ASMA

 DEFINICIÓN: Trastorno INFLAMATORIO CRÓNICO de las VÍAS AÉREAS. OBSTRUCCIÓN VARIABLE Y REVERSIBLE AL
FLUJO DE AIRE (LO DIFERENCIA DEL EPOC).
 PATOGENIA: múltiples mediadores -> inf crónica -> sec de moco/broncoespasmo -> REMODELACIÓN BRONQUIIAL
(FIBROSIS).
 FACTORES DE RIESGO: expo a alérgenos, irritantes ocupacionales, tabaquismo, inf. resp virales, ejercicio, estados
de ánimo, irritantes químicos, medicamentos.
 CLASIFICACIÓN:
EXTRÍNSECA O ALÉRGICA INTRÍNSECA O IDEOSINCRÁTICA
- Niños y jóvenes - Adultos
- Historia de Atopía - Sin historia familiar de alergia
- Altos niveles de Ig E - Niveles de Ig E normales
 DIAGNÓSTICO:
 CLÍNICO: sibilancias recurrentes (> 1v/mes). Tos o sibilancias inducidas x ejercicio. Tos nocturna (baja cortisol,
bajan catecolaminas, broncoespasmo). Sibilancias varían con estaciones. Síntomas persisten >3a (inicio:
Bronquiolitis). Síntomas mejoran con tto asma.
 PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR (GOLD STANDAR): en asma importan los VOLÚMENES ESPIRATORIOS
FORZADOS, los cuales están DISMINUIDOS. SE UTILIZAN BRONCODILATADORES INHALATORIOS.
- ESPIROMETRÍA: método de elección, mide la limitación al flujo de aire y su reversibilidad.
VEF1 (VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN 1'': ≥ 80%): ≥ 12% ó ≥ 200ml -> ASMA
- FLUJOMETRÍA: diagnóstico y monitoreo de crisis asmáticas. VN: edad/sexo/talla
PEF (Flujo Espiratorio Máx o Peak-Flow): ≥ 20% ó ≥ 60ml
OJO! ¿Cómo es el AGA? ''VARIABLE''
- Crisis Leve: CO2 (Alcalosis Respiratoria)/HIPERVENTILACIÓN
- Crisis Mod/Severa: CO2 NORMAL (> broncoespasmo, CO2 ya no sale... CO2 : ACIDOSIS RESP.)
 NIVELES DE CONTROL DE ASMA (GINA 2012):
CARACTERÍSTICA CONTROLADO PARCIALMENTE NO CONTROLADO
CONTROLADO
SÍNTOMAS DIURNOS NO / ≤ 2 x sem ≥ 2 x sem ≥ 3 CARACT. DEL ASMA
LIMITACIÓN A ACTIVIDADES NO ALGUNA PARC. CONTROLADO
SÍNTOMAS NOCTURNOS QUE NO ALGUNA EN CUALQUIER
DESPIERTAN AL PACIENTE SEMANA.
NECESITAN MEDICACIÓN DE NO / ≤ 2 x sem ≥ 2 x sem
RESCATE ó TODO PACIENTE
FUNCIÓN PULMONAR (VEF1 ó PEF) NORMAL < 80% NUEVO.
(*) Tratamiento β2 agonistas de Corticoides Inhalatorios
acción corta (Crisis y Remodelamiento)
 TRATAMIENTO:
CORTICOIDES VO
Reevaluación β2 AGONISTAS DE β2 AGONISTAS DE ACCIÓN
cada 2 semanas ACCIÓN PROLONGADA PROLONGADA
β2 AGONISTAS DE
ACCIÓN PROLONGADA CORTICOIDES CORTICOIDES
CORTICOIDES CORTICOIDES INHALATORIOS INHALATORIOS
INHALATORIOS INHALATORIOS (ALTAS DOSIS) (ALTAS DOSIS)
(BAJAS DOSIS) (BAJAS DOSIS)
β2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA

CRISIS ASMÁTICAS Y β2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA (DE ELECCIÓN): SALBUTAMOL, FENOTEROL

A LIBRE DEMANDA Corticoides Sistémicos (Metilprednisolona) / Anticolinérgicos Inhalatorios (Bromuro de Ipatropio) /
(SINTOMÁTICOS) Metilxantinas (Teofilina)
ASMA CRÓNICA CORTICOIDES INHALATORIOS (DE ELECCIÓN): BECLOMETASONA, BUDESONIDA, FLUTICASONA
O DE β2 Agonistas de Acción Prolongada (Salmeterol, Formoterol) / Antagonistas de Leucotrienos: Asma x
MANTENIMIENTO ejercicio y asociado a rinitis alérgica (Montelukast) / Teofilina de acción prolongada / Fármacos
(EVITAN RECURRENCIAS) estabilizadores de cél cebadas (Cromoglicato Sódico). // Andrenalina: ASMA + ANGIOEDEMA

NEUMO 1
EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA)

