucha o huida (“fight or flight”)
- Neurotransmisores principales: noradrenalina (NA)
y acetilcolina (AC).
Activación parasimpática
- Neuronas preganglionares (todas): colinérgicas.
Procesos de descanso (“rest and digest”), y su
- Neuronas postganglionares del SNP: colinérgicas
activación esta originada al ahorro de energía.
- Neuronas postganglionares simpáticas:
adrenérgicas, excepto las que van a glándulas
sudoríparas.

RECEPTORES
COLINÉRGICOS (DE ACETILCOLINA)
Dos tipos: Muscarínicos (M) y nicotínicos (N).
- Los Muscarínicos: neuronas postganglionares del
SNP del corazón y del músculo liso → bradicardia,
disminución del inotropismo, broncoconstricción,
miosis, salivación, hipermotilidad gastrointestinal y
aumento de la secreción de ácido gástrico.
 FÁRMACOS CARDIOVASCULARES - Fármacos presores: aumentan las resistencias
vasculares sistémicas y la presión arterial.

FÁRMACOS VASOCONSTRICTORES
CLASIFICACIÓN
• Agonista alfa puros:
- Metoxamina
- Fenilefrina
• Agonista alfa mixtos:
- Dopamina
- Efedrina
- Adrenalina
- Noradrenalina

• FENILEFRINA
Mecanismo de acción:
- Agonista alfa 1 a nivel vascular y miocárdico.
- Vasoconstricción arteriolar: aumenta postcarga
- Menor efecto sobre contractilidad cardíaca.
- No aumenta frecuencia cardíaca.
Indicaciones:
- Hipotensión perioperatoria (st en pacientes con
coronariopatía)
- Resistencia vascular sistemica disminuida. Ej: shock
séptico
Vida media: <5 min
Efectos secundarios:
- Bradicardia refleja

Objetivos del uso de fármacos cardiovasculares
- Mantener una presión de perfusión adecuada de
los órganos vitales en situaciones de vasodilatación
periférica o de colapso cardiocirculatorio.
- Tras una disfunción ventricular aguda (shock
séptico, shock cardiogénico, enfermedad
coronaria, insuficiencia cardiaca aguda o crónica).
Clasificación
- Fármacos inotrópicos: los que aumentan el
rendimiento cardiaco (contractilidad y gasto
cardiaco).
- Fármacos lusitrópicos: los que aumentan la
relajación de la fibra miocárdica.
- Fármacos cronotrópicos: aumentan la frecuencia
cardiaca.
• EFEDRINA
Mecanismo de acción:
- Estimulación presináptica: liberación endógena de
noradrenalina.
- Estimulación directa de receptores beta 1 y 2, y
débil de alfa 1.
- Vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la
frecuencia cardíaca y de la contractilidad.
Indicaciones: uso puntual y limitado en bolos.
- Hipotensión en anestesia regional (sobre todo si se
acompaña de bradicardia)
- Hipotensión por depresión miocárdica (secundaria
a fármacos anestésicos)
Efectos indeseados:
- Taquifilaxia que genera depleción de los depósitos
de noradrenalina y por tanto disminución del
efecto.
• NORADRENALINA
Mecanismo de acción:
- Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2.
- Agonista beta1: mejora contractilidad cardíaca.
Indicaciones: - Hipotensión 2ª a gasto cardiaco o resistencia
- Shock séptico: inotropismo y vasoconstricción. vascular sistémica disminuidas
- Postoperatorio by pass cardíaco (síndrome de Efectos indeseados:
resistencia baja) - Arritmias
Efectos indeseados: - Isquemia
- Disminución del flujo sanguíneo hepático y renal. A dosis mayores de 10ug/Kg/min el efecto
- Necrosis si se extravasa. vasoconstrictor sobre el vasodilatador renal.
- Isquemia miocárdica y arritmias.
• DOBUTAMINA
• ADRENALINA O EPINEFRINA Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: - Agonista beta 1: aumento de contracción cardíaca.
- Agonista beta 1 y beta 2: inotrópico, cronotrópico - Escaso agonista beta 2: vasodilatación
y broncodilatador. - Escaso agonista alfa 1
- Agonista alfa 1 (vasoconstricción) y alfa 2. Indicaciones:
Indicaciones: - Insuficiencia cardiaca primaria: shock cardiogénico
- Paro cardíaco: inotrópico y vasoconstrictor. (infarto agudo al miocardio o cardiopatía)
- Shock anafiláctico: produce broncodilatación. - Hipertensión pulmonar: vasodilatación pulmonar
- Shock cardiogénico: inotrópico. por efecto beta2
Efectos indeseados: Efectos indeseados:
- Taquiarritmias - Taquicardia
- Hipertensión arterial, hipertensión pulmonar - Arritmias
- Oliguria por vasoconstricción renal Dosis dependientes
-
FÁRMACOS INOTRÓPICOS • ISOPROTERENOL
CLASIFICACIÓN Mecanismo de acción:
1) Dependientes de AMP cíclico - Agonista beta 2: vasodilatación arteriolar →
• Agonista beta adrenérgicos y dopaminérgicos: estimulación baroreceptores → aumento de la
- Dopamina frecuencia cardiaca.
- Adrenalina - Agonista beta 1
- Dobutamina Indicaciones:
- Isoproterenol (aleudrina) - Bradicardias sintomáticas o bloque AV tercer grado
- Dopexamina (previo a marcapasos)
- Ibopamina - Bradicardia que no responde a la atropina.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa - Trasplante cardiaco: aumento contractibilidad y
- Amrinona frecuencia cardiaca.
- Milrinona - Hipertensión pulmonar con fallo en vasodilatación
- Glucagón Vida media: 2 minutos.
2) Independientes del AMP cíclico Efectos indeseados:
• Calcio - Hipotensión
• Levosimendán - “robo” coronario (el corazón no tiene el suficiente
flujo sanguíneo coronario y que las paredes no se
• DOPAMINA irrigan)
Mecanismo de acción: Progresivo a medida que
aumenta la dosis • AMRINONA Y MILRINONA
- 1. Agonista dopaminérgico: aumenta flujo renal y Mecanismo de acción:
mesentérico. - Inhibición de fosfodiesterasa III -> aumento AMPc
- 2. Agonista beta 1 y 2: inotrópico -> aumento Ca intracelular.
- 3. Agonista alfa 1: vasopresor - No depende de los receptores beta.
Indicaciones: - Aumento contractilidad cardíaca, reducción de las
- Insuficiencia cardíaca resistencias pulmonares y sistémicas, reducción
- Shock séptico
 precarga y poscarga biventricular, disminución de - Indicaciones: hipertensión arterial perioperatoria,
O2 y mejora del gasto cardiaco. insuficiencia cardíaca.
Indicaciones:
- Insuficiencia cardiaca biventricular. CLASIFICACIÓN
- Cirugía reconstructiva aortica. • Directos:
- Hipertensión pulmonar. - Hidralacina
Efectos indeseados: - Nitroprusiato
- Hipotensión - Nitroglicerina
- Nesiritida
• LEVOSIMENDAN • Inhibidores de la ECA:
Mecanismo de acción: - Captopril
- Incremento de la sensibilidad del calcio a los - Enalapril
miofilamentos de la célula cardiaca y sobre los - Lisinopril
canales de potasio → vasodilatación coronaria y - Quinapril
sistémica. - Ramipril
- Aumento contractibilidad cardiaca sin aumento de - Benazepril
la demanda de O2 (reduce la isquemia miocárdica). • Alfa agonistas de acción central:
Indicaciones: - Alfametildopa
- Insuficiencia cardiaca – fármaco de segunda línea – - Clonidina
asociado a otros fármacos – elevado coste - Guanetidina
Efectos indeseados: - Fenoldopam
- Relacionados con la vasodilatación. - Prostaglandina E1 (PGE1)
- Cefaleas. • Bloqueantes alfa adrenérgicos:
- Hipotensión - Fentolamina y fenoxibenzamina
- Prazosin
• DIGOXINA - Urapidil
Mecanismo de acción:
- inhibición de la ATPasa Na-K, lo que aumenta la • NITROGLICERINA
concentración intracelular de sodio y, como Mecanismo de acción:
consecuencia, de la concentración de calcio. - Dosis bajas: vasodilatación venosa y coronaria.
- Acciones directas sobre el miocardio, como de Disminuye precarga, trabajo cardiaco y consumo
acciones indirectas sobre el sistema cardiovascular de O2.
mediadas por efectos en el sistema nervioso - Dosis altas: vasodilatación arterial disminuye
autónomo. precarga y poscarga
Indicaciones: Indicaciones:
- Insuficiencia cardiaca congestiva crónica con - Crisis hipertensión arterial asociadas a isquemia
predominio de disfunción sistólica. miocárdica
- Insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación Efectos indeseados:
auricular. - Tolerancia (>24hs)
- Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular, - A dosis altas: estímulo sináptico reflejo: taquicardia
aleteo auricular y taquicardia paroxística y aumento del consumo de O2 miocárdico.
supraventricular.
Efectos indeseados: • NITROPUSIATO SÓDICO
- Arritmias Mecanismo de acción:
- Síntomas digestivos - Vasodilatación venosa y arterial -> potente
- Ginecomastia a largo plazo hipotensor
- Disminuye precarga y poscarga
FÁRMACOS VASODILATADORES - Aumento gasto y frecuencia cardiacos.
- Relajan la pared vascular Indicaciones:
- Reducen pre y postcarga - Urgencias hipertensivas
- Hipotensión controlada intraoperatoria (en desuso
– remifentanilo)
Efectos indeseados:
- Metabolito tóxico en tratamiento prolongados
(>24hs)
- Precaución insuficiencia hepática y renal

Todos los fármacos vasoactivos deben usarse con

extremo cuidado, inicialmente a dosis bajas,
incrementando progresivamente la dosificación hasta
conseguir el efecto deseado.
Debe monitorizarse siempre la presión arterial y el ECG
para la detección de arritmias.
 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es la
parte del sistema nervioso central y periférico que se
encarga de la regulación de las funciones involuntarias
del organismo, del mantenimiento de la homeostasis
interna y de las respuestas de adaptación ante las
variaciones del medio externo e interno. Así pues,
ayuda a controlar, entre otras funciones, la presión
arterial, la motilidad y secreciones digestivas, la
emisión urinaria, la sudoración y la temperatura
corporal. Algunas de estas funciones están controladas
totalmente por el sistema nervioso autónomo,
mientras que otras lo están parcialmente.
Es un sistema tónicamente activo que mantiene a los
tejidos y órganos efectores en un estado de función
intermedia. Una de sus principales características es la
rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las
funciones viscerales. Así por ejemplo, en cuestión de 3-
5 segundos puede duplicar la frecuencia cardiaca y en
10-15 segundos la presión arterial.
Para el anestesiólogo es fundamental un buen
conocimiento de este sistema, puesto que el éxito de
un acto anestésico depende en gran medida del
mantenimiento de la homeostasis corporal y esta
refleja el estado y función del sistema nervioso
autónomo. Un aspecto muy importante de la
formación de un anestesiólogo, consiste en adquirir
conocimientos y habilidades para manejar y utilizar los
efectos que tienen sobre el sistema nervioso
autónomo tanto los fármacos anestésicos como
muchos otros fármacos, en diversas condiciones
patofisiológicas; por todo esto podemos afirmar que la
anestesiología es la medicina práctica del sistema
nervioso autónomo.
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO CENTRAL
No existe un centro bien definido puramente central
del sistema nervioso autónomo. La integración de las
actividades del sistema nervioso autónomo ocurre a
todos los niveles del eje cerebroespinal y la actividad
eferente puede ser iniciada a partir de centros
localizados en la médula espinal, tronco encefálico e
hipotálamo. La corteza cerebral es el nivel más alto de
integración somática y del sistema nervioso autónomo.
El sistema nervioso autónomo habitualmente regula
las funciones de los órganos mediante reflejos
viscerales inconscientes y que en ocasiones se
producen como respuesta a cambios en actividades
somáticas motoras y sensoriales. Aunque la mayoría de
las funciones reguladas por el sistema nervioso
autónomo se encuentran fuera del control consciente,
las emociones y los estímulos somatosensoriales lo
pueden influenciar profundamente. En el sistema
nervioso central, las regiones reguladoras sensoriales y
autonómicas responden a menudo al mismo tipo de
estímulo somático o visceral, de forma que un mismo
estímulo es capaz de desencadenar respuestas
autonómicas, antinociceptivas y de comportamiento.
El principal centro organizativo del sistema nervioso
autónomo es el hipotálamo, controlando todas las
funciones vitales e integrando los sistemas autónomo
y neuroendocrino. El sistema nervioso simpático (SNS)
está controlado por el núcleo posterolateral (un
estímulo de esta zona genera una descarga masiva del
sistema nervioso simpático). Las funciones del sistema
nervioso parasimpático (SNP) están controladas por
núcleos del hipotálamo medial y anterior.
En el tronco encefálico y amígdalas cerebelosas, están
localizados los centros de organización y respuesta
aguda del sistema nervioso autónomo; integran los
ajustes hemodinámicos momentáneos y mantienen la
automaticidad de la ventilación. Es la integración de los
impulsos aferentes y eferentes a este nivel que permite
la actividad tónica que caracteriza el sistema nervioso
autónomo (por ejemplo, el control de la resistencia
vascular periférica y por tanto de la tensión arterial);
esta actividad tónica basal mantiene a los órganos en
un estado de activación intermedio lo que permite
aumentar o disminuir la actividad en un determinado
momento. El núcleo del tracto solitario, localizado en
la médula, es el principal centro de llegada de la
información procedente de los quimiorreceptores y
barorreceptores a través de los nervios glosofaríngeo y
vago.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO PERIFÉRICO
Teniendo en cuenta la anatomía, la fisiología y la
farmacología, el sistema nervioso autónomo periférico
clásicamente se ha dividido en dos partes
denominadas sistema nervioso simpático o
adrenérgico y sistema nervioso parasimpático o
colinérgico; los efectos sobre un mismo órgano son
generalmente antagónicos de tal manera que el
resultado final dependerá del balance entre los dos (las
glándulas sudoríparas son una excepción ya que sólo
tienen inervación simpática).

Figura 1. Anatomía del SNA periférico
Actualmente se acepta una tercera división, el sistema
nervioso autónomo entérico (SNE). El sistema nervioso
autónomo es un sistema fundamentalmente eferente,
y a pesar de que el componente aferente no es tan
claramente identificable, las fibras aferentes
constituyen el primer paso en los arcos reflejos ya sea
informando del dolor visceral o de cambios en la
distensión vascular. Al igual que los nervios somáticos
aferentes, las vías aferentes son unipolares y suelen
acompañar a la mayoría de fibras eferentes. Los
nervios simpáticos y parasimpáticos eferentes, en
cambio, son bipolares a diferencia de los nervios
somáticos que son unipolares, es decir que están
formados por dos neuronas, la neurona pre-ganglionar
(mielinizada con velocidad de conducción rápida, 3-15
m.s-1) y la postganglionar (no mielinizada de
conducción lenta, <2 m.s-1). En el SNS la fibra
preganglionar es corta, y la sinapsis con la neurona
postganglionar ocurre en los ganglios autonómicos,
localizados a nivel paravertebral bilateral; la fibra
postganglionar es larga y acaba en el órgano efector
distal. En el SNP la fibra preganglionar es larga y la
sinapsis ocurre en un ganglio autonómico localizado a
nivel distal, o bien en la misma pared del órgano
efector, siendo la fibra postganglionar corta.
Figura 2. Fibras eferentes del sistema nervioso
autónomo periférico
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Los nervios simpáticos tienen origen en la médula
espinal entre los segmentos T-1 y L-2 y desde aquí se
dirigen a la cadena simpática paravertebral y
finalmente a los tejidos y órganos periféricos. El cuerpo
celular de las fibras preganglionares se localiza en el
cuerno intermedio-lateral de la médula espinal, que
abandonan a través de la raíz anterior junto con las
fibras motoras; las fibras simpáticas preganglionares
abandonan el nervio espinal inmediatamente después
de que éste salga por el agujero de conjunción y
constituyen las ramas comunicantes blancas,
mielinizadas, que se dirigen hacia la cadena simpática
paravertebral.
Figura 3. Anatomía del sistema nervioso simpático
Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras
simpáticas pueden seguir diferentes caminos: a)
pueden hacer sinapsis con las neuronas
postganglionares del ganglio simpático del mismo nivel
espinal; b) pueden dirigirse hacia arriba o hacia abajo y
hacer sinapsis a otros niveles de la cadena o c) pueden
recorrer distancias variables dentro de la cadena
simpática, y abandonarla sin hacer sinapsis, llegando
hasta uno de los ganglios simpáticos distales, donde
realizan sinapsis con la neurona postganglionar; estos
ganglios son impares y reciben el nombre de ganglios
colaterales: ganglio celíaco, ganglio mesentérico
superior y ganglio mesentérico inferior.
El cuerpo de la neurona postganglionar se localiza, por
tanto en los ganglios simpáticos y desde aquí sus fibras
se dirigen hasta el órgano efector; sin embargo,
algunas de ellas retornan, desde los ganglios
simpáticos paravertebrales hacia el nervio espinal a
través de las ramas comunicantes grises (amielínicas).
Estas fibras simpáticas que viajan con los nervios
somáticos (aproximadamente un 8% de las fibras de los
nervios somáticos son simpáticas) se distribuyen a las
glándulas sudoríparas, músculo piloerector, vasos
sanguíneos de piel y músculos. Así, las fibras simpáticas
no siempre siguen la misma distribución corporal que
las fibras somáticas.
En el caso de las glándulas suprarrenales, las fibras
preganglionares llegan directamente hasta las células
cromafines de la médula suprarrenal donde hacen
sinapsis. Estas células derivan embriológicamente del
tejido nervioso y se consideran la neurona
postganglionar.
Cada neurona preganglionar simpática puede hacer
sinapsis con 20-30 neuronas postganglionares, que se
distribuyen por distintos órganos; esto explica, la
respuesta difusa y masiva de la estimulación simpática
en todo el organismo, respuesta que a su vez es
aumentada por la liberación de adrenalina por la
médula suprarrenal.

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Las fibras nerviosas parasimpáticas tienen origen en el
tronco encefálico, en los núcleos de los pares craneales
III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X
(vago) y en la médula sacra: segundo y tercero nervios
sacros, y a veces también del primero y cuarto. El
nervio vago tiene la distribución más amplia de todo el
SNP, siendo responsable de más del 75% de la actividad
parasimpática; inerva al corazón, pulmones, esófago,
estómago, intestino delgado, mitad proximal del colon,
hígado, vesícula biliar, páncreas y parte alta de los
uréteres. En la pared de estos órganos se localiza la
neurona postganglionar.

Figura 4. Organización de las fibras eferentes del

sistema nervioso simpático.

Las fibras simpáticas originadas en T-1 generalmente

siguen la cadena simpática hacia la cabeza y las de T-2
van hacia el cuello. De T-3 a T-6 se distribuyen al tórax,
de T-7 a T-11 al abdomen y de T-12 a L-2 a las
extremidades inferiores. Ésta es una distribución
aproximada y siempre se dan superposiciones.
Prácticamente todos los órganos reciben inervación
simpática y la distribución de los nervios simpáticos
para cada órgano va a depender de la posición en la
que éste se encuentra originariamente en el embrión
(por ej. el corazón recibe inervación procedente de la
cadena simpática cervical, ya que es en el cuello donde
tiene su origen embrionario).
La cadena simpática cervical está constituida por fibras
procedentes de T1 a T5 que dan lugar a tres ganglios
Figura 5. Anatomía del sistema nervioso parasimpático.
cervicales: superior, medio y cérvico-torácico. El
Las fibras del III par craneal van a los esfínteres
ganglio cervico-torácico o ganglio estrellado es la
pupilares y músculos ciliares del ojo. Las del VII par
fusión del ganglio cervical inferior y el primer torácico
inervan a las glándulas lacrimales, sub-maxilares y de la
y es responsable de la inervación simpática de la cara,
mucosa nasal y las del IX par van hasta la parótida. En
cuello, extremidades superiores, corazón y pulmones.
estos casos, la neurona postganglionar se localiza en
los ganglios de los pares craneales. Las fibras sacras,
procedentes sobretodo del segundo y tercer nervios
sacros y a veces también del primero y cuarto, se
reúnen para formar los nervios pélvicos que se
distribuyen por el colon descendente, recto, vejiga,
porción baja de los uréteres y genitales externos.
La relación de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o
1:3, de tal forma que una neurona preganglionar forma
sinapsis con muy pocas neuronas postganglionares, lo
que, asociado a la proximidad de la sinapsis al órgano
inervado, lleva a que la estimulación parasimpática sea
más localizada, al contrario de lo que sucede en el SNS.
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
Hasta no hace muchos años este sistema no se
reconocía como tal. Estructuralmente y desde el punto
de vista neuroquímico, el SNE tiene la particularidad de
funcionar de manera independiente y es por ello que
incluso se le denomina “el segundo cerebro”. En él
encontramos más neuronas que en la propia médula
espinal. El SNE lo constituyen el plexo mientérico
(plexo de Auerbach) y el plexo submucoso que a su vez
se divide en tres plexos separados: el plexo de la capa
submucosa interna (plexo de Meissner) justo por
debajo de la muscularis mucosa, el plexo de la capa
submucosa externa (plexo de Henle) directamente
adyacente a la capa muscular circular y el plexo
intermedio que se encuentra entre estos dos. Estos
plexos constituyen una red compleja de microcircuitos
conducidos por más neurotransmisores y también control sobre el SNE. Las conexiones vagales
neuromoduladores que los que pueden encontrase en
cualquier otra parte del sistema nervioso periférico, lo
que le permite llevar a cabo la mayoría de sus funciones
en ausencia del control central. Así, por ejemplo, la
digestión y el peristaltismo continúan después de una
sección medular completa, ya que la pérdida del
control parasimpático queda compensada, con el
tiempo, por el incremento de actividad del SNE.
El plexo mientérico regula la actividad muscular,
mientras que el plexo submucoso está involucrado en
las funciones mucosas, aunque en ocasiones esta
división no es tan estricta. En él se han identificado
numerosos neurotransmisores. La acetilcolina es uno
de los más importantes y se une sobre todo a
receptores nicotínicos y en menor grado muscarínicos
(10%). Las células enterocromafines gastrointestinales
contienen el 95% de la serotonina presente en el
organismo. También encontramos sustancia P (con un
receptor todavía desconocido) y otros
neurotransmisores como la noradrenalina, el péptido
intestinal vasoactivo (VIP), la adenosina y el óxido
nítrico. La acetilcolina es el principal neurotransmisor
excitatorio de la porción no esfinteriana del SNE y es la
responsable de la contracción muscular y por lo tanto
del peristaltismo, así como también de la secreción de
agua y electrolitos y del estímulo de las células
gástricas.
La serotonina, a través de los receptores 5-HT3 está
involucrada en el início del reflejo peristáltico y
también participa, junto con el óxido nítrico, en el
control de las secreciones electrolíticas. Las neuronas
entéricas pueden ser sensitivas, asociativas
(interneuronas) o motoras. Las sensitivas podrían
actuar como mecanorreceptores y se activarían por
procesos que deforman la pared intestinal (tensión) o
por cambios químicos en el contenido. Las neuronas
motoras serían las responsables de la contracción
muscular. Determinadas sustancias químicas e incluso
la radioterapia pueden estimular a las células
enterocromafines provocando la liberación excesiva de
serotonina, que actuando sobre receptores 5-HT3
extrínsecos provocaría náuseas y vómitos. Durante la
cirugía abdominal, la tracción visceral puede provocar
la descarga refleja de las neuronas adrenérgicas
inhibitorias cesando la actividad motora intestinal
durante un periodo prolongado de tiempo, lo que
explicaría el íleo postoperatorio.
En condiciones normales existe una corriente estable
de comunicación entre el aparato digestivo y el SNC a
través del nervio vago, de modo que el SNC ejerce
son importantes en la transmisión de estímulos
fisiológicos y pueden modificar la función intestinal a
través de conexiones con el plexo mientérico
afectando tanto a neuronas serotoninérgicas como
“VIPérgicas”. Las fibras preganglionares simpáticas de
T5 a L1 inhiben la función intestinal y las fibras C
amielínicas simpáticas transmiten sensación de dolor
visceral. La anestesia espinal a estos niveles va a inhibir
la actividad simpática predominando la peristalsis y
relajando la actividad esfinteriana.
NEUROTRANSMISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
NEUROTRANSMISORES
La transmisión del estímulo excitatorio a través de la
hendidura sináptica ocurre mediante liberación de
neurotransmisores; los neurotransmisores del sistema
nervioso simpático y parasimpático son
fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la
acetilcolina (AC). Las fibras secretoras de NA se
denominan adrenérgicas y las que secretan AC,
colinérgicas. Todas las neuronas preganglionares,
tanto las del sistema nervioso simpático como las del
parasimpático, son colinérgicas. Las neuronas
postganglionares del sistema nervioso parasimpático
también son colinérgicas. En cambio, las neuronas
postganglionares simpáticas son adrenérgicas y
secretan NA, excepto las que van a las glándulas
sudoríparas y a una minoría de vasos sanguíneos que
son colinérgicas. Las neuronas postganglionares de la
médula suprarrenal secretan sobre todo adrenalina y
muy poca cantidad de NA.
Figura 6. Distribución de las neuronas adrenérgicas y
colinérgicas en el SNS y SNP.
La dopamina también se considera un neurotransmisor
adrenérgico, ya que es un precursor en la síntesis de
NA y adrenalina (A), aunque actúa sobre receptores
diferentes. Los neurotransmisores postganglionares
interaccionan con los receptores de los diferentes
órganos terminales donde provocan una respuesta
biológica. A parte de la NA y AC existe un gran número
de diferentes neurotransmisores relacionados con la
transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo.
Otros neurotransmisores del SNA
Neurotransmisores Funciones en el SNC
Parasimpático –importante
en la erección y vaciado
Óxido nitroso (NO)
gástrico. Activa la guanilato
ciclasa.
Parasimpático – coliberación
Péptido intestinal
con la acetilcolina, afecta la
vasoactivo
salivación. Importante en el
(VIP)
tracto gastrointestinal
Adenosina Trifosfato Simpático – vasos
(ATP) sanguíneos
Co-liberación con las
catecolaminas
Simpático – facilita el efecto
de la noradrenalina
Neuropéptido Y
(coliberación)
(NYP)
Causa vasoconstricción
prolongada
Neuronas entéricas
Serotonina (5HT)
(peristaltismo)
Ácido gamma-
aminobutírico Neuronas entéricas
(GABA)
Posible mediación de
Dopamina
vasodilatación renal
Hormona liberadora
Co-transmisor con la
de
acetilcolina en los ganglios
gonadotropina
simpáticos
(GnRH)
Ganglios simpáticos,
Sustancia P
neuronas entéricas
SECRECIÓN DE NEUROTRANSMISORES EN LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS AUTONÓMICAS
La transmisión sináptica en respuesta a un estímulo
ocurre mediante la liberación de neurotransmisores en
la hendidura sináptica a partir de las vesículas
intracelulares, por un proceso de exocitosis. Los
neurotransmisores difunden entonces a través de la
hendidura sináptica uniéndose a los receptores
postsinápticos. Actualmente se conocen todos los
detalles de este proceso y se sabe que existe un ciclo
de las vesículas sinápticas, en el que las vesículas que
contienen el neurotransmisor son fabricadas,
almacenadas justo por detrás de la membrana
sináptica y sufren exostosis para vaciar el
neurotransmisor en la hendidura sináptica; el control
del movimiento de las vesículas sinápticas es muy
preciso y está regulado por proteínas específicas,
localizadas tanto en la membrana de las mismas
vesículas como en la membrana de la neurona. Este
ciclo es extremadamente complejo, existiendo un
grupo de gran número de vesículas en reserva y un
grupo más pequeño, de liberación inmediata,
localizadas muy cerca de la membrana presináptica. La
exocitosis ocurre cuando la membrana sináptica sufre
una despolarización, con apertura de los canales de
calcio y entrada de este ión en la terminación
presináptica. El calcio actúa sobre las vesículas de
neurotransmisor y provoca la fusión de éstas con la
membrana, abriéndose al exterior y vaciando el
contenido de neurotransmisor en la hendidura
sináptica.
La liberación de los neurotransmisores está
influenciada por múltiples factores, pero hay dos
mecanismos básicos; por una parte está la influencia
inhibitoria de otras neuronas cercanas, por ej.
neuronas simpáticas pueden inhibir la actividad de
neuronas parasimpáticas cercanas y viceversa,
recibiendo este tipo de interacción el nombre de
interacción heterotrófica; por otro lado, la membrana
presináptica puede tener receptores para sus propios
NT, que son estimulados simultáneamente a los
postsinápticos, inhibiendo la liberación de más NT,
denominándose interacción homotrópica o “feedback”
auto-inhibitorio.
La velocidad de síntesis de neurotransmisor depende
de las necesidades, y por ende, del grado de actividad
del sistema nervioso autónomo, y está regulada por
mecanismos de “feed-back” local. Las terminaciones
postganglionares del sistema nervioso simpático y
parasimpático son anatómica y fisiológicamente
similares; presentan múltiples ramificaciones que
constituyen los plexos efectores terminales que
envuelven o rozan la unidad efectora.
SÍNTESIS DE NEUROTRANSMISORES
La síntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la
terminación presináptica mediante la acetilación de la
colina con acetil-coenzima A, reacción catalizada por la
acetilcolintransferasa. La mayor parte de la síntesis se
da en el axoplasma y posteriormente es transportada a
las vesículas donde queda almacenada. La eliminación
de la AC se produce de forma muy rápida gracias a la
hidrólisis por la acetilcolinesterasa presente en la
neurona, la hendidura sináptica y en diversos tejidos,
dando lugar a iones acetato y a colina. La colina es
reutilizada, siendo transportada hacia el interior de la
neurona presináptica mediante transporte activo, para
la síntesis de más AC. Una mínima cantidad de AC
difunde hacia líquidos vecinos y plasma donde se
metabolizará por la pseudo-colinesterasa
(colinesterasa plasmática). La AC como tal no se
reutiliza y debe sintetizarse constantemente. En
situación de reposo se liberan continuamente
pequeñas cantidades o "cuantos" de NT, cada uno de
los cuales origina pequeños cambios eléctricos,
"potenciales en miniatura", en la membrana
postsináptica que no llegan a desencadenar la
despolarización. La llegada de un potencial de acción
provoca la liberación sincrónica de cientos de cuantos,
que ocasiona la exocitosis simultánea de
aproximadamente 100 vesículas, que sí causan la
despolarización de la terminal postsináptica.
NORADRENALINA Y ADRENALINA
La síntesis de NA se inicia en el axoplasma de las fibras
adrenérgicas y acaba en las vesículas de las
terminaciones nerviosas. En el axoplasma se sintetiza
la dopamina y a continuación ésta es transportada
hasta el interior de las vesículas donde se formará la
noradrenalina. En la médula suprarrenal se lleva a cabo
una última etapa para la formación de adrenalina.
El paso limitante en la síntesis de NA es el paso de
tirosina a Dopa y aquí se controla la producción
mediante un mecanismo de “feed-back” negativo. Una
vez secretada, el 50-80% de la NA es recuperada hacia
el interior de las terminaciones adrenérgicas
presinápticas por transporte activo para ser reutilizada,
siendo este el principal mecanismo de finalización de la
acción de la NA. Este proceso de recaptación se realiza
por proteínas transportadoras específicas localizadas
en la membrana presináptica. Estos transportadores,
una familia de más de 20 proteínas, han sido objeto de
estudio en los últimos años. Existen transportadores
específicos para la NA, dopamina, serotonina y GABA.
Una gran variedad de factores puede influenciar y
alterar la actividad del transportador como la
exposición al etanol, ciertos fármacos, activación o
inhibición de receptores presinápticos, etc.
La NA restante difunde hacia los fluidos corporales
vecinos y de aquí a la sangre sufriendo metabolización
hepática y renal; esta última es la principal vía
metabólica de las catecolaminas administradas
exógenamente. Una pequeña cantidad de NA es
metabolizada, por la monoaminoxidasa en las propias
terminaciones nerviosas o por la catecol-o-metil
transferasa presente en el resto de los tejidos,
formándose ácido vanil-mandélico que se eliminará
por la orina. Menos de un 5% de la NA se elimina de
forma inalterada por la orina.

Figura 7. Síntesis de adrenalina y noradrenalina
RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
RECEPTORES COLINÉRGICOS
La AC es el primer mensajero en la transmisión de
impulsos en el sistema nervioso parasimpático,
ganglios del sistema nervioso simpático y en la unión
neuromuscular estriada y los receptores sobre los que
actúa se conocen como colinérgicos. Se diferencian dos
tipos de receptores colinérgicos, muscarínicos y
nicotínicos, según su afinidad selectiva para la
muscarina o la nicotina. Los receptores muscarínicos se
encuentran en las neuronas postganglionares del
sistema nervioso parasimpático del corazón y del
músculo liso de todo el organismo y su estimulación
produce bradicardia, disminución del inotropismo,
broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad
gastrointestinal y aumento de la secreción de ácido
gástrico. Estos receptores pueden bloquearse con
atropina sin que se produzcan efectos sobre los
receptores nicotínicos. Se han identificado cinco tipos
de receptores muscarínicos (M1 a M5), aunque sólo
tres de ellos están bien caracterizados. Los M1 se
localizan fundamentalmente en el sistema nervioso y
median efectos excitatorios. Los M2 predominan en el
miocardio, aunque también se encuentran en
neuronas presinápticas donde son responsables del
“feed-back” negativo. Los M3 y M4 están localizados en
las glándulas secretoras y en el músculo liso y son
responsables de todos los demás efectos de la
estimulación parasimpática.
En la membrana presináptica de terminaciones
nerviosas simpáticas del miocardio, coronarias y vasos
periféricos también encontramos receptores
muscarínicos que se conocen como receptores
muscarínicos adrenérgicos por su localización, pero
que se estimulan por acción de la AC; inhiben la
liberación de NA de manera similar a la estimulación de
los receptores α2− adrenérgicos presinápticos. En
estas localizaciones existen plexos del sistema nervioso
autónomo donde las terminaciones simpáticas y
parasimpáticas están estrechamente asociadas de tal
manera que aquí, la AC liberada por el parasimpático,
puede inhibir también la liberación de NA. El bloqueo
muscarínico eliminará este efecto inhibitorio sobre la
liberación de NA, aumentando la actividad simpática;
así, la atropina, además del bloqueo vagal puede
aumentar la actividad simpaticomimética. La
taquicardia provocada por algunos relajantes
musculares podría explicarse por este mismo
mecanismo. Los receptores nicotínicos se localizan en
las uniones sinápticas de las neuronas pre y
postganglionares tanto del simpático (ganglios
simpáticos) como del parasimpático; así el estímulo
nicotínico produce efectos excitatorios en ambos
sistemas, pero el efecto final es predominantemente
simpático con hipertensión y taquicardia a través de la
liberación de adrenalina y NA de la médula suprarrenal.
Los receptores de la unión neuromuscular estriada son
también nicotínicos, pero de un tipo diferente a los
autonómicos. Los fármacos agonistas muscarínicos
directos son: 1/ ésteres de colina: acetilcolina,
metacolina, betanecol, carbamilcolina y 2/ alcaloides:
muscarina, pilocarpina, arecolina. Los fármacos
agonistas muscarínicos indirectos son
anticolinesterásicos que producen un aumento de la
AC en la hendidura sináptica al inhibir el metabolismo
de esta por la acetilcolinesterasa y son la fisostigmina,
neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato.
Los fármacos antagonistas muscarínicos son la
atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Se clasifican en receptores alfa (α) y beta (β)
dependiendo del orden de potencia con la que se
afectan por los agonistas y antagonistas del sistema
nervioso simpático. Los receptores α son aquellos que
se estimulan sobretodo por la acción de la
noradrenalina, mientras que los receptores β son los
que se estimulan sobretodo con el isoproterenol.
Existe, además, otro receptor periférico adrenérgico
específico para la dopamina, el receptor
dopaminérgico (DA). Los adrenorreceptores se
localizan tanto en la neurona presináptica como en la
postsináptica, así como también en localizaciones
extrasinápticas.
Los receptores presinápticos se consideran inervados
ya que se encuentran muy próximos a la liberación del
NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados
o no dependiendo de su proximidad a la hendidura
sináptica, de manera que los que están en la misma
membrana postsináptica se consideran inervados y los
extrasinápticos se denominan no inervados.
Receptores α-adrenérgicos
La división en α1 y α2 viene dada por la respuesta a la
yohimbina y la prazosina. La prazosina es el antagonista
más potente de los α1 y la yohimbina es el antagonista
más potente de los α2.
Receptores α1
Los receptores α1 son postsinápticos y se encuentran
en la musculatura lisa de los vasos sanguíneos,
gastrointestinal, útero, trígono vesical y piel (músculo
piloerector). Su activación comporta un aumento o una
disminución del tono muscular dependiendo del
órgano efector produciendo constricción del músculo
liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde
provoca relajación.
Los receptores α1 tienen subtipos bien identificados:
α1A, α1B, α1D; esta subdivisión tiene relevancia clínica
y no solamente teórica; el desarrollo de nuevos
agonistas y antagonistas con relativa actividad
selectiva por los receptores permite, por ejemplo, la
terapia con antagonistas selectivos 1-A para el
tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata (los
receptores alfa de la próstata son predominantemente
del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que
ocurría con otros antagonistas no selectivos.
Receptores α2
Los receptores α2, se encuentran en una gran variedad
de órganos a parte del sistema nervioso central y
periférico, como plaquetas, hígado, riñones, tejido
adiposo y páncreas, con funciones fisiológicas en cada
órgano bien definidas. Existen tres subtipos bien
identificados: α2A, α2B y α2C. Los receptores α2 de la
médula espinal son del subtipo A; a nivel del SNC los
efectos antihipertensivos también parecen estar
mediados por este subtipo. La estimulación de los
receptores α2B parece causar vasoconstricción
periférica. Los receptores α2 son de localización pre y
postsináptica. La mayoría de receptores postsinápticos
α2 son extrasinápticos y su importancia clínica radica
en el hecho de que están más influenciados por las
hormonas catecolamínicas que por los
neurotransmisores y la interacción agonista-receptor
tiene un inicio más lento y una duración más larga.
Estos receptores extrasinápticos parece ser que
estarían menos influenciados por los factores
determinantes de la regulación al alza o a la baja del
receptor. A los α2 postsinápticos periféricos se les
atribuyen múltiples acciones: arterio y
venoconstricción (su distribución, sin embargo es más
importante en el territorio venoso), agregación
plaquetar, inhibición de la liberación de insulina,
inhibición de la lipólisis e inhibición de la liberación de
renina. Las funciones del receptor postsináptico en el
SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la
estimulación de la liberación de hormona de
crecimiento y la inhibición de la liberación de hormona
antidiurética (ADH), así como efectos sedantes,
analgésicos e hipnóticos.
Los receptores α2 presinápticos inhiben la liberación
de NA en la hendidura sináptica como si se tratara de
un “feed-back” negativo. Los efectos centrales reducen
el estímulo simpático con un incremento concomitante
del tono parasimpático y en consecuencia disminuirán
las resistencias vasculares sistémicas y el gasto
cardíaco.
La NA interacciona tanto con los α1 como con los α2.
Así, por un lado produce vasoconstricción y por el otro
inhibe su propia liberación. En las vías colinérgicas
también podemos encontrar receptores α2 , los cuales
pueden modular de forma significativa la actividad
parasimpática. Investigaciones recientes postulan que
la estimulación parasimpática de los α2 modularía el
reflejo barorreceptor aumentando su sensibilidad y
mediaría el estímulo parasimpático de la frecuencia
cardiaca (bradicardia), broncoconstricción y salivación.
Receptores β-adrenérgicos
Se han descrito 3 subtipos: β1, β2 y β3. Los β1 y los β2
son los más estudiados y conocidos. Los receptores β1
son postsinápticos y no se han identificado en la
membrana presináptica. Se consideran receptores
inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y
en el sistema de conducción ventricular. Son sensibles
a la adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de
los β2. Su efecto en el corazón es aumentar el
inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo
estimulan la lipólisis.
Los receptores β2 son pre y postsinápticos. El estímulo
de los receptores β2 presinápticos tiene un efecto
opuesto al de los α2 presinápticos, aumentando la
liberación de NA endógena en la sinapsis, funcionando
como un mecanismo de “feed-back” positivo. Su
antagonismo producirá efectos similares a la
estimulación de los α2 presinápticos.
Los receptores β2 postsinápticos se consideran no
inervados y responden principalmente a la adrenalina
circulante. Se encuentran en el músculo liso de los
vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero,
gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a
la adrenalina que a la noradrenalina. La estimulación
de estos receptores provoca relajación del músculo liso
con vasodilatación, broncodilatación, relajación
uterina, etc. Se encuentran también en el páncreas
endocrino estimulando la secreción de insulina, y en el
hígado donde estimulan la glicogenolisis y la
gluconeogénesis; en las glándulas salivares aumentan
la secreción de amilasa. A nivel renal están presentes
los dos tipos de receptores, predominando los β1. El
efecto de la estimulación de estos receptores es el
aumento de liberación de renina (los beta-bloqueantes
inhiben esta liberación). Los β2 parecen tener un papel
en la regulación del flujo sanguíneo renal y su
estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora.
Los receptores β3 se han caracterizado
fundamentalmente en la grasa parda donde jugarían
un papel importante en la termogénesis. El papel de
estos receptores en el tejido adiposo normal humano
no está bien establecido. También se ha descrito su
localización en el miocardio donde antagonizarían los
efectos de la estimulación β1 y β2.
Receptores dopaminérgicos (DA)
Los receptores dopaminérgicos se localizan en el SNC y
en los vasos sanguíneos y neuronas postganglionares
del sistema nervioso simpático. Se dividen en dos tipos
principales: DA1 y DA2. Su importancia fisiológica es
controvertida ya que a nivel periférico no hay neuronas
dopaminérgicas y por tanto se asume que toda la
dopamina que se encuentra a nivel periférico proviene
del cerebro. Se ha sugerido que la dopamina podría ser
un regulador intrínseco de la función renal, ya que la
zona glomerular del córtex renal tiene receptores DA2
que inhiben la liberación de aldosterona.
La dopamina no solo estimula los receptores
dopaminérgicos, estimulando también los receptores α
y β de forma dosis-dependiente. Dosis altas de
dopamina pueden producir vasoconstricción actuando
sobre los receptores α1 y α2 postsinápticos. Este efecto
es relativamente débil ya que la acción de la dopamina
sobre estos receptores es 35 veces menos potente que
la de la adrenalina y cincuenta menos que la NA. El
estímulo de los receptores β incrementa el gasto
cardíaco (aumenta el inotropismo y el cronotropismo).
Receptores DA1
Son postsinápticos y se localizan sobretodo en el
músculo liso de los vasos mesentéricos y renales,
aunque también se encuentran en otros sistemas
arteriales como el coronario, cerebral y cutáneo. La
activación de estos receptores provoca vasodilatación
y aumento del flujo sanguíneo. El estímulo
concomitante de los DA2 presinápticos (inhibidores de
la liberación de NA) también contribuyen a la
vasodilatación.
A nivel esofágico, gástrico y del intestino delgado están
implicados en el aumento de la secreción y disminución
de la motilidad (de aquí la utilización de la
metoclopramida como antiemético y estimulador del
vaciado gástrico).
En el SNC están relacionados con la liberación de
prolactina a nivel hipotalámico, con la coordinación de
la actividad motora a nivel de los ganglios basales (la
degeneración de estos ganglios es la base de la
enfermedad de Parkinson) y con el estímulo de la zona
“trigger” quimiorreceptora del bulbo provocando
náuseas y vómitos (los antagonistas dopaminérgicos
como el haloperidol y el droperidol tienen una
actividad antiemética potente).
En el riñón, los receptores dopaminérgicos se localizan
en los túbulos renales, inhibiendo la reabsorción de
sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la
diuresis. La natriuresis puede ser el resultado de la
combinación de un aumento del gasto cardíaco, de la
acción tubular de los receptores y de la vasodilatación
renal. Las células yuxtaglomerulares tienen receptores
DA1 que aumentan la liberación de renina. Al causar
vasodilatación renal y mesentérica disminuyen la
poscarga cardíaca.
Receptores DA2
Se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los
presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con
inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto
vasodilatador. Los postsinápticos, aunque no se han
identificado totalmente, posiblemente tengan un
efecto vasoconstrictor. Parece ser que tendrían un
efecto contrario al de los DA1 postsinápticos
vasculares renales.
aumentar o disminuir. El tono simpático mantiene en
condiciones normales a casi todos los vasos sanguíneos
constreñidos hasta aproximadamente la mitad de su
diámetro máximo. Si aumenta la actividad simpática se
producirá una constricción adicional, y en cambio si hay
una disminución de la actividad simpática se producirá
una vasodilatación. Si no existiera tono simpático sólo

Regulación de los receptores adrenérgicos

Los receptores están sometidos a una
regulación dinámica, de forma que el número
y la sensibilidad de los mismos puede variar
con el tiempo alterando la respuesta a las
catecolaminas. Los cambios en el número de
receptores se conocen como "regulación al
alza" o "upregulation" y “regulación a la baja”
o "downregulation". Como norma, el número
de receptores es inversamente proporcional
a la concentración ambiental de
catecolaminas. Así, una exposición marcada a
los agonistas acaba provocando una
reducción de la respuesta biológica a las
catecolaminas por una disminución en el
número de receptores. Por ejemplo, en la
insuficiencia cardiaca se produce un
incremento crónico de catecolaminas que
acaba provocando una reducción del número
de receptores β1 postsinápticos. Algo similar
ocurre en la taquifilaxia observada con las perfusiones podría producirse vasoconstricción. El tono simpático y
continuas de catecolaminas, en los pacientes parasimpático depende de la actividad de los centros
hipertensos con un incremento crónico de superiores del tronco cerebral; una parte del tono
catecolaminas circulantes y en el uso crónico de simpático resulta de la secreción basal de NA y A por la
betamiméticos para el tratamiento del asma. Esta médula suprarrenal.
regulación a la baja es reversible al finalizar el Tabla 2. Efectos de la estimulación simpática y
incremento del agonismo. parasimpática en los órganos efectores
Por el contrario, el tratamiento crónico con beta-
bloqueantes provoca un aumento del número de ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
receptores (“upregulation”). Esto explica el rebote El sistema nervioso simpático puede activarse de forma
observado tras la retirada brusca del fármaco. El rebote masiva; ésto ocurre cuando el hipotálamo es activado
por retirada de la clonidina se explicaría por el mismo por un determinado evento, como un estímulo
mecanismo. doloroso o emocional muy intensos y en consecuencia
se produce una reacción generalizada en todo el
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO organismo, conocida como reacción de alarma o de
TONO SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO estrés, también denominada reacción de lucha o huída
Tanto el sistema nervioso simpático como el sistema (“fight or flight”).
nervioso parasimpático mantienen una actividad Con la descarga simpática masiva el organismo se pone
constante que se conoce como tono simpático y tono en marcha para llevar a cabo una actividad muscular
parasimpático. Ello permite que en un momento dado, enérgica; aumenta la presión arterial, aumenta el flujo
la actividad de cada uno de estos dos sistemas pueda sanguíneo en los músculos activos y lo disminuye en los
órganos innecesarios para una actividad rápida,
aumenta de forma generalizada el metabolismo
celular, la glucólisis muscular, la fuerza muscular, y la
actividad mental. Todo ello permite realizar una
actividad física agotadora. Otras veces, la activación
del sistema nervioso simpático se produce de forma
selectiva. Ello ocurre por ejemplo en el proceso de
regulación térmica donde se controla el sudor y el
volumen de sangre que pasa por la piel sin que se vean
afectados otros órganos. Muchos reflejos locales que
afectan a la médula espinal, pero no a centros más
superiores del SNC, afectan sólo a zonas muy
concretas, como por ejemplo la vasodilatación cutánea
local originada por el calentamiento de una zona de la
piel.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO.
Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso
simpático, el sistema nervioso parasimpático se
relaciona con procesos de descanso (“rest and digest”),
y su activación esta orientada al ahorro de energía. Así,
la activación parasimpática produce una disminución
de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de
conducción seno-auricular y aurículo-ventricular,
constricción del músculo liso bronquial, miosis, etc. Los
signos de descarga parasimpática son las náuseas,
vómitos, aumento del peristaltismo intestinal, enuresis
y defecación. También origina un aumento de las
secreciones. Sin
embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpáticos
son relativamente específicos; así por ejemplo, es
posible una bradicardia por estímulo vagal, sin otras
alteraciones concomitantes ya que los reflejos
parasimpáticos cardiovasculares suelen actuar sólo
sobre el corazón; otro ejemplo es el reflejo de
vaciamiento rectal, sin afectación del resto del
intestino. A veces los reflejos parasimpáticos pueden
asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y
rectal.
INTERACCIÓN CON OTROS SISTEMAS REGULADORES
El sistema nervioso autónomo está íntimamente
relacionado con sistemas endocrinos que ayudan a
controlar la presión arterial y regulan la homeostasis.
Estos sistemas incluyen el eje reninaangiotensina, la
liberación de hormona antidiurética (ADH),
glucocorticoides e insulina. A pesar de que el principal
estímulo para la secreción de ADH es la osmolaridad
plasmática, su liberación también se estimula con la
caída de la presión venosa, a través de los receptores
auriculares y por la hipotensión, a través de los
barorreceptores carotídeos. El estrés, el dolor, la
hipoxia, así como la anestesia y la cirugía también
estimulan la liberación ADH.
En el páncreas, el estímulo β induce la secreción de
insulina, mientras que el estímulo α produce el efecto
contrario. La angiotensina II es un potente
vasoconstrictor arterial directo que también actúa en
las gándulas suprearrenales, estimulando la secreción
de aldosterona y de adrenalina. También aumenta la
liberación de NA a través de los receptores
presinápticos incrementando el tono simpático
periférico. El estímulo β sobre las células
yuxtaglomerulares del riñón incrementa la secreción
de renina. Los glucocorticoides modulan la síntesis de
adrenalina.
INERVACIÓN AUTONÓMA
CORAZÓN
El corazón recibe abundante inervación simpática y
parasimpática que regulan fundamentalmente la
frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la contractilidad
(inotropismo). Las fibras parasimpáticas vagales se
dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aquí
acompañan a las fibras simpáticas eferentes cardíacas
constituyendo el plexo cardíaco, que es mixto y
formado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Las
fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente al
nodo sinusal, auriculoventricular y en menor grado a la
aurícula, con muy poca o nula distribución ventricular;
su efecto principal es el cronotrópico negativo
(disminución de la frecuencia cardiaca por disminución
de la descarga del nodo sinoauricular y disminución de
la velocidad de conducción auriculoventricular). El
sistema nervioso simpático tiene la misma distribución
supraventricular que el sistema nervioso
parasimpático, pero con una distribución ventricular
mucho más importante y su efecto predominante es
sobre el inotropismo. El tono simpático normal
mantiene la contractilidad un 20% por encima de la que
habría en ausencia de estímulo simpático.
El flujo sanguíneo coronario está regulado
principalmente por factores locales relacionados con
los requerimientos metabólicos del miocardio, y
clásicamente se atribuye poca influencia del sistema
nervioso autónomo en la circulación coronaria; sin
embargo actualmente existen evidencias de la
influencia del sistema nervioso simpático sobre la
regulación de los pequeños vasos de resistencia y los
grandes vasos de conductancia provocando
vasoconstricción.

Figura 8. Inervación autonómica del corazón
CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
El sistema nervioso simpático es sin lugar a duda, el
sistema de regulación más importante en la circulación
periférica. El sistema nervioso parasimpático ejerce un
efecto mínimo en la circulación periférica. El tono
vasomotor se mantiene por la acción constante del
sistema nervioso simpático, a partir del centro
vasomotor del tronco encefálico. La adrenalina de la
médula suprarrenal tiene un efecto aditivo. Este tono
mantiene a las arteriolas y las vénulas en un estado de
constricción parcial, con un diámetro intermedio, con
la posibilidad de vasoconstricción adicional o por el
contrario de vasodilatación; si el tono basal no
existiera, el sistema nervioso simpático solo podría
ejercer un efecto vasoconstrictor sin posibilidad de
vasodilatación arteriolar. Los cambios en la
constricción arterial se manifiestan como cambios de
resistencia al flujo sanguíneo. En cambio, el sistema
venoso es un sistema de capacitancia y no de
resistencia y el tono venoso produce una resistencia al
flujo mucho menor que en el sistema arterial y los
efectos de la estimulación simpática alteran la
capacidad más que la resistencia del sistema venoso.
Como el sistema venoso funciona como un reservorio
de aproximadamente el 80% del volumen sanguíneo,
pequeños cambios en la capacitancia venosa producen
grandes cambios en el retorno venoso y por tanto en la
precarga cardiaca.
SISTEMA RESPIRATORIO
La inervación simpática llega a través de las fibras
postganglionares del ganglio estrellado y la
parasimpática proviene del nervio vago. Las fibras
simpáticas y parasimpáticas viajan juntas al igual que
sucede en el corazón e inervan el músculo liso
bronquial y vascular pulmonar. La estimulación
simpática produce broncodilatación y también
vasoconstricción pulmonar si bien que los factores
locales parecen ejercer un efecto mucho más
importante en la regulación de la circulación pulmonar
(vasoconstricción pulmonar hipóxica). El sistema
nervioso parasimpático, por el contrario, es
broncoconstrictor y además aumenta las secreciones
bronquiales.
FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
El estímulo simpático de la médula suprarrenal tiene
como consecuencia la liberación masiva de NA y A
hacia la circulación sistémica, que actúan sobre todos
los órganos. Aproximadamente, el 20% de la secreción
suprarrenal es noradrenalina y el 80% adrenalina. Sus
acciones son las mismas que las producidas por el
estímulo simpático directo, exceptuando que en el
caso de estas hormonas circulantes, su efecto va a ser
mucho más largo (5-10 minutos).
La NA y la A de la médula suprarrenal son liberadas a la
vez que los diferentes sistemas son estimulados
directamente por las terminaciones nerviosas
simpáticas, de manera que los diferentes órganos
reciben un estímulo casi simultáneo, directo y a través
de las hormonas circulantes. Estos dos sistemas se
complementan y pueden sustituirse mutuamente. Este
mecanismo dual de estimulación constituye un sistema
de seguridad.
Un factor importante de las hormonas suprarrenales,
es su capacidad para estimular estructuras que no
reciben inervación autonómica directa, de tal forma
que pueden aumentar la actividad de todas las células
del organismo (sólo una parte de ellas tiene inervación
simpática directa). La adrenalina produce efectos muy
similares a la NA, pero con algunas diferencias. Su
efecto sobre la actividad cardiaca es más pronunciado,
aumentando más el gasto cardíaco. Sólo causa una
ligera vasoconstricción de los vasos sanguíneos
musculares, mientras que la producida por la NA es
mucho más enérgica, lo que hace que el aumento de la
presión arterial producido por la adrenalina sea menor;
ejerce por otro lado un efecto metabólico mucho más
importante y puede aumentar el metabolismo de todo
el organismo hasta un 100% del normal aumentando la
actividad y la excitabilidad de toda la economía.
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
CATECOLAMINAS
Se considera catecolamina cualquier compuesto
constituido por un núcleo catecol (un anillo benceno
con dos grupos hidroxilo adyacentes) y una cadena
lateral que contenga una amina. Muchas veces se habla
de las catecolaminas como sustancias adrenérgicas
porque actúan sobre estos receptores del sistema
nervioso simpático. Las catecolaminas endógenas
humanas son la dopamina, la noradrenalina y la
adrenalina.
Fármacos simpaticomiméticos
Son fármacos que producen efectos similares a los
producidos por la estimulación del sistema nervioso
simpático, pero que no tienen la estructura básica de
las catecolaminas. Sus efectos sobre los receptores
pueden ser directos o indirectos. Los fármacos
indirectos tienen poca actividad intrínseca sobre el
receptor y producen su efecto provocando la liberación
del neurotransmisor y por tanto su efecto depende de
la cantidad de neurotransmisor almacenado, mientras
que los fármacos de acción directa estimulan
directamente al receptor y su efecto va es
independiente de que cantidad de neurotransmisor
almacenado. Existen también fármacos de acción
mixta directa e indirecta (Tabla III).
Fármacos que interfieren con la neurotransimisión del
sistema nervioso autónomo
Existen múltiples fármacos que pueden interferir en la
transmisión nerviosa en las sinapsis del sistema
nervioso autónomo, bien aumentando o bien
disminuyendo la neurotransmisión; esto puede ocurrir
por distintos mecanismos:
A/ Fármacos que interfieren con la recaptación de NA
por las vesículas sinápticas, a nivel de la terminación
nerviosa de la neurona presináptica como la reserpina.
B/ Fármacos que aumentan la liberación de NA a partir
de las vesículas presinápticas; el fármaco más
importante de este grupo es la efedrina. La efedrina
actúa como un falso neurotransmisor, por dos
mecanismos: por un lado entra en la neurona
presináptica y desplaza a la NA de las vesículas
presinápticas que a su vez pasa a la sinapsis actuando
en los receptores postsinápticos y por otro lado,
compite con la NA para la recaptación presináptica por
lo que prolonga la vida media de la NA en la sinapsis.
La tiramina (presente en muchos alimentos) entra en
las vesículas presinápticas desplazando a la NA hacia la
sinapsis y por otro lado compite con la NA para la
degradación por la MAO, funcionado también como un
falso neurotransmisor. El efecto final es el aumento de
la concentración de NA en la sinapsis. La tiramina es
metabolizada a nivel intestinal por las MAO y en
presencia de un fármaco inhibidor de la MAO, la
ingesta de tiramina puede producir un efecto
adrenérgico intenso con hipertensión grave.
Fármacos como la guanetidina y el metaraminol tienen
una estructura química similar a la del neurotransmisor
y pueden entrar en las vesículas desplazandolo.
C/ Fármacos inhibidores de la recaptación de NA El
principal grupo de fármacos que inhiben la recaptación
de la NA por la terminación presináptica con el
consecuente aumento de NA en la sinapsis, son los
antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos
(desipramina, imipramina, nortriptilina, amitriptilina,
doxepina) a parte de inhibir la recaptación de la NA en
diferentes grados, tienen otros efectos en el sistema
nervioso autónomo como son el bloqueo α1
(hipotensión ortostática) y el bloqueo de los receptores
muscarínicos con efectos secundarios similares a los de
la atropina. Otros antidepresivos, no tricíclicos tienen
efectos similares de inhibición de la recaptación de NA
(venlafaxina, trazodona, amoxapina, clomipramina).
Existen también fármacos antidepresivos que
aumentan la NA sináptica pero por otros mecanismos;
la mirtazepina bloquea los receptores α2 presinápticos
lo que resulta en un aumento de liberación de NA de
las terminaciones adrenérgicas; el bupoprion también
aumenta la liberación de NA; los inhibidores de la MAO
como la fenelzina y la tranilcipromina bloquean de
forma irreversible y no competitiva la MAO, y la
clorgilina y moclobemide la bloquean de forma
reversible y competitiva; el efecto final es el aumento
de los niveles de NA en la sinapsis. La cocaína es un
potente inhibidor de la recaptación de la NA.
Otros fármacos como la fenoxibenzamina, guanetidina
y anfetaminas, tienen efectos complejos a nivel del
sistema nervioso autónomo, actuando no sólo a través
de la inhibición de la recaptación de la NA sino que
tienen también otros mecanismos de acción. Las
anfetaminas por ejemplo, a parte de la inhibición de la
recaptación de la NA, aumentan la liberación de NA,
producen una cierta inhibición de la MAO y tienen
también un efecto estimulador α directo.

ANESTESIA Y SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Durante una intervención quirúrgica el sistema
nervioso autónomo es influenciado tanto por la
estimulación quirúrgica como por los fármacos
anestésicos empleados. En la anestesia general se ha
demostrado una disminución en las fluctuaciones del
ritmo cardíaco en el curso de la inducción anestésica y
un aumento del tono simpático durante la intubación
orotraqueal a pesar de una inducción anestésica
correcta. Durante el mantenimiento anestésico se
producen fluctuaciones muy sutiles de la frecuencia
cardíaca y de la presión arterial, no visibles en la
monitorización convencional, que son evidencia de la
alteración del sistema nervioso autónomo. En estos
casos el análisis espectral nos da una evaluación precoz
cuantificable de los barorreflejos y del sistema
cardiovascular en ausencia de signos clínicos
evidentes. En general, los anestésicos disminuyen la
variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca y de
la presión arterial y deprimen los barorreflejos.
La anestesia espinal produce un bloqueo del sistema
nervioso simpático proporcional al nivel del bloqueo
alcanzado.
REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS
Los reflejos neurovegetativos, están mediados por el
sistema nervioso autónomo y regulan muchas de las
funciones viscerales del organismo. En este sistema de
control participan sensores, vías aferentes, sistemas de
integración en el SNC, vías eferentes y órganos
efectores.
REFLEJOS CARDIOVASCULARES
Los reflejos del sistema cardiovascular tienen un papel
fundamental en el control de la presión arterial, del
gasto cardíaco y de la frecuencia cardiaca. Uno de los
más importantes para el anestesiólogo es el reflejo
barorreceptor. Los barorreceptores son sensores de
distensión localizados en las paredes de las arterias
principales, sobretodo en el arco aórtico y senos
carotídeos. La subida de la presión arterial por encima
de los valores habituales provoca un aumento de la
distensión de la pared vascular estimulando a los
barorreceptores, que aumentan los impulsos enviados
al centro vasomotor del tronco cerebral a través de los
nervios glosofaríngeo (impulsos de los senos
carotídeos) y vago (impulsos del arco aórtico); esto
ocasiona una inhibición de la actividad simpática con
predominio de la actividad parasimpática que
producirá vasodilatación con disminución de la presión
arterial y enlentecimiento de la frecuencia cardiaca.
Cuando la presión sube por encima de los valores
normales, el aumento del tono vagal llega a ser
realmente importante. Si la presión arterial disminuye,
la frecuencia de los impulsos que llegan al centro
vasomotor desde los barorreceptores disminuye, lo
que ocasiona una estimulación simpática, con el
consecuente aumento de la presión arterial y de la
frecuencia cardiaca. Este reflejo se pone de manifiesto
al realizar la maniobra de Valsalva la cual provoca un
aumento de la presión intratorácica que desplaza la
sangre intratorácica hacia el corazón con un
incremento momentáneo de la precarga y de la tensión
arterial.
La presión intratorácica elevada mantenida provoca a
su vez una caída del retorno venoso y en consecuencia
del gasto cardíaco y de la tensión arterial. A
continuación se produce vasoconstricción y taquicardia
refleja. Al finalizar la espiración forzada, la tensión
arterial retorna a sus valores normales, pero en un
primer momento se elevará debido a la
vasoconstricción que había y al aumento del retorno
venoso y el aumento de la presión se acompañará de
bradicardia. Estas respuestas a la maniobra de Valsalva
requieren un circuito intacto, por lo que es una
maniobra útil para identificar a aquellos pacientes con
disfunción autonómica. Se considera que hay una
disfunción de este sistema si la caída de la tensión
arterial con la maniobra de Valsalva es prolongada y
superior al 50% de la basal y además tampoco se
observará el rebote al finalizar la maniobra.
REFLEJO DE BAINBRIDGE
Existen también barorreceptores venosos localizados
en la aurícula derecha y grandes vasos, que tienen
importancia en la regulación continua del gasto
cardíaco. El estiramiento de estos receptores por un
aumento de presión en la aurícula derecha (aumento
de la precarga), lleva a un aumento la frecuencia
cardíaca y la disminución de la presión venosa produce
bradicardia. Parece ser que este reflejo no altera el
tono vascular directamente, aunque se postula que al
caer la presión en la aurícula se produciría
venoconstricción. Este reflejo se conoce como reflejo
de Bainbridge.
Este reflejo explica la bradicardia paradójica que se
observa durante la anestesia espinal; esta bradicardia
está más en relación con la hipotensión arterial que con
el nivel del bloqueo. El factor principal del desarrollo de
la hipotensión en este tipo de anestesia es la caída del
retorno venoso lo que da lugar a un descenso de la
precarga y en consecuencia, a una bradicardia. Ello se
debe a que en pacientes no medicados, los
barorreceptores ven osos dominan sobre los arteriales.
Por el contrario, la taquicardia ocurrirá en una
hipotensión por otras causas diferentes a la caída del
retorno venoso.
REFLEJO ÓCULO-CARDÍACO
Se desencadena como consecuencia de la tracción de
la musculatura extraocular, especialmente del recto
medial, o bien por la presión sobre el globo ocular. El
estímulo viaja a través de fibras aferentes de los
nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio ciliar y
posteriormente a través de la división oftálmica del
nervio trigémino hasta el ganglio de Gasser. La vía
eferente la constituye el X par craneal. Se produce
bradicardia e hipotensión, aunque también se han
descrito varios tipos de arritmias cardíacas.
OTROS REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS
Otro ejemplo de reflejo neurovegetativo es el
desencadenado por la distensión rectal cuando el recto
está ocupado por heces para producirse su
vaciamiento. El vaciamiento vesical se desencadena de
forma similar. Los reflejos sexuales también están
mediados, en parte, por reflejos neurovegetativos.
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA – SÍNDROMES CLÍNICOS
DIABETES MELLITUS
Es la causa más frecuente de disfunción autonómica y
se manifiesta con hipotensión ortostática, taquicardia
en reposo, disminución y/o ausencia de variabilidad
latido a latido la frecuencia cardiaca durante la
respiración profunda y gastroparesia. El defecto básico
desencadenante de la hipotensión ortostática es la
falta de vasoconstricción secundaria a la disfunción
simpática; en estos pacientes los niveles plasmáticos
de NA al incorporarse son menores que en el no
diabético. La poca variabilidad de la frecuencia cardiaca
con la respiración se explica por la desnervación vagal
cardiaca precoz y la respuesta de la frecuencia cardiaca
a los fármacos como la atropina y el propranolol
también está disminuído.
La neuropatía autonómica también puede interferir en
el control de la respiración haciendo que estos
pacientes sean más susceptibles a los efectos
depresores respiratorios de los anestésicos pudiendo
ocurrir paros respiratorios inesperados. La
gastroparesia incrementa el riesgo de
broncoaspiración gástrica y afecta a un 20-30% de los
pacientes. Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La desnervación simpática periférica da
lugar a cortocircuitos arterio-venosos, a disminución
del flujo sanguíneo capilar cutáneo y disminución de la
sudoración de extremidades.
EDAD AVANZADA
La edad se relaciona con cambios de la reactividad
vascular que se manifiestan con hipertensión arterial e
hipotensión ortostática. La respuesta de la frecuencia
cardiaca a los cambios de la tensión arterial, a la
maniobra de Valsalva y al ciclo respiratorio está muy
disminuida. La primera alteración del sistema nervioso
autónomo detectada en el paciente de edad avanzada
es una disminución de la recaptación de NA; el
incremento de la concentración de ésta asociado con
la reducción de la actividad vagal puede precipitar
arritmias y muerte súbita en pacientes con patología
cardiaca asociada. Para compensar este fenómeno,
ocurre una regulación a la baja en el número de
receptores.
LESIÓN MEDULAR
La sección medular no sólo afecta al sistema motor y
sensitivo sino que también afecta a las fibras
autonómicas constituyendo una de la formas más
graves de disfunción autonómica. En la fase aguda o
fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas,
existe una pérdida de la regulación de la temperatura y
de los reflejos espinales por debajo del nivel de la
sección que cursa con atonía generalizada. Es
frecuente observar hipotensión, bradicardia y
alteraciones electrocardiográficas (extrasistolia
ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de
isquemia miocárdica). Los niveles plasmáticos de
catecolaminas están muy por debajo de lo normal. Si la
lesión es baja pueden presentar taquicardia
compensadora por estímulo simpático procedente de
zonas intactas del sistema nervioso autónomo. En
lesiones altas, el único nervio intacto es el vago
manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de
posición y en las maniobras de aspiración traqueal.
Durante la fase crónica o de hiperreflexia autonómica
se recuperan gradualmente los reflejos espinales y se
caracteriza por hiperactividad del sistema nervioso
simpático y espasmos musculares involuntarios.
Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones
de la termorregulación. La respuesta simpática refleja
puede desencadenarse a partir de estímulos cutáneos
o viscerales por debajo del nivel de la lesión; estos
impulsos aferentes llegan a la médula espinal y
desencadenan una hiperactividad simpática en los
tractos esplácnicos que no puede compensarse
mediante estímulos inhibidores de centros superiores
del sistema nervioso central. La consecuencia de todo
ello es una vasoconstricción generalizada mantenida
que genera hipertensión arterial; esto a su vez estimula
a los senos carotídeos, que inhiben la actividad
simpática, con predominio parasimpático en el corazón
y vasos periféricos, pero este efecto sólo ocurre por
encima del nivel de la sección. Así, si la lesión es alta,
por encima de T6-T4, la vasodilatación compensadora
es insuficiente para contrarrestar los efectos de la
vasoconstricción de la parte inferior observando
hipertensión arterial persistente. Un estímulo
frecuente es la distensión de vísceras huecas como el
recto o la vejiga urinaria. La cirugía supone un estímulo
muy potente para la hiperreflexia y hasta puede
desencadenarla en pacientes que previamente no
habían presentado síntomas. La incidencia de
hiperreflexia depende del nivel de la sección: 85% de
los lesionados por encima de T6 y es muy improbable
en lesiones por debajo de T10.
El tratamiento es con fármacos bloqueantes
ganglionares (trimetafán), antagonistas alfa-
adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenzamina) y
vasodilatadores de acción directa (nitroprusiato). Los
antihipertensivos solo de acción central no serán
efectivos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
En algunos pacientes con hipertensión esencial, el
mecanismo causal primario puede ser la activación
crónica del sistema nervioso simpático. El 40% de los
pacientes con hipertensión arterial esencial no tratada
tiene un aumento crónico de noradrenalina en corazón
y riñón y niveles más altos de descarga simpática
eferente en los vasos del músculo esquelético. Esta
hiperactividad simpática se originaría en el sistema
nervioso central y contribuiría a la hipertensión arterial
a través del aumento del gasto cardíaco en las fases
más iniciales, y a través de la vasoconstricción y el
aumento de la secreción de renina y reabsorción
tubular de sodio en el riñón.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
En la insuficiencia cardiaca, la liberación y recaptación
neuronal de noradrenalina cardiaca se encuentra
incrementada, en algunos casos hasta cincuenta veces.
Estudios prospectivos han demostrado que el grado de
actividad simpática en el corazón insuficiente es un
predictor potente e independiente de mortalidad
temprana. Este concepto constituye la base del uso de
los betabloqueantes en dicha enfermedad.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La insuficiencia renal crónica se asocia a una
neuropatía difusa de causa poco clara, aunque parece
que está relacionada con los efectos de ciertas toxinas
urémicas. Si además se asocia a neuropatía diabética el
cuadro es mucho más problemático. Sobre el sistema
cardiovascular afecta tanto al sistema nervioso
simpático como parasimpático, pero parece ser que la
afectación parasimpática es más precoz. Clínicamente
se manifiesta con retraso en el vaciamiento gástrico,
diarrea o constipación, impotencia en el hombre,
hipotensión ortostática e hipotensión durante la
hemodiálisis. El transplante renal y la hemodiálisis
parecen mejorar parcialmente y a muy largo plazo la
neuropatía.
DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA O SÍNDROME DE
DOLOR COMPLEJO REGIONAL
El papel que juega el sistema nervioso autónomo en la
generación y el mantenimiento de ciertos estados
dolorosos es significativo. Así, después de una lesión
nerviosa traumática se pueden observar una serie de
cambios vasomotores y sudomotores marcados que
son consecuencia de la importante participación de
este sistema en la modulación y percepción del dolor.
El CRPS consiste en un dolor mantenido y constante
junto con alteraciones de aumento de la sudoración,
enrojecimiento y aumento de la temperatura y con el
tiempo se desarrollan osteoporosis y atrofias. Es una
respuesta anómala y excesiva del sistema nervioso
simpático a algún tipo de lesión en alguna extremidad.
Existe una variante idiopática en la que no se identifica
ninguna lesión nerviosa, también denominado CRPS
Tipo I, y la variante producida por lesiones nerviosas o
traumatismos, denominada CRPS Tipo II (antes llamada
causalgia).
Para el diagnóstico es útil la realización de pruebas de
función del sistema nervioso autónomo como el
QSART, prueba de termorregulación sudomotora, la
producción de sudor en reposo y pruebas de función
vasomotora. Estas pruebas se realizan de forma
simultánea y simétrica en los dos lados del cuerpo.
Se ha demostrado que los diferentes patrones
obtenidos en la QSART pueden ser predictivos en
cuanto a la respuesta de estos pacientes al bloqueo
simpático.
Las fibras viscerales aferentes también juegan un papel
remarcable en los estados de dolor crónico, donde se
producen una serie de interacciones entre el sistema
nervioso autónomo y el sistema nervioso somático.
 OPIOIDES

HISTORIA - Tolerancia
Hipócrates (460 – 366 AC) débil
- Derivados del opio, el opio se deriva de la papaver - Depresión - Nivel
somniferum (que es la planta amapola), que el opio respiratoria gastrointestinal.
proviene de la resina que elimina la planta. - Analgesia - SNC, sobre todo
débil en áreas límbicas
DEFINICIONES supraespinal pudiendo mediar
Los opioides van a ser fármaco o moléculas endógenas - Náuseas, efectos eufóricos
que activen o que trabajen sobre los receptores vómitos, y alteraciones
opioides. prurito del
δ
Se clasifican: - Tolerancia comportamiento
- Naturales -> morfina débil afectivo.
- Semisintético -> heroína - Activa
- Sintéticos -> fentanilo musculo liso
- Endógenos (trabajan sobre los receptores - Funciones
opioides) -> endorfinas secretoras
- Antagonistas (son sintéticos) -> naloxona endocrinas y
exocrinas.
RECEPTORES Disforia,
Los receptores son asociados a proteínas G – alucinaciones,
transmembrana. Se unen a ligandos endógenos que estimulación
σ
van a dar segundos mensajeros y eso va a terminar psicomotora,
generando un efecto en la célula. vasomotora y
Donde hay receptores opioides: respiratoria.
- SNC
- SNP AFINIDAD POR RECEPTORES
- Sistema endocrino Dependiendo de que de crucemos vamos a tener
- Sistema inmune efecto agonista, antagonista o mixto en diferentes
Que van a mediar los receptores opioides receptores.
principalmente la respuesta al dolor.