 DEFINICIÓN: cuadro patológico caracterizado por una LIMITACIÓN AL FLUJO DE AIRE que NO ES TOTALMENTE
REVERSIBLE, PROGRESIVO. Causada por una reacción inflamatoria anormal de los pulmones ante partículas nocivas y gases,
fundamentalmente el humo del tabaco.. Incluye al ENFISEMA PULMONAR y a la BRONQUITIS CRÓNICA.
 FISIOPATOLOGÍA:
LIMITACIÓN AL FLUJO LA INFLAMACIÓN, FIBROSIS Y EXUDADOS ENDOLUMINALES EN LAS PEQUEÑAS VÍAS AÉREAS CAUSAN
AÉREO Y ATRAPAMIENTO LA REDUCCIÓN DEL VEF1 Y DE LA RELACIÓN VEF1/CVF. PRODUCEN PROGRESIVO ATRAPAMIENTO
AÉREO AÉREO DURANTE LA ESPIRACIÓN, LO QUE CONDUCE A LA HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR
(REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD INSPIRATORIA Y AUMENTA LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL).
ALTERACIONES EN EL SECUNDARIAS A DIFERENTES CIRCUNSTANCIAS: ENFISEMA, ALTERACIONES EN V/Q POR
INTERCAMBIO GASEOSO OBSTRUCCIÓN DE LAS VÁS AÉREAS PERIFÉRICAS. SON CAUSA DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNEA.
HIPERTENSIÓN ES UNA COMPLICACIÓN TARDÍA DEL EPOC. SU CAUSA ES LA VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR
PULMONAR HIPÓXICA DE LAS ARTERIAS PULMONARES DE PEQUEÑO CALIBRE, SE SUMA LA HIPERPLASIA DE LA
ÍNTIMA E HIPERTRODIA DE LA MUSCULAR Y LA PÉRDIDA DEL LECHO CAPIILAR PULMONAR QUE SE
OBSERVA EN EL ENFISEMA. PUEDE ACABAR CONDUCIENCO A HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
E INCLUSO A INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (COR PULMONAR).

BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA PULMONAR

DEFIINIDO CLÍNICAMENTE. EXISTENCIA DE
PRODUCTIVA CRÓNICA DURANTE AL MENOS 3 MESES AL
AÑO (GENERALMENTE PLOMA EN LAS MAÑANAS),
DURANTE AL MENOS 2 AÑOS CONSECUTIVOS.
- TEMPRANO
- PÍCNICO
- DISNEA LEVE
- TOS ANTES DE LA DISNEA
- ESPUTO ABUNDANTE Y PURULENTO
- PaCO2: 50 - 60 mmHg PaO2: 45 - 60 mmHg
- INFECCIONES BRONQUIALES: FRECUENTES
- POLIGLOBULIA: FRECUENTE
- HTP (REPOSO): MODERADA/INTENSA
(EJERCICIO): EMPEORA
- COR PULMONAR: FRECUENTE
- RETRACCIÓN ELÁSTICA: NORMAL
- RESISTENCIA A LA VÍA AÉREA: AUMENTADA
- CAPACIDAD DE DIFUSIÓN: NORMAL ó DISMINUCIÓN LEVE
- ESFUERZO RESPIRATORIO: MODERADO
- AUSCULTACIÓN: RONCUS Y SIBILANCIAS
- RX TÓRAX: NO HAY PATRÓN CARACTERÍSTICO.
ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES BRONQUIALES,
AUMENTO DE LA TRAMA BRONCOVASCULAR,
CARDIOMEGALIA.
* COR PULMONAR: INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA SECUNDARIA A NEUMOPATÍA CRÓNICA (EPOC, EPID, BRONQUIECTASIAS, TBC)
TOS DEFINIDO PATOLÓGICAMENTE. DILATACIÓN DEL ACINO Y
DESTRUCCIÓN DE LA PARED ALVEOLAR.
- TARDIO
- ASTÉNICO
- DISNEA GRAVE (daño pulmonar >70% )
- TOS RARO DESPUES DE LA DISNEA
- ESPUTO ESCASO Y MUCOSO
- PaCO2: 35 - 40 mmHg PaO2: 65 - 75 mmHg
- INFECCIONES BRONQUIALES: POCO FRECUENTES
- POLIGLOBULIA: RARA
- HTP (REPOSO): NORMAL/LIGERA
(EJERCICIO): MODERADA
- COR PULMONAR: RARO
- RETRACCIÓN ELÁSTICA: DISMINUCIÓN GRAVE
- RESISTENCIA A LA VÍA AÉREA: NORMAL ó AUMENTADA LEVE
- CAPACIDAD DE DIFUSIÓN: DISMINUIDA
- ESFUERZO RESPIRATORIO: INTENSO
- AUSCULTACIÓN: MV DISMINUIDO
- RX TÓRAX: HIPERINSUFLACIÓN, ATRAPAMIENTO AEREO,
DIAFRAGMA APLANADO, ESPACIOS INTERCOSTALES
APLANADOS, HORIZONTALISACION DE ARCOS COSTALES.
PATRÓN DE DEFICIENCIA ARTERIAL (LOS VASOS NO LLEGAN A
LA PERIFERIE), SILUETA CADIACA ALARGADA.

 FACTORES DE RIESGO: TABAQUISMO, hiperreactividad bronquial, infecciones de las vías aéreas, exposición ocupacional
(carbón, oro, algodón, cadmio), contaminación atmosférica y DÉFICIT DE Α1-ANTITRIPSINA (EPOC Familiar: enfisema
pulmonar y cirrosis hepática).
 TABAQUISMO: PRINCIPAL FR DE EPOC. ES DOSIS-DEPENDIENTE (> RIESGO, > PAQUETES/AÑO). NO TODOS LOS FUMADORES
DESARROLLAN EPOC (FACTORES GENÉTICOS). EL ABANDONO NO RECUPERA LA FUNCIÓN PULMONAR PERDIDA, PERO
LENTIFICA LA CAÍDA ANUAL DEL VEF1. ALTERA LA MOTILIDAD CILIAR, INHIBE LA FUNCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS Y PRODUCE
HIPERPLASIA E HIPERTROFIA GLANDULAR, INCREMENTO AGUDO DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA POR CONSTRICCIÓN
MUSCULAR LISA DE ORIGEN VAGAL.
 DÉFICIT DE LA α1-ANTITRIPSINA: ÚNICA ANOMALÍA GENÉTICA CONOCIDA QUE PRODUCE EPOC. ES UNA GLUCOPROTEÍNA
QUE SE PRODUCE EN EL HÍGADO. PAPEL PRINCIPAL: INHIBE LA ELASTASA DE LOS NEUTRÓFILOS (PROTEÓLISIS) 
DESTRUCCIÓN PROTEOLÍTICA DE LA VÍA AÉREA  ENFISEMA PANCINAR (INICIA EN LAS BASES).
 FACTORES EXACERBANTES: tabaquismo, no adherencia o falta de tratamiento, embolismo pulmonar, edema pulmonar,
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO SECUNDARIO (EPOC + DISNEA SÚBITA // EPOC, ASMA NEUMOCISTOSIS).