Receptor Efectos Ubicación

Analgesia Áreas asociadas con
supraespinal, la percepción del
µ 1 sedación, dolor: área
náuseas, vomito, periacueductal,
µ constipación. tálamo medio, área
Depresión gris periventricular
respiratoria,
µ
sedación,
dependencia
- Analgesia Se concentran en las
espinal capas profundas de
EFECTOS AGONISTAS
- sedación la corteza, donde las
Los efectos agonistas nos van a dar analgesia, nos van
K - Depresión células que se
a sacar el dolor, como efecto paradojal que va a tener
respiratoria proyectan al tálamo,
que ver con las características del paciente y si con
débil modulan el influjo
duración del tratamiento nos pueden dar una
- Miosis sensorial a la corteza.
hiperalgesia, en ese caso vamos a tener que rotar o
asociar otro opioides.
Otros efectos que nos pueden dar son:
- Efectos psicomotores nos pueden dar tanto
sedación como excitación, generalmente sedación.
Si a un paciente le damos mucha morfina, mucho
tramadol o muchas drogas agonistas opioides va a
entrar en un estado de sedación. Lo mismo con el
fentanilo, el remifentanilo el paciente se va a
adormecer un poco. Va a tener efecto sobre todo
lo que es endocrino metabólico.
- Aumenta la liberación de ACTH y de prolactina,
inhiben a la LH, FSH y TSH.
- Pueden dar prurito, picazón, tórax leñoso es un
efecto adverso que se puede encontrar y que se da
con opioides muy concentrados o con grandes
dosis y tiene un efecto anti tos.
- Depresión respiratoria cuando se haya superado el
umbral del dolor y empiezo a estar en dosis toxicas
(es un efecto adverso), pasa cuando yo estimulo el
receptor µ2 que es el que nos da la depresión
respiratoria voy a generar una tolerancia de
dióxido de carbono, es decir cuando nosotros
estamos normalmente respirando o
hipoventilamos por alguna razón, nuestro cerebro
detecta un aumento del CO2 y ahí es cuando
desencadena una respiración. Si a un paciente lo
tengo con opioides o un remifentanilo altísimo y no
lo tengo conectado al respirador, el paciente no va
a tener el deseo de ventilar, entonces lo voy a tener
que estimular sobre todo al despertar, si yo
despierto un paciente con remifentanilo o que no
paso el tiempo de lavado adecuado de la vida
media el paciente no se va a dar cuenta que tiene
el CO2 aumentado que no esta ventilado y puede
morir.
- Gastro intestinal, va a tener estreñimiento y
generan náuseas y vómitos. Pensar en un plan
antiemético.
- Miosis y a nivel de los bronquios nos puede dar
broncoconstricción por liberación histamínica.
AGONISTA ENDÓGENO
Los agonistas endógenos que conocemos son las
encefalinas, dinorfinas y β endorfinas, las dos primeras
son lo que se considera de acción breve van a actuar en
la sinapsis y las β endorfinas y las endorfinas van a
actuar mas en lo endocrino (en la hipófisis) y en la
circulación general y las endorfinas también son mas a
largo plazo, estas también son antagonizados por
naloxona y van a intervenir en la regulación y manejo
normal del dolor, son endógenos son los que produce
el propio cuerpo.
MORFINA
- Presentación: ampolla de 1ml, con 10
mg/ml
- Metabolismo: se va a metabolizar
hepáticamente y va a generar metabolitos
activos la M3G – M6G (muy potente). Si yo
tengo un paciente con insuficiencia renal
va a empezar a acumular el M6G que tiene
efectos tóxicos, nos va a aumentar la
analgesia y vamos a tener que disminuir
las dosis.
- Excreción: renal, ojo insuf
- Efecto pico: 20 – 30 minutos
- Vida media de eliminación: 2hs
Dosis:
Carga EV 0,05 - 0,2 mg/kg
Subaracnoidea 100 – 500 mcg (muy buenos efectos
analgésicos)
Epidural 2 – 5 mg (generalmente 3mg)
FENTANILO
Es un opioide más potente que la morfina
- Presentación: ampolla de 250 mcg en
5ml, 50 mcg/ml.
- 100 veces más potente que la morfina y
es más liposoluble.
- Inicio de acción: mucho más rápido que
la morfina 1 – 3 minutos el paciente ya
puede sentir mareos y va a hacer un pico
a los 3 – 5 minutos. Por eso en la
inducción lo hacemos al principio apenas
empezamos a preoxigenar al paciente.
- Duración: 30 – 60 minutos. En dosis
repetidas vamos a ver acumulación. Por esto no
está bueno usarlo en infusión continua, por lo
difícil que va a ser predecir como lo va a eliminar.
Dosis:
Inducción 1 – 5 mcg/kg
Mantenimiento 3 mcg
Subaracnoidea 10 – 30 mcg
Epidural 1 mcg/kg
REMIFENTANILO - Dosis máxima 400 mg/día
- Presentación: 5 mg
- Pico: 1 – 3 min. Se considera DEXTROPROPOXIFENO
que tiene una - Presentación: 100mg -> klosidol (+dipirona 400mg)
farmacocinética - Inicio de acción: 30 – 60 min
bicompartimental, no se va a - Duración: 4 – 6 hs
distribuir tanto a los tejidos no - Dosis: carga EV 50 – 100mg
tan perfundidos, sino que va a - Rescate: 25 – 50mg
quedar más en el plasma y en - Pocos efectos adversos
el compartimiento central,
por esto va a ser más fácil eliminarlo y va a ser más ALFENTANILO
predecible cuando va a dejar de hacer efecto. Un - Presentación: 2500 mcg en 5ml
fármaco muy liposoluble como el midazolam o el - Menos potente que el fentanilo
fentanilo que yo lo estuve infundiendo, lo que - Inicio de acción: 60 segundos
estaba en la sangre se fue a los tejidos periféricos y - Pico: 2 – 3 min
se empezó a acumular ahí, todo eso para lavar es - Duración: 10 minutos
más difícil, entonces se genera una doble ruta para - Dosis: carga EV 25 – 100mcg/kg
eliminar.
- Ajustar por peso magro, reducir en ancianos SUFENTANILO
- Metabolismo: esterasas plasmáticas Presentación:
- Vida media contexto sensible: 3 – 6 min 5 mcg/ml (2 y 10 ml)
50 mcg/ml(5ml)
Dosis: - Mas potente que fentanilo
Sedación 0.03 – 0,1 mcg/kg min - Inicio de acción: 60 segundos
General 0,25 – 0,5 mcg/kg/min - Pico: 2 – 5 min
Bomba TCI 2 - 8 ng/ml plasma - Duración: 30 – 60 min
- Dosis: carga EV 0,2 – 2 mcg/kg
MEPERIDINA
Es parecida al tramadol NALBUFINA
- Presentación: 100mg en 2ml No se usa mucho porque es antagonista µ y es agonista
- Inicio de acción: 5 minutos κ, ósea que le va a dar dolor
- Pico: 20 min - Presentación: 10 mcg/ml (1 y 2ml)
- Duración: 3 – 4 hs - Agonista K / antagonista µ
- Dosis: carga EV 1 mg/kg (lento) - Inicio de acción: 2 – 3 min
- Cuando hay pancreatitis inhibe el esfínter - Pico: 30 minutos
de oddi, nos puede empeorar el cuadro - Duración: 30 – 60 min
- Metabolito si se acumula puede dar - Dosis: carga EV 10mg
convulsiones (ojo en la insuficiencia renal)
ANTAGONISTAS – NALOXONA
TRAMADOL Tener en el quirófano siempre, en una de las posibles
Como opioides se considera débil, perro tiene otro causas de retraso de despertar vamos a tener que
efecto que es la inhibición de la recaptación de pensar en una sobredosis de opioides o de analgesia.
serotonina y noradrenalina. - Presentación: 0,4 mg/ml
- Presentación: 100 mg en 2 ml - Va a antagonizar los receptores: µ, κ y δ, como
- Poco efecto µ consecuencia va a antagonizar todos los efectos
- Inhibición de recaptación 5HT y NORA adversos que tenía.
- Menor depresión respiratoria - Aumenta frecuencia respiratoria y tensión arterial
- Inicio de acción: 40 – 60 min - Va a disminuir la sedación y la analgesia (de a poco)
- Duración 6 – 9 hs - Inicio de acción: 1 – 2 min
- Dosis: carga EV 1 – 2 mg/kg (lento) da - Duración: 30 – 60 min
mareos y nauseas - Dosis: 0,4 – 0,8 mg
- Titulando: 2 – 10 mcg/kg Se clasifican en tres momentos:
- Aguda: vamos a tener vasodilatación y aumento de
la permeabilidad capilar, es decir, el vaso se va a
agrandar para poder redirigir el flujo hacia la zona
que yo tengo dañada, para que lleguen células de
la inmunidad y aumentar la permeabilidad de
células hacia el tejido.
- Subaguda: infiltración de leucocitos
- Crónica: degeneración y fibrosis

METABOLITOS DEL AC ARAQUINOICO

Moléculas proinflamatorias:
- Prostaglandinas: van a ser las encargadas de
mediar el dolor, fiebre y la vasodilatación.
- Tromboxanos: que van a mediar la
vasoconstricción y la agregación plaquetaria
- Leucotrienos: son moléculas que van a favorecer la
adherencia leucocitaria y la quimiotaxis, es el
reclutamiento o llamado químico con el cual se
atraen las células y los neutrófilos entre si
AINES – CORTICOIDES
AINES
FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
- Farmacología de la inflamación Prostaglandinas,
Leucotrienos Tromboxanos.
- Antinflamatorios no esteroides (AINEs).
Inhibidores selectivos y no selectivos de la enzima
COX-2.
- AINEs no selectivos sobre COX2 (características
distintivas): ácido acetilsalicílico, paracetamol,
ibuprofeno, naproxeno, diclofenac, ketorolac,
dipirona. MECANISMO DE ACCIÓN
- Corticoides: hidrocortisona, prednisona, PERIFÉRICO:
dexametasona como fármacos sistémicos de - Menos moléculas de adhesión
referencia. Antihistamínicos. Perspectiva histórica - Disminuir la permeabilidad vascular
del desarrollo. Antihistamínicos clásicos - Menos moléculas proinflamatorias
(difenhidramina, dimenhidrinato, y modernos - Menos actividad de PMN
(fexofenadina, loratadina, desloratadina). - Menos hiperalgesia
- Aumento de las beta endorfinas
INFLAMACIÓN
La inflamación va a ser el mecanismo de defensa del CENTRAL
cuerpo para protegerse ante un daño o para salir de - Disminuir la acción de Bradikininas y citokinas
una situación donde se lesiono algún tejido o ante un - Inhibe a liberación de sustancia P
virus. - Disminuir la actividad de receptores mu espinales
- Inhibe la COX cerebral - Ketorolac
- Diclofenac
EFECTOS - Naproxeno
Analgésicos: - Dipirona
- Acción periférica nos van a disminuir todas las
moléculas preinflamatorias, entonces evitan la ACIDO ACETIL SALICÍLICO
hiperalgesia y evitan el dolor. - Inhibe irreversiblemente COX, una vez que se une
- No van a cambiar el umbral de dolor ya no se puede volver a utilizar esa enzima.
- No previene dolor por prostaglandinas ya - Antiagregante en dosis bajas
formados, lo que hace es inhibir próximas y futuras - Muy usados en la población
moléculas. - Comprimidos 100 – 500 mg
Antipiréticos: - Inicio: 30 minutos
- Bajan la temperatura solo cuando esta elevada - Pico: 1 – 3 horas
- Inhibición de síntesis y liberación de
prostaglandinas en el hipotálamo Efectos adversos:
Antiagregantes: - Gastro intestinal: ulceras y hemorragias (muy
- Inhibición tromboxano A2 plaquetario graves)
- AAS irreversible - Intoxicación aguda: alcalosis respiratoria + acidosis
- Plaquetas al ser fragmentos permanecen inhibidas metabólica
7 – 8 dias - Aumenta el tiempo de sangría
- Nefropatía
CICLOOXIGENASA - Tinitus a alas dosis (pitido en los oídos)
- Síndrome de reyes: encefalopatía + daño hepático,
generalmente asociado a un cuadro viral.

PARACETAMOL
- Analgésico
- Antipirético
- No antiinflamatorio, dolor parietal
- Dosis: 500mg – 1gr en adultos
- Intoxicación: 4 a 6gr día, daño hepático fulminante
por metabolito.

COX 1: Constitutiva DIPIRONA – METAMIZOL

- Plaquetas - Retirados del mercado por riesgo de
- Endotelio agranulocitosis (mito)
- Tracto gastrointestinal - Las 3 propiedades: antiinflamatorio, antipirético y
- Microvasculatura renal y glomérulos analgésico
- Dosis: 10 – 20mg/kg
COX 2: Inducible - Dosis shock: 50 mg/kg, como rescate o al inicio de
- Indetectable una cirugía de impacto doloroso
- Participa en inflamación
- Riñón y cerebro IBUPROFENO
- Mucosa colonica y neoplasia - Las 3 propiedades: antiinflamatorio, antipirético y
analgésico
INHIBIDORES NO SELECTIVOS - Se utiliza en enfermedades reumáticas
Los inhibidores no selectivos van a ser los que inhiban - Cada 6 a 8 horas, de manera crónica usar con
principalmente a la COX1 protectores gasticos
- AAS (acido acetil salicílico – aspirina) - Dosis: 10 – 12mg/kg
- Paracetamol
- Ibuprofeno
KETOROLAC - Etodolaco
- Potente analgésico y antipirético
- Poco efecto antiinflamatorio
- En enfermedad renal evitar o disminuir dosis CORTICOIDES
- Cada 6 a 8 horas Mineralocorticoides
- Dosis: 0,3 – 1 mg/kg - Manejo de electrolitos y minerales
- Aldosterona, reabsorber agua y sal
DICLOFENAC Glucocorticoides
- Las 3 propiedades: analgésico, antipirético y - Metabolismo de glucosa y proteínas
antiinflamatorio - Respuesta al estrés
- Poco efecto antiagregante - Cortisol
- Mejor perfil renal por lo que se puede usar en Andrógenos
adultos - No esenciales para supervivencia
- Cada 6 a 8 horas
- Dosis: 1 – 2 mg/kg REGULACIÓN
- Gran importancia del eje hipotálamo (Crh) –
hipofisiario (ACTH)
- Ritmo circadiano (pico de cortisol 8am)
- Respuesta al estrés
- Retroalimentación negativa por corticoides,
cuando el cerebro cense que el corticoides o el
cortil está circulando voy a inhibir la secreción de
Crh que es el mediador y por ende de ACTH para
inhibir la secreción de cortisol.
Endógenos o exógenos

INHIBIDORES SELECTIVOS
- Fármacos nuevos
- Eficaces en enfermedades reumáticas, porque
tienen menos efectos adversos
- No presentan los efectos adversos de la COX1
inhibida (mucosa gástrica y renal)
- Meloxicam se lo considera por tener mucha
afinidad por la COX 2
- Celecoxib
- Refecoxib
CORTISOL - Semivida de eliminación: 8 – 12hs
- Glucocorticoide más abundante
- Neoglucogénesis y reducción de uso de glucosa
(protege cerebro, manteniendo la glucosa alta)
- Va a dar hiperglucemia y policitemia, es decir
empieza a fabricar globulos rojos
- Aumenta la lipolisis / redistribución grasa corporal
- Cardiovascular va a liberar mineralocorticoides
- Reabsorción Na+ y agua
- Función muscular aumentada
- Miorrelajación bronquial (para poder respirar y
oxigenar mejor)
- Capaz de bloquear las primeras fases de la
inflamación
Inhiben la liberación de sustancias ANTIHISTAMÍNICOS
Inhiben el aumento del flujo sanguíneo Histamina: hormona y neurotransmisor
Inhiben la salida de plasma - Interviene en las reacciones alérgicas / sistema
Inhiben la infiltración por leucocitos inmunitario
- Estabiliza lisosomas - Ritmo biológico del sueño / apetito
- Disminuyen la permeabilidad capilar
- Disminuyen la migración leucocitaria Primera generación -> difenhidramina (benadril)
- Poco selectivos
Efectos adversos: - Inicio más rápido
- Resistencia a la insulina, por la hiperglucemia que - Efecto anticolinérgico
genera. - Da un poco de sedación
- Cushing / supresión del eje
- Inmunosupresión Segunda generación -> loratadina
- Osteopenia – osteoporosis - Selectivos H1 periféricos
- Atrofia y debilidad muscular
- Hipokalemia (mineralocorticoide)
- Retención de agua y sodio (HTA (hipotensión
arterial) – ICC (insuficiencia cardiaca))
- Cataratas – glaucoma

DEXAMETASONA
- Coadyuvante analgésico
- Profilaxis de náuseas y vómitos
- Presentación: 8mg en 2 ml
- Dosis:
- 0,05 – 0,2 mg/kg en pediátricos
- 5 – 10 mg en adultos
- Semivida de eliminación: 1,8 – 3,5 horas

HIDROCORTISONA
- Reemplazo de corticoides en insuficiencia renal:
200 – 500 mg al inicio
- Reacciones alérgicas: 100 – 500mg
- Presentación: 500mg liofilizado
- Efecto máximo: 1 – 2 hs
 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN CIRUGÍA
INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO
DEFINICIÓN
Infección relacionada con un procedimiento quirúrgico
que ocurre en o cerca de la incisión quirúrgica (incisión
u órgano/espacio) dentro de los 30 días posteriores al
procedimiento o dentro de 90 días si se implanta
material protésico en la cirugía.
Criterios clínicos:
- Exudado purulento que drena de un sitio
quirúrgico.
- Cultivo fluido positivo obtenido de un sitio
quirúrgico.
- Sitio quirúrgico que se vuelve a abrir en el contexto
de al menos un signo clínico de infección (dolor,
hinchazón, eritema, calor) y es positivo o no
cultivado.
- Cirujano no hace el diagnostico de infección.
FACTORES DE RIESGO
• DURACIÓN: La cirugía que dura más de percentil 75
para este tipo de procedimiento o intervención, se
considera prolongada y por lo tanto tendría más
riesgo de infección.
• ASA: Score de riesgo anestésico ASA >2 se asocia
con un riesgo incrementado de infección de la
herida, sumado a la duración de la infección y
dependiente del tipo de herida.
• TIPO DE HERIDA: Hay 4 tipos de procedimientos
quirúrgicos (American Nacional Research Council)
según el grado de contaminación bacteriana y el
riesgo posterior de infección:
1) Cirugía limpia
2) Cirugía limpia-contaminada
3) Cirugía contaminada
4) Cirugía sucia
Limpia
- Tejido no inflamado, sin traumatismo previo, sin
apertura de mucosas (no afecta el tracto
respiratorio, digestivo, genitourinario, ni cavidad
orofaríngea). (Resección de un lunar o un pedacito
de piel, adenoma de mama)
- Incidencia de infección: 1 – 5%
- No precisan quimioprofilaxis excepto: prótesis,
cirugía cardiaca a corazón abierto,
inmunodeprimidos e inmunodeficientes y en
cirugía neonatal sobre una cavidad corporal
importante.
Limpia – contaminada
- Sin evidencia de infección o con mínima salida de
contenido del órgano, intervención muy
traumática. (Apertura de mucosas) (prótesis
mamaria, cistoscopia, colelap)
- Afecta el tracto respiratorio, digestivo, cavidad
orofaríngea o genitourinario.
- Tasa de infección: 5 – 15%
- Se realiza profilaxis siempre.
Contaminada
- Herida por traumatismos de menos de 4 – 6 horas
de evolución o cirugía con apertura de mucosas
sobre tejidos inflamados sin material purulento.
- Tasa de infección: 15 – 40%
- No se realiza profilaxis sino tratamiento
antibiótico.
Sucia
- Herida traumática de más de 4 – 6 horas de
evolución, perforaciones de vísceras e
intervenciones realizadas sobre procesos
infecciosos o tejidos desvitalizados.
- Tasa de infección: 40 – 60%
- No se realiza profilaxis sino tratamiento
antibiótico.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
BACTERIAS
- Microorganismos procariotas de pocos
micrómetros.
- Diversas formas: filamentos, esferas (cocos),
barras (bacilos), sacacorchos (vibrios) y hélices
(espirilos).
- No tienen el núcleo definido ni presentan, en
general, orgánulos membranosos internos.
- Generalmente poseen una pared celular de
péptidoglicano.
- Muchas bacterias disponen de flagelos o de otros
sistemas de desplazamiento y son móviles.

FAMILIAS DE BACTERIAS

• Bacterias Gram positivas (color azul)

- Staphylococcus aureus.
- Enterococcus faecalis
- Staphylococcus epidermidis
- Enterococcus sp.
- Estreptococcus pyogenes grupo A.
- Estreptococcus sp.
- Staphylococcus sp.

• Bacterias Gram negativas (color rojo)

- Pseudomonas aeruginosa
- Escherichia coli
- Proteus mirabilis
- Proteus vulgaris
- Enterobacter cloacae
- Klebsiella pneumonae
ANTIBIÓTICOS La indicación de profilaxis primaria con antibióticos en
Se denomina antibiótico a la sustancia que tiene la relación con los procedimientos invasivos, tienen como
capacidad de eliminar o de interrumpir el crecimiento objetivo disminuir la incidencia de infecciones con la
y la proliferación de diversos microorganismos consecuente disminución de la morbimortalidad.
patógenos. Los antibióticos pueden actuar como
bactericidas o desarrollar una acción bacteriostática. RIEGOS Y BENEFICIOS
Los riesgos asociados al uso de la profilaxis están
BACTERIOSTÁTICOS BACTERICIDA vinculados con reacciones adversas a las drogas y la
Bloquean el desarrollo y Provocan la muerte emergencia de resistencia.
la multiplicación de las bacteriana y, por lo
bacterias, pero no las tanto, el efecto es Alergia: Los antibióticos β-lactámicos pueden
lisan, por lo que, al irreversible: presentar fenómenos de hipersensibilidad.
retirar al - Β- lactímicos Para prevenirlos debemos evaluar los antecedentes de
antimicrobiano, su - Aminoglucósidos alergia:
efecto es reversible: - Nitrofurantoinas - Signos
- Tetraciclinas - Polipéptidos - Síntomas
- Sulfamidas - Quinolonas - Severidad de las reacciones previas
- Trimetroprim - Rifampicina - Vía de administración
- Cloranfenicol - Vancomicina - Tiempo de aparición en relación con el tiempo de
- Macrólidos - Cefazolina administración del antibiótico.
- Lincosamidas Síntomas gastrointestinales o los exantemas tardíos no
urticarianos no deben confundirse. La reacción cruzada
MECANISMO DE ACCIÓN entre penicilina y cefalosporinas es inferior al 10%.
- Inhibición de la síntesis de la pared celular.
- Inhibición de las funciones de la membrana celular. La historia de anafilaxis, edema laríngeo, hipotensión,
- Inhibición de la síntesis de proteínas urticaria o edema que aparecieron inmediatamente
- Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos. después del uso de β-lactámicos debe contraindicar la
profilaxis con estas drogas.

Diarrea: La incidencia oscila entre el 0,2 y el 8%; resulta

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Las infecciones asociadas al cuidado de la salud (IACS)
representan un grave problema por el impacto
asistencial, económico y social que generan. La
finalidad de la profilaxis antibiótica en cirugía es
prevenir la posible aparición de infección a nivel del
sitio quirúrgico, mediante concentraciones antibióticas
en sangre que eviten la proliferación y diseminación
bacteriana a partir de la puerta de entrada que
representa la herida quirúrgica.
la diarrea asocia a la infección por Clostridium difficile
una de las más problemáticas.
Factores de riesgo:
- Personas de tercera edad
- Consumo reciente de antibióticos (amplio
espectro)
- Comorbilidades
- Cirugía gastrointestinal
- Consumo de inhibidores de bomba de protones
- Instituciones en brote
Vinculado a: clindamicina y cefalosporinas de tercera
generación, fluoroquinolonas y carbapenems, sobre
todo en múltiples dosis.
Resistencia antibiótica: Se han demostrado los efectos
de la profilaxis quirúrgica sobre la ecología y la
selección de microorganismos resistentes, sobre todo
cuando la profilaxis es inadecuada o prolongada. En
algunos casos la administración de una sola dosis de
vancomicina ha demostrado la aparición de un DOSIS DE REFUERZO
aumento significativo de microorganismos resistente. - Si la duración del procedimiento excede de las dos
vías medias del antimicrobiano utilizado.
¿CUÁNDO ESTÁ INDICADA? - Si el recambio de volemia es mayor al 50%.
La profilaxis antimicrobiana quirúrgica está indicada en - En pacientes quemados.
cirugías con mayor riesgo de infección como las
cirugías limpias-contaminadas o contaminadas y para OTRAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN
aquellas cirugías con menor riesgo, clasificadas como - Prevenir la hiperglucemia en el periodo
limpias, pero en las cuales las infecciones pueden perioperatorio
desencadenar una complicación grave (por ejemplo: - Evitar la hipotermia
cirugías con prótesis). - Optimizar la presión de oxigeno
Debe tener acción sobre los posibles microorganismos - Técnica quirúrgica de calidad, cuidadosa y rápida
causantes de infección de sitio quirúrgico para dicho
procedimiento y el mínimo espectro posible. PREGUNTAS
1) ¿Cuál de los siguientes tipos de cirugías requiere
REQUISITOS DE LA PROFILAXIS profilaxis antibiótica?
1) Debe tener acción sobre los posibles a) Limpia
microorganismos predominantes causantes de b) Limpia – contaminada
infección de sitio quirúrgico para dicho c) Contaminada
procedimiento. d) Sucia
2) Debe tener el mínimo espectro posible.
3) Debe tener en cuenta microorganismos de la piel 2) ¿Cuál de los siguientes antibióticos no es
como Staphylococcus aureus coagulasa negativo, bactericida?
bacilos gram negativos entéricos en situaciones de a) Quinolona
apertura del tracto gastrointestinal, urinario, b) Aminoglucosidos
ginecológico y además anaerobios en cirugía c) Macrólidos
gastrointestinal y ginecológica. d) Β-lactámicos
4) No se recomienda la indicación de carbepenems u
otros beta lactámicos de espectro ampliado en 3) ¿Cuál de los siguientes signos no contraindican la
forma masiva. profilaxis antibiótica?
5) La duración de la profilaxis debe ser menor a 24 a) Diarrea
horas y preferentemente en una sola dosis única. b) Anafilaxia
c) Edema laríngeo
¿CUÁNDO DEBE ADMINISTRARSE? d) Hipotensión
- La administración del antimicrobiano debe
realizarse en el quirófano idealmente dentro de los 4) ¿En qué procedimiento quirúrgico se podría utilizar
30 minutos previos a la incisión para asegurar un antifúngico como profilaxis antibiótica por
niveles adecuados en los tejidos en el periodo de riesgo de candidiasis?
mayor riesgo de contaminación. a) Trasplante pancreático
- En las cirugías con manguito se recomienda b) Trasplante cardíaco
completar la infusión antes de insuflar el c) Trasplante hepático
torniquete. d) Trasplante pulmonar
- En el caso de que se indique vancomicina o
ciprofloxacina para la profilaxis antibiótica se Los cuadros de fármacos que usa la profe esta al final
recomienda iniciar la infusión 2 horas antes de la del resumen en la “guía de profilaxis antibiótica”. Mirar
inducción en goteo en el quirófano. el zoom con el cuadro a partir del min: 45:00.

¿CÓMO DEBE ADMINISTRARSE? DOSIS PONDERAL: es la dosis adecuada al peso del

La elección de la vía endovenosa permite regular en paciente.
forma más estable los niveles de antimicrobianos en el
sitio quirúrgico.
 FÁRMACOS CON EFECTO SOBRE LA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA - Administre gluconato cálcico 10% intravenoso (90

Sistema que bajo condiciones fisiológicas mantiene la
sangre en estado líquido y que reacciona ante el daño
vascular de una forma rápida y potente, pero limitada
exclusivamente al sitio de lesión vascular.
mg de calcio elemento /10 ml ampolla)
- Diluya 1 – 2 ampollas en 100 ml de SG 5% a pasar
en 10 – 20 minutos (300 – 600 ml/h)
- No infundir junto con bicarbonato de sodio ya que
precipita
Cada ampolla de 10 ml aporta 0.232 mmol/ml de ion
Calcio (0.465 mEq/ml).

Efectos adversos:
- Sistémicos: bradicardia, arritmia sinusal.
TRATAMIENTO DEL SANGRADO
- Locales: rubefacción y necrosis tisular.
- >4 unidades de glóbulos rojos en 4 horas y todavía
sangrado
- >10 unidades de glóbulos rojos en 6 horas
- 50% de la volemia en 3 horas
- Sangrado >150 ml/minutos
- Sangrado >1,5 ml/Kg/minuto >20 minutos.

Diferencias en la composición de cloruro y

TRIADA DE LA MUERTE gluconato de calcio
Calcio total
Calcio
Solución (present. de Osmolaridad
elemental
10ml)
Cloruro de 27mg 270mg/10ml 2000 mOsm/l
calcio 10% (1,36mEq/l)
Gluconato de 9mg (0,46 10 mg/10ml 680 mOsm/l
calcio 10% mEq/l)

FÁRMACOS EN LA HEMOSTASIA
- Antiagregantes plaquetarios (Hemostasia
primaria)
- Anticoagulantes (Hemostasia secundaria)
- Fibrinolíticos (Fibrinolisis)
GLUCONATO DE CALCIO - Antifibrinolíticos (Fibrinolisis)
El gluconato de calcio es parte de la vía extrínseca e
intrínseca de la coagulación. Aporta Ca y favorece a la ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
coagulación. También es un estabilizante de 1. AAS
membrana que permite la contractilidad. 2. Tienopiridinas
Valores normales de calcio iónico: entre 4,4 y 5,2 mg/dl 3. Inhibidores de GPIIb/IIIa
(1,1 – 1,3 mmol/L) 4. Inhibidores de FDE
 - Renal
- Interacciones farmacológicas
Intoxicación por salicilatos
Evaluación clínica y según pH de la severidad del salicilismo
agudo
pH
Severidad Hallazgos clínicos
Plasmático Urinario
Hiperpnea y/o
taquipnea.
Leve Letargia leve o ataxia >7,4 >6,0
Tinnitus
Náuseas y/o vómito
Taquipnea prominente
Taquicardia
Hipotensión ortostática
Moderada Alteración neurológica ̴7,4 <6,0
(ej. Desorientación,
confusión, alteración del
habla, etc)
Depresión respiratoria
Estupor, coma,
Severa <7,4 <6,0
convulsiones
Hiperpirexia

ANTAGONISTAS ADP 2PY12

Inhibidores de la agregación plaquetaria que actúan a
través de los receptores de ADP. Algunos son
prodrogas que requieren activación hepática por
oxidación en el citocromo P450

AAS
Mecanismo de acción: inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa (COX). Dura de 7 a 10 días.
Dosis:
- Bajas (75 – 100 mg/día) →COX1: antiagregante
- Atas (80 – 350 mg/día) → COX2: antiinflamatorio
Farmacocinética:
A : VO/ EV/ tópica
D : 80 – 90% UPP. T1/2: 15 – 20 min.
M : hidrólisis por esterasas localizadas en intestino, Inhibidores irreversibles:
glóbulos rojos e hígado. - Ticlopidina
E : Renal (STAO) - Clopidogrel
- Prasugrel
Efectos adversos:
- Ulcera péptica Inhibidores reversibles:
- Ototoxicidad - Cangrelor (EV)
- Intoxicación (aguda y crónica) - Ticagrelor
- Respiratorio Acción directa, no necesitan ser metabolizadas.
- Hipersensibilidad
 TIENOPIRIDINAS INHIBIDORES DE LA GP IIB / IIIA
Ac monoclonal
TICLOPIDINA CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR - ABCIXIMAB
Profármaco Fármaco Sintéticos
A - VO activo- - EPTIFIBATIDA
VO
- TIROFIBÁN
45% unión a 96% UPP; 98% 99% UPP
D proteinas T1/2: 8 horas UPP; T1/2:
4 horas
Hepático CYP2C19 y CYP3A4 y CYP3A4
M
CYP3A4 CYP2B6
E Renal Renal (50%) Renal Renal)
N/V/D Hemorragia Hemorra Hemorra
Efectos adversos

Neutropeni s gias gias

a PTT Disnea
Agranulocit Trombocito
osis penia
Trombocito Leucopenia
penia Disnea
PTT ABCIXIMAB EPTIFIBATIDA TIROFIBÁN
Fragmento Fab Compuesto
Indicaciones: Compuesto
de AC sintético
CLOPIDOGREL + AAS sintético
monoclonal no
- Síndromes coronarios agudos, ACV o enfermedad peptídico.
humanizado peptídico.
arterial periférica. Inhibidor inhibidor competitiva y
- Procedimientos de intervencionismos coronario. MA
irreversible reversible
A EV
PRASUGREL + AAS
T ½: 2
- Prevención de complicaciones trombóticas en T1/2: 2,5
T1/2: 30 min. horas.
paciente sometidos a procedimientos de horas. Unión
Semivida de Unión a
intervencionismos coronario. D a plaquetas:
unión a plaquetas:
breve
plaquetas: días breve
Contraindicaciones: (segundos)
(segundos)
- Sangrado patológico activo
M/
- Antecedentes de hemorragia intracraneal Proteólisis Renal
E
(Ticagrelor)
- Antecedentes de accidente isquémico transitorio o
Indicaciones:
ACV (Prasugrel)
- Asociados a AAS + heparina
- Intervencionismo coronario percutáneo
- SCASEST (alto riesgo de complicaciones
trombóticas).
Contraindicaciones:
- Hemorragias
- Trombocitopenia
- Inmunogenicidad (ABCIXIMAB)
- HS

INHIBIDORES DE LA FDE III

Ejemplo: Paciente añoso que tienen claudicación
intermitente, tienen que parar porque le duelen las
piernas → problemas arteriales por un cuadro pan
vascular
- Inhibidor especifico de la fosfodiesterasa 3 celular,
enzima responsable de la degradación de AMPc.
- Inhibidor de la agregación plaquetaria
- Vasodilatador vascular.
- Retrasa proliferación vascular.

Parenterales:
Farmacocinética: - Heparinas
A: VO - Inhibidores directos de la trombina
D: t ½: 11 – 13 horas Orales:
M: CYP3A4 y 2C19 - Cumarínicos / anticoagulante orales clásicos
E: biliar y renal - Nuevos anticoagulantes orales

Indicaciones: CUMARINICOS
- Claudicación intermitente - Antagonistas de la vitamina K (sumamente
- Profilaxis antitrombótica importante activarla y reducirla para eso
- Enfermedad arterial periférica necesitamos la enzima epóxido-reductasa)
Contraindicaciones: - Inhibidor de la enzima epóxido reductasa
- Insuficiencia cardiaca congestiva (↑ mortalidad)
- Insuficiencia renal severa (FG<25ml/min)
- Embarazo
- Hemorragias
Efectos adversos:
- Hemorragias
- Cefalea
- Diarrea
- Palpitaciones

ANTICOAGULANTES
 WARFARINA ACENOCUMAROL NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
A EV / VO VO
D 97% UPP 97% UPP DABIGATRÁN APIXABÁN RIVAROXABÁN
T ½: 30 – 40 T ½: 10 – 24 horas MA Ø
horas reversible
M CYP 2C9 (1A2, CYP 1A2, 3A4, 2C9 y Atg competitivo y
1A1, 3A4) competitiv reversible del FC Xa
E Renal y heces Renal a de la
Monitoreo RIN (TP paciente / TP control) trombina
A VO (Bd VO (Bd VO (Bd 80%)
Efectos adversos: 6%) >60%)
- Hemorragias M CYP 3A4
- Teratogénia E Renal Renal (66%)
Renal y
- Necrosis cutánea (80%) y y biliar
biliar
- Síndrome del dedo morado del pie biliar
- N/V/D EA Hemorragia.
- Gangrena venosa de extremidades Hemorragi
Hemorragi Interaccione
- Tratamiento y PFX 2º de TVP – TEP a
a s del CYP.
- Anticoagulación en FA y válvula protésica Dispepsia
GpP.
- Anticoagulación a largo plazo Contraindicad Embarazo, lactancia e IR Idem + IH
o
grave grave
Interacciones:

Contraindicaciones:
- Diátesis hemorrágicas graves
- Hemorragia activa
- Hipertensión arterial grave
- Hemorragia intracraneal
- Aneurisma intracerebral y aórtico disecante
- Embarazo
- UGD activa (Hemorragias digestivas)
- Trombocitopenia intensa

Indicaciones:
- Tratamiento y PFX 2° de TVP-TEP
- Anticoagulantes en FA y válvulas protésica.
- Anticoagulante a largo plazo.
VITAMINA K
La vitamina K antagoniza el efecto de los
anticoagulantes cumarínicos.
Indicaciones:
- Hemorragias o peligro de hemorragias como
resultado de hipoprotrombinemia severa debida a
deficiencias de factores de la coagulación II, V, VII y
X.
- Para la profilaxis y tratamiento de la enfermedad ESTREPTOQUINASA (SK) Rt-PA
hemorrágica del recién nacido. MA Se combina con el Activa al
Efectos adversos: plasminógeno, para plasminógeno
- Reacciones anafilactoides (raras) formar un complejo mediante su sitio
- Irritación local (dolor – inflamación – irritación activador. activo de tipo
venosa o flebitis) Sk-plasminogeno serina
Dosis: plasmina Sk- (escasa
Tratamiento de paciente con una elevación del índice actividad sin
internacional normalizado con o sin hemorragia leve. fibrina)
A EV EV
E SRE Hepático
EA Hemorragias. HS.
Hipertermia. hTA.

Tratamiento de pacientes con hemorragia grave o
potencialmente mortal
Indicaciones:
- ACV isquémico (3horas – excepcional: 4,5 horas en
pacientes mayores a 18 años)
- Infarto agudo al miocardio con elevación ST, sin
disponibilidad de ICP en 90 minutos (dentro de 12
horas) y no se le puede poner un stend al paciente.
- TEP masivo.

Contra indicaciones absolutas:

- ATC de hemorragia intracraneal
- ACV isquémico <3 meses
- Aneurisma o MAV
- Neoplasia cerebral
- Disección aórtica
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES - Hemorragia activa o diátesis
Switch anticoagulantes - Trauma fascial o cráneo cefálico significativo <3
meses

Contraindicaciones relativas:
- Hipertensión arterial severa no controlada
- ACV isquémico >3 meses
- Enfermedad intracraneana que no sea CI absoluta.
- RCP traumática o prolongada
- Cirugía mayor <3 semana
- Hemorragia interna <2 – 4 semanas
- Ulcera péptica en actividad
- ACO
FIBRONOLÍTICOS - Embarazo o puerperio

HEPARINAS
Clasificación:
- Heparina no fraccionada (HNF)
- Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
- Derivado sintético fondaparina
 HNF HBPM FONDAPARINA - Profilaxis en pacientes con cirugía de cadera /
A EV / SC SC SC rodilla (FONDAPARINA)
Alta UPP Baja UPP Baja UPP - Embarazo (cat B)
D T ½: 1 T ½: 4 T ½: 17
hora horas horas Contraindicaciones:
M SRE Hepático - Trombocitopenia severa o secundaria a heparina
E Renal Renal - Hemorragia activa
FC Xa (IRC, obesidad y - Sospecha de hemorragia intracraneal
MONITOREO KPTT - HTA no controlada
niños)
Sulfato de - HBPM y FONDAPARINA
ANTIDOTO Parcial No tiene ClCr < 30ml/min
protamina
SITIO DE Fc Xa Peso <50kg
Fc Xa y IIa Fc Xa
ACCIÓN >IIa
Efectos adversos:
- Moléculas de heparina con menos de 18 U de - Hemorragia
monosacáridos no catalizan la unión trombina- - Hiperkalemia (FONDAPARINA)
antitrombina. - Heptotoxicidad
- Moléculas menores de 18 U, cambio de - Hipersensibilidad
conformación de AT (efecto antitrombótico). - Osteoporosis
- Interacción solo con Xa lleva a un efecto - Trombocitopenia inducida por heparina:
antitrombótico y menos anticoagulante. →Tipo I (no inmune)
→Tipo II (inmune)
Mecanismo de acción:
- Se fija por medio de una secuencia especifica de
pentasacárido
- Facilita inhibición del factor Xa.
- Induce cambio conformacional en la antitrombina.

PROTAMINA
Mecanismo de acción:
La protamina (electropositiva) es una sustancia básica
que se combina con heparina (fuente acida y
electronegativa) para formar un compuesto estable.
Dicha combinación genera una disociación del
complejo heparina- antitrombina II, perdiendo
actividad anticoagulante.

Indicaciones: Dosis y administración:

- Profilaxis y manejo de TVP-TEP
- SCA
- Procedimientos endovasculares percutáneos (AAS
+ ABCIXIMAB)
- FA o válvula protésica
- Terapia anticoagulante pre ACO
- Sistema de circulación Extracorpórea
- 1mg de protamina neutraliza 100UI de HNF
- La dosis varía según la cantidad de heparina a
neutralizar.
- Administración lenta (3 min)
- Máximo: 50 mg/dosis
- El exceso de protamina actúa como anticoagulante
débil.
 ANTIFIBRINOLÍTICOS El mecanismo de acción de ACIDO TRANEXÁMICO es
ÁC. ÁC. AMINOCAPROICO mediante el bloqueo reversible y competitivo de los
TRANEXÁMICO receptores de lisina en las moléculas de PLG;
Compite por los sitios de unión de lisina en el impidiendo su unión con la fibrina. Favorece la
MA plasminógeno y la plasmina, bloqueando la hemostasia secundaria.
interacción de esta con la fibrina.
A VO / IV VO / IV
E Renal Renal
EA GI. Complicaciones trombóticas
HSA.
CI
Hematuria
Disminución de la mortalidad en pacientes
politraumatizados sangrantes (CRASH-2trial) y en
pacientes obstétricas con hemorragia postparto
(WOMAN trial).
1gr de carga administrado por vía IV antes de las 3
horas de producido el incidente seguido de 1g de
mantenimiento por 8 horas.
MECANISMO DE DOSIS CONCENTRADO DE COMPLEJOS
AGENTE
ACCIÓN RECOMENDADA
Inhibe Elevada: total
PROTROMBÍNICOS
directamente a ≥700 mg - Es un derivado plasmático que contiene los
la enzima Baja: cualquier factores de coagulación: II, VII, IX y X.
fibrinolítica dosis <700mg - Proteína C y S, heparina
plasmina, la Dosis de carga - Presenta una inactivación viral a dos pasos
kalikreina de inducción - Se utiliza inmediatamente después de la
Aprotinina
plasmática y anestésica: reconstrucción y una sola vez.
tisular, la 280mg - Protegerlos de la luz y por debajo de los 25 grados.
tripsina y factor Mantenimiento
XII de durante la
coagulación cirugía: 70
activado.
Inhibe la unión Total: 10 – 30
de la plasmina mg
con la fibrina Dosis de carga
ocupando los en inducción
sitios de unión anestésica: 1 –
Ácido
de la lisina de la
15 g
aminocaproico
proenzima Dosis de
plasminógeno mantenimiento
durante la
cirugía: 1 – 2
g/h
Actúa como el Total: 3 – 10 g
ácido Dosis de carga
aminocaproico, en inducción
pero es unas 10 anestésica: 2 –
Ácido veces más 7 g
tranexámico potente. Dosis de
mantenimiento
durante la
cirugía: 20 –
250 mg/h
 Dosis inicial: si no se conoce el nivel de fibrinógeno, la
dosis es de 70mg/kg. La velocidad de inyección o
perfusión no debe superar los 5ml por minuto.

Reacción adversa:
- Reacción alérgica-alergoide/anafiláctica-
anafilactoide (incluidas las reacciones
generalizadas como escalofríos, fiebre, náuseas y
vómitos).
- Acontecimientos tromboembólicos
- Sospecha de transmisión de enfermedad
infecciosa.
CONCENTRADO DE FIBRINÓGENO - Ausencia de efecto
FIBRINÓGENO: glicoproteína sintetizada en el hígado,
conocida como FI. Semivida 3 – 5 días. FACTOR VII
El nivel normal de fibrinógeno en plasma se sitúa Indicaciones:
dentro del rango de 2 – 4,5 g/l. - Hemofilia congénita que no responde al
El nivel crítico de fibrinógeno en plasma por debajo del tratamiento con F VIII o IX.
cual existe la posibilidad de hemorragia es - Hemofilia adquirida
aproximadamente de 0,5 – 1,0 g/l. - Deficiencia de factor VII
- Trombastenia de Glanzmann (si no se puede tratar
mediante transfusión de plaquetas)

Dosis:
- Hemofilia: 90mcg/kg (repetirse cada
2 – 3 horas hasta controlar
hemorragia)
- Deficiencia de F VII: 15 – 30 mcg/kg
- Trombastenia de glazmann:
90mcg/kg (rango 80 – 120 mcg/kg)
 RECOMENDACIONES PARA LA ANESTESIA
GENERAL

PREGUNTAS
1) ¿Cuál de los siguientes coagulantes orales tiene
una contraindicación absoluta para la realización
de anestesia regional?
a. APIXABAN
b. FONDAPARINUX
c. ARGATROBAN
d. DABIGATRAN
2) Indique cuál de los siguientes no corresponde a un
factor de riesgo para hematoma neuroaxial.
a. Sexo femenino
b. Insuficiencia renal
c. Pediátricos
d. Uso de agujas punta lápiz
3) ¿Qué fármaco es capaz de generar una
prolongación significativa del TTPa, un leve
aumento del TP y un tiempo de hemorragia normal
en un coagulograma?
a. AINES
b. HNF
c. HBPM
d. ANTICOAGULANTES ORLES
4) Indique cual es el rango normal de fibrinógeno
a. 2 – 4,5 g/l
b. 0,2 – 5 g/l
c. 0,5 – 1 g/l
d. Ninguna es correcta
DABIGATRÁN 5) ¿Cuáles de los siguientes antagonistas ADP 2PY12
Antídoto: IDARUCIZAMAB (PRAZXBIND) son prodrogas?
Logra revertir por completo los efectos del dabigatrám a. CANGRELOR Y PRASUGREL
en un 88 a 98% de los pacientes. b. CLOPIDOGREL Y CANGRELOR
c. TICAGRELOR Y PRASUGREL
d. PRASUGREL Y CLOPIDOGREL
 FARMACOLOGÍA
HIPNÓTICOS
Mecanismo de Dosis y Bibliografía
Droga Farmacocinética Farmacodinamia Efectos adversos
acción administración (extra)
Produce Facilita la Metabolismo SNC: Inducción: 3 – 5 → Alergias o Es una sal sódica
inconsciencia neurotransmisión hepático: se • Sedación hasta mg/kg reducir la reacciones altamente
rápida (en 30 a 45 inhibitoria al metaboliza a inconciencia. Dosis hipovolemia y anafilactoides por liposoluble. Tiene
segundos y el final estimular la función pentobarbital, elevada para suprimir compromiso liberación de efectos
de su efecto es casi del receptor GABAA metabolito activo respuesta a estímulos hemodinámico. histamina. depresores
inmediato. así mismo, inhiben con vida media dolorosos. → Porfiria: cardiovasculares y
la neurotransmisión más larga. • Vasoconstricción Evitar inyección contraindicación respiratorios en
Es un fármaco excitatoria a través cerebral con simultánea con absoluta y provoca función a la dosis.
hipnótico derivado de la acción sobre Dosis múltiples o disminución de la otros fármacos crisis aguda. Anticonvulsivante.
TIOPENTAL SÓDICO (BABITÚRICOS)

del ácido receptores del infusiones presión intracraneana y por precipitación. → Irritación venosa Disminuye la
barbitúrico. glutamato y prolongadas flujo sanguíneo con dolor en el sitio presión
nicotínicos (de provocan cerebral. El tiopental forma de administración. intracraneana.
acetilcolina). sedación o Cardiovascular: parte del → Necrosis tisular Función de
inconciencia • Vasodilatador y mantenimiento sin inyección protección
durante largo depresión de la de la anestesia extravascular o cerebral ante
periodo. contractilidad general dado que intraarterial. isquemia.
miocárdica → descenso las dosis repetidas
La excreción renal en la presión arterial y preservan el Se evitará la
engloba del 60 al gasto cardiaco. estado de pérdida administración de
90% de la Aparato respiratorio: de conocimiento y tiopental en
excreción. • Disminución de favorecen la pacientes
frecuencia respiratoria amnesia, aunque hipovolémicos
y volumen corriente no debería debido a la
apnea después de 30 a utilizarse como reducción
90 segundos después componente significativa del
de dosis de infusión. hipnótico de gasto cardiaco y de
• Permanece reflejos elección en la la presión arterial.
laríngeos → mayor anestesia
incidencia de tos y balanceada.
laringoespasmos que
propofol.
 Se utiliza para la Facilita Metabolismo SNC: Inducción: 2 – 2,5 →Irritación venosa: Disminuye la
inducción o la neurotransmisión hepático y • inconciencia rápida (30 a mg/kg. dolor que se puede presión arterial por
sedación inhibitoria al extrahepático para 45 segundos). Final del reducir vasodilatación y
consciente. estimular receptor inactivar efecto rápido. Despertar Mantenimiento: administrando en depresión
Contiene lecitina de GABAA en el SNC. metabolitos que se rápido con estado de 100 – 150 conjunto con miocárdica. Luego
huevo, glicerol y También estimula secretan por vía ánimo alegre. Dosis baja mcg/kg/min. lidocaína de la inducción
aceite de soja. receptores de glicina, renal. produce sedación y endovenosa. provoca apnea.
NMDA, amnesia. Titular lentamente →Trastornos Posee también un
No es hidrosoluble, cannabinoides y La vía media breve • Efectos analgésicos leve. en hipovolemia, lipídicos: es una efecto
pero se dispones de canales iónicos (15 minutos • Disminuye la presión ancianos o emulsión lipídica, antiemético. Debe
una solución acuosa voltaje dependiente. después de intracraneal (PIC) y la compromisos precaución en inyectarse en
al 1%. infusión de 2 presión de perfusión hemodinámicos. pacientes con estos venas de grueso
Metabolismo horas) → útil en cerebral (PPC) como trastornos. calibre ya que por
El propofol no Se metaboliza mantenimiento de consecuencia del Dosis mayor en →Mioclonías o hipo ser irritativo
desencadena rápidamente en el la anestesia. descenso significativo de lactantes y niños. después de la provoca dolor
hipertermia maligna hígado y se excreta la presión arterial media inducción. durante su
y constituye una vía renal. La elevada (PAM). Promueve el →Síndrome de administración, se
opción adecuada en liposolubilidad del • Anticonvulsivo que eleva crecimiento infusión de lo puede inyectar
PROPOFOL

sujetos aquejados propofol produce umbral de los bacteriano: Propofol: con lidocaína o
de este trastorno. un inicio de acción convulsivos. preparar en infrecuente, grave, diluirlo en dextrosa
casi tan rápido • Náuseas y vómitos condiciones más de niños con al 5% para evitar o
como el del posoperatorio son estériles, rotular infusiones reducir este efecto
tiopental. El menos frecuentes, dosis con la hora y prolongadas. colateral. Requiere
despertar luego de subhipnóticas tiene descartar después Rabdomiólisis, ser conservado
una dosis simple efectos antiemético. de 6 horas de acidosis metabólica, bajo refrigeración.
también es rápido, Cardiovascular: abierta la ampolla. insuficiencia
debido a la vida • Disminuye precarga, cardiaca y renal.
media de poscarga y contractilidad
distribución inicial → disminuye presión →No siempre está
muy corta. arterial y gasto cardiaco. contraindicado en
Respiratorio: pacientes con
Se distingue por su • Disminuye la frecuencia alergia al huevo.
efecto depresivo respiratoria y volumen
en la corriente. →Apnea,
hemodinámica y El propofol es un depresor hipotensión y de
podría ocasionar respiratorio intenso que suele manera infrecuente,
una disminución causar apnea después de una tromboflebitis de la
de la irrigación dosis de inducción. vena en la que se
hepática. inyecto el fármaco.
 Las Estimula Efectos en el SNC SNC: Inducción: 0,1 – →Interacción con Se emplea en
benzodiacepinas neurotransmisión en 2 o 3 minutos. • Efectos amnésicos, 0,4 mg/Kg otros fármacos: premedicación,
incluyen el inhibitoria a través Metabolismos anticonvulsivos, con ácido valpróico como
midazolam, del aumento de hepático. Vida ansiolíticos, relajantes Mantenimiento: desencadenar coadyuvante de
lorazopam, afinidad del GABA media de musculares y sedantes- 0,5- 1,5 episodio psicótico. anestesias
diazepam. Se por los receptores eliminación de 2 hipnóticos dosis mcg/kg/min locoregionales,
indican para GABAA. horas. dependiente. La →Embarazo: inducción y/o
MIDAZOLAM (BENZODIACEPINAS)

sedación, amnesia, amnesia puede durar Administración aumenta incidencia mantenimiento

ansiólisis y Obesos pueden una hora, la sedación es Se puede usar de labio fisurado y anestésicos.
auxiliares en la requerir más prolongada. también por vía paladar hendido si Fuerte amnésico
anestesia general. dosis inicial, pero • No producen analgesia. oral o intranasal en se administra en el anterógrado.
la depuración no • Reducción del flujo anestesia primer trimestre.
Es la es diferente sanguíneo cerebral y pediátrica. En el trabajo de
benzodiacepina de tasa metabólica parto puede
mayor Es de acción cerebral. deprimir el SNC del
liposolubilidad. breve. Cardiovascular: recién nacido.
• Vasodilatación sistémica leve y tasa
metabólica cerebral.
→Depresión
Respiratoria:
respiratoria.
• Reducción leve de la
frecuencia respiratoria y
volumen corriente.
Depresión respiratoria
puede ser mayor en
combinación con
opioide, pacientes con
EPOC o debilitados.
• Antagonista, compite por el sitio de unión en los receptores GABAA en el SNC.
• Revierte sedación en 2 minutos, máximo nivel a los 10 minutos. No revierte por completo la depresión respiratoria.
FLUMAZENIL

• Vida media más corta que las benzodiazepinas, puede requerir varias dosis.
• Dosis: 0,3mg cada 30 a 60 segundos (máximo 5mg).
• Precaución se recibe tratamiento prolongado con benzodiacepinas por crisis de abstinencia.
• Se metaboliza en el hígado.

Tiene vida media corta por lo que podría darse en caso de “resedación”. No posee acciones sobre el sistema nervioso central.
 Sedante – Facilita la → Los tiempos SNC: Inducción: 0,2 – → Mioclonías. El Etomidato es
hipnótico, usado neurotransmisión hasta la pérdida y • No tiene propiedades 0,4 mg/kg → Náuseas y un anestésico
para la inducción inhibidora al el retorno de la analgésicas. vómitos en el intravenoso no
intravenosa de la estimular la función conciencia son • Disminuye flujo Mantenimiento: posoperatorio. barbitúrico
anestesia general. del receptor GABAA. similares a los del sanguíneo cerebral, 10 mcg/kg/min. → Irritación venosa conocido por su
propofol. tasa metabólica y tromboflebitis estabilidad
Las características cerebral y la PIC, El etomidato se superficial. cardiovascular.
mas importantes → Depuración en manteniendo la encuentra → Supresión Tiene mínimos
son: la estabilidad el hígado y perfusión cerebral. disponible solo suprarrenal. efectos sobre la
hemodinámica, la esterasas Cardiovascular: para ventilación.
depresión circulantes. • Cambios mínimos en administración Debe usarse con Produce mínima o
respiratoria frecuencia cardíaca, intravenosa y se precaución en ninguna
mínima, la tensión arterial y el usa sobre todo pacientes depresión
protección gasto cardiaco. Útil para inducción de epilépticos debido cardiovascular en
cerebral, el perfil para la inducción de anestesia general. a la capacidad de pacientes
favorable de pacientes con activar el foco normales o en
ETOMIDATO

toxicidad y unas compromiso Presenta elevada epiléptico. Produce aquellos con

características hemodinámico. fijación a dolor e el punto de enfermedad
farmacocinéticas Respiratorio: proteínas, por eso inyección. coronaria. La
que posibilitan una • Disminución de la se caracteriza por presión arterial
recuperación frecuencia respiratoria un inicio de Las infusiones media puede ser
rápida tras la y volumen corriente. acción muy rápido prolongadas mínimamente
administración de Puede provocar apnea debido a su gran causan supresión deprimida
una única dosis o transitoria. liposolubilidad y corticosuprarrenal después de la
tras infusión • La depresión aumentada que puede administración de
continua. respiratoria es menos fracción no relacionarse con un Etomidato en
pronunciada que con el ionizada a pH incremento en el pacientes con
propofol y los fisiológico. índice de enfermedad de la
barbitúricos. mortalidad en válvula mitral o
pacientes aortica.
Debido a su capacidad de enfermos.
disminuir la presión
intracraneal se usa como
agente inductor en los
procedimientos
neuroquirúrgicos.
 Sedante – Principalmente Inconsciencia en SNC: Inducción: 0,5 – → Estimula las Anestésico
hipnótico con antagonismo no 30 a 60 segundos • Estado “disociativo” 2mg/kg secreciones disociativo. Único
potentes efectos competitivo con los luego de la dosis asociado con amnesia y bucales. inductor con
analgésicos. Se una receptores NMDA de inducción analgesia profunda, se Mantenimiento: → Trastornos capacidad
para la inducción en el SNC; también endovenosa. requieren dosis más 15 – 90 emocionales: analgésica.
de la anestesia tiene efecto sobre bajas para analgesia. mcg/kg/min agitación y Produce un
general, sedación y receptores de Duración del • Aumenta flujo alucinaciones. estado anestésico
analgesia opiáceos, de efecto 15 a 20 sanguíneo cerebral, la Útil para la Administrar con disociativo
perioperatoria. acetilcolina y los minutos. Por vía PIC y la tasa metabólica inducción una cataléptico y
cerebral.
canales de sodio y intramuscular intramuscular en benzodiazepina o puede provocar
Cardiovascular:
calcio. inicia a los 5 pacientes sin vía propofol. alucinaciones
• Aumenta la frecuencia
minutos. intravenosa (ej. Precaución en visuales y/o
cardiaca, gasto cardiaco
y la TA por liberación de
Niños) trastornos auditivas.
Metabolismo en catecolaminas. psiquiátricos. En la unidad de
hígado. Vida • Usando para la →Tono muscular: quemados es de
media de inducción en pacientes movimientos gran utilidad para
eliminación 2 a 3 con compromiso mioclónicos las curaciones
KETAMINA

horas. hemodinámico que aleatorio. Tono diarias ya que es

→ Varias dosis o requieran frecuencia aumentado. un hipnótico con
infusión produce cardiaca, precarga y →Aumenta la PIC: propiedades
acumulación. poscarga elevadas. relativamente analgésicas. Se
• Puede ser depresor contraindicado en utiliza con gran
Eliminación renal. miocárdico en quienes trauma encefálico frecuencia en
tienen estimulación o con hipertensión cesáreas
máxima del sistema intracraneal. urgentes, en
nervioso simpático o →Oculares: pediatría sobre
bloqueo autonómico. midriasis, todo en anestesia
Respiratorio: nistagmo, diplopía. fuera del ámbito
• Deprime levemente la Aumento de quirúrgico.
frecuencia respiratoria y presión intraocular.
el volumen corriente.
→Profundidad
• Broncodilatador por
anestésica difícil de
efecto
evaluar.
simpaticomimético.
• Reflejos laríngeos en
general conservados,
puede producirse
aspiración.
 DOSIS DE ANETÉSICOS ENDOVENOSOS
Dosis
Fármaco
Inducción (mg/kg) Mantenimiento (µg/Kg/min) Sedación
Propofol IV 2 – 2,5 100 - 150 25 – 75 µg/kg/min
Tiopental IV 3–5
Midazolam IV 0,1 – 0,4 0,5 – 1,5 0,5 – 1 mg
Midazolam IM 0,07 – 0,1 mg/kg
Ketamina IV 0,5 – 2 15 – 90 0,1 – 0,8 mg/kg
Ketamina IM 5 – 10 2 – 4 mg/kg
Etomidato IV 0,2 – 0,4 10 5 – 8 µg/kg/min
 ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Suelen usarse para el mantenimiento de la anestesia general, pero también son útiles para la inducción, especialmente de pacientes pediátricos.
Concepto de CAM:
- La dosis se expresa en CAM; la concentración alveolar mínima a 1atm de presión con la que el 50% de los pacientes no se mueve en respuesta a un estímulo quirúrgico.
- La CAM 1.3 veces previene el movimiento en aprox. 95% de los pacientes.
- Al alcanzar el equilibrio entre la concentración alveolar, sanguínea y cerebral, la CAM representa la presión parcial de anestésicos en el SNC.
La CAM de anestésicos inhalatorios en oxigeno al 100% es aprox.:
- Desflurano: 6,3%
- Enfluorano: 1,38%
- Halotano: 0,74%
- Isoflurano: 1,15%
- Óxido nitroso: 104%
- Sevoflurano: 2,0%
Mecanismo de • Óxido nitroso: se desconoce con precisión, sus efectos se atribuyen al antagonismo de receptores de NMDA en el SNC.
acción • Anestésicos volátiles: se desconoce. Se demostró que varios canales iónicos como los de GABA, glicina y glutamato con sensibles a los anestésicos
inhalatorios.
Captación y distribución: gradientes de presión entre el vaporizador, el circuito del respirador, el árbol alveolar, sangre y tejidos asegurará el movimiento del gas.
Objetivo: presiones parciales iguales sobre ambos lados de cada barrera.
La presión parcial alveolar (PA) rige la presión parcial del anestésico en todos los tejidos del cuerpo, finalmente se igualarán. La PA refleja la concentración del anestésico
a nivel cerebral una vez alcanzado el equilibrio.
a. Determinación de la velocidad de inicio y desaparición de la acción:
• Solubilidad: cuando más soluble es un anestésico, mayor número de moléculas son necesarias para saturar la sangre, aumentando la captación sanguínea y,
por lo tanto, enlenteciendo el aumento de la PA -> la solubilidad es inversamente proporcional a la velocidad de inducción
• Concentración inspirada del anestésico: depende del volumen del circuito, el flujo de gas fresco y la absorción por los componentes del circuito.
• Ventilación alveolar: el aumento de la ventilación minuto aumenta la velocidad de inducción al aumentar la PA, especialmente en los solubles.
• Efectos de concentración: los gases con concentración inspirada elevan, con el óxido nitrosos (ON), se absorben significativamente en la circulación, lo que
Farmacocinética

promueve una gran pérdida de volumen total de gases, el óxido nitros que queda en los alveolos se “concentra”, lo cual finalmente aumenta la PA del
anestésico.
• Efecto del segundo gas: si se combina óxido nitroso con otros anestésicos inhalatorio potente, la captación del ON concentra el segundo gas y aumenta el
ingreso de éste a los alvéolos.
• Gasto cardiaco: el aumento del gasto cardiaco incrementa la captación y disminuye la velocidad de inducción. La reducción produce el efecto contrario.
• Gradiente entre el alveolo y la sangre venenosa.
b. Distribución en los tejidos:
La velocidad con que se alcanza el equilibrio en la presión parcial del anestésico en la sangre y los tejidos depende de:
• Flujo sanguíneo tisular: rápido equilibrio en el grupo ricamente vascularizado (corazón, cerebro, medula espinal, hígado y riñón) recibe el 75% del gasto
cardiaco. El resto va a músculo y en menor medida el tejido adiposo.
• Solubilidad tisular: los anestésicos con mayor solubilidad en el tejido alcanzan el equilibrio más lento.
• Gradiente entre la sangre arterial y los tejidos.
c. Eliminación:
• Espiración: principal vía de eliminación.
• Metabolismo: diferentes grados de metabolismo hepático.
 a. Óxido nitroso:
SNC:
• Analgesia puede producir amnesia, se combina con otros anestésicos para mantener la anestesia.
Cardiovascular:
• Depresor miocárdico leve, estimula ligeramente el sistema nervioso simpático, la FC y la TA no se modifican, puede aumentar la resistencia
vascular pulmonar.
Respiratorio:
• Depresor leve, menos que los volátiles.
b. Anestésicos volátiles:
Farmacodinamia

SNC:
• Inconciencia y amnesia con concentraciones entre 25 y 35% de la CAM. Aumenta flujo sanguíneo cerebral y disminuyen la tasa metabólica
cerebral.
Cardiovascular:
• Depresión miocárdica y vasodilatación sistémica. FC permanece estable (excepto desflurano que puede causar taquicardia e hipertensión).
Sensibiliza el miocardio a arritmias por catecolaminas.
Respiratorio:
• Depresión respiratoria con disminución del volumen corriente. Irritan la vía aérea y puede generar tos, laringoespasmo o broncoespasmo,
especialmente si fuman o tienen asma. Broncodilatación.
Neuromuscular:
• Disminución del tono muscular esquelético. Puede generar hipertermia maligna.
Hepático:
• Pueden disminuir perfusión hepática. Hepatitis por halotano.
Renal:
• Disminuye perfusión renal.
Efectos Óxido nitroso:
adversos • Expansión de espacios gaseosos cerrados: el componente principal del gas es el nitrógeno. El ON es 35 veces más soluble en sangre por lo que
la cantidad que difunde al interior de los espacios es mayor que la de nitrógeno que sale, finalmente aumentando su tamaño. Ej: neumotórax,
oído medio, luz intestina, neumoencéfalo, balón del tubo endotraqueal.
• Hipoxia por difusión: al suspender se administración, se elimina rápidamente de la sangre a los pulmones, reduciendo al presión parcial de
oxígeno en los alveolos.
• Precaución en embarazadas e individuos con déficit de vitamina B12.
Desfluorano:
Puede degradarse a monóxido de carbono en presencia de absorbedores de CO2.
Sevofluorano:
Puede degradarse a compuesto A por la acción de absorbedores de CO2. Toxicidad renal en animales.
 RELAJANTES MUSCULARES
Ventajas /
Droga Dosis Efectos adversos Contraindicaciones Bibliografía (extra)
desventajas
Su estructura química es Dosis: Ventajas: • Hipercalemia Absolutas: Como efectos secundarios más
similar a la Ach (dos Ach 1mg/kg. Rápido inicio y • Mialgias • Hipercalemias característicos es la fasciculación,
unidas). Su unión al rápida • Rabdomiólisis severas movimientos incordinados e intensos de
receptor promueve su Inicio de recuperación • Aumento • Enfermedades los músculos, que luego provoca dolores
activación y por ende acción: 30 del tono presión neuromusculares osteomusculares.
despolarización, pero su a 60 muscular. intraocular • Déficit de
degradación es más lenta y segundos. Desventajas: • Aumento de pseudocolinesterasa Es un potente desencadenante de cuadro
diferente que la de la Efectos presión • Riesgo aumentado a de hipertermia maligna es pacientes
SUCCINILCOLINA

acetilcolina por lo que Duración adversos intracraneana hipertermia maligna susceptibles para desarrollar este cuadro.
mantiene el receptor de acción: • Hipertermia Relativas:
abierto y lo desensibiliza. 4 – 6 min maligna • Insuficiencia renal Su inicio de acción rápida se debe en gran
(EV) • Anafilaxia • Trastornos parte a su baja solubilidad en lípidos.
Potente liberador de • Fasciculaciones musculares
histamina. → Corto • Regurgitación
periodo de
Principal indicación relajación
→ Secuencias de inducción
rápida
Es para la intubación
traqueal en una vía aérea
dificultosa o estomago
ocupado.
- Dosis: 0,3 – 0,6 mg/kg Efectos secundarios y consideraciones clínicas
- Latencia de acción: 3 a 5 min - Hipotensión y taquicardia
- Principal indicación: insuficiencia renal - Broncoespasmo
- Vida media: 30 minutos - Toxicidad por laudanosina: producto del desdoblamiento en la eliminación de Hofmann.
- ¿Por qué?: mecanismo de eliminación independiente - Sensibilidad al pH y a la temperatura: puede prolongarse su duración de acción en paciente
ATRACURIO

de función renal o hepático llamado hidrólisis de hipotérmicos o acidóticos.

Hoffman
Su metabolismo es independiente de la función hepática y
ranal, lo realiza a través de esterasas no específicas y la
eliminación a través de vías de Hoffman.
Requiere ser conservado bajo refrigeración.
- Incompatibilidad química: se precipita como acido libre si se administra en una venoclisis que
contenga solución alcalina, como el tiopental.
Eliminación de Hoffman: se produce un desdoblamiento químico espontaneo no enzimático a pH y
temperatura fisiológicos.
 - Dosis: 0,6 mg/kg Efetos secundarios y consideraciones
Metabolismo y excreción
- Latencia de acción: 90 segundos clínicas.
- Vida media: 40 minutos No sufre metabolismo alguno y se elimina sobre todo El rocuronio es el único relajante muscular
- Principal ventaja: Reversor especifico que micela la por hígado y riñones. Ya que rocuronio no tiene no despolarizante con inicio de acción
molecula y elimina su efecto relajante. El Sugammadex metabolitos activos, es mejor opción que el vecuronio similar pero un poco más prolongado que
recupera la actividad neuromuscular casi para infusiones prolongadas. los pacientes anciano el de la succinilcolina, lo cual lo hace
instantáneamente, por lo que convierte al Rocuronio
ROCURONIO

en la droga de elección para las urgencias de la vía
aérea.
- Dosis de intubación de secuencia rápida: 1,2 mg/kg
Es el BNM más asociado a reacciones anafilácticas.
Requiere se conservada bajo refrigeración.
presentan una acción prolongada por disminución de la adecuado para inducción de secuencia
masa hepática. rápida, pero a un costo de duración de
acción más prolongado.
Provoca dolor en el sitio de inyección por lo
que se recomienda asociarlo con lidocaína.
Produce poca liberación de histamina por
lo que no suele provocar eventos
cardiovasculares de importancia.

- Dosis: 0,1 mg/kg Efectos secundarios y consideraciones

Metabolismo y excreción
- Latencia de acción: 3 – 4 minutos clínicas
- Vida media: 60 minutos Tiene un metabolismo - Cardiovasculares
- Principal ventaja: mayor estabilidad hemodinámica. De elección en cirugías escaso en el hígado y se - Insuficiencia hepática
cardiovascular. elimina fundamentalmente
- Tiene reversión parcial frente al Sugammadex. por vía biliar y después (25%)
de la excreción renal.
Relajante muscular no despolarizante de acción intermedia. No libera histamina por
lo que no presenta usualmente efectos cardiovasculares, por lo que se recomienda su Es un buen fármaco para
VECURONIO

uso en pacientes con cardiopatías isquémicas y en procedimientos cortos, pacientes con insuficiencia
antecedentes de atopia (asmáticos). renal.
La administración
No requiere refrigeración. prolongada de vecuronio a
pacientes que están en UCI
ha producido bloqueo
neuromuscular prolongado.
 - Dosis: 0,1 mg/kg Efectos secundarios y consideraciones
Metabolismo y excreción
- Latencia de acción: 4 minutos clínicas
- Vida media: 120 minutos Su metabolismo es hepático - Hipertensión y taquicardia: estos
PANCURONIO

- Principal ventaja: aumento de la frecuencia cardiaca. y eliminación renal. efectos cardiovasculares se deben a la
- Tiene escasa reversión ante la administración de Sugammadex. combinación de bloqueo vagal y
liberación de catecolaminas de las
Esta indicado al mantenimiento de la relajación muscular en cirugías de larga terminaciones nerviosas adrenérgicas.
duración. Debe ser administrado con cuidado en pacientes que tengan alguna - Arritmias
cardiopatía isquémica o hipertensión. - Reacciones alérgicas.

Requiere ser conservada bajo refrigeración.

REVERSORES DEL BNM

Fármaco anticolinesterásico que promueve la inhibición de la acetilcolinesterasa, aumentando así la concentración de Ach en la placa. Como dijimos antes,
los BNM no despolarizantes tienen una unió competitiva con el receptor, por lo que este aumento en la concentración promueve el desplazamiento y
revierte el loqueo.
NEOSTIGMINA

• Efectos adversos: bradicardia, secreciones (dificultan la extubación)

• Dosis: 3 – 7 mcg/kg dosis.
Se debe utilizan en conjunto con Atropina para evitar bradicardias extremas y contrarrestar el aumento de las secreciones.
Aumenta el peristaltismo del tubo digestivo y estimula la secreción glandular o salivación. Se debe administrar muy lentamente y diluido. Los efectos
aparecen a los 2 – 3 minutos.
Se ha informado que la neostigmina atraviesa la placenta y produce bradicardia fetal.

Compuesto especifico de reversión de BNM no despolarizantes de tipo esteroideo.

• Mecanismo de acción: micelar la molecula y retirarla de la placa motora, liberando el receptor y permitiendo la acción nuevamente de la Ach.
SUGAMMADEX

• Dosis: 4 – 16 mg/kg dependiendo del grado de bloqueo

Antagonista específico del rocuronio.
La dosis recomendada de Sugammadex depende del nivel del bloqueo neuromuscular a ser revertido. La dosis recomendada no depende del régimen
anestésico.
El Sugammadex debe sr administrado por IV como una inyección en bolo. La inyección en bolo debe darse rápidamente, en 10 segundos directamente en
la vena o en una línea intravenosa existente.
Conservar a temperatura ambiente a no más de 30°C. No congelar.
 ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales tienen diferentes presentaciones:
- Hiperbáricas: mayor densidad que el líquido cefalorraquídeo, por efectos de la gravedad el anestésico local se aloja en la parte más declive que ocupa el líquido
cefalorraquídeo dentro de la columna vertebral.
- Isobárica: no se modifican por los cambios de posición. El efecto de la gravedad no influye en su distribución.
- Hipobáricas: se ubica en la parte más alta que ocupa el líquido cefalorraquídeo.
LIDOCAÍNA
Viene al 2% en frasco ampolla de 20ml sola o con epinefrina (1ml en 200.000mg).
Posee un tiempo de latencia corto pero su duración, toxicidad y potencia son moderadas. Posee una acción vasodilatadora por eso la suma de adrenalina prolonga su
duración.
- Duración de acción intermedia: 30 – 60 minutos.
Además de su empleo como anestésicos local esta droga se utiliza en la anestesia general con varios fines:
- Antes de la intubación endotraqueal, para disminuir la hipertensión que produce la laringoscopía.
- Para disminuir la aparición de fasciculaciones, al emplearse previo a la administración de succinilcolina.
- Durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia general, así como en la RCP para tratar cierto tipo de arritmias cardiacas (Extrasístole).
- Cuando se requiere dejar intubado al paciente y pueda así tolerar el tubo endotraqueal.
- Al estar extubado el paciente para tratar el laringoespasmos.
- También se emplea antes de la administración de medicamentos como el propofol, y el diazepam (o combinados en la misma jeringa con estos) fin de disminuir la
sensación de ardor que estas drogas producen al ser administradas por vía endovenosa.
- Antiarrítmicos

Toxicidad: dosis máxima: 2 mg/Kg sin epinefrina, 7mg/kg con epinefrina.

- Adormecimiento de la lengua, gusto metálico.
- Mareos y vértigos (sensación de flotar).
- Alteraciones visuales y auditivas.
- Desorientación y somnolencia.
- Contracciones musculares y convulsiones.

Sistémica:
Está relacionada a altos niveles plasmáticos del AL por:
- Sobredosis
- Inyección intravascular accidental
- Rápida absorción en un área muy vascularizada.
- Efecto acumulativo por infusión continua o dosis repetida.
 BUPIVACAÍNA
Viene 0,5% en frasco ampolla de 20ml.
Este anestésico tiene una duración de acción 3 a 4 veces mayor que la lidocaína y es más duradera. Se utiliza en todos los bloqueos o anestesias regionales que requieran
una larga duración. Se usa especialmente en analgesia epidural para el parto. Muy cardiotóxica por lo que una inyección intravenosa errónea de este anestésico conduce
al colapso cardiovascular.
Mas lento inicio de acción comparado con lidocaína, más toxica que la lidocaína. Menos vasodilatadora.
Dosis máxima: 1,5 mg/Kg
ROPIVACAÍNA
Viene al 75% en envases de 20ml.
Tiene una latencia corta pero larga duración. Su potencia es menor a la bupivacaina. Posee una acción vasoconstrictora intrínseca. Menor toxicidad SNC. Mayor bloqueo
selectivo.
Dosis máxima: 3 mg/Kg

DROGAS CARDIOVASCULARES
FÁRMACOS VASOCONSTRICTORES
Drogas Mecanismo de acción Vida media Indicaciones Efetos indeseados Bibliografía (extra)
- Agonista alfa 1 a nivel vascular y < 5 min - Hipotensión perioperatoria - Bradicardia refleja
FENILEFRINA

miocárdico. (st en pacientes con

- Vasocontricción arteriolar:
aumenta postcarga
- Menor efecto sobre
contractilidad cardíaca.
- No aumenta frecuencia cardíaca.
- Estimulación presináptica:
liberación endógena de
noradrenalina.
EFEDRINA
coronariopatía)
- Resistencia vascular
sistémica disminuida. Ej:
shock séptico
Su efecto Uso puntual y limitado en - Taquifilaxia que genera Se usa en casos de caída brusca de
dura entre bolos. depleción de los depósitos tensión arterial, efecto vasopresor y
5 y 10 min. - Hipotensión en anestesia de noradrenalina y por broncodilatador.

- Estimulación directa de regional (sobre todo si se tanto disminución del Aumentando el gasto y la
receptores beta 1 y 2, y débil de acompaña de bradicardia) efecto. frecuencia cardiaca por lo que es
alfa 1. - Hipotensión por depresión ineficaz si la causa de la hipotensión
- Vasoconstricción arterial y miocárdica (secundaria a persiste, en este caso se sugiere
venosa, aumento de la frecuencia fármacos anestésicos) cambiar de inotrópico.
cardíaca y de la contractilidad.
 - Agonista alfa 1 (vasoconstricción) - Shock séptico: inotropismo - Disminución del flujo Es otra catecolamina natura. Su
y alfa 2. y vasoconstricción. sanguíneo hepático y renal. característica fundamental es la
- Agonista beta 1: mejora - Postoperatorio by pass - Necrosis si se extravasa. intensa vasoconstricción arterial y
NORADRENALINA

contractilidad cardíaca. cardíaco (síndrome de - Isquemia miocárdica y venosa.

resistencia baja) arritmias.
Ideal para el corazón desnervado
post- transplantes cardiaco

Ideal pasarlo por vía central, que por

vía periférica evita que llegue el flujo
sanguíneo.
- Agonista beta 1 y beta 2: - Paro cardíaco: inotrópico y - Taquiarritmias Se emplea asociado a anestésicos
ADRENALINA O

inotrópico, cronotrópico y vasoconstrictor. - HTA, HTP (hipertensión locales y en RCP especialmente.

EPINEFRINA

broncodilatador. - Shock anafiláctico: produce arterial e hipertensión También tiene uso en reacciones
- Agonista alfa 1 (vasoconstricción) broncodilatación. pulmonar) alérgicas severas y como
y alfa 2. - Shock cardiogénico: - Oliguria por broncodilatador.
inotrópico. vasoconstricción renal
Al contacto con la luz cambia de
incoloro a color ámbar.
FÁRMACOS INOTRÓPICOS
Progresivo a medida que aumenta la - Insuficiencia cardíaca - Arritmias Es la droga de elección cuando el
dosis - Shock séptico - Isquemia médico anestesiólogo necesita
DOPAMINA

1. Agonista dopaminérgico: aumenta - Hipotensión secundaria a A dosis mayores de 10 aportarle al enfermo apoyo
flujo renal y mesentérico. gasto cardiaco o resistencia µg/Kg/min el efecto inotrópico (Shock séptico o
2. Agonista beta 1 y 2: inotrópico vascular sistémicavasoconstrictor sobre el cardiogénico).
3. Agonista alfa 1: vasopresor. disminuidas vasodilatador renal.
(puede generar falla renal
posterior)
- Agonista beta 1: aumento de - Insuficiencia cardiaca - Taquicardia Disminuye la resistencia vascular
DOBUTAMINA

contracción cardíaca. primaria: shock - Arritmias pulmonar muy útil en caso de fallo
- Escaso agonista beta2: cardiogénico (Infarto agudo Dosis dependientes del ventrículo derecho.
vasodilatación al miocardio o cardiopatía) Incrementando la contractilidad y la
- Escaso agonista alfa 1 - Hipertensión pulmonar: conducción del nódulo auriculo
vasodilatación pulmonar ventricular.
por efecto beta2
 - Agonista beta2: vasodilatación
ISOPROTERETENOL arteriolar → estimulación
baroreceptores → aumento de la
frecuencia cardiaca.
- Agonista beta1
- Inhibición de fosfodiesterasa III
AMRINONA Y MILRINONA
2 minutos. - Bradicardias sintomáticas o -
(se usa en bloqueo AV tercer grado -
infusión (previo a marcapasos)
continua) - Bradicardia que no
responde a la atropina.
- Transplante cardiaco:
aumento contractibilidad y
frecuencia cardiaca.
- Hipertensión pulmonar con
fallo en ventrículo derecho.
- Insuficiencia cardiaca - Hipotensión
Hipotensión Catecolamina con mayor poder
“robo” coronario (genera estimulante cardiaco. Provoca
que el corazón no tenga el vasodilatación, aumento de la
suficiente flujo sanguíneo conductibilidad cardiaca y de la
coronario y que las paredes frecuencia.
no se irriguen
adecuadamente) Indicado en bloqueos auriculo
ventriculares y bradiarritmias
agudas, aumenta en forma directa la
contractibilidad del corazón y su
conductividad.

→ aumento AMPc → aumento biventricular.