NEUMO 1 EL PRINCIPAL FACTOR EXACERBANTE DEL EPOC SON LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS,
SIENDO EL AGENTE INFECCIOSO + FCTE: HAEMOPHILUS INFLUENZA
  CLÍNICA: LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON LA TOS, LA
EXPECTORACIÓN Y LA DISNEA
 DIAGNÓSTINO: A TRAVÉS DE LA ESPIROMETRÍA FORZADA 
RELACIÓN TIFFENAU: VEF1/CVF (< 70%)
CLASIFICACIÓN GOLD 2013 (ASMA=GINA 2012): TODOS LOS
ESTADÍOS CON RELACIÓN VEF1/CVF < 70%
EL VALOR NORMAL DE VEF1/CVF ES 80 - 100%.
SE LE LLAMA ''INDETERMINADO O BORDERLINE'' CUANDO SE
TIENE UN VALOR ENTRE 70 - 80%, ENTONCES SE SOLICITA FEF
25 - 75% YA QUE EVALÚA LA OBSTRUCCIÓN A NIVEL DE VÍA
AÉREA DE PEQUEÑO CALIBRE
EL GRADO DE OBSTRUCCIÓN DEL EPOC SE REALIZA CON
VEF1: ME GUÍA EN EL TRATAMIENTO.
 ESTADIO I (Leve): VEF1 ≥ 80%
 ESTADIO II (Moderada): VEF1 50 - 79%
 ESTADIO III (Severa): VEF1 30 - 49%
 ESTADIO IV (Muy Severo): VEF1 < 30% ó < 50% +
COR PULMONAR
¿CÓMO ESTÁN LOS VOLÚMENES PULMONARES EN EL EPOC?
(EL AIRE NO PUEDE SALIR = PATRÓN OBSTRUCTIVO)
- CPT: NORMAL Ó AUMENTADO (a expensas del VR)
- VR: AUMENTADO (el aire entra pero no puede salir)
- CV: NORMAL Ó DISMINUIDO (a expensas del Volumen de Reserva Espiratorio)

 TRATAMIENTO:
A. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- EN TODOS LOS PACIENTES.
- EDUCACIÓN Y ELIMINACIÓNDE LOS FR (TABAQUISMOS).
- VACUNACIÓN CONTRA LA INFLUENZA.
- REHABILITACIÓN PULMONAR (EJERCICIOS): INICIARSE DESDE EL ESTADIO II.
B. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: ES SUMATORIO!!!
 BRONCODILATADORES DE ACCIÓN CORTA: ALIVIO SINTOMÁTICO
- β2 AGONISTAS (Salbutamol) / ANTICOLINÉRGICOS (Bromuro de Ipatropio: 2puff c/ 4hrs)
- INDICADO EN TODOS LOS ESTADIOS Y A LIBRE DEMANDA.
- SU COMBINACIÓN MEJORA EL GRADO DE BRONCODILATACIÓN E INCREMENTA EL VEF1.
 BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PROLONGADA: REDUCEN EXACERBACIONES
- β2 AGONISTAS (Salmeterol) / ANTICOLINÉRGICOS (Bromuro de Tiotropio)
- SE INDICAN DESDE EL ESTADIO II (AUMENTAN LA EFECTIVIDAD DE LA REHAB. RESPIRATORIA)
 CORTICOIDES INHALATORIOS:
- BECLOMETASONA, BUDESONIDA, FLUTICASONA
- SE INDICAN DESDE EL ESTADIO III Y EN EXACERBACIONES AGUDAS (CRISIS).
- NO MEJORAN EL VEF1.
- LA COMBINACIÓN CON BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PROLONGADA ES MEJOR.
- SE DAN DE POR VIDA (A DIFERENCIA DEL ASMA QUE SE SUSPENDEN CADA 3 Ó 6 MESES).

NEUMO 1
 OXÍGENO DOMICILIARIO: MEJORA CALIDAD DE VIDA
Y SOBREVIDA!!! EL ESTÍMULO PARA QUE LOS
PACIENTES CON EPOC RESPIREN ES LA HIPERCAPENA.

PaO2 < 55% ó Sat O2 < 88%

PaO2 > 55% ó Sat O2 > 88% + COR PULMONAR

BRONQUIECTASIAS

 DEFINICIÓN: DILATACIÓN ANORMAL E IRREVERSIBLE DE UNO O MAS BROQUIOS CON INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LA VÍA
AÉREA (DE MEDIANO O GRANDE CALIBRE). LA CAUSA MÁS FCTE. INFECCIONES RESPIRATORIAS CRÓNICAS (TBC)
 FISIOPATOLOGÍA:
INFECCIÓN RESPIRATORIA  DESTRUCCIÓN DEL TEJ. MUSCULAR Y ELÁSTICO  ALTERACIÓN DEL BARRIDO MUCOCILIAR 
ACUMULACIÓN DE MOCO  SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO  INFECCIÓN RESPIRATORIA (CICLO)
 CLÍNICA:
¿CÓMO SÉ QUE ESTÁN INFECTADAS? LA CLÍNICA ES
SD. DE SUPURACIÓN PULMONAR Ó SD. BRONQUIECTÁSICO
MÁS INTENSA. AUMENTA LA DISNEA Y TOS, FIEBRE,
(BRONQUIECTASIAS/ABSCESO PULMONAR)
CAMBIOS EN EL ESPUTO, CAMBIOS RX TÓRAX
- TOS PRODUCTIVA CRÓNICA
- ESPUTO PURULENTO ABUNDANTE
- INFECCIONES PULMONARES RECURRENTES ¿QUÉ GÉRMENES CAUSAN LAS EXACERBACIONES?
- HEMOPTISIS SEVERA (CAUSA + FCTE: BRONQUIECTASIAS) HAEMOPHILUS INFLUENZA Y PSEUDOMONA
- CUADRO OBSTRUCTIVO BRONQUIAL AERUGINOSA (CEFTAZIDIMA x 14d + AMIKACINA x 7d)
 DIAGNÓSTICO: TEM (Sensibilidad 97%)
- CILÍNDRICAS ''SIGNO DE DOBLE ANILLO DE SELLO'': El bronquio es + grande que el vaso.
- VARICOSAS (SANGRA MÁS)
- SACULARES O QUÍSTICAS (FIBROSIS QUÍSTICA / HIPOGANMAGLOBULINEMIAS)
 TRATAMIENTO:
 SINTOMÁTICOS: β2 AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA (SALBUTAMOL), ANTICOLINÉRGICOS DE ACCIÓN CORTA
(BROMURO DE IPATROPIO) A LIBRE DEMANDA.
 NO EVIDENCIAS EN EL USO DE CORTICOIDES INHALADOS, CORTICOIDES VO Y ANTILEUCOTRIENOS.
 BRONQUIECTIAS INFECTADAS: CEFTAZIDIMA (14d) + AMIKACINA (7d)

EPID (ENFERMEDAD PULMONAR

INTERSTICIAL DIFUSA)

 DEFINICIÓN: GRUPO DE
ENFERMEDADES CON
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS,
FISIOLÓGICAS, RADIOLÓGICAS Y
PATOLÓGICAS COMUNES.
COMPROMISO NO SÓLO
INTERSTICIAL, ALVÉOLOS,
EPITELIO ALVEOLAR, ENDOTELIO
CAPILAR, INTERSTICIO, TEJIDO
PERIVASCULAR Y LINFÁTICO.

NEUMO 1
  CLASIFICACIÓN: SEGÚN CARACTERÍSTICA HISTOLÓGICA

INFLAMACIÓN INTERSTICIAL Y FIBROSIS GRANULOMATOSIS

(Rx Tórax: ''Panal de abeja'') (Rx Tórax: Nódulos pulmonares)

CAUSA CONOCIDA CAUSA DESCONOCIDA CAUSA CONOCIDA CAUSA DESCONOCIDA

- ASBESTO (ASBESTOSIS) - *NEUMONÍAS INSTERSTICIALES - NEUMONITIS POR - SARCOIDOSIS (Infiltrados

- GASES: HUMO DE LEÑA
- FÁRMACOS: AMIODARONA
- RADIACIÓN
- NEUMONÍA ASPIRATIVA
- SDRA (EAP NO CARDIOGÉNICO)
- TABAQUISMO (EPOC/EPID)
IDIOPÁTICAS
- ENF. DEL TEJ. CONECTIVO:
ESCLERODERMIA, MIOPATÍAS
INFLAMATORIAS, LES, AR
- SD. DE HEMORRAGIA
PULMONAR: SD. GOODPASTURE
- LINFOMAS
- NEUMONÍAS EOSINOFÍLICA: SD.
DE LOEFFER (ASCARIS) Rx Tórax:
Parchado periférico (responde
bien a Hidrocortisona)
- LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
HIPERSENSIBILIDAD (polvos
orgánicos, anestésicos)
- POLVOS INORGÁNICOS:
Berilio, Sílice (SILICOSIS)
apicales, adenopatías
mediastinales asimétricas)
- GRANULOMATOSIS DE
WEGENER
- GRANULOMATOSIS DE
CHURG-STRAUSS
- GRANULOMATOSIS
BRONCOCÉNTRICA
- GRANULOMATOSIS
LINFOMATOIDE