Ca++ intracelular. - Cirugía reconstructiva
- No depende de los receptores aortica.
beta. - Hipertensión pulmonar.
- Aumento contractilidad cardíaca,
reducción de las resistencias
pulmonares y sistémicas,
reducción precarga y postcarga
biventricular, disminución de O2
y mejora del gasto cardiaco.
- Incremento de la sensibilidad del - Insuficiencia cardiaca - Relacionados con la
calcio a los miofilamentos de la - Fármaco de segunda línea vasodilatación.
LEVOSIMENDAN

célula cardiaca y sobre los - Asociado a otros fármacos - Cefaleas.

canales de potasio → (no como única terapia) - Hipotensión
vasodilatación coronaria y - Elevado coste
sistémica.
- Aumento contractibilidad
cardiaca sin aumento de la
demanda de O2 (reduce la
isquemia miocárdica).
 - Inhibición de la ATPasa Na-K, lo
que aumenta la concentración
intracelular de sodio y, como
consecuencia, de la
concentración de calcio.
DIGOXINA
- Acciones directas sobre el
miocardio, como de acciones
indirectas sobre el sistema
cardiovascular mediadas por
efectos en el sistema nervioso
autónomo.
- Dosis bajas: vasodilatación
NITROGLICERINA
venosa y coronaria. Disminuye
precarga, trabajo cardiaco y
consumo de O2.
- Dosis altas: vasodilatación
arterial disminuye precarga y
poscarga
- vasodilatación venosa y arterial
NITROPUSIATO SÓDICO
→ potente hipotensor
- Disminuye precarga y poscarga
- Aumento gasto y frecuencia
cardiacos.
- Insuficiencia cardiaca
congestiva crónica con
predominio de disfunción
sistólica.
- Insuficiencia cardiaca
asociada a fibrilación
auricular.
- Arritmias
supraventriculares:
fibrilación auricular, aleteo
auricular y taquicardia
paroxística
supraventricular.
FÁRMACOS VASODILATADORES
- Crisis HTA asociadas a
isquemia miocárdica (por
presión muy alta)
- Urgencias hipertensivas
- Hipotensión controlada
intraoperatoria (en desuso
– remifentanilo)
MANTENER PROTEGIDO DE LA
LUZ (ya que se inactiva)
- Arritmias
- Síntomas digestivos
- Ginecomastia a largo plazo
- Tolerancia (>24hs)
- A dosis altas: estímulo
sináptico reflejo: taquicardia
y aumento del consumo de
O2 miocárdico
- Metabolito tóxico en
tratamiento prolongados
(>24hs)
- Precaución insuficiencia
hepática y renal
- El nitroprusiato de sodio
dilata los vasos cerebrales y
elimina la autorregulación
cerebral.
Toxicidad:
Es bastante común, pues pueden
sobrevenir arritmias con niveles
apenas dos o tres veces superiores
a la concentración terapéutica
optima.
Es un vasodilatador mixto pero su
efecto es predominante en las
grandes venas y menor en las
arterias. Además, provoca
broncodilatación, relajación del
tracto urogenital y gastro intestinal,
hipotensión y cefalea.
Es un vasodilatador mixto pero su
retirada brusca puede provocar
vasoconstricción.
Tiene entre sus productos de
metabolismo el cianuro por lo que
se debe limitar su uso en duración
como en dosis.
 OPIOIDES
Droga Presentación Metabolismo Dosis Bibliografía (extra)
Es el opiáceo de referencia. 10 mg/ml - Metabolismo hepático: - Carga Tras su administración
La morfina produce una variedad de efectos centrales M3G – M6G (muy endovenosa: endovenosa se distribuye
que abarcan analgesia, euforia, sedación, depresión potente) 0,05 – 0,2 mg/kg primero de forma rápida y
respiratoria, depresión del centro vasomotor, miosis, - Excreción renal (ojo - Subaracnoidea: luego en una segunda fase
náuseas y vómitos. También produce suspensión de la insuficiencia) 100 -500 mcg de manera más lenta.
MORFINA

tos, estreñimiento, espasmo biliar y constricción del - Efecto pico: 20 – 30 min - Epidural: 2 – 5
esfínter de oddi. - Vida media de mg Se utiliza sobre todo en
eliminación: 2hs unidades de recuperación
La morfina puede producir liberación de histamina con post anestésica para tratar
vasodilatación y prurito. el dolor post operatorio y
en unidades de
tratamiento del dolor.
Es un opioide más potente que la morfina (100 veces más) ampolla de 250 - Inicio de acción: mucho - Inducción 1 – 5 Posee una gran
y es más liposoluble. mcg en 5ml, 50 más rápido que la mcg/kg estabilidad
mcg/ml. morfina 1 – 3 minutos el - Mantenimiento hemodinámica.
Puede administrarse por vía transdérmica en pacientes paciente ya puede sentir 3 mcg
con dolor estabilizado crónico, en especial si los opioides mareos y va a hacer un - Subaracnoidea
orales le causan náuseas o vómitos intratables. pico a los 3 – 5 minutos. 10 – 30 mcg
Por eso en la inducción lo - Epidural 1
hacemos al principio mcg/kg
FENTANILO

apenas empezamos a
preoxigenar al paciente.
- Duración: 30 – 60
minutos. En dosis
repetidas vamos a ver
acumulación. Por esto
no está bueno usarlo en
infusión continua, por lo
difícil que va a ser
predecir como lo va a
eliminar.
 - Pico: 1 – 3 min. Se considera que tiene una 5 mg - Metabolismo: esterasas - Sedación 0.03 – Una de las ventajas más
farmacocinética bicompartimental, no se va a plasmáticas 0,1 mcg/kg min destacada es la
distribuir tanto a los tejido no tan perfundidos, sino - Vida media contexto - General 0,25 – recuperación predecible,
que va a quedar más en el plasma y en el sensible: 3 – 6 min 0,5 mcg/kg/min con restauración de la
REMIFENTANILO

compartimiento central, por esto va a ser más fácil - Bomba TCI 2 - 8 mecánica ventilatoria
eliminarlo y va a ser más predecible cuando va a dejar ng/ml plasma espontanea a pesar de
de hacer efecto. Un fármaco muy liposoluble como el haber tenido una
midazolam o el fentanilo que yo lo estuve exposición al fármaco de
infundiendo, lo que estaba en la sangre se fue a los varias horas. A diferencia
tejidos periféricos y se empezó a acumular ahí, todo de fentanilo, este no se
eso para lavar es más difícil, entonces se genera una acumula.
doble ruta para eliminar.
- Ajustar por peso magro, reducir en ancianos Es la droga con mayor
riesgo de tórax leñoso.
Es parecida al tramadol. 100 mg en 2ml - Inicio de acción: 5 Carga EV 1 mg/kg
minutos (lento)
MEPERIDINA

Cuando hay pancreatitis inhibe el esfínter de oddi, nos - Pico: 20 min

puede empeorar el cuadro - Duración: 3 – 4 hs

Metabolito si se acumula
puede dar convulsiones (ojo
en la insuficiencia renal)
Como opioides se considera débil, pero tiene otro efecto 100 mg en 2 ml - Poco efecto µ Carga EV 1 – 2 mg/kg
que es la inhibición de la recaptación de serotonina y - Inhibición de (lento) da mareos y
TRAMADOL

noradrenalina. recaptación 5HT y NORA nauseas

- Menor depresión
respiratoria Dosis máxima: 400
- Inicio de acción: 40 – 60 mg/día
min
- Duración 6 – 9 hs
 Pocos efectos adversos. 100 mg → klosidol - Inicio de acción: 30 – 60 Dosis: carga EV 50 –
DEXTROPROPOXIFENO (+dipirona min 100mg
400mg) - Duración: 4 – 6 hs
Rescate: 25 – 50mg

Menos potente que el fentanilo 2500 mcg en 5ml - Inicio de acción: 60 carga EV 25 –
AFENTANILO

segundos 100mcg/kg
- Pico: 2 – 3 min
- Duración: 10 minutos

Mas potente que fentanilo. - 5 mcg/ml (2 y - Inicio de acción: 60 Carga EV 0,2 – 2

SUFENTANILO

10 ml) segundos mcg/kg

- 50 - Pico: 2 – 5 min
mcg/ml(5ml) - Duración: 30 – 60 min

No se usa mucho porque es antagonista µ y es agonista κ, 10 mcg/ml (1 y - Agonista K / antagonista Carga EV 10mg
NALBUFINA

ósea que le va a dar dolor. 2ml) µ

- Inicio de acción: 2 – 3
min
- Pico: 30 minutos
- Duración: 30 – 60 min
 Tener en el quirófano siempre, en una de las posibles 0,4 mg/ml - Va a antagonizar los - Dosis: 0,4 – 0,8 La naloxona es
causas de retraso de despertar vamos a tener que pensar receptores: µ, κ y δ, mg antagonista especifico de
en una sobredosis de opioides o de analgesia. como consecuencia va a - Titulando: 2 – 10 los receptores de opioides
ANTAGONISTA - NALOXONA

antagonizar todos los mcg/kg y revierte la depresión

efectos adversos que respiratoria causada por
tenía. los agente del tipo de la
- Aumenta frecuencia morfina.
respiratoria y tensión
arterial
- Va a disminuir la
sedación y la analgesia
(de a poco)
- Inicio de acción: 1 – 2
min
- Duración: 30 – 60 min

AINES
Drogas Dosis Efectos adversos Bibliografía (extra)
- Inhibe irreversiblemente COX, una vez que se une - Comprimidos 100 – - Gastro intestinal: ulceras La aspirina es el AINE que se ha
ya no se puede volver a utilizar esa enzima. 500 mg y hemorragias (muy mantenido vigente por mas tiempo y
- Antiagregante en dosis bajas - Inicio: 30 minutos graves) es un eficaz analgésico, con una
- Muy usados en la población - Pico: 1 – 3 horas - Intoxicación aguda: duración de acción de aprox. 4 hs.
ACIDO ACETIL SALICÍLICO

alcalosis respiratoria +
acidosis metabólica
- Aumenta el tiempo de
sangría
- Nefropatía
- Tinnitus a alas dosis
(pitido en los oídos)
- Síndrome de reyes:
encefalopatía + daño
hepático, generalmente
asociado a un cuadro
viral.
 - Analgésico Dosis: 500mg – 1gr en Intoxicación: 4 a 6 gr día, Indicaciones:
- Antipirético adultos daño hepático fulminante Es un analgésico de primera línea en
- No antiinflamatorio, dolor parietal por metabolito. todo plan de analgesia multimodal para
el alivio del dolor postoperatorio leve,
Mecanismo de acción: continua si explicarse por → Hepatotoxicidad a altas moderado y severo.
completo. Produciría antinocicepción, por inhibición dosis- - Siempre asociado a AINES por vía
PARACETAMOL

directa de la COX a nivel del SNC y de forma indirecta a oral, salvo contraindicaciones.
través del sistema endocannabinoide, opioides y - Asociado a AINES por vía
serotoninérgico. Es un inhibidor de la COX no selectivo. endovenosa, cuando la situación lo
amerite.
- En reemplazo del AINE de estar
contraindicado, ya sea por vía oral o
endovenosa.

Su administración con AINES produce

analgesia sinérgica y con opioides
presenta “efecto ahorrador de
opioides”
- Retirados del mercado por riesgo de agranulocitosis - Dosis: 10 – 20mg/kg Hipersensibilidad, Mecanismo de acción:
(mito) - Dosis shock: 50 mg/kg, agranulocitosis (muy grave inhibición de la producción de
- Las 3 propiedades: antiinflamatorio, antipirético y como rescate o al pero poco frecuente), prostaglandinas en SNC.
DIPIRONA

analgésico. inicio de una cirugía de nefrotoxicidad.

impacto doloroso Indicaciones:
La dipirona (o metamizol) es un fármaco analgésico, Su uso queda a criterio del
antipirético, antiespasmódico y con mínimo efecto anestesiólogo, recordando que es un
antiinflamatorio excelente analgésico con pobre efecto
antiinflamatorio.

- Las 3 propiedades: antiinflamatorio, antipirético y - Dosis: 10 – 12mg/kg

IBUPROFENO

analgésico.
- Se utiliza en enfermedades reumáticas.
- Cada 6 a 8 horas, de manera crónica usar con
protectores gasticos.
 - Potente analgésico y antipirético - Cada 6 a 8 horas
KETOROLAC - Poco efecto antiinflamatorio - Dosis: 0,3 – 1 mg/kg
- En enfermedad renal evitar o disminuir dosis

- Las 3 propiedades: analgésico, antipirético y - Cada 6 a 8 horas

DICLOFENAC

antiinflamatorio - Dosis: 1 – 2 mg/kg

- Poco efecto antiagregante
- Mejor perfil renal por lo que se puede usar en
adultos

Drogas
- Glucocorticoide más abundante
- Neoglucogénesis y reducción de uso de glucosa
(protege cerebro, manteniendo la glucosa alta)
- Va a dar hiperglucemia y policitemia, es decir
empieza a fabricar globulos rojos
- Aumenta la lipolisis / redistribución grasa
corporal
- Cardiovascular va a liberar mineralocorticoides
- Reabsorción Na+ y agua
CORTISOL
- Función muscular aumentada
- Miorrelajación bronquial (para poder respirar y
oxigenar mejor)
- Capaz de bloquear las primeras fases de la
inflamación
Inhiben la liberación de sustancias
Inhiben el aumento del flujo sanguíneo
Inhiben la salida de plasma
Inhiben la infiltración por leucocitos
- Estabiliza lisosomas
- Disminuyen la permeabilidad capilar
- Disminuyen la migración leucocitaria
- Coadyuvante analgésico
- Profilaxis de náuseas y vómitos
DEXAMETASONA
- Reemplazo de corticoides en insuficiencia renal: 200 – 500 mg al inicio
HIDROCORTISONA
- Reacciones alérgicas: 100 – 500mg
- Presentación: 500mg liofilizado
- Efecto máximo: 1 – 2 hs
- Semivida de eliminación: 8 – 12hs
CORTICOIDES
Efectos adversos Bibliografía (extra)
- Resistencia a la insulina, por la
hiperglucemia que genera.
- Cushing / supresión del eje.
- Inmunosupresión.
- Osteopenia – osteoporosis.
- Atrofia y debilidad muscular.
- Hipocalemia (mineralcorticoide)
- Retención de agua y sodio (HTA
(hipotensión arterial) – ICC (insuficiencia
cardiaca))
- Cataratas – glaucoma.
Dosis Se emplea con frecuencia en anestesia para:
- Presentación: 8mg en 2 ml - Disminuir la respuesta inflamatoria de las vías aéreas.
- Posterior a la intubación endotraqueal, cuando se ha
manipulado mucho la misma.
Dosis:
- Tratar el laringoespasmo una vez extubado el paciente.
- 0,05 – 0,2 mg/kg en pediátricos
- Tratar el posible edema cerebral por hipoxia luego de la RCP
- 5 – 10 mg en adultos en caso de paro cardiaco.
- Para infiltración en terapia del dolor, combinando con
- Semivida de eliminación: 1,8 – 3,5 horas anestésicos locales para disminuir la inflamación en procesos
neuríticos, radiculares, etc.
Corticoide de acción corta. Indicado para shock anafiláctico,
proceso inflamatorio y asmático, reacciones agudas de
hipersensibilidad (angioedema)
 ANTIBIÓTICOS
BACTERIOSTÁTICOS BACTERICIDAS
Bloquean el desarrollo y la multiplicación de las bacterias, pero no las lisan, por lo Provocan la muerte bacteriana y, por lo tanto, el efecto es irreversible:
que, al retirar al antimicrobiano, su efecto es reversible: - β- lactámicos
- Tetraciclinas - Aminoglucósidos
- Sulfamidas - Nitrofurantoinas
- Trimetroprim - Polipéptidos
- Cloranfenicol - Quinolonas
- Macrólidos - Rifampicina
- Lincosamidas - Vancomicina

PROFILAXIS ANTIBIÓTICAS
Antimicrobiano Adultos Pediátrico Vida media en adultos Refuerzo de dosis (hora) bibliografía (extra)
AMPICILINA
3g 50 mg/k de ampicilina 0,8 – 1,3 2
SULBACTUM - AMS
2g
CEFAZOLINA 30 mg/k 1,2 – 2,2 4 Poco espectro
>120 kg = 3g
4,0 – 8
VANCOMICINA
15 mg/k 15 mg/k (en pacientes con función NO Amplio espectro
Mas de 90 kg= 1,5 g renal normal)
 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Tipo de procedimiento Recomendado Alternativa Alérgico a β-
lactámicos
Cardíaco Cefazolina Cefuroxima Vancomicina
Torácico Cefazolina AMS Vancomicina
Gastroduodenal Cefazolina Clindamicina + AG o
FQ
Tracto biliar Cefazolina Ceftriaxona, AMS Clindamicina o
vancomicina + AG o
FQ
Procedimientos laparoscópicos Cefazolina Ceftriaxona, AMS Clindamicina + AG o
FQ
Apéndice Cefazolina + metronidazol Clindamicina + AG o
FQ
Intestino delgado
Sin obstrucción Cefazolina Clindamicina + AG o
FQ
Obstruido Cefazolina + metronidazol Metronidazol + AG o
FQ
Reparación de hernia Cefazolina Clindamicina + AG o
FQ
Colorectal Cefazolina + metronidazol Cefazolina +
metronidazol
AMS, ertapenem
Cabeza y cuello
Limpia con colocación de prótesis Cefazolina Cefuroxima Clindamicina
Cirugía de cáncer limpia contaminada Cefazolina + metronidazol Cefuroxima + Clindamicina
metronidazol AMS
Otros procedimientos limpios-contaminados Cefazolina + metronidazol Cefuroxima + Clindamicina
metronidazol
Procedimientos de endoscopia funcional de senos AMS
Neurocirugía Cefazolina Vancomicina
Gineco – obstetricia
Cesárea Cefazolina Clindamicina + AG
Histerectomía Cefazolina AMS Clindamicina o
vancomicina + AG o
FQ
 Ortopedia Cefazolina Clindamicina,
vancomicina
Urología
Instrumentacion del tracto inferior con factores de riesgo para Cefazolina, TMS, FQ Ceftriaxona AG +/- clindamicina
infección.
Limpia sin ingreso al tracto urinario sin implantes Cefazolina Clindamicina,
vancomicina
Limpia sin ingreso al tracto urinario con implantes protésicos. Cefazolina +/- AG Cefazolina, AMS Clindamicina +/- AG
Vancomicina +/- AG
Limpia con ingreso al tracto urinario Cefazolina AG Fq, Ag +/-
clindamicina
Prótesis peneana Cefazolina + AG
Limpia contaminada Cefazolina + metronidazol FQ, AG +
metronidazol o
clindamicina
Vascular Cefazolina Clindamicina,
vancomicina
Transplante
Transplante cardiaco Cefazolina Clindamicina,
vancomicina
Transplante pulmonar Cefazolina Clindamicina,
vancomicina
Transplante cardiopulmonar Cefazolina Clindamicina,
vancomicina
Transplante hepático Piperacilina + tazobactam Ceftriaxona + Clindamicina,
ampicilina vancomicina + AG o
FQ
Transplante pancreático o reno pancreático Cefazolina, fluconazol (considerar en caso de pacientes con Clindamicina,
alto riesgo de infección por cándida) vancomicina + AG o
FQ
Cirugía plástica Cefazolina AMS Clindamicina,
vancomicina
 FÁRMACOS CON EFECTOS SOBRE LA HEMOSTASIA
TRATAMIENTO DEL SANGRADO
Valores normales de calcio iónico: entre 4,4 y 5,2 mg/dl (1,1 – 1,3 mmol/L) Bibliografía
Efectos adversos
- Administre gluconato cálcico 10% IV (90mg de calcio elemento /10 ml ampolla) (extra)
GLUCONATO DE CALCIO

Diluya 1 – 2 ampollas en 100 ml de SG 5% a pasar en 10 – 20 minutos (300 – 600 ml/h) - Sistémicos: El gluconato
No infundir junto con bicarbonato de sodio ya que precipita bradicardia, de calcio es
arritmia un
Cada ampolla de 10 ml aporta 0.232 mmol/ml de ion Calcio (0.465 mEq/ml).
estabilizante
sinusal.
de membrana
- Locales: que permite
rubefacción y la
necrosis contractilidad.
tisular.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Bibliografía
Droga Mecanismo de acción Dosis Farmacocinética Efectos adversos
(extra)
inhibición irreversible de la ciclooxigenasa (COX) - Bajas (75 – 100 A: VO/ EV/ - Ulcera péptica
mg/día) -> tópica - Ototoxicidad
COX1: D: 80 – 90% UPP. - Intoxicación
AAS - ASPIRINA

antiagregante T1/2: 15 – 20 min. (aguda y

- Atas (80 – 350 M: hidrólisis por crónica)
mg/día) -> esterasas - Espiratorio
COX2: localizadas en - HS
antiinflamatorio intestino, - Renal
globulos rojos e - Interacciones
hígado. farmacológicas
E: Renal (STAO)
 ANTAGONISTAS ADP 2PY12
Inhibidores de la agregación plaquetaria que actúan a través de los receptores de ADP. Algunos son prodrogas que requieren activación hepática por oxidación en el citocromo P450
Inhibidores irreversibles:
- Ticlopidina
- Clopidogrel
- Prasugrel

Inhibidores reversibles:
- Cangrelor (EV)
- Ticagrelor

TIENOPIRIDINAS
Droga Administración Distribución Metabolismo Eliminación Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones
45% UPP Hepático Renal N/V/D CLOPIDOGREL + AAS - Sangrado
Neutropenia - Síndromes coronarios agudos, patológico
TICLOPIDINA Agranulocitosis ACV o enfermedad arterial activo
Trombocitopenia
periférica. - ATC de
PTT
- Procedimientos de hemorragia
Profármaco - 96% UPP; CYP2C19 y Renal (50% Hemorragias
VO T1/2: 8 horas CYP3A4 PTT intervencionismos coronario. intracraneal
CLOPIDOGREL Trombocitopenia PRASUGREL + AAS (Ticagrelor)
Leucopenia - Prevención de complicaciones - ATC de AIT o
Disnea trombóticas en paciente ACV (Prasugrel)
98% UPP; CYP3A4 y Renal Hemorragias sometidos a procedimientos de
PRASUGREL
T1/2: 4 horas CYP2B6
intervencionismos coronario.
Fármaco activo- 99% UPP CYP3A4 Renal Hemorragias
TICAGRELOR
VO Disnea
 INHIBIDORES DE LA GP IIB / IIIA
Mecanismo Metabolismo /
Droga Administración Distribución Indicaciones Contraindicaciones
de acción Eliminación
ABCIXIMAB Fragmento Fab T1/2: 30 min. - Asociados a AAS + - Hemorragias
de AC Semivida de heparina - Trombocitopenia
Ø irreversible Proteólisis
monoclonal unión a - Intervencionismo - Inmunogenicidad
humanizado plaquetas: días
coronario percutáneo (ABCIXIMAB)
EPTIFIBATIDA T1/2: 2,5 horas.
Compuesto - SCASEST (alto riesgo - HS
Unión a
sintético Endovenoso de complicaciones
plaquetas: breve
peptídico. Ø trombóticas).
(segundos)
competitiva y Renal
TIROFIBÁM T ½: 2 horas.
Compuesto reversible
Unión a
sintético no
plaquetas: breve
peptídico.
(segundos)

INHIBIDORES DE LA FDE II
- Inhibidor especifico de la fosfodiesterasa 3 Farmacocinética Indicaciones Contraindicaciones Efectos adversos
celular, enzima responsable de la degradación A: VO - Claudicación - ICC (↑ - Hemorragias
de AMPc. D: t ½: 11 – 13 intermitente mortalidad) - Cefalea
CILOSTAZOL horas - Profilaxis - IR severa - Diarrea
- Inhibidor de la agregación plaquetaria
antitrombótica (F<25ml/min)
- Vasodilatador vascular. M: CYP3A4 y 2C19 - Palpitaciones
- Enfermedad - Embarazo
- Retrasa proliferación vascular. E: biliar y renal arterial periférica - Hemorragias
 ANTICOGULANTES
CUMARINICOS
Droga Administración Distribución Metabolismo Eliminación Monitorización Efectos adversos Contraindicaciones
- Hemorragias - Diátesis
- Teratogenia hemorrágicas graves
97% UPP - Necrosis cutánea - Hemorragia activa
Endovenoso CYP 2C9 (1A2, Renal y
WARFARINA T ½: 30 – 40 - Síndrome del - HTA grave
Vía oral 1A1, 3A4) heces
horas dedo morado del pie - Hemorragia
- N/V/D intracraneal
RIN (TP paciente - Gangrena venosa - Aneurisma
/ TP control) de extremidades intracerebral y aórtico
- Tratamiento y PFX disecante
97% UPP 2º de TVP – TEP - Embarazo
CYP 1A2, 3A4,
ACENOCUMAROL vía oral T ½: 10 – 24 Renal - Anticoagulación - UGD activa
2C9
horas en FA y válvula protésica - Trombocitopenia
- Anticoagulación a intensa
largo plazo
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
Mecanismo de
Droga Administración Metabolismo Eliminación Efectos adversos Contraindicado
acción
DABIGATRÁN Ø reversible y
Renal (80%) Hemorragia
competitiva de la VO (Bd 6%)
y biliar Dispepsia
trombina Embarazo, lactancia e IR grave
APIXABÁN Renal y
VO (Bd >60%) Hemorragia
Atg competitivo y biliar
RIVAROXABÁN reversible del FC CYP 3A4 Hemorragia.
Renal (66%)
Xa VO (Bd 80%) Interacciones del Idem + IH grave
y biliar
CYP. GpP.
 VITAMINA K
La vitamina K antagoniza el efecto de los anticoagulantes cumarínicos.
Indicaciones:
- Hemorragias o peligro de hemorragias como resultado de hipoprotrombinemia severa debida a deficiencias de factores de la coagulación II, V, VII y X.
- Para la profilaxis y tratamiento de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Efectos adversos:
- Reacciones anafilactoides (raras)
- Irritación local (dolor – inflamación – irritación venosa o flebitis)
Dosis:
Tratamiento de pacientes con una elevación del índice internacional normalizado (INR) con o sin hemorragia leve:
Tratamiento de pacientes con hemorragia grave o
potencialmente mortal:

FIBRONOLÍTICOS
Efectos Contraindicaciones Contraindicaciones
Droga Mecanismo de acción Administración Eliminación Indicaciones
adversos absolutas relativas
Se combina con el - ACV isquémico - ATC de - HTA severa no
plasminógeno, para formar un (3horas – hemorragia controlada
complejo activador. Hemorragias. excepcional: 4,5 intracraneal - ACV isquémico >3
meses
ESTREPTOQUINASA Sk-plasminogeno plasmina HS. horas) - ACV isquémico <3
SER - Enfermedad
(SK) Hipertermia. - IAM con meses
intracraneana que no
hTA. elevación ST, - Aneurisma o MAV sea CI absoluta.
sin - Neoplasia cerebral - RCP traumática o
disponibilidad - Disección aórtica prolongada
Endovenoso de ICP en 90 - Hemorragia activa
Activa al plasminógeno mediante - Cirugía mayor <3
su sitio activo de tipo serina minutos (dentro o diátesis semana
Sk- (escasa actividad sin fibrina) de 12 horas) - Trauma fascial o - Hemorragia interna
- TEP masivo. cráneo cefálico <2 – 4 semanas
Rt-PA Hepático significativo <3 - Ulcera péptica en
meses actividad
- ACO
- Embarazo o
puerperio
 HEPARINAS
Sitio de
Droga Mecanismo de acción Administración Distribución Metabolismo Eliminación Monitoreo Antídoto
acción

HEPARINA NO Endovenosa Alta UPP Sulfato de Fc Xa y

SRE KPTT
FRACCIONADA (HNF) - Se fija por medio de una Subcutánea T ½: 1 hora protamina IIa
secuencia especifica de
pentasacárido
HEPARINA DE BAJO - Facilita inhibición del factor
Xa. Baja UPP Fc Xa
PESO MOLECULAR Hepático Parcial
- Induce cambio T ½: 4 horas FC Xa (IRC, >IIa
(HBPM)
conformacional en la Subcutánea Renal obesidad y
antitrombina. Baja UPP niños)
DERIVADO SINTÉTICO
T ½: 17 No tiene Fc Xa
FONDAPARINA horas
- Moléculas de heparina con menos de 18 U de monosacáridos no catalizan la unión trombina-antitrombina.
- Moléculas menores de 18 U, cambio de conformación de AT (efecto antitrombótico).
- Interacción solo con Xa lleva a un efecto antitrombótico y menos anticoagulante
Indicaciones Efectos adversos Contraindicaciones
- Profilaxis y manejo de TVP-TEP - Hemorragia - Trombocitopenia severa o secundaria a heparina
- SCA - Hiperkalemia (FONDAPARINA) - Hemorragia activa
- Procedimientos endovasculares percutáneos (AAS + - Heptotoxicidad - Sospecha de hemorragia intracraneal
ABCIXIMAB) - Hipersensibilidad - HTA no controlada
- FA o válvula protésica - Osteoporosis - HBPM y FONDAPARINA
- Terapia anticoagulante pre ACO - Trombocitopenia inducida por heparina: ClCr < 30ml/min
- Sistema de circulación Extracorpórea Tipo I (no inmune) Peso <50kg
- Profilaxis en pacientes con cirugía de cadera / rodilla Tipo II (inmune)
(FONDAPARINA)
- Embarazo (cat B)
 PROTAMINA
Mecanismo de acción Dosis y administración
La protamina (electropositiva) es una sustancia básica que se combina con heparina - 1mg de protamina neutraliza 100UI de HNF
(fuente acida y electronegativa) para formar un compuesto estable. - La dosis varía según la cantidad de heparina a neutralizar.
Dicha combinación genera una disociación del complejo heparina- antitrombina II, - Administración lenta (3 min)
perdiendo actividad anticoagulante. - Máximo: 50 mg/dosis
- El exceso de protamina actúa como anticoagulante débil.

ANTIFIBRINÓLITICOS
Droga Mecanismo de acción Administración Eliminación Efectos adversos Contraindicaciones
ÁC. TRANEXÁMICO Compite por los sitios de
unión de lisina en el
Vía oral GI. Complicaciones HSA.
plasminógeno y la plasmina, Renal
ÁC. AMINOCAPROICO bloqueando la interacción intravenoso trombóticas Hematuria
de esta con la fibrina.
Disminución de la mortalidad en pacientes politraumatizados sangrantes (CRASH-2trial) y en pacientes obstétricas con hemorragia postparto (WOMAN trial).
1gr de carga administrado por vía IV antes de las 3 horas de producido el incidente seguido de 1g de mantenimiento por 8 horas.
Droga Mecanismo de acción Dosis recomendada
Inhibe directamente a la Elevada: total ≥700 mg
enzima fibrinolítica Baja: cualquier dosis <700mg
plasmina, la kalikreina Dosis de carga de inducción
APROTININA
plasmática y tisular, la anestésica: 280mg
tripsina y factor XII de Mantenimiento durante la
coagulación activado. cirugía: 70
Inhibe la unión de la Total: 10 – 30 mg
el mecanismo de acción de ACIDO TRANEXÁMICO es mediante el bloqueo
plasmina con la fibrina Dosis de carga en inducción
ÁCIDO reversible y competitivo de los receptores de lisina en las moléculas de PLG;
ocupando los sitios de unión anestésica: 1 – 15 g
AMINOCAPROICO impidiendo su unión con la fibrina. Favorece la hemostasia secundario.
de la lisina de la proenzima Dosis de mantenimiento
plasminógeno durante la cirugía: 1 – 2 g/h
Actúa como el ácido Total: 3 – 10 g
aminocaproico, pero es unas Dosis de carga en inducción
10 veces más potente. anestésica: 2 – 7 g
ÁCIDO TRANEXAMICO
Dosis de mantenimiento
durante la cirugía: 20 – 250
mg/h
 CONCENTRADO DE FIBRINÓGENO
FIBRINÓGENO: glicoproteína sintetizada en el hígado, conocida como FI. Semivida 3 – 5 días.
El nivel normal de fibrinógeno en plasma se sitúa dentro del rango de 2 – 4,5 g/l.
El nivel crítico de fibrinógeno en plasma por debajo del cual existe la posibilidad de hemorragia es aproximadamente de 0,5 – 1,0 g/l.

Dosis inicial: si no se conoce el nivel de fibrinógeno, la dosis es de 70mg/kg. La velocidad de inyección o perfusión no debe superar los
5ml por minuto.

FACTOR VII
Indicaciones Dosis
- Hemofilia congénita que no responde al tratamiento con F VIII o IX. - Hemofilia: 90mcg/kg (repetirse cada 2 – 3 horas hasta controlar hemorragia)
- Hemofilia adquirida - Deficiencia de F VII: 15 – 30 mcg/kg
- Deficiencia de factor VII - Trombastenia de glazmann: 90mcg/kg (rango 80 – 120 mcg/kg)
- Trombastenia de Glanzmann (si no se puede tratar mediante transfusión de plaquetas)
RECOMENDACIONES PARA LA ANESTESIA GENERAL
 DABIGATRÁN
Antídoto: IDARUCIZAMAB (PRAZXBIND)
Logra revertir por completo los efectos del dabigatrám en un 88 a 98% de los pacientes.
 GUÍA DE PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA

ACTUALIZACIÓN 2017
ÍNDICE

PRÓLOGO ............................................................................................................................................................ 5
AUTORES ............................................................................................................................................................. 6
GENERALIDADES ................................................................................................................................................. 8
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR .............................................................................................................................. 16
CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO ......................................................................................................................... 19
CIRUGÍA DE MAMA ........................................................................................................................................... 21
CIRUGÍA DEL APARATO DIGESTIVO .................................................................................................................. 23
CIRUGÍA GINECOLÓGICA Y OBSTÉTRICA ........................................................................................................... 25
CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA ............................................................................................................................... 26
CIRUGÍA PLÁSTICA ............................................................................................................................................ 31
CIRUGÍA TORÁCICA NO CARDÍACA ................................................................................................................... 33
CIRUGÍA TRAUMATOLÓGICA ............................................................................................................................ 35
CIRUGÍA UROLÓGICA ........................................................................................................................................ 37
CIRUGÍA VASCULAR PERIFÉRICA ....................................................................................................................... 39
NEUROCIRUGÍA................................................................................................................................................. 41
PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS GASTROINTESTINALES ............................................................................. 43
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA ..................................................................................................................... 46
MONITOREO DE CUMPLIMENTO DE LA GUÍA .................................................................................................. 51
ANEXOS Y GLOSARIO ........................................................................................................................................ 54

2
PRÓLOGO
GUÍA DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚGICA
Las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) constituyen una de las Infecciones Asociadas al
Cuidado de la Salud (IACS) más frecuentes que ponen en riesgo a los pacientes llevando muchas
veces al fracaso del procedimiento quirúrgico. Con una incidencia mucho mayor en países de
medianos y bajos ingresos, representa un desafío de la práctica médica cotidiana que compromete
la salud y la seguridad de los pacientes.

La indicación de profilaxis primaria con antibióticos en relación a los procedimientos

invasivos, tiene como objetivo disminuir la incidencia de infecciones con la consecuente
disminución de la morbimortalidad debiendo utilizarse únicamente en aquellos procedimientos en
los que hay evidencia de efectividad. Cabe destacar que la indicación inadecuada, tiene potenciales
efectos adversos tales como infecciones por Clostridium difficile, emergencia de resistencia
bacteriana, reacciones adversas a drogas e incremento de los costos en salud.

La profilaxis antibiótica como complemento de una buena técnica quirúrgica, es una

medida costo efectiva de prevención de las ISQ representando alrededor del 30% de la indicación
de antibióticos entre los pacientes hospitalizados.

Dado que en algunos estudios el uso inapropiado de antibióticos se ve reflejado en el 40 al

80% de las indicaciones médicas, desde la Comisión de Infecciones Asociadas al Cuidado de la Salud
y Seguridad del Paciente de SADI hemos realizado una actualización de la evidencia disponible. Este
documento es una acción complementaria al consenso “Prevención de Infección del Sitio
Quirúrgico” realizado entre SADI y el Instituto Nacional de Epidemiología “J. Jara” durante el
Congreso de SADI 2015.

La posibilidad de contar con una guía actualizada de profilaxis quirúrgica adaptada a

nuestro medio, constituye una herramienta de uso cotidiano por parte de los profesionales del
equipo quirúrgico que permite la optimización de la utilización de fármacos restringiendo así la
emergencia y diseminación de la resistencia bacteriana. Sin duda esperamos que pueda ser de
utilidad para el equipo de salud.

Dra. Liliana Clara

Coordinadora. Comisión Infecciones Asociadas al Cuidado de la Salud y Seguridad del Paciente – SADI.

Dr. Gustavo Lopardo

Presidente. Sociedad Argentina de Infectología.

5
GENERALIDADES

Profilaxis antibiótica quirúrgica - Consideraciones generales

Autor: Liliana Clara

Las infecciones asociadas al cuidado de la salud (IACS) representan un grave problema por el
impacto asistencial, económico y social que generan, contribuyendo de este modo con los eventos
adversos de seguridad del paciente más frecuentes.

Dado que pocos países en vías de desarrollo disponen de sistemas de vigilancia de las IACS, es
difícil estimar el impacto de las mismas. Basados en los pocos estudios disponibles, se calcula que
la cifra es de 2 a 20 veces más elevada que en los países desarrollados.

La finalidad de la profilaxis antibiótica en cirugía es prevenir la posible aparición de infección

a nivel del sitio quirúrgico, mediante concentraciones antibióticas en sangre que eviten la
proliferación y diseminación bacteriana a partir de la puerta de entrada que representa la
herida quirúrgica. Una profilaxis antibiótica adecuada, si bien es uno de los pilares para la
prevención de infecciones de sitio quirúrgico, es un complemento para evitar las infecciones
vinculadas a la cirugía. Las medidas efectivas básicas y estratégicas para control de la infección
quirúrgica deben gestionarse, vigilarse y revisarse de forma periódica.

Riesgos y beneficios de la profilaxis antimicrobiana quirúrgica

El aporte de la profilaxis antibiótica está relacionado a la severidad de las consecuencias de la

infección quirúrgica. A modo de ejemplo, en la anastomosis de colon reduce la mortalidad
postoperatoria, en artroplastia de cadera tiene impacto en la morbilidad postoperatoria alejada,
mientras que en las demás cirugías lo tiene en la morbilidad a corto plazo acortando, además, la
estadía hospitalaria.

Los riesgos asociados al uso de la profilaxis están vinculados con reacciones adversas a las
drogas y la emergencia de resistencia.

• Alergia
Los antibióticos beta - lactámicos, drogas preferidas para esta prescripción, presentan como
inconveniente la posibilidad de aparición de fenómenos de hipersensibilidad. Para identificar la
posibilidad de aparición de dichos fenómenos, es imprescindible evaluar la historia clínica
analizando los antecedentes de alergia en detalle: signos, síntomas, severidad de las reacciones
previas, vía de administración, tiempo de aparición en relación al tiempo de administración del
antibiótico, etc. Síntomas tales como los gastrointestinales o los exantemas tardíos no urticarianos

8
no deben confundirse. La reacción cruzada entre Penicilina y Cefalosporinas es inferior al 10 %.
Los tests clínicos tienen significados inciertos. La historia de anafilaxis, edema laríngeo,
hipotensión, urticaria o edema que aparecieron inmediatamente después del uso de beta -
lactámicos debe contraindicar la profilaxis con estas drogas.

• Diarrea

La diarrea asociada a antibióticos, en particular la asociada a la infección por Clostridium

difficile, es un problema emergente de salud en Latinoamérica. El riesgo es definitivamente mayor
en personas de tercera edad con consumo reciente de antibióticos, en especial de amplio
espectro, con comorbilidades, cirugía gastrointestinal, consumo de inhibidores de bomba de
protones y en instituciones en brote. La incidencia oscila entre el 0,2 y el 8 % vinculado a algunos
antibióticos tales como clindamicina y cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas y
carbapenems, sobre todo en múltiples dosis.

• Resistencia antibiótica

Varios estudios han demostrado los efectos de la profilaxis quirúrgica sobre la ecología y la
selección de microorganismos resistentes, sobre todo cuando la profilaxis es inadecuada o
prolongada. En algunos casos la administración de una sola dosis de vancomicina ha demostrado
la aparición de un aumento significativo de microorganismos resistentes.

¿Cuándo está indicada?

La profilaxis antimicrobiana quirúrgica está indicada en cirugías con mayor riesgo de infección
como las cirugías limpias-contaminadas o contaminadas y para aquellas cirugías con menor riesgo,
clasificadas como limpias, pero en las cuales las infecciones pueden desencadenar una
complicación grave (por ejemplo: cirugías con prótesis).

Debe tener acción sobre los posibles microorganismos causantes de infección de

sitio quirúrgico para dicho procedimiento y el mínimo espectro posible. La
duración de la profilaxis.

Requisitos de la profilaxis antimicrobiana quirúrgica

El antibiótico elegido debe tener acción sobre los posibles microorganismos predominantemente
causantes de infección de sitio quirúrgico para dicho procedimiento y el mínimo espectro posible.

9
Debe tener en cuenta microorganismos de la piel como el Staphylococcus aureus coagulasa
negativo, bacilos Gram negativos entéricos en situaciones de apertura del tracto gastrointestinal,
urinario, ginecológico y además anaerobios en cirugía gastrointestinal y ginecológica. Si bien hay
reportes de enterobacterias con aumento de resistencia en la comunidad1, su impacto aún no está
medido como para modificar la profilaxis por lo que no se recomienda la indicación de
carbapenems u otros beta lactámicos de espectro ampliado en forma masiva.

En relación a la duración de la profilaxis, la mayoría de estudios de eficacia demuestran que la

misma debe ser menor a 24 horas y preferentemente en una sola dosis única. Estudios que
comparan cursos cortos vs. prolongados han sido similares en su efectividad excepto en cirugía
cardiovascular y ortopédica con colocación de prótesis.

¿Cómo se debe administrar el antibiótico?

La administración del antimicrobiano debe realizarse en quirófano para asegurar niveles

adecuados en los tejidos en el periodo de mayor riesgo de contaminación. Revisiones recientes
promueven la administración dentro de los 30 minutos previos a la incisión. En las cirugías con
manguito (brazo y piernas) se recomienda, además, completar la infusión antes de insuflar el
torniquete (aún con bajo nivel de evidencia). En el caso de que se indique vancomicina o
ciprofloxacina para la profilaxis antibiótica se recomienda iniciar la infusión 2 horas antes de la
inducción en goteo en quirófano. Además, el antibiótico debe ser administrado con las dosis
correctas para asegurar los niveles de antimicrobianos necesarios.

¿Cuál es la vía recomendada?

La vía de elección recomendada para la mayoría de los procedimientos es

endovenosa.

La elección de la vía endovenosa permite regular en forma más estable los niveles de
antimicrobianos en el sitio quirúrgico. Se recomienda que la administración la realice el anestesista
y que quede documentada en el parte quirúrgico. Si la duración del procedimiento excede las dos
vidas medias del antimicrobiano utilizado para la profilaxis, debe administrarse una dosis de
refuerzo. Ejemplo: si se utiliza cefazolina y la cirugía se prolonga más de 4 horas se debería dar un
refuerzo intraoperatorio. Otras situaciones en las cuales debe administrarse un refuerzo son:
cuando el recambio de la volemia es mayor al 50% (aproximadamente 1500 cc) y en pacientes
quemados. En profilaxis colónica parece preferible indicar antibióticos orales además de

1
Por ejemplo con beta lactamasas de expectro extendido (BLEE).

10
parenterales y siempre precedido de preparación mecánica abdominal aun cuando esta práctica no
está muy difundida al menos en Latinoamérica.