* Amiodarona: HIPER/HIPOTIROIDISMO, FIBROSIS PULMONAR, DERRAME PLEURAL

 NEUMONÍAS INSTERSTICIALES IDIOPÁTICAS: SUBGRUPO DE EPID DE CAUSA DESCONOCIDA CARACTERIZADAS POR
INFLAMACIÓN Y FIBROSIS  *FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (LA MÁS FCTE. DE ESTE SUBGRUPO Y DE TODOS
LOS CASOS DE EPID). SE DIFERENCIAN POR TEM PERO SE NECESITA DE AP PARA EL DX DEFINITIVO.
OJO! EPID: LA FIBROSIS JALA AL BRONQUIO Y LO DILATA  BRONQUIECTASIAS POR TRACCIÓN. TTO: B. DE IPATROPIO.
 DIAGNÓSTICO: BIOPSIA (AP)  DX DEFINITIVO!!!
 RX. TÓRAX:
a. PATRÓN INTERSTICIAL RETICULAR BIBASAL: FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (''PANAL DE ABEJA'' =
PROCESO CRÓNICO).
b. PATRÓN NODULAR APICAL: SILICOSIS, SARCOIDOSIS, HISTIOCITOSIS (Nódulos confluyentes, adenopatías
perihiliares con calcificación en ''cáscara de huevo'').
 TEM: PEQUEÑAS IMÁGENES QUÍSTICAS SUBPLEURALES Y BIBASALES
PATRÓN EN VIDRIO ESMERILADO = PROCESO AGUDO  *NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA (SD. HAMAN RICH:
LETAL), NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD. TTO: HIDROCORTISONA
 ESPIROMETRÍA: PUEDE SER NORMAL AL INICIO POR ESO NO ME AYUDA (ME SIRVE PARA EPOC)
¿CÓMO ESTÁN LOS VOLÚMENES PULMONARES EN EL EPOC? (EL AIRE NO PUEDE ENTRAR = PATRÓN RESTRICTIVO)
- CPT: DISMINUIDO - VEF1: NORMAL O DISMINUIDO
- VR: DISMINUIDO - VEF1/CVF: NORMAL O AUMENTADO
- CV: DISMINUIDO
 DLCO (TEST DE DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO) VN: ≥ 80
ME MIDE LA DIFUSIÓN DE LOS GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRAN ALVEOLO-CAPILAR
SE HACE INHALAR UNA CANTIDAD DE CO (EJ. 100) LUEGO LE PIDO QUE EXHALE (SE MIDE LA CANTIDAD DE CO
ABSORBIDO).
SI SALE 10 = DELCO ALTO  HUBO BUENA DIFUSIÓN PORQUE EL CO TIENE ALTA AFINIDAD POR LA HB
 HEMORRAGIA ALVEOLAR, POLICITEMIA, HTP
SI SALE 80- 90 = DELCO BAJO  EPID, SÓLO SE ABSORBIÓ 10 DE CO
 TRATAMIENTO:
- OXÍGENO DOMICILIARIO (IGUAL QUE EPOC) - FISIOTERAPIA RESPIRATORIO - MANEJO DE COR PULMONAR
- TERAPIA FARMACOLÓGICA: CORTICOIDES (NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA), CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA

ENFERMEDADES OCUPACIONALES
NEUMO 1
 ES UNA FORMA DE EPID LLAMADA NEUMOCONIOSIS (GRUPO DE ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES) POR
INHALACIÓN DE:
 POLVOS INORGÁNICOS: ASBESTO, SÍLICE, CARBÓN,
BERILIO, METALES
 POLVOS ORGÁNICOS: POLVO DE ALGODÓN, POLVILLO DE
GRANO, POLVOS AGRÍCOLAS, TÓXICOS QUÍMICOS, HUMO
DE BIOMASA.

ASBESTOSIS - SE NECESITA ESTAR EXPUESTO AL ASBESTO 15 - 20 AÑOS PARA DESARROLLAR LA ENFERMEDAD.

- PRODUCE ENGROSAMIENTO PLEURAL, DERRAME PLEURAL Y FIBROSIS SUBPLEURAL.
- PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA MESOTELIOMA PLEURAL O PERITONEAL (1-2 AÑOS DE EXPOSICIÓN)
- EL CA PULMONAR (CUALQUIER TIPO HISTOLÓGICO) ES EL CÁNCER MÁS COMÚN ASOCIADO AL ASBESTO.

SILICOSIS - SE NECESITA ESTAR EXPUESTO AL SÍLICE 15 - 20 AÑOS PARA DESARROLLAR LA ENFERMEDAD.

- EFECTO CITOTÓXICO EN LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES  SILICOTUBERCULOSIS
- RX TÓRAX: PATRÓN NODULAR APICAL (Nódulos confluyentes, adenopatías perihiliares con calcificación en
''cáscara de huevo'' / PATRÓN MILIAR
- NO ES CARCINOGÉNICO

CARBÓN - SE NECESITA ESTAR EXPUESTO AL CARBÓN 15 - 20 AÑOS PARA DESARROLLAR LA ENFERMEDAD.

- SINDROME DE CAPLAN: NEUMOCONIOSIS POR CARBÓN + AR
- RX. TÓRAX: PATRÓN NODULAR APICAL

PATOLOGÍA PLEURAL

1. EFUSIÓN PLEURAL
 ACUMULACIÓN ANORMAL DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL. RESULTADO DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA
FORMACIÓN Y REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL.
 CAUSA MÁS FRECUENTE: INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (ENFUSIÓN PLEURAL BILATERAL: PATRÓN ILIO
FUGAL EN ALAS DE MARIPOSA Ó DEL LADO DERECHO. SI APARECE EN EL LADO IZQUIERDO, SOSPECHAR DE NM, TBC,
NEUMONÍA, HACER TORACOCENTESIS).
 SEGÚN LA NATURALEZA DEL LÍQUIDO (INFLAMATORIO O NO INFLAMATORIO):

EXUDADO TRASUDADO
(NFLAMACIÓN) ( P. HIDROSTÁTICA Y/O P. ONCÓTICA)

UNILATERAL BILATERAL

- NEUMONÍA (NEUMOCOCO) - INSUFICIENCIA CARDIACA

- TBC PLEURAL - CIRROSIS HEPÁTICA
- DERRAMES MALIGNOS (LIQUIDO SANGUINOLENTO) - SD. NEFRÓTICO
- TEP (LIQUIDO SANGUINOLENTO) - HIPOALBUMINEMIA
- PANCREATITIS (LADO IZQUIERDO) - HIPOTIROIDISMO
- AUTOINMUNES: AR, LES (BILATERAL) - SD. DE MEIGGS (FIBROMA OVÁRICO, HIDROTÓRAX, ASCITIS)
- NEUMONÍAS VIRALES (BILATERAL)

 FÁRMACOS: AMIODARONA, NITROFURANTOÍNA, FENITOÍNA, METOTREXATE.