¿Por qué la droga de elección para la mayoría de los procedimientos es

cefazolina y cuál es la dosis?

La dosis actualmente recomendada de cefazolina en las nuevas guías de la Sociedad Americana

de Farmacéuticos del Sistema de Salud (ASHP) es de 2 gramos para evitar niveles subóptimos en
pacientes con sobrepeso. Esto también obedece a que pocos pacientes tienen el peso actualizado.
Si el paciente pesa menos de 80 kg, la dosis recomendada es de 1g; si pesa más ≥120 kg, la dosis
recomendada es de 3 g. En pacientes con historia comprobada de alergia se reemplazará por
clindamicina y/o vancomicina. Como hemos mencionado previamente, la dosis de refuerzo debe
indicarse cada dos vidas medias (4 horas para cefazolina). No está indicada la utilización de la
cefazolina en infusión continúa.

La cefalotina, en cambio, antibiótico de similar espectro y amplia utilización en muchas

instituciones del país, requiere de la administración de mayor número de dosis debido a su menor
vida media.

¿Cuándo se debería utilizar vancomicina como profilaxis quirúrgica?

Es recomendable la profilaxis con vancomicina sólo en pacientes seleccionados.

 Pacientes con antecedentes de infección o colonización con estafilococos meticilino

resistentes a quienes se les colocan prótesis o implantes.
 Alérgicos a penicilina.
 Pacientes institucionalizados (residentes de hogares de ancianos, pacientes dependientes
diálisis y los que han estado en la unidad de cuidados intensivos).
 Hay muy poca evidencia que soporte la indicación de vancomicina en instituciones con
alta incidencia de infecciones con SAMR, excepto en brotes bien delimitados en una
institución. Además, está documentado el aumento de infecciones por estafilococos
meticilino sensibles. Si las tasas de infecciones institucionales por estafilococos meticilino
resistentes es ≥ 0,25%, se podría combinar cefalosporina con vancomicina.
 Si la prevalencia de SAMR institucional es ≥ al 10% se debe agregar un aminoglucósido a la
profilaxis antibiótica de acuerdo al perfil epidemiológico local.
 En forma alternativa al uso de la vancomicina puede utilizarse la teicoplanina.

11
Drogas no recomendadas como primera línea

 Clindamicina: mayor asociación con C. difficile y más resistencia en B. fragilis y en S.

epidermidis que vancomicina y mayor resistencia SAMR y SAMR-Co (sólo se sugiere su uso
en alérgicos en tracto gastrointestinal superior o genital).
 Cefoxitina: mayor resistencia a B. fragilis y mayor costo.
 Aztreonam: mayor costo.

En cirugía abdominal hay artículos con resistencia creciente a quinolonas y beta – lactámicos,
por lo cual en nuestro país los aminoglucósidos podrían ser una mejor elección.

Otras consideraciones
No hay datos suficientes para recomendar profilaxis antibiótica de amplio espectro para bacilos
Gram negativos multirresistentes.

En pacientes con síntomas urinarios se deberá solicitar el urocultivo iniciándose el tratamiento

antibiótico empírico según la epidemiológica local hasta obtener los resultados del antibiograma.
En aquellas cirugías de urgencia, el tratamiento se completará durante el postoperatorio. En caso
de cirugía con colocación de implantes, se recomienda completar el tratamiento antibiótico en
forma previa a la realización de la misma ajustándose la terapéutica a los hallazgos del
antibiograma.

En relación a los pacientes asintomáticos, no hay consenso en relación a la solicitud de

urocultivo de rutina excepto en aquellos que serán sometidos a cirugías con implantes (prótesis
articular, válvula cardíaca), procedimientos urológicos invasivos o en la mujer embarazada.

Si bien se observó que los pacientes que padecían bacteriuria asintomática tenían mayor riesgo
de ISQ, no se observó correlación entre los rescates microbiológicos respectivos (bacteriuria e
ISQ). En estos casos, la profilaxis antibiótica preoperatoria habitual sería suficiente y no hay
indicación de prolongar el tiempo de indicación del antimicrobiano.

En el caso de cirugías urológicas en pacientes obstruidos (litiasis, próstata, portación de doble

J) puede haber urocultivo negativo o con recuento bajo y aun así pueden desarrollar urosepsis,
por lo que se recomienda la indicación de dosis únicas de aminoglucósidos o cefalosporinas de
tercera generación (si no tienen antecedentes de internación previa).

Pacientes colonizados por S. aureus

Cerca del 20 % de la población está colonizada con S aureus más frecuentemente en las
narinas, en otras áreas dérmicas, periné o garganta. Un 30 % de las personas están colonizadas en

12
forma intermitente y el resto, un 50 %, no se coloniza. Algunos de los factores predisponentes
son: diabetes insulino requiriente, uso drogas endovenosas, enfermedades crónicas de la piel
(particularmente psoriasis) y hemodiálisis.

Los portadores de S. aureus tienen siete veces más de probabilidad de infección quirúrgica que
los no portadores. Los portadores de S aureus meticilino resistente (SAMR) tienen aún más riesgo
de infección que los que portan S aureus meticilino sensible (SAMS), siendo veinte veces más
frecuente que la primera.

La descolonización de los portadores de SAMR o SAMS podría servir a un doble propósito:

prevención de infecciones y de la transmisión. Hay factores que pueden impactar en la decisión de
testear y descolonizar, como la disponibilidad de recursos para implementar el testeo o del
resultado del laboratorio o la adherencia prevista. Aun cuando varios estudios con diversa
metodología han investigado el tema, el óptimo esquema de testeo o descolonización no se ha
definido.

Durante la evaluación pre-quirúrgica se recomienda el testeo, mediante cultivo o métodos

rápidos, y descolonización de los portadores en procedimientos de alto riesgo como neurocirugías,
cirugías cardiovasculares o traumatológicas con implante.

No se recomienda la descolonización con mupirocina sin testeo de colonización con excepción

de aquellos pacientes con antecedentes de infección por estos gérmenes.

La mayoría de las instituciones intentan descolonizar los pacientes con higiene con
clorhexidina jabonosa al 2 - 4% y mupirocina ungüento, aun cuando una revisión Cochrane
concluyó que la mupirocina sola puede ser efectiva en estos subgrupos de pacientes quirúrgicos.

En algunos lugares cuando se encuentra un portador que presenta antecedentes, fracaso a

tratamientos previos, o bien tiene lesiones cutáneas, o infección con drenajes, o dispositivos
exteriorizados, o bien se cultiva SAMR de un sitio extranasal se denomina “portador complicado”.
En este caso se procede a: tratar herida infectada o infección profunda y/o extraer los
dispositivos. Si luego continúa con la portación, el tratamiento consiste en: la administración de
antibióticos sistémicos (dos antibióticos orales) + tratamiento tópico: mupirocina ungüento tres
veces por día (si es resistente se indica ac. fusídico) + baño diario con desinfectante antiséptico
(clorhexidina o iodo povidona) + lavado de ropa personal + descolonización de portadores
familiares o animales.

En estos casos se sugiere agregar siempre vancomicina a la profilaxis quirúrgica. Dado que
existen evidencias de un aumento en el riesgo de infección por SAMS en los pacientes que reciben
vancomicina como profilaxis, resultaría razonable la asociación de gentamicina o cefazolina.

13
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Autor: Edith Carbone

Está demostrado que la profilaxis en cirugía cardíaca reduce 5 veces las infecciones del sitio
quirúrgico. Esta cirugía presenta algunas particularidades:

• El by pass cardiopulmonar altera el volumen de distribución y biodisponibilidad de los

medicamentos durante el procedimiento. A pesar de esto las dosis no se han modificado.
• La bomba es asociada con alteraciones fisiológicas adversas que predisponen a
complicaciones infecciosas, compromete las defensas humorales, disminuye la
fagocitosis, y activa los leucocitos con disminución de la habilidad para neutralizar a los
microorganismos.
• La hipotermia se asocia al aumento de las infecciones del sitio quirúrgico y la degradación
de los factores de la coagulación que predispone al sangrado que, a su vez, es un factor
de riesgo para la infección.
• La duración es prolongada (3-4 hs.) y el paciente queda con varios drenajes y catéteres
durante varios días.

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía cardiovascular

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS
Cirugía coronaria: By pass
aortocoronario,
Cirugía valvular de sustitución o
reparación
Procedimiento de inserción de
dispositivos (marcapasos, desfibrilador,
dispositivo de asistencia ventricular)
Reconstrucción de aorta abdominal
Cirugía de los grandes vasos (con Vancomicina o
Cefazolina Cefuroxime
prótesis periférica) teicoplanina
Procedimientos en la pierna con incisión
en la ingle
Cirugía de la arritmia(ablación)
Trasplante cardíaco
Dispositivos de resucitación
Acceso vascular para hemodiálisis
VATS (asistencia ventricular)

16
Colocación de Swan Ganz
Colocación de marcapasos transitorio
no requieren profilaxis
Estudio hemodinámico
Arteriografía

Consideraciones especiales

No hay evidencia clara del uso de vancomicina en la profilaxis. El agregado de vancomicina a la

profilaxis amplía el espectro en aquellos casos en que se haya documentado la presencia de
brotes.

Hay que considerar que la farmacocinética de la vancomicina se altera en pacientes con by-
pass cardiopulmonar, obesos e insuficientes renales. La concentración de la droga en el sitio
quirúrgico tiene gran variabilidad interpersonal y se modifica por el grado de inflamación
presente. Se demostró que la concentración en tejido intersticial fue significativamente más baja
en diabéticos que no diabéticos siguiendo cirugía cardíaca.

Algunos autores recomiendan la utilización de profilaxis combinada cuando se usa

vancomicina dado que esta es menos activa que los B lactámicos para SAMS, así como otros
recomiendan el uso de aminoglucósidos cuando la cirugía involucra la zona inguinal y/o
abdominal. Esquemas combinados: cefalosporinas (de primera, segunda o tercera generación) +
vancomicina o aminoglucósido, vancomicina + aminoglucósido, clindamicina + aminoglucósido.

Es imprescindible lograr la adherencia a las pautas del PCI basado en los mejores estándares
disponibles, al mismo tiempo que tener en cuenta una cuidadosa manipulación de los catéteres,
la estricta adherencia a la higiene de manos, el mantenimiento del sistema de drenaje cerrado,
así como la remoción temprana de los catéteres.

Bibliografía

Crawford, T., Rodvold, K. A., & Solomkin, J. S. (2012). Vancomycin for surgical prophylaxis? Clinical Infectious
Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 54(10), 1474–9. http://doi.
org/10.1093/cid/cis027

Bolon, M. K., Morlote, M., Weber, S. G., Koplan, B., Carmeli, Y., & Wright, S. B. (2004). Glycopeptides are no more
effective than beta-lactam agents for prevention of surgical site infection after cardiac surgery: a meta-analysis. Clinical
Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 38(10), 1357–63.
http://doi.org/10.1086/383318

Harbarth, S., Samore, M. H., Lichtenberg, D., & Carmeli, Y. (2000). Prolonged antibiotic prophylaxis after
cardiovascular surgery and its effect on surgical site infections and antimicrobial resistance. Circulation, 101(25), 2916–21.
Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10869263

17
CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
Autor: Héctor Biondi

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía cabeza y cuello.

ALERGIA A
ESQUEMA DE ESQUEMA
PROCEDIMIENTO BETA OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO
LACTAMICOS
Cirugía con prótesis materiales
exógenos y grandes
Cefazolina AMS Clindamicina
desplazamientos de piel y tejidos
subcutáneos.
Cirugía que atraviesa la cavidad AMS o
Cefazolina +
oral o cirugía mayor de cabeza y Clindamicina +
metronidazol
cuello. gentamicina,

Reducción cerrada o abierta de Cefazolina Clindamicina

fractura mandibular.

Amigdalectomía.

Adenoidectomía.
Cirugía limpia de oído sin implante
Profilaxis NO recomendada
coclear.
Cirugía Limpia de cabeza y cuello
que no atraviesa cavidad oral.
Cirugía de nariz y senos
paranasales.

Consideraciones especiales

Los procedimientos electivos de cabeza y el cuello son predominantemente limpios o limpio-

contaminados. Si bien la administración sistemática de profilaxis con antimicrobianos no se ha
probado eficaz en la reducción de las tasas de ISQ en estos pacientes, sobre a base de la mejor
evidencia disponible, recomendamos el uso de profilaxis antimicrobiana para la mayoría de los
procedimientos limpios contaminados.

Se sugiere considerar la profilaxis en pacientes con alto riesgo de endocarditis infecciosa que
van a ser sometidos a amigdalectomía. En los pacientes con cáncer, la radiación y la
quimioterapia preoperatoria, así como la etapa de malignidad y la presencia de comorbilidades
asociadas, pueden incrementar el riesgo de ISQ.

19
 En relación al uso de profilaxis prequirúrgica así como sobre el tipo de antibiótico de elección
en la reducción de las fracturas mandibulares, la calidad de la evidencia actual es limitada con
excepción de las fracturas mandibulares compuestas en donde la evidencia es más fuerte.
Es importante resaltar que la evidencia bibliográfica no ha mostrado diferencias en la eficacia
entre regímenes antimicrobianos de 24 horas comparados con los de 3 o más días.

Bibliografía

Clara, L, Nagel, C, Hershson, A y col: Consenso de Endocarditis Infecciosa. Comisión de Profilaxis. Sociedad Argentina de
Cardiología. Revista Argentina de Cardiología, Vol. 70, Suplemento 5 2002.

Obeso, S., Rodrigo, J. P., Sánchez, R., López, F., Díaz, J. P., & Suárez, C. (2010). Profilaxis antibiótica en cirugía
otorrinolaringológica. Acta Otorrinolaringológica Española, 61(1), 54–68. http://doi.org/10.1016/j.otorri.2008.12.006

Ottoline, A., Tomita, S., Marques, M., Félix, F., Ferraiolo, P., & Laurindo, R. (2014). Antibiotic prophylaxis in
otolaryngologic surgery. International Archives of Otorhinolaryngology, 17(01), 085–091. http://doi.org/10.7162/
S1809-97772013000100015

Verschuur HP, Wever WWH de, Bruijn AJG de, B. P. van. (2008). Profilaxis con antibióticos en la cirugía de oído limpia y limpia
contaminada. Biblioteca Cochrane Plus, 4

Shridharani SM, Berli J, Manson PN, Tufaro AP, Rodriguez ED. The Role of Postoperative Antibiotics in Mandible Fractures: A
Systematic Review of the Literature. Ann Plast Surg. 2015;75(3):353–7.

Mundinger G, Borsuk D, Okhah Z, Christy M, Bojovic B, Dorafshar A, et al. Antibiotics and Facial Fractures: Evidence-Based
Recommendations Compared with Experience-Based Practice. Craniomaxillofacial Trauma Reconstr [Internet].
2014;8(1):064–78. Available from: http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0034-1378187

Brooke SM, Goyal N, Michelotti BF, Guedez HM, Fedok FG, Mackay DR, et al. A Multidisciplinary Evaluation of Prescribing
Practices for Prophylactic Antibiotics in Operative and Nonoperative Facial Fractures. J Craniofac Surg. 2015;26(8):2299–303.

20
CIRUGÍA DE MAMA
Autor: Marcelo Del Castillo

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía de mama

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS

Cirugía de mama limpia o Ampicilina - Clindamicina o

Cefazolina
limpia contaminada. sulbactam vancomicina

Consideraciones especiales

Basados en la evidencia disponible, se recomienda la utilización de profilaxis antibiótica en este

tipo de cirugías.

A su vez se sugiere considerar profilaxis en reoperaciones en cirugía de mama y cirugía de

cáncer de mama, así como en situaciones tales como antecedentes de radioterapia u obesidad.
En cirugía de mama con implante (plástica o reconstructiva) o bien cirugía de mama con
colocación de expansores se recomienda profilaxis.

Se debe tener en cuenta que en algunas ocasiones, los agentes causales de infección de sitio
quirúrgico pueden ser resistentes a la cefazolina por lo que se deberá evaluar el eventual
reemplazo por antimicrobianos con actividad para Staphylococcus epidermidis oxacilino
resistentes.

Bibliografía

Hardwicke, J. T., Bechar, J., & Skillman, J. M. (2013). Are Systemic Antibiotics Indicated in Aesthetic Breast Surgery? A
Systematic Review of the Literature. Plastic and Reconstructive Surgery, 131(6). Disponible en http://
journals.lww.com/plasreconsurg/Fulltext/2013/06000/ Are_Systemic_ Antibiotics_Indicated_in_Aesthetic.23.aspx

Shortt, R., Cooper, M. J., Farrokhyar, F., & Bain, J. (2014). Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in breastreduction surgery.
Plastic Surgery (Oakville, Ont.), 22(2), 91–4. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4116322

Jones, D. J., Bunn, F., & Bell-Syer, S. V. (2014). Prophylactic antibiotics to prevent surgical site infection after breast cancer
surgery. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 3, CD005360. http://doi.org/10.1002/14651858.
CD005360.pub4

21
CIRUGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
Autor: Alejandro Fernández Garcés

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía del aparato digestivo

ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO ESQUEMA DE ELECCIÓN OBSERVACIONES
ALTERNATIVO LACTAMICOS
Indicado en
Esófago, estómago, Gentamicina +
Cefazolina pacientes de alto
duodeno clindamicina
riesgo.
Indicado en
Ampicilina
Hígado, vías Clindamicina + pacientes con
sulbactam +
biliares y páncreas Cefazolina gentamicina o cirugía por vía
aminoglucósido o
no complicados ciprofloxacina laparoscópica o a
quinolonas
cielo abierto.
CPR con
Ciprofloxacina o
obstrucción en la
piperacilina/tazobactam
vía biliar
Procedimientos
abiertos o
laparoscópicos de
alto riesgo
Cefazolina o ceftriaxona
Laparoscópicos de
bajo riesgo:
considerar
profilaxis
Metronidazol +
Cefazolina +
Cirugía colorrectal ciprofloxacina o
metronidazol
gentamicina
Cefazolina +
Metronidazol +
Apendicetomía metronidazol o
gentamicina
gentamicina
Intestino delgado
Cefazolina
sin obstrucción
Intestino delgado Cefazolina +
con obstrucción metronidazol

23
Consideraciones especiales
La profilaxis antimicrobiana debe ser considerada en los pacientes de alto riesgo tales como
aquellos que presentan perforación gastroduodenal, disminución de la motilidad gástrica y/o
aumento del pH por uso de antiácidos, obstrucción, sangrado gástrico, obesidad mórbida, ASA de
≥3, y/o cáncer.

Cirugía colorrectal: en las cirugías programadas se recomienda el uso de preparación mecánica

más el uso de antibióticos por vía oral (neomicina más eritromicina o neomicina, más
metronidazol) más el uso endovenoso de un aminoglucósido más metronidazol.

Bibliografía
Bratzler, D. W., Dellinger, E. P., Olsen, K. M., Perl, T. M., Auwaerter, P. G., Bolon, M. K., Society for Healthcare
Epidemiology of America. (2013). Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery. American
Journal of Health-System Pharmacy: AJHP: Official Journal of the American Society of Health-System Pharmacists, 70(3), 195–
283. http://doi.org/10.2146/ajhp120568

Dervisoglou, A., Tsiodras, S., Kanellakopoulou, K., & al, et. (2006). The value of chemoprophylaxis against enterococcus
species in elective cholecystectomy: A randomized study of cefuroxime vs ampicillin-sulbactam. Archives of Surgery,
141(12), 1162–1167. Disponible en http://dx.doi.org/10.1001/archsurg.141.12.1162

Suzuki, T., Sadahiro, S., Maeda, Y., Tanaka, A., Okada, K., & Kamijo, A. (2016). Optimal duration of prophylactic antibiotic
administration for elective colon cancer surgery: A randomized, clinical trial. Surgery, 149(2), 171–178.
http://doi.org/10.1016/j.surg.2010.06.007

Fry, D. E. (2013). The Prevention of Surgical Site Infection in Elective Colon Surgery. Scientifica, 2013, 896297. http://
doi.org/10.1155/2013/896297

Waddell, T. K., & Rotstein, O. D. (1994). Antimicrobial prophylaxis in surgery. Committee on Antimicrobial Agents,
Canadian Infectious Disease Society. CMAJ: Canadian Medical Association Journal, 151(7), 925–931. Disponible en
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1337278/

Song, F., & Glenny, A. (1998). Antimicrobial prophylaxis in colorectal surgery: a systematic review of randomised controlled
trials. Health Technology Assessment, 2(7), 110. http://doi.org/10.3310/hta2070

(SIGN), S. I. G. N. (2008). Antibiotic prophylaxis in surgery. Edinburgh: SIGN; 2008. Disponible en http://www.sign. ac.uk

Ministerio de Salud Publica del Uruguay. Recomendaciones en profilaxis antimicrobiana en cirugía. 2010.
Disponible en: http://www.msp.gub.uy/sites/default/files/Prof_ATB_ComisionMSP2010dic.pdf

24
CIRUGÍA GINECOLÓGICA Y OBSTÉTRICA
Autor: Lucía Daciuk

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía ginecológica y

obstétrica

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS
Clindamicina + Mono dosis previa a la
Parto por cesárea. Cefazolina
gentamicina incisión quirúrgica
Histerectomía vaginal
Clindamicina o
o abdominal, en forma Mono dosis previa a la
Cefazolina metronidazol +
tradicional o incisión quirúrgica.
gentamicina
laparoscópica.

Consideraciones especiales
No hay suficiente evidencia que avale el uso universal de antibióticos profilácticos para el aborto
médico, por lo que estos serán indicados según criterio del profesional actuante y ajustado a cada
situación clínica. En caso de usarlos, la pauta recomendada es mono dosis de azitromicina 1gr. vía
oral más metronidazol 1 gr. vía oral al inicio del procedimiento.

Bibliografía

Bratzler, D. W., Dellinger, E. P., Olsen, K. M., Perl, T. M., Auwaerter, P. G., Bolon, M. K., Society for Healthcare
Epidemiology of America. (2013). Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery. American
Journal of Health-System Pharmacy: AJHP: Official Journal of the American Society of Health-System Pharmacists, 70(3), 195–
283. http://doi.org/10.2146/ajhp120568

(2012). Guidelines for Perinatal Care, 7th Edition. American Academy of Pediatrics. Obstetric and medical complications.
Disponible en http://ebooks.aappublications.org/content/9781581107715/9781581107715

Smaill, F., & Hofmeyr, G. J. (2002). Antibiotic prophylaxis for cesarean section. The Cochrane Database of Systematic Reviews,
(3), CD000933. http://doi.org/10.1002/14651858.CD000933

Andrews, W. (2003). Randomized clinical trial of extended spectrum antibiotic prophylaxis with coverage for
Ureaplasma urealyticum to reduce post–cesarean delivery endometritis. Obstetrics & Gynecology, 101(6),
1183–1189. http://doi.org/10.1016/S0029-7844 (03)00016-4

Tita, A. T. N., Owen, J., Stamm, A. M., Grimes, A., Hauth, J. C., & Andrews, W. W. (2016). Impact of extended-spectrum
antibiotic prophylaxis on incidence of post cesarean surgical wound infection. American Journal of Obstetrics & Gynecology,
199(3), 303.e1–303.e3. http://doi.org/10.1016/j.ajog.2008.06.068

25
CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA

Autor: Ana Colombini

La endoftalmitis es una complicación poco común post-procedimiento oftalmológico electivo

con una incidencia de:

 0.108% luego de la queratoplastia penetrante;

 0.028% después de la cirugía de cataratas;
 0.02% después de la inyección intravítrea de factor de crecimiento vascular endotelial (anti
VEGF); - 0.011% después de la vitrectomía de la pars plana.

Los gérmenes más frecuentemente involucrados son las bacterias Gram (+) en más del 94% de
las endoftalmitis: Staphylococcus coagulasa negativo (SCN), Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, Enterococcus faecalis, y las bacterias Gram (-) como la
Pseudomonas aeruginosa. En un 10% de los casos, la etiología es polimicrobiana, observándose
con más frecuencia en las edades avanzadas.

En escenarios más complejos, tales como el traumatismo penetrante y/o perforante del globo
ocular, se ha reportado una incidencia mucho mayor de oftalmitis postoperatoria (5 -14%). En
estos casos es común la infección secundaria con la presencia de más de un germen (>48%),
siendo el Bacillus sp. y el estafilococo coagulasa negativo los más prevalentes.

El objetivo de los antibióticos tópicos preoperatorios es reducir la cantidad de

microorganismos de la superficie conjuntival. En este sentido, las fluoroquinolonas son las más
recomendadas y utilizadas debido a su elevada penetración ocular, actividad de amplio espectro
y pocos efectos tóxicos.

En la actualidad no se ha establecido un gold standard para la profilaxis antibiótica en la

inyección intravítrea.

Si bien no existen pautas definitivas acerca de la profilaxis perioperatoria en cirugía

oftalmológica, las tendencias apuntan hacia el uso de quimioprofilaxis cortas y monoterapia para
evitar resistencias bacterianas. Por lo tanto, no estaría justificada la indicación prolongada de
antibióticos tópicos o sistémicos (>7 días).

26
Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía oftalmológica

ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO ESQUEMA DE ELECCIÓN OBSERVACIONES
ALTERNATIVO LACTAMICOS

Cirugía de Ver consideraciones Nivel de

cataratas. especiales. recomendación: A.
Glaucoma o
Nivel de
trasplante de
recomendación: B.
córnea.
Nivel de
Cirugía lacrimal.
recomendación: C.
Vancomicina y
Cuerpo extraño Gentamicina y
ceftazidima
intraocular (CEIO) clindamicina intravítreas
+ antibióticos intravítreas + Nivel de
y/o heridas
(regímenes parenterales/ antibióticos recomendación: A.
penetrantes y/o
oral). (regímenes
perforantes.
parenteral/oral).

Vancomicina y
Rotura o
ceftazidima intravítreas +
estallido
antibióticos (regímenes
ocular.
parenteral/oral).

Ablación láser. no se recomienda

profilaxis

Consideraciones especiales

I. Cirugía de catarata
La cirugía de catarata consiste en un procedimiento mínimamente invasivo llamado
facoemulsificación realizado en la mayoría de los pacientes (80%), mientras que en el 20%
restante se utiliza la técnica de extracción extracapsular con colocación de un lente intraocular.
En ambos procedimientos, la complicación más importante postoperatoria es la infección
intraocular (endoftalmitis aguda) con una incidencia variable de 0.07% a 0.14% y hasta 0.5% con
serias secuelas (sólo un 20% de los pacientes recupera la visión). Otros factores de riesgo para la
aparición de endoftalmitis son la asociación con diabetes y la inmunosupresión local o sistémica
(ASA IV, corticoides, quimioterapia).

27
 Pre operatorio.
 Higiene meticulosa del párpado previo a la cirugía.
 Antibióticos tópicos una hora antes de la cirugía (moxifloxacina o gatifloxacina). Dos gotas
administradas con 30 minutos de diferencia (30 y 60 minutos previos a la cirugía).

Intra operatorio.
 Aislamiento de las pestañas con campo de plástico adhesivo.
 Preparación de la piel de los párpados con Iodopovidona 5-10%. No cortar las pestañas.
 Instilación de Iodopovidona 5% en superficie ocular y fondo de saco conjuntival 3-5
minutos previos a la cirugía.

Post operatorio.
 Antibióticos tópicos durante 5-7 días para prevenir la emergencia de resistencia
bacteriana.

II. Tratamiento preventivo para el traumatismo ocular penetrante y/o perforante

agudo del globo ocular.

Los factores de riesgo incluyen:

1) Retención del cuerpo extraño (si la remoción < 24 horas, el riesgo de endoftalmitis es de
3.5%, que asciende a 13.4% si > 24 horas).
2) Herida > 5mm.
3) Medio rural.
4) Retraso en el cierre primario de la herida.
5) Disrupción del cristalino.
6) Compromiso del segmento posterior.
7) Demora > 24 horas en el inicio de antibióticos sistémicos.

Los factores de riesgo incluyen:

El pronóstico final dependerá de la gravedad del traumatismo, la virulencia del germen

contaminante, el estado inmunológico del paciente y la celeridad en el tratamiento instaurado.

Los antibióticos con adecuada penetración intraocular incluyen la vancomicina (efectiva

contra Staphylococcus, Streptococcus y Bacillus; la ceftazidima es útil para bacilos Gram (-)
puesto que tiene buena penetración intravítrea; las fluoroquinolonas por vía oral, es decir la
levofloxacina, ciprofloxacina y moxifloxacina, son la alternativa para completar el tratamiento por
4-7 días ambulatorio luego de la reparación quirúrgica. Generalmente, junto a los antibióticos
sistémicos, se asocian antibióticos tópicos (moxifloxacina) y antibióticos subconjuntivales
(vancomicina y ceftazidima).

28
 Los antibióticos profilácticos administrados con la inyección intravítrea, vancomicina o
ceftazidima, previenen la infección intraocular severa después de una injuria ocular abierta en
comparación con la no administración de los mismos (p= 0.03), encontrándose a su vez que la
inyección intravítrea fue superior a la administración intracameral.

Bibliografía
(SIGN), S. I. G. N. (2014). Antibiotic prophylaxis in surgery. Edinburgh: SIGN; 2014 Disponible en http://www.sign.
ac.uk/pdf/sign104.pdf

Díez, M. R., De la Rosa, G., Pascual, R., Girón, C., & Arteta, M. (2009). [Prophylaxis of postoperative
endophthalmitis with intracameral cefuroxime: a five years’ experience]. Archivos de La Sociedad Española de
Oftalmología, 84(2), 85–9. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19253178

Zaidi, F. H., Corbett, M. C., Burton, B. J. L., & Bloom, P. a. (2007). Raising the benchmark for the 21st century--the 1000
cataract operations audit and survey: outcomes, consultant-supervised training and sourcing NHS choice. The British
Journal of Ophthalmology, 91(6), 731–736.

Deramo, V. A., Lai, J. C., Fastenberg, D. M., & Udell, I. J. (2006). Acute Endophthalmitis in Eyes Treated Prophylactically with
Gatifloxacin and Moxifloxacin. American Journal of Ophthalmology, 142(5).

Garcia- Saenz, M. C., Arias-Puente, A., Rodriguez-Caravaca, G., Andres Alba, Y. Endoftalmitis tras cirugía de cataratas:
epidemiología, aspectos clínicos y profilaxis antibiótica. Archivos de La Sociedad Española de Oftalmología, 85(8),
263–267.

Nagaki, Y., Hayasaka, S., Kadoi, C., Matsumoto, M., Yanagisawa, S., Watanabe, K., Abe, T. (2003). Bacterial
endophthalmitis after small-incision cataract surgery: Effect of incision placement and intraocular lens type. Journal
of Cataract and Refractive Surgery, 29(1), 20–26

Group, E. E. study. (2007). Prophylaxis of postoperative endophthalmitis following cataract surgery: results of the ESCRS
multicenter study and identification of risk factors. J Cataract Refract Surg, 33(6), 978–988. http://doi.
org/10.1016/j.jcrs.2007.02.032

Ariyasu, R. G., Nakamura, T., Trousdale, M. D., & Smith, R. E. (1993). Intraoperative bacterial contamination of the
aqueous humor. Ophthalmic Surgery, 24(6), 367–73; discussion 373–4. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.
Gov/pubmed/8336886

Ang, G. S., & Barras, C. W. (2006). Prophylaxis against infection in cataract surgery: A survey of routine practice. European
Journal of Ophthalmology, 16(3), 394–400.

Gimbel, HV. (2005). The case for intracameral vancomicin. Cataract and Refractive Surgery Today, 73, 73–5. Disponible en
http://crstoday.com/2005/02/0205_F9_Gimbel.html/
Barry, P., Seal, D. V, Gettinby, G., Lees, F., Peterson, M., & Revie, C. W. (2006). ESCRS study of prophylaxis of
postoperative endophthalmitis after cataract surgery: Preliminary report of principal results from a European
multicenter study. Journal of Cataract and Refractive Surgery, 32(3), 407–10. http://doi.org/10.1016/j. jcrs.2006.02.021

Ciulla, T. A., Starr, M. B., & Masket, S. (2002). Bacterial endophthalmitis prophylaxis for cataract surgery: An evidence-based
update. Ophthalmology, 109(1), 13–24.
Toxic anterior segment syndrome after cataract surgery--Maine, 2006. (2007). MMWR. Morbidity and Mortality Weekly
Report, 56(25), 629–30. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17597694

29
CIRUGÍA PLÁSTICA
Autor: Marcelo Del Castillo

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía plástica

ALERGIA A
ESQUEMA DE ESQUEMA
PROCEDIMIENTO BETA OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO
LACTAMICOS
Limpia. Sin evidencia que avale su uso.

Limpia con factores

de riesgo. Cefazolina Ampicilina -sulbactam Clindamicina o
vancomicina
Limpia
contaminada
Cirugías sin
inclusión de
prótesis y/o
materiales
exógenos ni no requieren profilaxis
grandes
desplazamientos
de piel y tejido
subcutáneo.

En las quemaduras, el uso de Sulfadiazina de Plata tópica parecería incrementar las tasas de infección de heridas, así
como el tiempo de hospitalización cuando se lo compara con los sustitutos de la piel.

Consideraciones especiales
La mayoría de los procedimientos quirúrgicos dermatológicos, la cirugía mamaria y los
procedimientos limpios en cabeza y cuello, tienen un riesgo de ISQ < 5%.

Independientemente de los factores de riesgo habituales, se debe considerar la profilaxis

cuando: a) la duración de la cirugía sea prolongada, b) se requiera la colocación de implantes de
biomateriales, c) haya grandes despegamientos de piel y tejido subcutáneo, d) haya antecedentes
de irradiación previa de la piel, e) el procedimiento tengan lugar por debajo de la cintura. Estos
hechos condicionan el aumento del riesgo de complicaciones infecciosas postoperatorias.

31
 En el caso de cirugías que comprendan la región axilar o en aquellos pacientes que presenten
panículo adiposo importante, se sugiere agregar cobertura antibiótica para: P. aeuruginosa,
Serratia marcecens, Enterobacterias, Klebsiella sp, Proteus mirabilis.

En este tipo de cirugías no hay evidencia disponible que avale la necesidad de modificar la
profilaxis antibiótica de elección en pacientes en los que se desconozca status de colonización
respecto al SAMR.

En relación al uso de profilaxis antibiótica en personas con quemaduras la evidencia es

limitada, no quedando claro el efecto de los antibióticos parenterales en la prevención de este
tipo de infecciones.

La duración de la profilaxis antibiótica debe limitarse a menos de 24hs., independientemente

de la presencia de catéteres o drenajes.

Bibliografía
Barajas-Nava, L. A., López-Alcalde, J., Roqué i Figuls, M., Solà, I., & Bonfill Cosp, X. (2013). Antibiotic prophylaxis for
preventing burn wound infection. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 6, CD008738.
doi:10.1002/14651858.CD008738.pub2

Bratzler, D. W., Dellinger, E. P., Olsen, K. M., Perl, T. M., Auwaerter, P. G., Bolon, M. K., Weinstein, R. A. (2013).
Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery. American Journal of Health-System Pharmacy:
AJHP: Official Journal of the American Society of Health-System Pharmacists, 70(3), 195–283.
doi:10.2146/ajhp120568

Jones, D. J., Bunn, F., & Bell-Syer, S. V. (2014). Prophylactic antibiotics to prevent surgical site infection after breast cancer
surgery. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 3, CD005360. doi:10.1002/14651858.CD005360. pub4

32
CIRUGÍA TORÁCICA NO CARDÍACA
Autor: Patricia Angeleri

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía torácica no cardíaca

ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO ESQUEMA DE ELECCIÓN OBSERVACIONES
ALTERNATIVO LACTAMICOS

Nivel de
Lobectomía
recomendación: A.

Neumonectomía

Toracoscopía Ampicilina-
Cefazolina
sulbactam o Vancomicina
.
Resección pulmonar clindamicina

Toracotomía

Toracoscopía Video Nivel de

Asistida (VATS) recomendación: C.

Consideraciones especiales

Si bien el objetivo de la profilaxis pre quirúrgica es la disminución de la ISQ, en este tipo de

cirugías también juegan un rol fundamental factores tales como la posibilidad de desarrollar
neumonía o empiema. Algunos factores de riesgo independientes para el desarrollo de neumonía
después de procedimientos torácicos son: resección pulmonar extensa, colonización bronquial
intraoperatoria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, IMC > 25, radio y/o quimioterapia,
edad avanzada (> 75 años), enfermedad oncológica terminal (III-IV).

Múltiples factores contribuyen al desarrollo de empiema postraumático, tales como: las

condiciones de inserción del tubo (de emergencia o urgente), el mecanismo lesional, si hay
hemotórax o las condiciones de la ventilación mecánica. En estos casos, podría considerarse el
tratamiento antibiótico en vez del uso de profilaxis.

33
CIRUGÍA TRAUMATOLÓGICA
Autor: Ana Laura Chattás

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía traumatológica

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS
Colocación de
dispositivos de
fijación interna Nivel de
Cefazolina Vancomicina
(clavos, tornillos, recomendación: C.
placas,
alambres).
Fractura de
cadera Nivel de
Cefazolina Vancomicina
(Artroscopia con recomendación: A.
implante).
Reemplazo total Nivel de
Cefazolina Vancomicina
de la articulación. recomendación: A.
Nivel de
recomendación: B

Fracturas Gustillo II: profilaxis

Cefazolina Clindamicina
expuestas I- II antibiótico por 72 h
posteriores al
trauma.

Clindamicina + Pre-inducción hasta

Fracturas Cefazolina +
gentamicina o 24 hs. hasta del
expuestas IIIa. gentamicina
ciprofloxacina cierre de herida.

Cefazolina + Cefalotina + Clindamicina +

Fracturas Pre-inducción y
gentamicina o gentamicina o gentamicina o
expuestas III b-c. luego por 72 hs.
ciprofloxacina ciprofloxacina ciprofloxacina

Amputación por Clindamicina + Cefazolina +

Ampicilina - sulbactam
traumatismo gentamicina metronidazol.
Artroscopia No requiere

35
simple.
Cirugía sin
material
protésico.

Cirugía limpia de
mano, rodilla y
No requiere
pie sin colocación
de implante.

Retiro de
material de
osteosíntesis.
Columna
Nivel de
vertebral con o Cefazolina Vancomicina
recomendación: A.
sin implante.

Consideraciones especiales

Infección articular previa: los pacientes con antecedentes de infección en la articulación que
van a ser nuevamente intervenidos quirúrgicamente deben recibir profilaxis antibiótica según el
o los microorganismo/s hallado/s con anterioridad.

Bibliografía

Sociedad Argentina de Infectología, I. N. de E. (2009). Prevención de infección de sitio quirúrgico y seguridad del paciente en el
pre, intra y postquirúrgico. Disponible en http://www.aac.org.ar/imagenes/consenso/isqfinal.pdf

Comités de Infectología Crítica y de Trauma de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. (2011). Profilaxis Antibiótica en el
Politraumatizado. Guías 2011 Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Medicina Intensiva, 28 (4). Disponible en
http://revista.sati.org.ar/index.php/MI/article/view/285

Gehrke, T., & Parvizi, J. (2014). Proceedings of the International Consensus Meeting on Periprosthetic Joint Infection. The
Journal of Arthroplasty, 29(2), 4. http://doi.org/10.1016/j.arth.2013.09.024

Bratzler, D. W., Dellinger, E. P., Olsen, K. M., Perl, T. M., Auwaerter, P. G., Bolon, M. K., Society for Healthcare Epidemiology of
America. (2013). Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery. American Journal of Health-System
Pharmacy: AJHP: Official Journal of the American Society of Health-System Pharmacists, 70(3), 195–283.
http://doi.org/10.2146/ajhp120568

36
CIRUGÍA UROLÓGICA
Autor: Marcelo Del Castillo

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía urológica

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS

Cirugía que no
involucra
vísceras del tubo
digestivo
(endoprostática,
Cefazolina Cefalotina Gentamicina
endovesical,
abdominal,
nefrectomía,
colocación de
prótesis).
Cirugía urológica
Realizar previamente
abdominal que
Metronidazol + la misma preparación
involucra
gentamicina que para la cirugía
vísceras del tubo
colorectal.
digestivo.
Monodosis pre
inducción
Preparación colorectal
(ciprofloxaciona
Biopsia mínima con enema la
500mg monodosis
transrectal de noche anterior +
VO 2 hs. antes del
próstata. ciprofloxaciona VO o
procedimiento o 200
EV.
mg parenteral pre
inducción).
Resección
endovesical de no se recomienda profilaxis
tumores

Procedimientos
Ciprofloxacina
urodinámicos

37
Consideraciones especiales
Es relativamente frecuente la complicación infecciosa luego de la biopsia transrectal con
patógenos resistentes a las quinolonas. Por tal motivo, se debe considerar de acuerdo a los
patrones locales de resistencia, el uso de alternativas como cefalosporinas de 3º generación
(ceftriaxona).