 DERRAME CISURAL (TUMO FANTASMA): El líquido primero empieza en la cisura (CISURITIS) y luego se enquista.
TTO: Furosemida un par de días y desaparece. (PACIENTE CON ICC + TUMORACIÓN A NIVEL DE LA CISURA).
 VALORES NORMALES DEL LÍQUIDO PLEURAL: OTRO ANÁLISIS:

NEUMO 1
 - AR: BAJA MÁS A LA GLUCOSA
- TBC: LP / LCR en la 1°ss  PMN, luego LT
- TBC PLEURAL/MEC TB: ADA ES ÚTIL (no
sirve en líquido sinnovial).
- NM: LÍQUIDO SANGUINOLENTO QUE NO
COAGULA. TRAUMA, SÍ COAGULA.

 SEGÚN LA CANTIDAD DEL LÍQUIDO PLEURAL:

 < 70cc: DERRAME SUBPULMONAR (ELEVACIÓN DEL HEMIDIAFRAGMA). SS: Rx en decúbito lateral.
 > 100 - 200cc: OBTURACIÓN COSTO-DIAFRAGMÁTICA
 > 1L: CURVA DE DAMOISEAU
 3 - 4L: DERRAME PLEURAL MASIVO. EMPUJA AL MEDIASTINO (SI EL MEDIASTINO ESTÁ CENTRAL, SOSPECHA
DE ATELECTASIA POR CA PULMONAR).
 PROCEDIMIENTOS
A. TORACOCENTESIS: A TODA EFUSIÓN PLEURAL DE CAUSA NO CONOCIDA

- DIAGNÓSTICA Y TERAPEÚTICA.
- PERMITE EL ANÁLISIS DEL LP: EXUDADO ó
TRASUDADO (CRITERIOS DE LIGTH)
- TENER CUIDADO AL EVACUAR, SI SE
REALIZA RÁPIDO (1-1.5L/HORA)  EAP
UNILATERAL
B. BIOPSIA PLEURAL: SÓLO AL EXUDADO. //
TBC PLEURAL SIEMPRE BIOPSIA!!!!

C. EMPIEMA
 PUS EN LA CAVIDAD PLEURAL

NEUMO 1
  DIAGNÓSTICO: LÍQUIDO PLEURAL PURULENTO + LP: leucocitos > 25 000, pH < 7, LDH > 1000, Glucosa: < 40
 GÉRMEN MÁS FRECUENTE: GRAM (+)  STREPTOCOCO, STAFILOCOCO (COBERTURA POLIMICROBIANA:
CEFTRIAXONA + CLINDAMICINA x 1 MES).
 TRATAMIENTO: ATB (CEFTRIAXONA + CLINDAMICINA), TUBO DE DRENAJE TORÁCICO (ES LO PRINCIPAL),
TORACOSTOMÍA (ADHERENCIAS, BRIDAS), FIBRINOLÍTICOS (ESTREPTOKINASA: DERRAME PARANEUMÓNICO
COMPLICADO, PREVIENE LA FORMACIÓN DE BRIDAS).
D. QUILOTÓRAX
 ACÚMULO DE LINFA EN LA CAVIDAD PLEURAL POR RUPTURA DEL CONDUCTO TORÁCICO (CT).
 CAUSAS: NEOPLASIAS (LINFOMAS), POST QX
 DIAGNÓSTICO: TRIGLICÉRIDOS > 110 mg/dl en LP
(*) PSEUDOQUILOTÓRAX: TRIGLICÉRIDOS < 110  INDICA CRONICIDAD (NO RUPTURA DEL CT) POR AR Y TBC.
 OJO! LA MANIFESTACIÓN EXTRAARTICULAR MÁS FRECUENTE DE LA AR ES LA PLEURITIS.
E. HEMOTÓRAX
 DIAGNÓSTICO: HEMATÍES > 100 000/ml en LP ó HCTO > 50% en LP
 CAUSA PRINCIPAL: TRAUMATISMO (vasos intercostales)
 LO PRIMERO A REALIZAR: COLOCAR TUBO DE DRENAJE TORÁCICO Y CUANTIFICAR.
 TORACTOMÍA DE URGENCIA  1500ml de volumen extraído ó 200ml/h por 2 a 4 horas
 Politransfundidos (> 4PG  Hipocalcemia)
F. EFUSIÓN PLEURAL MALIGNA
 CAUSA MÁS FRECUENTE: ENFERMEDAD METASTÁSICA (PULMÓN: ADENOCARCINOMA POR SER PERIFÉRICO,
MAMA, LINFOMA)
 DIAGNÓSTICO: CITOLOGÍA + BIOPSIA PLEURAL
 TORACOSCOPÍA DIAGNÓSTICA SI LOS EXÁMENES INICIALES SON NEGATIVOS
G. NEUMOTÓRAX
 PRESENCIA DE AIRE EN EL ESPACIO INTRAPLEURAL.
 ''EMPUJA EL MEDIASTINO'' (= EFUSIÓN PLEURAL / ≠ ATELECTASIA: RETRAE EL MEDIASTINO). A VECES COMPROMETE
LOS VASOS PERIHILIARES Y PUEDE OCASIONAR ALTERACIÓN HEMODINÁMICA (NEUMOTÓRAX A TENSIÓN).
 TIPOS:
- ESPONTÁNEO PRIMARIO: BULAS CONGÉNITAS SUBPLEURALES
- ESPONTÁNEO SECUNDARIO: EPOC, ASMA, NEUMOCISTOSIS
 CLÍNICA: DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS, HIPERSONO A LA PERCUSIÓN
 MANEJO:
- <15% (1/3 SUPERIOR ó < 2cm de separación entre las pleuras): OBSERVACIÓN Y O2
- > 15%, RECURRENCIAS (2° episodio), INESTABILIDAD: TUBO DE DRENAJE TORÁCICO
- NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: INSERCIÓN DE AGUJA GRUESA (2° EIC - LMC)
- RECURRENCIAS, FUGA DE AIRE PERSISTENTE (> 5 DÍAS), HEMONEUMOTÓRAX: PLEURODESIS (USO DE
SUSTANCIAS IRRITANTES: TALCO, TETRACICLINAS PARA PEGAR LAS PLEURAS), QX.