Bibliografía
Latthe, P. M., Foon, R., & Toozs-Hobson, P. (2008). Prophylactic antibiotics in urodynamics: a systematic review of
effectiveness and safety. Neurourology and Urodynamics, 27(3), 167–73. http://doi.org/10.1002/nau.20501

Kartal, E. D., Yenilmez, A., Kiremitci, A., Meric, H., Kale, M., & Usluer, G. (2006). Effectiveness of ciprofloxacin
prophylaxis in preventing bacteriuria caused by urodynamic study: a blind, randomized study of 192 patients. Urology,
67(6), 1149–53. http://doi.org/10.1016/j.urology.2006.01.005

Williamson, D. A., Barrett, L. K., Rogers, B. A., Freeman, J. T., Hadway, P., & Paterson, D. L. (2013). Infectious complications
following transrectal ultrasound-guided prostate biopsy: new challenges in the era of multidrugresistant Escherichia coli.
Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 57(2), 267–74.
http://doi.org/10.1093/cid/cit193

Zani, E. L., Clark, O. A. C., & Rodrigues Netto, N. (2011). Antibiotic prophylaxis for transrectal prostate biopsy. The Cochrane
Database of Systematic Reviews, (5), CD006576. http://doi.org/10.1002/14651858.CD006576.pub2

Zaytoun, O. M., Vargo, E. H., Rajan, R., Berglund, R., Gordon, S., & Jones, J. S. (2011). Emergence of
fluoroquinolone-resistant Escherichia coli as cause of post prostate biopsy infection: implications for prophylaxis and
treatment. Urology, 77(5), 1035–41. http://doi.org/10.1016/j.urology.2010.12.067

38
CIRUGÍA VASCULAR

Autor: Edith Carbone

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en cirugía vascular

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS
Cirugía de reconstrucción de Nivel de
aorta abdominal. recomendación: AI.
Cirugía vascular con incisión Nivel de
en la ingle. recomendación: AI.
Reconstrucción arterial Nivel de
periférica con prótesis. recomendación: AI.
Nivel de
Reparación de aneurisma.
recomendación: AI.
Vancomicina
Cefazolina
Tromboendarterectomia. /clindamicina*
Profilaxis solamente
en presencia de
Stent endovascular. factores de riesgo.**
Nivel de
recomendación: CIV.
Injerto para acceso vascular Nivel de
en hemodiálisis. recomendación: AI.

Clindamicina o
Amputación de extremidad Clindamicina + Nivel de
Cefazolina vancomicina +
inferior por isquemia. gentamicina. recomendación: AI.
gentamicina.

Cirugía de los vasos del

cuello y de miembros
superiores.
Endarterectomía carotídea.
Reparación de arteria No requiere profilaxis
braquial.
Colocación de filtro en vena
cava inferior.
Cirugía de várices y otras
venosas
* La decisión para usar clindamicina o vancomicina debería basarse en el patrón de resistencia local y en la incidencia institucional de
infecciones causadas por C. difficile y S. epidermidis. Si involucra aorta abdominal o incisión femoral a la vancomicina o clindamicina se
le puede agregar un aminoglucósido. Para pacientes colonizados con SAMR, vancomicina debería ser considerada como agente
apropiado para la profilaxis.

39
** Procedimientos prolongados > 2 hs, reintervención dentro de los 7 días, sitio femoral a través de hematoma, paciente
inmunosuprimido y presencia de otra prótesis vascular.

Consideraciones especiales
Las infecciones asociadas a procedimientos vasculares ocurren con poca frecuencia pero está
demostrado que aumentan el riesgo de amputación y de mortalidad. Está indicada en
procedimientos que involucran la colocación de material protésico y en otros de alto riesgo como
reparación de aneurisma, tromboendarterectomía y by pass venoso. Los pacientes bajo
procedimientos braquiocefálicos sin implantación de material protésico no parecen beneficiarse
de la profilaxis.

Bibliografía
Bratzler, D. W., Dellinger, E. P., Olsen, K. M., Perl, T. M., Auwaerter, P. G., Bolon, M. K., Society for Healthcare Epidemiology of
America. (2013). Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery. American Journal of Health-System
Pharmacy: AJHP: Official Journal of the American Society of Health-System Pharmacists, 70(3), 195–283.
http://doi.org/10.2146/ajhp120568

Goede, W. J., Lovely, J. K., Thompson, R. L., & Cima, R. R. (2013). Assessment of prophylactic antibiotic use in patients with
surgical site infections. Hospital Pharmacy, 48(7), 560–7. http://doi.org/10.1310/hpj4807-560

Consortium, S. M. (2014). Good practice recommendations for surgical and procedural antibiotic prophylaxis in adults in
NHS Scotland. Disponible en https://www.scottishmedicines.org.uk/files/sapg1/
good_practice_ recommendations_for_surgical_prophylaxis_2014_for_website.pdf

Enzler, M. J., Berbari, E., & Osmon, D. R. (2011). Antimicrobial prophylaxis in adults. Mayo Clinic Proceedings, 86(7), 686–701.
http://doi.org/10.4065/mcp.2011.0012

A B Kaiser, K R Clayson, J L Mulherin, Jr, A C Roach, T R Allen, W H Edwards, and W A Dal. Antibiotic prophylaxis in vascular
surgery. Ann Surg. 1978 Sep; 188(3): 283–289

J. Turtiainen, E. Saimanen, T. Partio, J. Kärkkäinen, V. Kiviniemi, K. Mäkinen, T.Hakala. Surgical wound infections after vascular
surgery: prospective multicenter observational study Scandinavian Journal of Surgery 99: 167–172, 2010

DW.Bratzler, PM.Houck.Antimicrobial Prophylaxis for Surgery: An Advisory Statement from the National Surgical Infection
Prevention Project, Clinical Infectious Diseases 2004; 38:1706–15 2004

A M.Venkatesan, S. Kundu, D.Sacks et al. Practice Guideline for Adult Antibiotic Prophylaxis during Vascular and
Interventional Radiology Procedures J Vasc Interv Radiol 2010; 21:1611–1630.

Hasselgren PO, Ivarson L, Risberg B, et al. Effects of prophylactic antibiotics in vascular surgery. Ann Surg.1984; 200:86–92.
Ryan JM, Ryan BM, Smith T. Antibiotic prophylaxis in interventional radiology. J Vasc Interv Radiol 2004; 15:547– 556

40
NEUROCIRUGÍA
Autor: Wanda Cornistein

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en neurocirugía

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS

Craneotomía
Cefazolina Clindamicina Vancomicina
electiva (urgencia).

Procedimientos
con manipulación
del LCR: colocación
de shunt VA o VP.
Cefazolina Clindamicina Vancomicina
Implante de
bombas
intratecales.

Consideraciones especiales
El sistema de clasificación para neurocirugía (validado por Narotam y col.) divide a los
procedimientos en 5 categorías:
1) Limpia.
2) Limpia con cuerpo extraño.
3) Limpia contaminada.
4) Contaminada.
5) Sucia.

Korinek y col. en una serie de 4500 neurocirugías demostraron un descenso significativo de la

tasa de infección en craniectomía limpia sin implante (9.7% vs 5.8% con profilaxis). La profilaxis
no redujo la tasa de infección en los pacientes con neurocirugías de urgencia, limpia,
contaminada o sucia y cirugías repetidas de larga duración (> 4 hs).

41
 Los principales gérmenes responsables de las infecciones son los cocos positivos
(Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativos). En menor proporción: P acnés y
bacilos Gram negativos (5-8%).

Se debe considerar el uso de vancomicina en aquellas instituciones con antecedentes de brote

o bien que presenten alta tasa de infecciones de herida quirúrgica por SAMR y S. coagulasa
negativo meticilino resistente así como también en pacientes previamente colonizados por SAMR
en los que no se puede realizar la descolonización previa.

El único procedimiento con manipulación de LCR que requiere indicación antibiótica es la

colocación de shunt VA o VP. Las derivaciones ventriculares (DEV) y lumbares externas requieren
profilaxis para su colocación. No se demostró disminución de la tasa de infección con el uso de
antibióticos profilácticos en pacientes con DEV mientras se encuentre colocado.

En aquellos centros con alta incidente de infección de sitio quirúrgico por bacilos Gram
negativos se recomienda consultar con su grupo de expertos en Infectología para el abordaje de
estos casos.

Bibliografía
Korinek AM, Golmard JL, Elcheick A. Risk factors for neurosurgical site infections after craniotomy: a critical reappraisal of
antibiotic prophylaxis on 4578 patients. Br J Neurosurg 2005; 19: 155

Korinek AM, Baugnon T, Golmard JL. Risk factors for adult nosocomial meningitis after craniotomy: role of antibiotic
prophylaxis. Neurosurgery 2008; 62 Suppl 2:532.

ASHP Report. Clinical practice guideline for antimicrobial prophylaxis in surgery. Am J Healthe Syst Pharm vol 70.
Feb 1-2013. 195-283

42
PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS GASTROINTESTINALES
Autor: Lucía Daciuk

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en endoscopía gastrointestinal

ALERGIA A
ESQUEMA DE ESQUEMA
PROCEDIMIENTO BETA OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO
LACTAMICOS
Monodosis, 30 minutos
previos al
Gastrostomía endoscópica
Cefazolina procedimiento.
percutánea
Prevención de la
infección periostomal.

Escleroterapia esofágica,
ligadura de várices

Prevención de
Piperacilina-
bacteriemia y
tazobactam,
peritonitis por
cefotaxime o
procedimientos
ceftriaxona.
relacionados.

Dilatación esofágica

PCRE - Obstrucción biliar,

Prevención de
cuando no se logra un Piperacilina- colangitis.
completo drenaje biliar tazobactam o
Quistes pancreáticos gentamicina. Prevención de infección
comunicantes/ pseudoquistes de quistes.
Gentamicina +
Complicaciones biliares post Prevención de
amoxicilina o
trasplante hepático colangitis.
vancomicina.

Paciente con factor de riesgo

No recomendado
cardiovascular

43
Consideraciones especiales
El propósito de la profilaxis antibiótica (PA) durante un procedimiento endoscópico
gastrointestinal es el de reducir el riesgo de complicaciones iatrogénicas. No obstante, la
administración de PA no está recomendada en forma sistemática.

Los procedimientos endoscópicos asociados a las mayores tasas de bacteriemia y otras

complicaciones infecciosas son: la gastrostomía o yeyunostomía endoscópica percutánea, la
escleroterapia esofágica,2 la ligadura de várices y dilatación endoscópica y la
pancreatocolangiografía retrógrada endoscópica (PCRE).

La administración de antibióticos profilácticos está recomendada en todos los pacientes con

cirrosis previamente a la escleroterapia esofágica y ligadura, y para pacientes con estrecheces
benignas o malignas previas a la dilatación esofágica. Se recomienda la administración de una
cefalosporina de amplio espectro o piperacilina-tazobactam en dosis única o en tres dosis
durante un día.

La gastrostomía endoscópica percutánea está asociada a un alto riesgo de desarrollo de

infección de herida en el sitio de la gastrostomía del mismo modo que la yeyunostomía. Se
recomienda profilaxis quirúrgica con un antibiótico que provea cobertura para los
microorganismos de la piel y contenido entérico.

La PA previa PCRE puede reducir la incidencia de bacteriemia pero no disminuye la incidencia

de sepsis clínica o colangitis por lo que no se recomienda su uso rutinario. Está recomendada
previa a la PCRE en pacientes con obstrucción biliar previa (por ejemplo: colangitis primaria
esclerosante y/o colangiocarcinoma hiliar), cuando no existe un drenaje biliar completo y en
pacientes con quistes pancreáticos comunicantes o pseudoquistes, para prevenir la infección
quística. En pacientes con complicaciones biliares luego de un trasplante hepático y PCRE puede
ser beneficioso continuar con el tratamiento antibiótico aun cuando se logre drenaje. Dicho
tratamiento debería cubrir la flora biliar: enterobacterias, Bacteroides spp., P.aeruginosa, y
Enterococcus spp. Se recomienda la utilización de piperacilina-tazobactam o gentamicina aunque
en este tipo de escenarios, y ante una incidencia local elevada de colonización por enterococos
resistentes a vancomicina (EVR), se sugiere consultar al especialista. En nuestro medio no
recomendamos el uso de ciprofloxacina dada la resistencia incrementada a dicho antibiótico.

No existe evidencia de asociación significativa de endocarditis infecciosa (EI) o infección de

implantes relacionados a procedimientos endoscópicos gastrointestinales. Por lo antedicho no se
recomienda la administración de PA previa en forma sistemática a excepción de pacientes de alto
riesgo de EI con infección intraabdominal en curso en la que se sugiere la cobertura empírica de
Enterococcus spp.

2
Sobre todo cuando se asocia con sangrado agudo por várices en pacientes cirróticos.

44
 Por último, no se recomienda el uso de PA en procedimientos el tipo ecoendoscopía con
punción aspiración con aguja fina (EUS-FNA) ni en cualquier otro procedimiento que no haya sido
mencionado en la tabla, con excepción de las intervenciones sobre quistes mediastínicos donde
las complicaciones infecciosas suelen ser más frecuentes.

Bibliografía

Hirota, W. K., Petersen, K., Baron, T. H., Goldstein, J. L., Jacobson, B. C., Leighton, J. A., Faigel, D. O. (2003). Guidelines for
antibiotic prophylaxis for GI endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy, 58(4), 475–82. Disponible en
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14520276

Nelson, D. B. (2003). Infectious disease complications of GI endoscopy: Part I, endogenous infections. Gastrointestinal
Endoscopy, 57(4), 546–56. http://doi.org/10.1067/mge.2003.139

Sharma, V. K., & Howden, C. W. (2000). Meta-analysis of randomized, controlled trials of antibiotic prophylaxis before
percutaneous endoscopic gastrostomy. The American Journal of Gastroenterology, 95(11), 3133–6. http://
doi.org/10.1111/j.1572-0241.2000.03283.x

Panigrahi, H., Shreeve, D. R., Tan, W. C., Prudham, R., & Kaufman, R. (2002). Role of antibiotic prophylaxis for
wound infection in percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG): result of a prospective double-blind randomized
trial. The Journal of Hospital Infection, 50(4), 312–5. http://doi.org/10.1053/jhin.2002.1193

Banerjee, S., Shen, B., Baron, T. H., Nelson, D. B., Anderson, M. A., Cash, B. D. Stewart, L. E. (2008). Antibiotic prophylaxis for
GI endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy, 67(6), 791–8. http://doi.org/10.1016/j.gie.2008.02.068

Allison, M. C., Sandoe, J. A. T., Tighe, R., Simpson, I. A., Hall, R. J., & Elliott, T. S. J. (2009). Antibiotic prophylaxis in
gastrointestinal endoscopy. Gut, 58(6), 869–80. http://doi.org/10.1136/gut.2007.136580

Chavez-Tapia, N. C., Barrientos-Gutierrez, T., Tellez-Avila, F. I., Soares-Weiser, K., & Uribe, M. (2010). Antibiotic
prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding. The Cochrane Database of Systematic Reviews,
(9), CD002907. http://doi.org/10.1002/14651858.CD002907.pub2

Cotton, P. B., Connor, P., Rawls, E., & Romagnuolo, J. (2008). Infection after ERCP, and antibiotic prophylaxis: a
sequential quality-improvement approach over 11 years. Gastrointestinal Endoscopy, 67(3), 471–5. http://doi.
org/10.1016/j.gie.2007.06.065

Bai, Y., Gao, F., Gao, J., Zou, D.-W., & Li, Z.-S. (2009). Prophylactic antibiotics cannot prevent endoscopic retrograde
cholangiopancreatography-induced cholangitis: a meta-analysis. Pancreas, 38(2), 126–30. http://doi.
org/10.1097/MPA.0b013e318189fl6d

Harris, A., Chan, A. C., Torres-Viera, C., Hammett, R., & Carr-Locke, D. (1999). Meta-analysis of antibiotic prophylaxis in
endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Endoscopy, 31(9), 718–24. http://doi. org/10.1055/s-1999-153

Harding, I., & Sorgel, F. (2000). Comparative pharmacokinetics of teicoplanin and vancomycin. Journal of
Chemotherapy (Florence, Italy), 12 Suppl 5, 15–20. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11131959

Kovaleva, J., Peters, F. T. M., van der Mei, H. C., & Degener, J. E. (2013). Transmission of infection by flexible gastrointestinal
endoscopy and bronchoscopy. Clinical Microbiology Reviews, 26(2), 231–54. http://doi. org/10.1128/CMR.00085-12

Khashab, Mouen A et. al. Antibiotic prophylaxis por GI endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy, Vol.81, (1), 81-89

45
RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA
Autor: Ana Colombini

Recomendaciones de profilaxis antibiótica en radiología intervencionista

ESQUEMA DE ESQUEMA ALERGIA A BETA

PROCEDIMIENTO OBSERVACIONES
ELECCIÓN ALTERNATIVO LACTAMICOS

a) Vasculares:
Nivel de evidencia: BIIa
Microorganismos:
Colocación de Vancomicina o
Cefazolina Staphylococcus aureus
endoprotesis clindamicina.
Staphylococcus
epidermidis.

Vancomicina o
Ampicilina/
clindamicina +
sulbactam
aminoglucósido. Nivel de evidencia: BIIa
Microorganismos:
S.aureus,
Quimioembolización Streptococcus sp,
hepática Cefazolina + Corynebacterium sp.
metronidazol Enterobacterias en los
casos de manipulación del
esfínter de Oddi. Se
requiere profilaxis
Ampicilina +
antibiótica: cuando se
gentamicina
pretende generar un área
de infarto en un órgano
sólido.
Quimioembolización
hepática, renal o Ceftriaxona
esplénica

46
 Nivel de evidencia: BIIa.
Clindamicina Microorganismos: S.
Embolización de +gentamicina o
aureus, S.
la arteria uterine Cefazolina ampicilina o Vancomicina
ampicilina/ epidermidis,
(EAU)
sulbactam Streptococcus sp., +/-
E. Coli.

Nivel de evidencia: BIIa.

Microorganismos:
Creación de Shunt
S.aureus, S.
Portosistémico Ceftriaxona Vancomicina o
epidermidis,
Intrahepático o ampicilina/ clindamicina +
Corynebacterium sp.,
Transyugular sulbactam aminoglucósido.
Enterobacterias,
(SPIT)
anaerobios,
Enterococcus sp.
b) Genitourinarios:

Nivel de evidencia: BIIa

Colocación de Ciprofloxacina Microorganismos: E.coli,
nefrostomía Ceftriaxona 500 mg en Proteus sp, Klebsiella sp,
Vancomicina o
percutánea, o Ampicilina/ caso de no Enterococcus sp. El
clindamicina +
recambio de sulbactam o ampicilina requerir recambio de rutina de
aminoglucósido.
tubo, stents + gentamicina administración tubo en pacientes no
ureterales IV. infectados no requiere
profilaxis antibiótica.

c)Tumores:

Nivel de evidencia:
CIIb.
Microorganismos:
(depende del sitio)
S.aureus,
Alergia a S.epidermidis,
Ampicilina/sulbactam Streptococcus sp,
Ablación betalactámicos:
(hígado) o Enterobacterias.
percutánea de Vancomicina o
ceftriaxona (renal) o Enterococcus sp. No
tumores clindamicina +/-
cefazolina (hueso). hay consenso para la
aminoglucósido.
recomendación de
profilaxis.

47
d) Vertebrales:

Nivel de evidencia: CIIb.

Procedimiento para
tratar el dolor asociado a
compresión por
Vertebroplastia Alergia a fracturas osteoporóticas
percutánea betalactámicos: y compresión vertebral
Cefazolina
vancomicina o patológica.
Cifoplastia clindamicina. (1) Microorganismos:
S.aureus,
S. epidermidis,
Corynebacterium.

Consideraciones especiales
No se cuenta actualmente con ensayos multicéntricos aleatorizados que evalúen la eficacia
clínica y las indicaciones de profilaxis durante los procedimientos de radiología intervencionista.

La indicación de PA habitualmente se utiliza para procedimientos no limpios o para aquellos

que son considerados limpios pero en los que se generó un volumen de tejido necrótico en un área
potencialmente contaminada (por ejemplo: embolización).

La excepción se presenta cuando se realiza la instrumentación de un órgano obstruido

(biliar o renal) en el cual existe el riesgo de bacteriemia debido a la intravasación de
microorganismos en el torrente sanguíneo hasta que se complete el drenaje. En estos casos, el
antibiótico debe continuar en calidad de tratamiento.

A. Procedimientos vasculares:

1) Dispositivo de cierre arterial percutáneo (cierre con sutura o dispositivo hemostático de

colágeno): la complicación infecciosa incluye celulitis inguinal y endarteritis femoral. Factores de
riesgo: diabetes, obesidad, y dispositivo de cierre percutáneo dentro de los seis meses previos.
No existen datos suficientes para indicar profilaxis antibiótica.

2) Colocación de endoprótesis: si bien son de uso rutinario en este procedimiento, la

evidencia a favor de su aplicación es limitada. La infección es un evento poco común con alta
mortalidad. La profilaxis está recomendada también para las endoprótesis periféricas, incluyendo
la recanalización de la arteria femoral superficial y las endoprótesis para diálisis.

3) Embolización y ablación de tumores: existe una elevada incidencia de bacteriemia

transitoria luego de la embolización si la comparamos con la angiografía diagnóstica. Se
recomienda la profilaxis antibiótica antes de la embolización de un tumor y/u órgano sólido

48
(hígado, bazo, riñón) con la intención de generar un infarto que puede resultar en un volumen
considerable de tejido necrótico y un área potencialmente contaminada.3 La profilaxis es
controversial en el caso de embolización para control de hemorragia de víscera u órgano sólido.

En el caso de quimioembolización, la profilaxis antibiótica no ha sido probada como beneficio

adicional. Sin embargo, varios operadores administran profilaxis antibiótica con cobertura para la
flora de piel y enterobacterias. Situaciones especiales: en pacientes bajo quimioembolización
hepática con instrumentación esfínter de Oddi (esfinteroctomía previa, drenaje biliar, historia de
anastomosis bilioentérica), considerar mayor cobertura antibiótica piperacilina/ tazobactam y
preparación mecánica del colon. Existen pocos reportes sobre las complicaciones infecciosas de
la radioembolización con Itrio – 90 por lo que no existe evidencia sobre las ventajas de la
profilaxis antibiótica.

La ablación percutánea de tumores, incluyendo la ablación por radiofrecuencia, es efectiva en

el tratamiento de lesiones pequeñas (<3 cm) en hígado, pulmón, riñón y glándulas suprarrenales.
El uso de profilaxis antibiótica genera controversia. La evolución post procedimiento a la
formación de un absceso varias semanas después, a pesar de una adecuada profilaxis antibiótica,
se explica por la sobreinfección de la lesión térmica de los tejidos como un medio para la
proliferación bacteriana.

4) Embolización de la arteria uterina: según algunos autores, no debería administrarse la

profilaxis antibiótica ya que las complicaciones infecciosas se presentan luego de 2-3 semanas del
procedimiento. A pesar de la poca evidencia de ensayos clínicos controlados randomizados, la
mayoría de las series indican una dosis única de cefazolina pre procedimiento. En caso de
presentar hidrosalpinx, se sugiere realizar tratamiento previo con doxiciclina 100mg cada 12 hs.
durante 7 días.

5) Creación de Shunt Portosistémico Intrahepático Transyugular (SPIT): las complicaciones

infecciosas que se pueden presentar son la sepsis peri procedimiento sin o con infección del
stent. La indicación de la profilaxis antibiótica no demostró valor estadísticamente significativo.
Debido a que los pacientes bajo SPIT generalmente padecen una enfermedad sistémica con
riesgo potencial de complicaciones infecciosas, algunos intervencionistas administran antibióticos
a pesar de una clara falta de evidencia.

B. Procedimientos genitourinarios:

Los procedimientos genitourinarios se consideran limpios contaminados cuando se realizan en

un sistema no obstruido, sin infección previa y sin historia de instrumentación o intervención
previa.

3
En los tumores hepáticos de origen neuroendocrino, el riesgo es mayor sugiriéndose emplear la preparación
intestinal previa del paciente.

49
 Si bien resulta de fundamental importancia contar con un urocultivo negativo pre
procedimiento, existen algunos factores que predisponen a las complicaciones infecciosas tales
como: edad avanzada, diabetes, disfunción de la vejiga, presencia de catéter urinario,
manipulación previa, anastomosis ureterointestinal, trasplante, bacteriuria y cálculos. En estos
pacientes, el tracto urinario debe ser manejado como contaminado y, en el caso de infección
clínica, el procedimiento es sucio y la profilaxis antibiótica pasa a ser tratamiento. Se recomienda
controlar la antibioticoterapia adecuada y el tiempo de la última dosis administrada. En caso de
inserción de nefrostoma, se recomienda tomar una muestra de urocultivo con posterioridad al
procedimiento mencionado.

Bibliografía
Venkatesan, A. M., Kundu, S., Sacks, D., Wallace, M. J., Wojak, J. C., Rose, S. C., Cardella, J. F. (2010). Practice guidelines for
adult antibiotic prophylaxis during vascular and interventional radiology procedures. Written by the Standards of Practice
Committee for the Society of Interventional Radiology and Endorsed by the Cardiovascular Interventional Radi. Journal of
Vascular and Interventional Radiology: JVIR, 21(11), 1611–30; quiz 1631. http://doi. org/10.1016/j.jvir.2010.07.018

Spies, J. B., Rosen, R. J., & Lebowitz, A. S. (1988). Antibiotic prophylaxis in vascular and interventional radiology: a rational
approach. Radiology, 166(2), 381–7. http://doi.org/10.1148/radiology.166.2.3275979

Zarrinpar, A., & Kerlan, R. K. (2005). A guide to antibiotics for the interventional radiologist. Seminars in
Interventional Radiology, 22(2), 69–79. http://doi.org/10.1055/s-2005-871861

Ryan, J. M., Ryan, B. M., & Smith, T. P. (2004). Antibiotic prophylaxis in interventional radiology. Journal of Vascular and
Interventional Radiology : JVIR, 15(6), 547–56. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15178714

Franco, J., Motaganahalli, R., Habeeb, M., Wittgen, C., & Peterson, G. Risk factors for infectious complications with angio-
seal percutaneous vascular closure devices. Vascular, 17(4), 218–21. Disponible en http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/19698303

Kim, W., Clark, T. W., Baum, R. A., & Soulen, M. C. (2001). Risk factors for liver abscess formation after hepatic
chemoembolization. Journal of Vascular and Interventional Radiology: JVIR, 12(8), 965–8. Disponible en http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11487677

Geschwind, J.-F. H., Kaushik, S., Ramsey, D. E., Choti, M. A., Fishman, E. K., & Kobeiter, H. (2002). Influence of a new
prophylactic antibiotic therapy on the incidence of liver abscesses after chemoembolization treatment of liver tumors.
Journal of Vascular and Interventional Radiology: JVIR, 13(11), 1163–6. Disponible en http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/12427817

Beddy, P., & Ryan, J. M. (2006). Antibiotic prophylaxis in interventional radiology--anything new? Techniques in Vascular and
Interventional Radiology, 9(2), 69–76. http://doi.org/10.1053/j.tvir.2006.12.005

Pron, G., Bennett, J., Common, A., Sniderman, K., Asch, M., Bell, S. Kachura, J. (2003). Technical results and effects of
operator experience on uterine artery embolization for fibroids: the Ontario Uterine Fibroid Embolization Trial. Journal of
Vascular and Interventional Radiology : JVIR, 14(5), 545–54. Disponible en http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/12761307

Wood, B. J., Abraham, J., Hvizda, J. L., Alexander, H. R., & Fojo, T. (2003). Radiofrequency ablation of adrenal tumors and
adrenocortical carcinoma metastases. Cancer, 97(3), 554–60. http://doi.org/10.1002/cncr.11084

50
MONITOREO DE CUMPLIMENTO DE LA GUÍA
Autor: Gabriela Blugerman

En este apartado se sugieren algunos indicadores que pueden desarrollarse para el monitoreo
del cumplimiento de la guía, así como la metodología sugerida para su documentación (se
ejemplifica en el primer indicador presentado).

En todos los casos se recomienda presentar los resultados utilizando gráficos de puntos o
barras con la evolución temporal de los resultados obtenidos, indicando sobre estos mismos
gráficos las conductas tomadas frente a cambios de tendencias (por ejemplo: la difusión de la
guía entre los equipos médicos, la incorporación de dosis fijas de un antibiótico determinado a
las cajas quirúrgicas, etc.).

 Para monitorear la elección del esquema de profilaxis antibiótica:

Nombre del indicador: proporción de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica con
elección adecuada del esquema antibiótico.

Fundamento: este indicador mide el grado de cumplimiento del equipo médico con las
recomendaciones en cuanto a la elección del antibiótico adecuado a cada procedimiento.

Tipo de indicador: estructura, proceso o resultado (en este caso se trata de un indicador de
resultado).

Tipo de medida: proporción.

Método de recolección del dato: manual, electrónico ó manual/electrónico.

Periodicidad: establece con qué frecuencia será medido el indicador: mensual o trimestral.
Descripción del indicador: (numerador/denominador)*100.

Numerador: número de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica con elección de

esquema antibiótico adecuada a la guía (droga y/o dosis).

Denominador: número de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica realizados en el

período de estudio.

Inclusión: aclarar qué parte de la población está siendo incluida en el indicador. Por ejemplo: “Se
incluyen todos los procedimientos que requieren profilaxis antibiótica dentro de las siguientes
especialidades: Ortopedia y Traumatología; Nariz, garganta y oído; Maxilofacial y oral; Mama;

51
Cardiovascular; Torácica no cardíaca; Gastrointestinal; Ginecología; Obstetricia; Neurocirugía;
Cirugía plástica; Oftalmología; Urología; Endoscopia; Radiología intervencionista; Vascular”.

Exclusión: aclarar si se excluye alguna parte de la población. Por ejemplo: “Se excluyen las cirugías
de extrema urgencia” o “Se excluyen los pacientes menores de 18 años”, explicando por qué
motivo se excluyen.

Población seleccionada / Tamaño muestral: en cada caso particular se deberá evaluar cuál es el
mejor tamaño muestral a utilizar según la prevalencia esperada.

Apertura: especifica si además de presentarse como un valor total el indicador requerirá

visualizarse en estratos. Por ejemplo: “Adultos/Pediátricos; por especialidad (Cardiovascular,
Neurocirugía, etc.); por tipo de cirugía (limpia, limpia-contaminada, etc. ó según CIE, ó según se
haya implantado o no prótesis)”.

Circuito del dato: en este apartado se deberá aclarar en detalle cuál es el recorrido que realiza el
dato hasta que es obtenido para la confección del indicador.

Herramienta de recolección del dato: este apartado se agrega cuando se haya desarrollado una
herramienta para la recolección del dato: describir la misma y referirla.

Validación: según el tipo de indicador se determina la metodología de validación a aplicar. Los

indicadores deben volver a validarse en caso de que se modifique el método de recolección o de
análisis del dato. Los indicadores con recolección manual del dato pueden ser validados mediante
una segunda observación independiente, con un número suficiente de casos, realizada por una
persona no involucrada en el proceso habitual de recolección del dato. Este tamaño muestral
permite encontrar al menos un 95% de concordancia entre ambas observaciones con una
precisión del 5%. Para los indicadores con recolección electrónica del dato: para evaluar la
correctitud del script se realiza la validación de la terminología a utilizar, en caso que aplicara, y se
evalúa la validez de la consulta al sistema durante el proceso de obtención del dato.

 Para monitorear el tiempo entre primera dosis de antibiótico e incisión:

Nombre del indicador: tiempo entre administración del antibiótico e incisión de la piel en
procedimientos que requieren profilaxis antibiótica.

Descripción del indicador: mediana de tiempo, en minutos, entre administración de la primer

dosis de antibiótico e incisión de la piel en procedimientos que requieren profilaxis antibiótica.

Nombre del indicador: Proporción de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica, según
tiempo entre administración de la primer dosis de antibiótico e incisión.

Descripción del indicador: (numerador/denominador)*100.

52
Numerador: número de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica con esquema
antibiótico administrado: más de 60 minutos antes de la incisión/entre 60 y 31 minutos antes de
la incisión/entre 30 y 0 minutos antes de la incisión/luego de la incisión.

Denominador: número de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica realizados en el

período de estudio.

 Para monitorear la administración de dosis supletoria de antibióticos necesaria en cirugías

prolongadas:

Nombre del indicador: proporción de procedimientos que recibieron dosis supletoria de profilaxis
antibiótica en forma adecuada.

Descripción del indicador: (numerador/denominador)*100.

Numerador: número de procedimientos que recibieron dosis supletoria de profilaxis antibiótica

en el período de estudio.

Denominador: número de procedimientos que requieren dosis supletoria de profilaxis antibiótica

realizados en el período de estudio.

Para la confección de este indicador se recomienda excluir, tanto del numerador como del
denominador, aquellas cirugías que tengan indicación de tratamiento antibiótico en lugar de
profilaxis por su alta contaminación.

 Para monitorear la duración total de la profilaxis antibiótica:

Nombre del indicador: proporción de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica con
esquema antibiótico indicado durante menos de 24 hs.

Descripción del indicador: (numerador/denominador)*100.

Numerador: número de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica con esquema

antibiótico indicado durante menos de 24 hs.

Denominador: número de procedimientos que requieren profilaxis antibiótica realizados en el

período de estudio.

Para la confección de este indicador se recomienda excluir, tanto del numerador como del
denominador, aquellas cirugías que tengan indicación de tratamiento antibiótico en lugar de
profilaxis por su alta contaminación.

53
ANEXOS
Anexo 1 - Antibióticos: recomendación según tipo de procedimiento
ALÉRGICO A BETA NIVEL DE
TIPO DE PROCEDIMIENTO RECOMENDADO ALTERNATIVA
LACTÁMICOS EVIDENCIA
Cardíaco
Bypass arteria coronaria. A
Proceso de inserción de dispositivo cardíaco
Cefazolina Cefuroxima Vancomicina A
(MCP).
Dispositivos de asistencia ventricular. C
Torácico
Procedimiento no cardíaco, incluye
A
lobectomía.
Neumonectomía, resección pulmonar, Cefazolina AMS Vancomicina
C
toracotomía.
Videotoracoscopia asistida.
Gastroduodenal
Procedimiento que involucra la luz GI
A
(bariátrica, DPC).
Cefazolina Clindamicina + AG o FQ
Procedimiento sin ingreso al tracto GI para
A
pacientes de alto riesgo.
Tracto Biliar
Clindamicina o vancomicina
A
Procedimiento abierto. Cefazolina Ceftriaxona, + AG o FQ
AMS Metronidazol + AG o FQ
Procedimiento laparoscópico
Electivo, bajo riesgo. ninguna A
Clindamicina o vancomicina
Ceftriaxona, A
Electivo, alto riesgo. Cefazolina +AG o FQ
AMS
Metronidazol + AG o FQ
Apéndice
Apendicetomía para apendicitis no Cefazolina + Clindamicina + AG o FQ A
complicada. metronidazol Metronidazol + AG o FQ
Intestino delgado
Sin obstrucción. Cefazolina Clindamicina + AG o FQ C
Cefazolina +
Obstruido. Metronidazol + AG o FQ C
metronidazol
Reparación de hernia (hernioplastía y
Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
herniorrafia).
Colorectal
Cefazolina + Ceftriaxona +
Cirugía colorectal Clindamicina + AG o FQ A
metronidazol metronidazol
AMS, ertapenem Metronidazol + AG o FQ
Cabeza y Cuello
Limpia. ninguna B
Limpia con colocación de prótesis (excluido la
Cefazolina cefuroxima Clindamicina C
timpanostomía con tubos).
cefuroxima +
Cefazolina +
Cirugía de cáncer limpia contaminada. metronidazol Clindamicina A
metronidazol
AMS
Otros procedimientos limpios contaminados, Cefazolina + cefuroxima +
Clindamicina B
con excepción de la tonsillectomía y metronidazol metronidazol

54
procedimientos de endoscopía funcional de AMS
senos.
Neurocirugía
Craniectomía electiva y procedimientos con
Cefazolina Vancomicina A
maniobras de LCR.
Implantación de bomba intratecal. Cefazolina Vancomicina C
Gineco - obstetricia
Cesárea Cefazolina Clindamicina + AG A
Histerectomía. Cefazolina AMS Clindamicina o vancomicina A
+AG o FQ
Metronidazol + AG o FQ
Ortopedia
Cirugía limpia que incluya mano, rodilla o pie
ninguna C
y sin implante de materiales externos.
Procedimientos de columna con o sin
Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
implantes.
Reparación de fractura de cadera. Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
Implantación de dispositivos de fijación
Cefazolina Clindamicina, vancomicina C
interna.
Reemplazo total de articulación. Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
Urología
Instrumentación del tracto inferior con
factores de riesgo para infección Cefazolina, TMS, FQ Ceftriaxona AG +/- clindamicina A
(Incluye biopsia transrrectal)
Limpia sin ingreso al tracto urinario sin
Cefazolina clindamicina, vancomicina A
implantes
Limpia sin ingreso al tracto urinario con Clindamicina +/- AG
Cefazolina +/- AG Cefazolina, AMS A
implantes protésicos vancomicina +/- AG
Limpia con ingreso al tracto urinario Cefazolina AG FQ, AG +/- clindamicina A
Prótesis peneana Cefazolina + AG
Cefazolina + FQ, AG + metronidazol o
Limpia contaminada A
metronidazol clindamicina
Vascular
Cirugía vascular Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
Trasplante
Trasplante cardíaco Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
Trasplante pulmonar Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
Trasplante cardiopulmonar Cefazolina Clindamicina, vancomicina A
Piperacilina - ceftriaxona + Clindamicina o vancomicina
Trasplante hepático B
tazobactam ampicilina + AG o FQ
Cefazolina, fluconazol
(considerar en caso de Clindamicina o vancomicina
Trasplante pancreático o reno pancreático A
ptes. Con alto riesgo de + AG o FQ
infección por cándida)
Cirugía plástica
Limpia con factores de riesgo o limpia
Cefazolina AMS Clindamicina, vancomicina C
contaminada

AMS: ampicilina/sulbactam.
AG: aminoglucosido.
FQ: fluoroquinolona.
TMS: trimetroprima/sulfametoxasol.