H. MESOTELIOMA MALIGNO
 PLEURAL, PERITONEAL, PERICARDIO
 MAL PX, MALA EVOLUCIÓN.
 PRINCIPAL FR: EXPOSICIÓN DE ASBESTO (1-2 AÑOS)
 TEM: ENGROSAMIENTO NODULAR DE LA PLEURA
 LP SANGUINOLIENTO, SE LLENA RÁPIPD, NO COAGULA.

PATOLOGÍA MEDIASTINAL
 SEGÚN LA LOCALIZACIÓN:
- M. ANTERIOR: TIMOMA  MIASTENIA GRAVIS (PACIENTE CUADRIPARÉTICO + MASA EN M. ANTERIOR)
- M. MEDIO: ADENOPATÍAS  NEOPLASIAS O INFECCIONES: TBC, HITOPLASMA

NEUMO 1
 - M. POSTERIOR: TUMORES NEUROGÉNICOS  GANGLIONEUROMAS DERIVADOS DE LA C. SIMPÁTICA
(MASAS PARAVERTEBRALES)
 SD. DE VENA CAVA SUPERIOR: el resultado de la obstrucción directa de la vena cava superior por el efecto
compresivo de masas tumorales, ya sea de origen pulmonar, tímica o de linfoadenopatías mediastínicas.
- TRIADA: EDEMA EN ESCLAVINA (cara, cuello y 1/3 superior de tórax) + CIRCULACIÓN COLATERAL TORACO-
BRAQUIAL + CIANOSIS FACIAL (éstasis venoso)
- PRINCIPAL CAUSA: CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

A. MEDIASTINITIS AGUDA
1. SECUNDARIA A Qx CARDIOTORÁCICA: se presenta en las primeras 2ss. GÉRMENES + FCTES: S. AUREUS Y
STAFILOCOCOS COAGULASA (-): S. EPIDERMIDIS (PRÓTESIS, VÁLVULAS / TTO: VANCOMICINA) Y S. SAPROFITICUS.
2. PERFORACIÓN ESOFÁGICA: Iatrogénica, traumática, ESPONTÁNEA (SD. DE BOERHAAVE: VÓMITOS, DOLOR
TORÁCICO, ENFISEMA SUBCUTÁNEO. En vomitadores crónicos. Tto: Qx), cuerpos extraños. A nivel del BORDE
POSTERIOR INFERIOR IZQUIERDO (a nivel del Cardias).
3. INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO: pacientes inmunosuprimidos (carie dental  piso de la boca  fascias
profundas del cuello y avanza hacia el mediastino. ANGINA DE LUDWIG: INFECCIÓN DEL PISO DE LA BOCA. ORIGEN
DENTAL (90%) Y GERMEN FCTE: STREPTOCOCO VIRIDANS, ANAEROBIOS. TTO. ATB + DEBRIDACIÓN.
4. MEDIASTINITIS HEMORRÁGICA: ÁNTRAX (Bacillus anthracis, tb MEC Hemorrágica). Por contacto por la espora.

B. MEDIASTINITIS CRÓNICA
- MEDIASTINO ESCLEROSADO, FIBROSO O GRANULOMATOSO.
- CAUSAS: HISTOPLASMOSIS, TBC, OTRAS MICOSIS, SÍFILIS, TIROIDITIS DE RIEDEL (FIBROSIS TIROIDEA +
FIBROSIS DE MEDIASTINO + FIBROSIS RETROPERITONEAL).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

 MOVIMIENTO DE UN COÁGULO SANGUÍNEO PROVENIENTE DE LA CIRCULACIÓN VENOSA SISTÉMICA (MM.II)

HACIA LA CIRCULACIÓN PULMONA.
 TEP MASIVO: TEP + hTA TEP CRÓNICO: TEP + HTP
 TRIADA DE VIRCHOW: INTEGRIDAD DE LA PARED VASCULAR + HIPERCOAGULABILIDAD + ESTASIS VENOSO
 FACTORES DE RIESGO:
- OR > 10 (MEDIDA DE ASOCIACIÓN: EL PCTE TIENE 10V MÁS RIESGO DE HACER TEP POR ''X'' QUE UNO QUE NO TIENE):
FRACTURA DE CADERA, QX MAYOR. OR 2-9: INSUF. CARDIACA, INSUF. RESPIRATORIA, ACO. OR <2: OBESIDAD
 CLÍNICA: SÚBITO. TRIACA: DISNEA SÚBITA + DOLOR TORÁCICO + HEMOPTISIS.
- TAMBIÉN: TOS, SÍNCOPE, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, hTA, CIANOSIS
- SÓLO EL 50% TIENEN CLÍNICA DE TVP (SIGNO DE HOMANS). POR ESO SOLICITAMOS ECO DOPPLER DE MM.II.
 DIAGNÓSTICO
- ARTERIOGRAFÍA PULMONAR: GOLD STANDAR
- DÍMERO D: PRODUCTO DE LA DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA. SENSIBILIDAD (96%) Y ESPECIFICIDAD (68%)
(+) NO ASEGURA EL DX (-) EXCLUYE EL DX
- GANMAGRAFÍA PULMONAR DE V/Q: LA LESIÓN ESTÁ EN LA FASE DE PERFUSIÓN. DA MUCHO FALSOS (+)
- ANGIOTOMOGRAFÍA (ANGIOTEM): ME PERMITE VER TAMBIÉN EL PARÉNQUIMA PULMONAR.
- EKG: TAQUICARDIA SINUSAL (NORMAL: 75%) / PATRÓN DE COR PULMONAR AGUDO (SI-QIII-TIII: 25%)
- RX TÓRAX: NORMAL / SIGNO DE WESTERMAK (PULMÓN OLIGOHÉMICO) / JOROBA DE HAMPTON
- CRITERIOS DE WELL  ME DETERMINA SI EL PACIENTE TIENE PROBABILIDAD DE HACER TEP
BAJA (< 2): SS. DÍMERO D (+)  GANMAGRAFÍA ó ANGIOTEM / (-)  NO ES TEP
INTERMEDIA (2 - 6): SS. GANMAGRAFÍA ó ANGIOTEM... ARTERIOGRAFÍA
ALTA (> 6): SS. GANMAGRAFÍA ó ANGIOTEM... ARTERIOGRAFÍA
 TRATAMIENTO:
- TROMBOLISIS (ESTREPTOQUINASA ó tPA): TEP MASIVO