55
 Anexo 2 - Antibióticos: dosis recomendadas para su utilización en la
profilaxis quirúrgica
Refuerzo de
Antimicrobiano Adultos Pediátrico Vida media en Adultos
dosis (h)
Ampicilina Sulbactam 3g 50 mg/k de 0,8-1,3 2
(AMS) ampicilina
Ampicilina 2g 50 mg/k 1-1,9 2

Aztreonam 2g 30 mg/k 1,3-2,4 4

2 g,
Cefazolina 30 mg/k 1,2-2,2 4
>120 Kg = 3g
Cefuroxima 1,5 g 50 mg/k 1,0-2 4

Cefotaxima 1g 50 mg/k 0,9-1,7 3

Cefoxitina 2g 40 mg/k 0,7-1,1 2

Cefotetan 2g 40 mg/k 2,8-4,6 6

Ceftriaxona 2g 50-75mg/k 5,4-10,9 NO

Ciprofloxacina 400 mg 10 mg/k 3,1-7 NO

Clindamicina 900 mg 10 mg/k 2-4,0 6

Ertapenem 1g 15 mg/k 3-5,0 NO

Fluconazol 400 mg 6 mg/k 30 NO

Gentamicina 5 mg/k 2,5 mg/k 2-3,0 NO

Levofloxacina 500 mg 10 mg/k 6-8,0 NO

Metronidazol 500 mg 15 mg/k 6-8,0 NO

Piperacilina Tazobactam 3.375 g 80-100 mg/k 0,7-1,2 2

4,0-8
4
Vancomicina 15 mg/k 15 mg/k (en pacientes con función renal
NO
normal)

4
más de 90 kg = 1,5gramos

56
GLOSARIO

EI: endocarditis infecciosa

EUS-FNA: ecoendoscopía con punción aspiración con aguja fina
IACS: Infecciones Asociadas al Cuidado de la Salud
IMC: índice de masa corporal
ISQ: Infecciones del sitio quirúrgico
LCR: líquido cefalorraquídeo
PA: profilaxis antibiótica
PCRE: pancreatocolangiografía retrógrada endoscópica
SADI: Sociedad Argentina de Infectología
SAMR: Staphylococcus aureus meticilino resistente
SAMS: Staphylococcus aureus meticilino sensible
Shunt VA: shunt ventriculoatrial
Shunt VP: shunt ventriculoperitoneal
SPIT: Shunt Portosistémico Intrahepático Transyugular

57
 PARCIALES 7. Con respecto a la fenilefrina, señale la opción
1. ¿Ante una intoxicación por opioides, como correcta:
esperamos encontrar las pupilas? a. Es un fármaco de acción mixta
a. Miosis Bilateral b. Es un fármaco de acción indirecta
b. Midriasis unilateral c. Actúa sobre receptores alfa 1, beta 1, y beta 2
c. Midriasis bilateral d. Actúa sobre receptores alfa 1
d. Miosis unilateral
8. Una paciente va a entrar a quirófano para
2. Mencione el enunciado correcto en relación con realizarse una histerectomía con abordaje
la Efedrina. abdominal. Por su regular estado general, se
a. Está contraindicado su empleo en encuentra internada en terapia intensiva hace 5
embarazadas. días. La profilaxis antibiótica prequirúrgica
b. Tiene mecanismo de acción mixta, junto con la correcta seria.
dopamina a. Metronidazol
c. Todas son correctas b. Clindamicina
d. Produce disminución de la frecuencia cardiaca. c. Cefazolina
d. Vancomicina + Cefazolina
3. ¿Si usted necesita revertir de forma rápida la
acción de la heparina no fraccionada ante un 9. La profilaxis antibiótica prequirúrgica correcta
sangrado no controlado, usted debe administrar? para una cirugía colorrectal es la siguiente:
a. Protamina a. Cefazolina + Vancomicina
b. Vitamina K b. Ninguna es correcta
c. Ácido Tranexamico c. Clindamicina + Gentamicina
d. Idarucizumab d. Ciprofloxacina + Metronidazol

4. La profilaxis antibiótica prequirúrgica correcta
para una amputación de miembro por
traumatismo es la siguiente
a. Clindamicina + Gentamicina
b. Cafezolina
c. Cafezolina + Gentamicina
d. Vancomicina + Cefalotina
5. Se va a realizar una cirugía programada en la que
el plan anestésico involucra una anestesia
neuroaxial y el paciente tiene indicado
Clopidogrel. Se debe suspender cuantos días
previos a la cirugía:
a. 14 días
b. 5 días
c. 10 días
d. 3 días
6. El mecanismo de acción de la heparina es:
a. Induce a la antitrombina para inducir a la
trombina (Factor IIa) y factor Xa
b. Inhibe directamente a la trombina (IIa) y c. Dolor y situaciones de estrés
factor Xa
c. Inhibir a la antitrombina para inhibir a la
trombina (Factor IIa) y factor Xa
d. Inducir a la antitrombina para inhibir a la
trombina (Factor IIa) y factor Xa
10. Con respecto a las drogas vasodilatadoras, señale
la opción correcta.
a. Su uso está prohibido en anestesia general
b. Su principio de acción es el aumento de óxido
nítrico
c. Su principio de acción es el aumento de Calcio
intracelular
d. Su principio de acción es el estímulo a
receptores alfa 1
11. Respecto a Cefazolina, la dosis para profilaxis
prequirúrgica es:
a. 2 gr con refuerzo de dosis a las 2 hs
b. 1 gr con refuerzo de dosis a las 4 hs
c. 1 gr con refuerzo de dosis a las 2 hs
d. 2 gr con refuerzo de dosis a las 4 hs
12. La síntesis y liberación de Cortisol NO está
regulada por:
a. El uso de AINES crónicos
b. Eje Hipotálamo-hipofisario
d. Los niveles de corticoides endógenos y
exógenos
13. Cuál de los siguientes es un inhibidor selectivo de
la COX-2:
a. Naproxeno
 b. Dipirona
c. Diclofenac
d. Celecoxib
14. Los receptores opioides implicados en la analgesia
supraespinal y en la depresión respiratoria son:
a. Mu
b. Delta
c. Sigma
d. Kappa
15. Respecto a Clindamicina, la dosis para profilaxis
prequirúrgica es:
a. 300 mg con refuerzo de dosis a las 6 hs
b. 900 mg con refuerzo de dosis a las 4 hs
c. 600 mg con refuerzo de dosis a las 4 hs
d. 900 mg con refuerzo de dosis a las 6 hs
16. Con respecto al nitroprusiato de sodio:
a. Actúa antagonizando a receptores alfa 1, y de
esta manera produce vasodilatación
b. Es un importante vasoconstrictor
c. Debe ser preservado de la luz
d. Es el fármaco de elección para tratar la
hipotensión en embarazadas
17. Señale el enunciado correcto
a. La adrenalina produce vasodilatación
generalizada
b. El receptor alfa 1 es de ubicación presináptico
c. La dobutamina produce potente
vasoconstricción periférica
d. La milrinona aumenta los niveles de calcio en
el corazón
18. Marque el enunciado INCORRECTO con respecto
al uso de la Dexametasona;
a. La dosis en adultos es de 5 – 10 mg
b. Funciona como coadyuvante analgésico
c. Se lo utiliza de reemplazo mineralocorticoide
en insuficiencia suprarrenal
d. Mejora el perfil de náuseas y vómitos
postoperatorios
19. Se va a realizar una cirugía programada en la que
el plan anestésico involucra una anestesia
neuroaxial y el paciente tiene indicado
Enoxaparina en dosis profilácticas. ¿Se debe
suspender cuantas horas previas al día de la
cirugía?:
a. 48 hs
b. 6 hs
c. 24 hs
d. 12 hs
20. Cuál de los siguientes opioides posee un
metabolito capaz de desencadenar convulsiones:
a. Remifentanilo
b. Meperidina
c. Metadona
d. Morfina
21. Seleccione la opción INCORRECTA respecto a los
AINES
a. A dosis antiagregantes, las plaquetas se
regeneran en 8 días.
b. Su mecanismo de acción antipirético se explica
por inhibición de la síntesis de prostaglandinas
a nivel del sistema nervioso periférico.
c. Sus efectos adversos más comunes son
gastrointestinales.
d. Su mecanismo de acción es la inhibición de la
COX.
22. La vida media contextos sensible
a. No es útil para predecir el comportamiento de
drogas como la dexmedetomidine.
b. Mientras mayor será la misma menor
capacidad de acumulación tendrá la droga.
c. Al ser baja resultara más predecible el
comportamiento de la droga luego de
terminada la infusión.
d. Es similar para el Remifentanilo y el Fentanilo.
23. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la milrinona y
como prepara una dilución para infusión de 100
mcg/ml si la ampolla tiene 10 mg en 10ml?
a. Actúa sobre receptores beta. Para preparar la
infusión diluyo la ampolla en 500 ml de sc
fisiológica
b. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa. Para
preparar la infusión diluyo la ampolla en 100
ml de sc fisiológica
c. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa. Para
preparar la infusión diluyo la ampolla en 50 ml
de sc fisiológica
d. Actúa sobre los receptores beta y alfa. Para
preparar la infusión diluyo la ampolla en una
jeringa con 50 ml de sc. Fisiológica
24. El efecto de robo coronario ¿puede suceder con
cuál de las siguientes drogas?
a. Noradrenalina
b. Isoproterenol
c. Fenilefrina
d. Adrenalina

25. ¿Cuál fármaco es ideal para el corazón denervado
post-Trasplante cardiaco?
a. N2O (óxido Nitroso)
b. Adrenalina
c. Isoproterenol
d. Noradrenalina
26. Marque la opción correcta respecto a los
antihistamínicos
a. La difenhidramina es el antihistamínico más
difundido de la segunda generación
b. Los de primera generación inhiben el receptor
H1 con mayor selectividad
c. La histamina media reacciones alérgicas y del
sistema inmunitario
d. Un efecto adverso clásico de la 2da generación
es la somnolencia
27. La adrenalina:
a. Actúa sobre receptores alfa 1, beta 1, beta 2 y
D1, D2
b. Actúa sobre receptores alfa 1 y 2
c. Actúa sobre receptores alfa 1 y 2 y beta 1 y 2
d. Actúa sobre receptores m1, m2, m3, m4
28. Respecto a la ampicilina- sulbactam, la dosis de
profilaxis pre quirúrgica es:
a. 3 gr con refuerzo de dosis cada 2 horas
b. 2 gr con refuerzo de dosis cada 4 hs
c. 600 mg con refuerzo de dosis cada 6 hs
d. 2 gr con refuerzo de dosis cada 6 hs
29. El atrapamiento iónico:
a. Ocurre al colocar una base fuerte en un medio
acido.
b. A mayor Pka del anestésico local más
difícilmente atravesará la membrana.
c. Diferencia de pH a uno y otro lado de la
membrana determinan que haya mayor
fracción ionizada la cual atraviesa la membrana
con mayor facilidad llegando al sitio activo.
d. Explica por qué el pH modifica la afinidad de una
droga por su receptor.
30. Respecto a ciprofloxina, la dosis de profilaxis pre
quirúrgica es:
a. 400 mg sin refuerzo de dosis
b. 2 gr sin refuerzo de dosis
c. 2 gr con refuerzo de dosis cada 4 hs
d. 900 mg con refuerzo de dosis cada 6 hs
31. Para la analgesia postoperatoria de una
nefrectomía se decide utilizar morfina por vía
intratecal, se administrarán 300 mcg de la misma
(dispone de ampollas de 1ml de clorhidrato de
morfina al 1%). Señale la opción incorrecta
a. Lleva la ampolla a 10 CC. administra 3 CC. de la
solución
b. Lleva la ampolla a 10 CC. administra 0,3 CC. de
la solución
c. Lleva la ampolla a 10 CC., toma 1cc y lo lleva a
10 CC. Administra 3cc de la nueva solución
d. Toma 0,1 CC. de la ampolla y lo lleva a 1 CC.
Administra 0,3 CC. de la sc.
32. Con respecto a la milrinona, marque lo correcto
a. Es una catecolamina
b. Es una droga inotrópica positiva (aumenta
inotropismo)
c. Actúa aumentando los niveles intracelulares del
mg
d. Produce vasoconstricción periférica
33. Respecto a opioides ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es correcta?
a. El metabolismo de la morfina es por esterasas
b. El metabolito del fentanilo es el M6G
c. La dosis de morfina intratecal habitual es de
100-500 mcg
d. La dosis de remifentanilo usual es de 0.25
miligramos/kg/min
34. Si administramos bupivacaina isobárica 0,25% con
agregado de bicarbonato en un bloqueo
peridural, ¿Qué objetivo buscamos?
a. Disminuir la absorción de bupivacaina
b. Acortar la latencia de la bupivacaina
c. Disminuir el Pka de la bupivacaina
d. Prolongar la duración de acción de la
bupivacaina
35. Tiene un px ASA2 de 65años 85 kg que se presenta
para operarse una colecistectomía
translaparoscopica. Luego de inducida la
Anestesia general se le solicita iniciar una infusión
de remifentanilo a una dosis de 0,4 mcg/kg/min.
Usted cuenta con una bomba volumétrica en la
que preparó remifentanilo 5 mg en 500cc de SF,
va a iniciar la bomba a:
a. 252 ml/h
b. 168 ml/h
c. 150 ml/h
d. 204 ml/h
36. Marque el enunciado correcto con respecto a la
Morfina y la Insuficiencia Renal
a. Se debe reducir de un 25% a un 50% la dosis
b. Se debe aumentar un 30% la dosis
c. Se debe aumentar un 60% la dosis
d. No se debe realizar ningún ajuste ya que la
eliminación no depende del riñón
37. La dopamina genera vasodilatación renal a través
de los siguientes receptores
a. Alfa 1
b. Beta 1
c. Dopaminérgicos
d. Todas son correctas
38. Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta
respecto a AINES/corticoides.
a. Hidrocortisona es un fármaco que debe usarse
en px con insuficiencia suprarrenal antes de la
intervención quirúrgica.
b. Keterolac es un fármaco de elección en px con
insuficiencia renal
c. Diclofenac es utilizado para profilaxis de
náuseas y vómitos postoperatorios
d. La dosis de dexemetasona es de 8 mg/kg
39. ¿Cuál de los siguientes enunciados es
INCORRECTO con respecto a la reversión con
NALOXONA?
a. No tiene efecto sobre la depresión
respiratoria.
b. El habón subcutáneo se realiza para evitar
fenómenos de resedación.
c. La dosis puede ser titulada empezando por 2
mcg/kg.
d. El efecto deseado comienza entre 1 y 2
minutos luego de ser administrada.
40. Se va a realizar un Cirugía programada en la que
el plan anestésico involucra una anestesia
neuroaxial y el Px tiene indicado Warfarina.
¿Cuántos días previos a la cirugía se debe
suspender y qué medida de laboratorio debe
estar normal?
a. 2 días y RIN normal
b. 7 días y KPTT normal
c. 5 días y KPTT normal
d. 5 días y RIN normal
41. El fármaco Cilostazol, ¿para qué patología se usa
frecuentemente y cuantos días previos a un
bloqueo neuroaxial debería suspenderse?
a. Profilaxis para px que van a ser operados de
cadera, 5 días
b. Fibrilación auricular, 7 a 10 días
c. Claudicación intermitente, 2 días
d. Reemplazo de válvula aortica, 5 días
42. El anestesiólogo desea realizar una TIVA para una
cirugía de columna con monitoreo
neurofisiológico. Le pide que prepare una infusión
de remifentanilo a 0,5 mcg/kg/min y Propofol a 8
mg/kg/hs, pero usted solo tiene bombas
volumétricas que infunden en ml/hs. ¿Cómo
realiza el seteo de las bombas? Datos: px de 70 kg.
Presentación de fármacos: remifentanilo: frasco
5mg lo diluye en 500ml de Sc. Fisiológica. Propofol
al 1% en frascos de 50ml.
a. Remifentanilo 21 ml/hs. Propofol 5.6 ml/hs
b. Remifentanilo 12 ml/hs. Propofol 5 ml/hs
c. Remifentanilo 120 ml/hs. Propofol 50 ml/hs
d. Remifentanilo 210 ml/hs. Propofol 56 ml/hs
43. El objetivo de la “precurarización” es:
a. Acelerar la latencia de acción de los relajantes
musculares no despolarizantes.
b. Reducir la cantidad de fasciculaciones producidas
por el relajante muscular despolarizante.
c. Reducir la probabilidad aparición de arritmias
ventriculares.
d. Reducir la dosis necesaria de Relajante Muscular
Despolarizante.
44. Marque la opción que considere más correcta
respecto a la potencia:
a. Un agonista parcial por definición tendrá menos
potencia q el agonista completo.
b. Es directamente proporcional a la eficacia
c. Es mayor cuanto más liposoluble sea el fármaco
d. Aumenta a medida que administro una mayor
dosis de fármaco
45. Se le requiere preparar una Solución de
anestésico local para infusión epidural en el
postoperatorio de una pulmonectomia. Dispone
de ampollas de 20 CC. de ropivacaína al 0,75% y
ampollas de 5 CC. conteniendo fentanilo 250
mcg/ml. La concentración debe ser ropivacaína al
0,12% y fentanilo 2 mcg/ml. La velocidad de
infusión será de 10ml/hs y la preparación debe
durar al menos 24 horas. Marque la opción
adecuada:
a. Añade 1 ampolla de fentanilo y 3 ropivacaína a
250ml de sc. Fisiológica.
 b. Añade 2 ampollas de fentanilo y 1 de ropivacaína d. Pancuronio
de 200 ml de sc. Fisiológica.
c. Añade 2 ampollas de fentanilo y 2 de ropivacaína 52. ¿Cuál de los siguientes relajantes musculares seria
de 200 ml de sc. Fisiológica. de elección para un paciente con insuficiencia
d. Añade 2 ampollas de fentanilo y 2 de ropivacaína renal si deseamos mantener la relajación
de 250 ml de sc. Fisiológica. muscular y mantener al mínimo la posibilidad de
relajación muscular residual?
46. La profilaxis antibiótica prequirúrgica correcta a. Vecuronio
para un parto por cesárea es la siguiente: b. Atracurio
a. Metronidazol. c. Rocuronio
b. Clindamicina. d. Pancuronio
c. Cefazolina.
d. Gentamicina. 53. ¿Cuál es la forma de presentación del propofol?
a. Presentación al 1% (100mg/ml)
47. ¿Cuál de los siguientes anestésicos inhalatorios b. Frasco ampolla de 50mg/ml
produce aumento de la actividad simpática c. Presentación al 1% (10mg/ml)
(aumento de la frecuencia cardiaca y la presión d. Presentación al 10% (10mg/ml)
arterial)?
a. Sevofluorano 54. ¿En cuál de las siguientes vías de administración
b. Isofluorano el fármaco ingresa directamente al
c. Halotano compartimiento sistémico?
d. Desfluorano a. Intratecal
b. Inhalatorio
48. ¿Cuál de los siguientes anestésicos tiene mayor c. Tópico
potencial de hepatotoxicidad e insuficiencia d. Endovenosa
hepática?
a. Sevofluorano 55. Ante la sospecha de paro cardiorrespiratorio por
b. Desfluorano intoxicación por anestésicos locales, además de
c. Halotano todas las medidas de reanimación, es
d. Isofluorano fundamental administrar inicialmente:
a. Midazolam 2mg/kg
49. ¿Cuál de los siguientes anestésicos locales es el b. Propofol 1% 2mg/kg
que posee mayor cardiotoxicidad en caso de una c. Lidocaína 2% 1mg/kg
inyección intravascular? d. Emulsión lipídica 20% 100ml
a. Procaina
b. Ropivacaína 56. El agregado de epinefrina a un anestésico local se
c. Lidocaína hace con el objetivo de todos los siguientes
d. Bupivacaína objetivos, EXCEPTO:
a. Disminuye el inicio de acción del anestésico
50. ¿Cuál de los siguientes anestésicos locales se local
utiliza como antiarrítmico y por ende puede b. Alerta ante una inyección intravascular
utilizarse por vía intravenosa? inadvertida aumentando la frecuencia
a. Ropivacaína cardiaca del paciente
b. Bupivacaína c. Disminuye la absorción del anestésico local
c. Lidocaína d. Aumenta la duración de acción del anestésico
d. Mepivacaína local

51. ¿Cuál de los siguientes relajantes musculares 57. El sugammadex solamente sirve para revertir la
aumenta el riesgo de rabdomolisis en población relajación muscular de ¿cuál de los siguientes
pediátrica? fármacos?
a. Rocuronio a. Succinilcolina
b. Succinilcolina b. Atracurio
c. Atracurio c. Cisatracurio
 d. Rocuronio
58. ¿Ante una intoxicación por opioides, como
esperamos encontrar las pupilas?
a. Miosis Bilateral
b. Midriasis unilateral
c. Midriasis bilateral
d. Miosis unilateral
59. Mencione el enunciado correcto en relación a la
Efedrina.
a. Está contraindicado su empleo en embarazadas.
b. Tiene mecanismo de acción mixta, junto con la
dopamina
c. Todas son correctas
d. Produce disminución de la frecuencia cardiaca.
60. ¿Si usted necesita revertir de forma rápida la
acción de la heparina no fraccionada ante un
sangrado no controlado, usted debe administrar?
a. Protamina
b. Vitamina K
c. Ácido Tranexamico
d. Idarucizumab
61. La profilaxis antibiótica pre quirúrgica correcta
para una amputación de miembro por
traumatismo es la siguiente
a. Clindamicina + Gentamicina
b. Cafezolina
c. Cafezolina + Gentamicina
d. Vancomicina + Cefalotina
62. Se va a realizar una cirugía programada en la que
el plan anestésico involucra una anestesia
neuroaxial y el paciente tiene indicado
Clopidogrel. Se debe suspender cuantos días
previos a la cirugía:
a. 14 días
b. 5 días
c. 10 días
d. 3 días
63. El mecanismo de acción de la heparina es:
a. Induce a la antitrombina para inducir a la
trombina (Factor IIa) y factor Xa
b. Inhibe directamente a la trombina (IIa) y factor Xa
c. Inhibir a la antitrombina para inhibir a la
trombina (Factor IIa) y factor Xa
d. Inducir a la antitrombina para inhibir a la
trombina (Factor IIa) y factor Xa
64. Con respecto a la fenilefrina, señale la opción
correcta:
a. Es un fármaco de acción mixta
b. Es un fármaco de acción indirecta
c. Actúa sobre receptores alfa 1, beta 1, y beta 2
d. Actúa sobre receptores alfa 1
65. Una paciente va a entrar a quirófano para
realizarse una histerectomía con abordaje
abdominal. Por su regular estado general, se
encuentra internada en terapia intensiva hace 5
días. La profilaxis antibiótica pre quirúrgica
correcta seria.
a. Metronidazol
b. Clindamicina
c. Cefazolina
d. Vancomicina + Cefazolina
66. La profilaxis antibiótica prequirúrgica correcta
para una cirugía colorrectal es la siguiente:
a. Cefazolina + Vancomicina
b. Ninguna es correcta
c. Clindamicina + Gentamicina
d. Ciprofloxacina + Metronidazol
67. Con respecto a las drogas vasodilatadoras, señale
la opción correcta.
a. Su uso está prohibido en anestesia general
b. Su principio de acción es el aumento de óxido
nítrico
c. Su principio de acción es el aumento de Calcio
intracelular
d. Su principio de acción es el estímulo a receptores
alfa 1
68. Respecto a Cefazolina, la dosis para profilaxis pre
quirúrgica es:
a. 2 gr con refuerzo de dosis a las 2 hs
b. 1 gr con refuerzo de dosis a las 4 hs
c. 1 gr con refuerzo de dosis a las 2 hs
d. 2 gr con refuerzo de dosis a las 4 hs
69. La síntesis y liberación de Cortisol NO está
regulada por:
a. El uso de AINES crónicos
b. Eje Hipotálamo-hipofisario
c. Dolor y situaciones de estrés
d. Los niveles de corticoides endógenos y exógenos
70. Cuál de los siguientes es un inhibidor selectivo de
la COX-2:
a. Naproxeno
b. Dipirona
 c. Diclofenac 77. Cuál de los siguientes opioides posee un
d. Celecoxib metabolito capaz de desencadenar convulsiones:
a. Remifentanilo
71. Los receptores opioides implicados en la analgesia b. Meperidina
supraespinal y en la depresión respiratoria son: c. Metadona
a. Mu d. Morfina
b. Delta
c. Sigma 78. 78. Con respecto al sistema nervioso autónomo
d. Kappa (SNA), señale la opción falsa. Seleccione
una:
72. Respecto a Clindamicina, la dosis para profilaxis a. Mantiene la homeostasis interna y de las
pre quirúrgica es: respuestas de adaptación
a. 300 mg con refuerzo de dosis a las 6 hs b. Se encarga de las funciones voluntarias como
b. 900 mg con refuerzo de dosis a las 4 hs correr, caminar, entre otras
c. 600 mg con refuerzo de dosis a las 4 hs c. Se encarga de la regulación de las funciones
d. 900 mg con refuerzo de dosis a las 6 hs involuntarias del organismo
d. Hace parte del sistema nervioso central y
73. Con respecto al nitroprusiato de sodio: periférico
a. Actúa antagonizando a receptores alfa 1, y de
esta manera produce vasodilatación 79. Según las recomendaciones de las guías de
b. Es un importante vasoconstrictor anticoagulación para anestesia regional ¿Cuál de
c. Debe ser preservado de la luz los siguientes fármacos no deben suspenderse
d. Es el fármaco de elección para tratar la para realizar un bloqueo central? Seleccione una:
hipotensión en embarazadas a. AAS
b. HNF
74. Señale el enunciado correcto c. Cilostazol
a. La adrenalina produce vasodilatación d. Acenocumarol
generalizada
b. El receptor alfa 1 es de ubicación pre sináptico 80. Marque la correcta en cuanto a antibióticos
c. La dobutamina produce potente bactericidas. Seleccione una:
vasoconstricción periférica a. Aminoglucósidos, vancomicina, b-lactamicos
d. La milrinona aumenta los niveles de calcio en el b. Macrólidos, tetraciclina, vancomicina
corazón c. Quinolona, aminoglucósidos, sulfamidas
d. Tetraciclina, b-lactámicos, quinolonas
75. Marque el enunciado INCORRECTO con respecto
al uso de la Dexametasona; 81. ¿Cuál de las siguientes cirugías correspondería a
a. La dosis en adultos es de 5 – 10 mg una cirugía de tipo limpia-contaminada?
b. Funciona como coadyuvante analgésico Seleccione una:
c. Se lo utiliza de reemplazo mineralocorticoide en a. Resección de tumor de piel
insuficiencia suprarrenal b. Colocación de prótesis mamarias
d. Mejora el perfil de náuseas y vómitos c. Esofaguectomía
postoperatorios d. Ninguna es correcta

76. Se va a realizar una cirugía programada en la que 82. ¿Cuál de los siguientes NO corresponde a un
el plan anestésico involucra una anestesia efecto de los AINES a nivel periférico? Seleccione
neuroaxial y el paciente tiene indicado una:
Enoxaparina en dosis profilácticas. ¿Se debe a. Disminución de actividad de polimorfonucleares
suspender cuantas horas previas al día de la b. Disminución de permeabilidad vascular
cirugía?: c. Disminución de moléculas de adhesión
a. 48hs d. Disminución de producción de B Endorfinas
b. 6hs
c. 24hs 83. ¿Cuál de las siguientes cirugías correspondería a
d. 12hs una cirugía de tipo limpia? Seleccione una:
 a. Colecistectomía laparoscópica d. Su mecanismo de acción antipirético se explica
b. Drenaje de absceso de mama por inhibición de la síntesis de prostaglandinas a
c. Hernioplastia umbilical (reparación de defecto de nivel del sistema nervioso periférico.
pared abdominal)
d. Ninguna es correcta 90. Indique a cuál de las siguientes drogas hace
referencia las siguientes pruebas de coagulación:
84. ¿Cuál de estos efectos adversos pueden ocurrir en KPTT significativamente prolongado, TP
la inducción con remifentanilo en altas levemente prolongado, tiempo de hemorragia
concentraciones? Seleccione una: normal. Seleccione una:
a. Dependencia – Adicción a. HBPM
b. Inhibición de LH y FSH b. HNF
c. Tórax leñoso c. AINES
d. Estreñimiento d. Cumarínicos

85. Indique cuál de los siguientes corresponde a un 91. El principal centro organizativo del sistema
factor de riesgo para un hematoma neuroaxial. nervioso autónomo (SNA) a nivel central es:
Seleccione una: a. Hipotálamo
a. Inserción de catéter espinal o epidural. b. Primera neurona motora
b. Cirugía urológica c. Medula espinal
c. Sexo masculino d. Corteza
d. Pediátricos
92. ¿Cuál de las siguientes cirugías de tipo limpias
86. Los fármacos cronotrópicos son aquellos que: requiere profilaxis antibiótica? Seleccione una:
a. Aumentan la frecuencia cardiaca a. Resección de adenoma de mama
b. Aumentan la relajación de la fibra miocárdica b. Reducción cerrada de luxación de cadera
c. Aumentan las resistencias vasculares c. Hernioplastia inguinal con colación de malla
sistemáticas y la tensión arterial (materia protésico)
d. Aumentan el rendimiento cardiaco d. Todas son correctas
(contractilidad y gasto cardiaco)
93. Seleccione la opción correcta con respecto a los
87. Según las recomendaciones de las guías de AINES:
anticoagulación para anestesia regional ¿Cuál de a. El uso crónico genera dependencia
las siguientes asociaciones resulta segura para b. Solo poseen efecto a nivel periférico
realizar un bloqueo central? Seleccione una: c. Solo disminuyen la temperatura corporal, cuando
a. Esperar 6hs tras una dosis de Cilostazol esta se encuentra elevada
b. Esperar 6hs tras una dosis profiláctica de HBPM d. Son útiles para dolores leves, moderados y graves
c. Esperar 24hs tras una dosis profiláctica de HNF
d. Esperar 12hs tras una dosis profiláctica de HBPM 94. Es un efecto secundario de la fenilefrina:
a. Taquicardia
88. ¿Cuál de los siguientes no corresponde a un efecto b. Vasodilatación periférica
adverso de los opioides? Seleccione una: c. Hipotensión
a. Estreñimiento d. Bradicardia
b. Náuseas y vómitos
c. Prurito 95. Ante una intoxicación por opioides, ¿Cómo
d. Broncodilatación esperamos encontrar las pupilas?
a. Midriasis unilateral
89. Seleccione la opción INCORRECTA con respecto a b. Miosis bilateral
los AINES c. Midriasis bilateral
a. Su mecanismo de acción es la inhibición de la COX d. Miosis unilateral
b. Sus efectos adversos más comunes son las
gastrointestinales 96. ¿Cuál de los siguientes en un inhibidor selectivo
c. A dosis antiagregantes, las plaquetas se de la COX 2?
regeneran en 8 días a. Diclofenac
 b. Naproxeno
c. Celecoxib 103. El mecanismo de acción de la heparina es:
d. Dipirona a. Induce a la antitrombina para inducir a la
trombina (Factor IIa) y factor Xa
97. Los receptores opioides implicados en la analgesia b. Inhibe directamente a la trombina (IIa) y
supraespinal y en la depresión respiratoria son: factor Xa
a. Delta c. Inhibir a la antitrombina para inhibir a la
b. Sigma trombina (Factor IIa) y factor Xa
c. Mu d. Inducir a la antitrombina para inhibir a la
d. Kappa trombina (Factor IIa) y factor Xa

98. ¿Ante una intoxicación por opioides, como 104. Con respecto a la fenilefrina, señale la opción
esperamos encontrar las pupilas? correcta:
a. Miosis Bilateral a. Es un fármaco de acción mixta
b. Midriasis unilateral b. Es un fármaco de acción indirecta
c. Midriasis bilateral c. Actúa sobre receptores alfa 1, beta 1, y beta 2
d. Miosis unilateral d. Actúa sobre receptores alfa 1

99. Mencione el enunciado correcto en relación a la
Efedrina.
a. Está contraindicado su empleo en
embarazadas.
b. Tiene mecanismo de acción mixta, junto con
la dopamina
c. Todas son correctas
d. Produce disminución de la frecuencia
cardiaca.
100. ¿Si usted necesita revertir de forma rápida la
acción de la heparina no fraccionada ante un
sangrado no controlado, usted debe administrar?
a. Protamina
b. Vitamina K
c. Ácido Tranexamico
d. Idarucizumab
101. La profilaxis antibiótica pre quirúrgica
correcta para una amputación de miembro por
traumatismo es la siguiente
a. Clindamicina + Gentamicina
b. Cafezolina
c. Cafezolina + Gentamicina
d. Vancomicina + Cefalotina
102. Se va a realizar una cirugía programada en la
que el plan anestésico involucra una anestesia
neuroaxial y el paciente tiene indicado
Clopidogrel. Se debe suspender cuantos días
previos a la cirugía:
a. 14 días
b. 5 días
c. 10 días
d. 3 días
105. Una paciente va a entrar a quirófano para
realizarse una histerectomía con abordaje
abdominal. Por su regular estado general, se
encuentra internada en terapia intensiva hace 5
días. La profilaxis antibiótica pre quirúrgica
correcta seria.
a. Metronidazol
b. Clindamicina
c. Cefazolina
d. Vancomicina + Cefazolina
106. La profilaxis antibiótica pre quirúrgica
correcta para una cirugía colorrectal es la
siguiente:
a. Cefazolina + Vancomicina
b. Ninguna es correcta
c. Clindamicina + Gentamicina
d. Ciprofloxacina + Metronidazol
107. Con respecto a las drogas vasodilatadoras,
señale la opción correcta.
a. Su uso está prohibido en anestesia general
b. Su principio de acción es el aumento de óxido
nítrico
c. Su principio de acción es el aumento de Calcio
intracelular
d. Su principio de acción es el estímulo a
receptores alfa 1
108. Respecto a Cefazolina, la dosis para profilaxis
pre quirúrgica es:
a. 2 gr con refuerzo de dosis a las 2 hs
b. 1 gr con refuerzo de dosis a las 4 hs
c. 1 gr con refuerzo de dosis a las 2 hs
d. 2 gr con refuerzo de dosis a las 4 hs
109. La síntesis y liberación de Cortisol NO está d. Mejora el perfil de náuseas y vómitos
regulada por: postoperatorios
a. El uso de AINES crónicos
b. Eje Hipotálamo-hipofisario
c. Dolor y situaciones de estrés
d. Los niveles de corticoides endógenos y
exógenos

110. Cuál de los siguientes es un inhibidor selectivo

de la COX-2:
a. Naproxeno
b. Dipirona
c. Diclofenac
d. Celecoxib

111. Los receptores opioides implicados en la

analgesia supraespinal y en la depresión
respiratoria son:
a. Mu
b. Delta
c. Sigma
d. Kappa

112. Respecto a Clindamicina, la dosis para

profilaxis pre quirúrgica es:
a. 300 mg con refuerzo de dosis a las 6 hs
b. 900 mg con refuerzo de dosis a las 4 hs
c. 600 mg con refuerzo de dosis a las 4 hs
d. 900 mg con refuerzo de dosis a las 6 hs

113. Con respecto al nitroprusiato de sodio:

a. Actúa antagonizando a receptores alfa 1, y de
esta manera produce vasodilatación
b. Es un importante vasoconstrictor
c. Debe ser preservado de la luz
d. Es el fármaco de elección para tratar la
hipotensión en embarazadas

114. Señale el enunciado correcto

a. La adrenalina produce vasodilatación
generalizada
b. El receptor alfa 1 es de ubicación pre sináptico
c. La dobutamina produce potente
vasoconstricción periférica
d. La milrinona aumenta los niveles de calcio en
el corazón

115. Marque el enunciado INCORRECTO con

respecto al uso de la Dexametasona:
a. La dosis en adultos es de 5 – 10 mg
b. Funciona como coadyuvante analgésico
c. Se lo utiliza de reemplazo mineralocorticoide en
insuficiencia suprarrenal
116. Se va a realizar una cirugía programada en la
que el plan anestésico involucra una anestesia
neuroaxial y el paciente tiene indicado
Enoxaparina en dosis profilácticas. ¿Se debe
suspender cuantas horas previas al día de la
cirugía?:
e. 48 hs
f. 6 hs
g. 24 hs
h. 12 hs

117. Cuál de los siguientes opioides posee un

metabolito capaz de desencadenar convulsiones:
e. Remifentanilo
f. Meperidina
g. Metadona
h. Morfina
 CASOS CLÍNICOS
• Un paciente ingresa a quirófano por una cirugía
cardiaca: reemplazo de válvula aórtica y mitral. El
anestesiólogo le pide que prepare Dobutamina,
Fenilefrina, una inducción con propofol, fentanilo y
un relajante muscular no despolarizante. Conteste
las siguientes preguntas:
1) ¿Cuál es la profilaxis ATB correspondiente a
esta cirugía?
2) ¿sobre cuales receptores actúan dobutamina y
fenilefrina?
3) ¿Cuál es el relajante muscular que prepararía
para esta cirugía?
4) ¿Cómo premedicación el anestesiólogo la
indica que prepare ácido tranexámico, cual es
la función que cumple este fármaco, cuál es su
presentación?
5) ¿en un omento de la cirugía ocurrirá una
parada circulatoria total por lo cual el
anestesiólogo le pide preparar un fármaco
neuroprotector, cuál de los siguientes cumple
ese rol?
• Ingresa a quirófano un niño de 8 años, peso 20kg
para realizarle una apendicetomía por guardia.
Para la inducción el anestesiólogo le dijo que
prepare propofol, anestésicos locales endovenosos
y un relajante muscular no despolarizante.
Además, le pidió que chequee el vaporizador de
sevofluorano y prepare un remifentanilo a 100
microgramos/ml. Conteste las siguientes
preguntas.
1) ¿Cuál es la profilaxis ATB para este tipo de
cirugía?
2) ¿Cuál es la dosis y el intervalo de dosis para
cefazolina?
3) ¿al ingresar el niño a quirófano se le coloca una
máscara facial con sevofluorano para buscar
una vía periférica; y luego se le administra
fentanilo 2 microgramos/kg, propofol 1mg/kg,
un anestésico local y atracurio 0,5mg/kg, cual
es la CAM 50 del sevofluorano y cuales
anestésico local que se utilizó en la inducción?
4) ¿el frasco de remifentanilo tiene 5mg de
fármaco, como consigue la dilución que le pidió
el anestesiólogo?
5) ¿el anestesiólogo le pide que ponga la bomba
de infusión de remifentanilo a una dosis de 0,5
microgramos/kg/minuto; a cuantos
mililitros/hora corresponde (usted cuanta con
los siguientes datos: peso del paciente 20kg,
concentración de la solución 100
microgramos/ml)?
• Una paciente va a ingresar a quirófano por una
histerectomía abdominal, el anestesiólogo le pide
que prepare drogas para una anestesia epidural
para manejo de dolor post operatorio, y una
inducción con un relajante muscular no
despolarizante con su reversor especifico. Además,
le pide que prepare una noradrenalina a 8
microgramos/ml. Conteste las siguientes
preguntas:
1) ¿cuál es la profilaxis ATB correspondiente a
esta cirugía?
2) ¿para el bloqueo epidural usted prepara 20ml
de bupivacaina 0,25%, siendo que el frasco
viene en una concentración de 0,5%, como
prepara esta solución?
3) ¿Cuál es la dosis máxima de bupivacaina?
4) ¿al momento de preparar el relajante muscular
recuerda que la paciente le comento que es
asmática y sufre espasmos bronquiales, usted
prepara?
5) ¿para conseguir una concentración de 8
microgramos/ml usted diluye la ampolla de
4mg de la siguiente forma?
- Un paciente ingresa a quirófano por una fractura
de cúbito, refiere ser alérgico a los beta lactamicos.
El anestesiólogo le pide preparar 4 jeringas de 20
ml de bupivacaina 0,25% y lidocaína al 1% para
realizar un bloqueo supraclavicular. Además, le
pide preparar una jeringa con fenilefrina a 50
mcg/ml para tratar hipotensión intraoperatoria.
Como coadyuvantes analgésicos le pide preparar
ketorolac y tramadol. Conteste las siguientes
preguntas:
1) ¿Qué profilaxis ATB corresponde a este paciente?
2) ¿Ante una eventual intoxicación con anestésicos
locales, que fármaco deberá preparar?

3) ¿Sabiendo que la ampolla de fenilefrina tiene 10mg,

como prepara la dilución que le pidió el anestesiólogo?
a. Diluye la ampolla en una jeringa con 50 ml de
solución fisiológica.
b. Diluye la ampolla en 500ml de solución
fisiológica y la carga en una jeringa.
c. Diluye la ampolla en una jeringa con 10ml de sc
fisiológica, toma 1ml de esa sc y lo vuelve a
diluir con 10ml de sc fisiológica.
d. Diluye la ampolla en una jeringa con 20ml de sc
fisiológica, toma 1ml y lo vuelve a diluir con 10
de sc fisiológica.

3) ¿Cuál es la dosis y el intervalo de dosis del

ketorolac?

4) Respecto del tramadol enuncie las características