NEUMO 1
 - ANTICOAGULACIÓN: HBPM (ENOXAPARINA) + WARFARINA (demora 3 - 5 días)  META: INR: 2-3. SI SE LOGRA,
SUSPENDER LA ENOXAPARINA Y CONTINUAR CON WARFARINA POR LO MENOS 3 MESES (EN GESTANTES AL
MENOS 6 MESES).
CÁNCER PULMONAR
CENTRALES PERIFÉRICOS

1. CARCINOMA EPIDERMOIDE (CÉL. ESCAMOSAS) 1. ADENOCARCINOMA

- FUMADORES
- VÍAS AÉREA PROXIMALES (CRECE DENTRO DEL BRONQUIO)
- CLÍNICA: ATELECTASIAS Y ABSCESOS PULMONARES
PRODUCE PTH like  HIPERCALCEMIA
- SD. DE PANCOAST: dolor de hombro y Sd. de Horner
2. CARCINOMA BRONCOGÉNICO DE CÉLULAS PEQUEÑAS
(CÉL. EN AVENA)
- EL PEOR DE TODOS!!!
- FUMADORES
- VÍAS AÉREAS PROXIMALES
- DERIVA DE CÉLULAS NEUROENDOCRINAS  SD. PARANEOPLÁSICOS
* SIHAD (+ FCTE): MUCHA SECRECIÓN DE HAD. SE REABSORBE MUCHA
H2O Y EL Na SE DILUYE  HIPONATREMIA
* SECRECIÓN ECTÓPICA DE ACTH: SECRECIÓN DE
MINERALOCORTICOIDES. SE REABSORBE Na+ Y SE ELINA K+ 
HIPOKALEMIA (ALCALOSIS METABÓLICA)
* SD. DE LAMBERT- EATON: DEBILIDAD PROXIMAL DE MM.II
- METÁSTASIS: G. HILIARES Y MEDIASTINALES, CEREBRO (PROFILAXIS:
RADIOTERAPIA), HÍGADO, HUESO, MO, GLÁND. SUPRARRENALES.
- EL MÁS FRECUENTE DE TODOS!!!
- FUMADORES Y NO FUMADORES
- CARCINOMA CICATRICIAL  TBC, HISTOPLASMOSIS
(TIENDE A CRECER EN CICATRICES PULMONARES)
- NÓDULO PERIFÉRICO
- TIENE DE A FORMAR GLÁNDULAS Y MOCO
- CLÍNICA: EFUSIÓN PLEURAL
2. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
- SE DIAGNOSTICA HISTOLÓGICAMENTE POR LAS
CARACTERÍSTICAS QUE FALTAN, ES DECIR POR DESCARTE
- NÓDULO PERIFÉRICO DE MAYOR TAMAÑO
- CLÍNICA: SIMILAR AL ADENOCARCINOMA

3. TUMOR CARCINOIDE
- NO FUMADORES
- SIMILAR AL C. EPIDERMOIDE (CREC.ENDOBRONQUIAL ATELECTASIAS
Y ABSCESOS PULMONARES).
- PRODUCE SEROTONINA: SD. CARCINOIDE (RASH FACIAL,
TAQUICARDIA, DIAFORESIS, HTA, DIARREA. EL DX SE REALIZA PIDIENDO SU
METABOLITO EN ORINA: ÁCIDO 5 HIDROXIHINDOLACÉTICO

* SD. DE PANCOAST: SE PRODUCE POR LA PRESENCIA DE UN TUMOR EN EL VÉRTICE PULMONAR CON EXTENSIÓN LOCAL
HACIA EL PLEXO BRAQUIAL , CADENA SIMPÁTICA CERVICAL INFERIOR Y PRIMEROS CUERPOS VERTEBRALES Y COSTILLAS.
PRESENTAN DOLOR DE HOMBRO Y SD DE HORNER (PTOSIS PALPEBRAL + MIOSIS + ANHIDRIOSIS + ENOFTALMO).
* HIPERNEFROMA TAMBIÉN PRODUCE SD PARANEOPLÁSICOS

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

 INDICAN MALIGNIDAD:
- AUMENTO DE TAMAÑO ENTRE 30 DÍAS Y 2 AÑOS
- BORDES IRREGULARES, ESPICULADOS O LOBULADOS
- CALCIFICACIÓN AUSENTE Ó EXCÉNTRICA
- DIÁMETRO > 3cm (MASA) (< 3cm = nódulo)
- EDAD > 50 AÑOS
- FUMADORES: ≥ 20 cigarrillos/día
 EL HAMARTOMA ES EL TUMOR PULMONAR BENIGNO MÁS FRECUENTE
NEUMO 1