Intoxicacion Por Medicamentos 4 SNC

INTOXICACION POR MEDICAMENTOS
SNC
ANESTESICOS
ANSIOLITICOS
ANTIDEPRESIVOS
ANTIPSICOTICOS
ANTIEPILEPTICOS
OPIODES
DR. NAGE AUN QUICENA
MEDICO CIRUJANO
D O C E N T E U N I V E R S I TA R I O
SNC
AGENTES ANESTESICOS
DOCENTE
NAGE AUN QUICENA
MEDICO CIRUJANO
ANESTESICOS GENERALES INHALADOS
 ENFLUORANO
 HALOTANO
 ISOFLUORANO
 METOXIFLUORANO
 OXIDO NITROSO
 SEVOFLUORANO
AGENTES ANESTESICOS 3
 SON LA PIEDRA ANGULAR DE LA ANESTESIA SE USAN PARA MANTENER
LA ANESTESIA TRAS ADMINISTRACION DE AGENTES INTRAVENOSOS.
 CARACTERÍSTICAS COMUNES:
 REDUCEN RESISTENCIA CEREBROVASCULAR
 INCREMENTAN PERFUSION CEREBRAL
 BRONCODILATACION
 DISMINUYEN VENTILACION MINUTO
 POTENCIA DEPENDE DE SOLUBILIDAD EN LIPIDOS
 RECUPERACION DEPENDE DE REDISTRIBUCION DESDE EL CEREBRO.
 EFEFCTOS SISTEMA CARDIOVASCULAR:
 HIPOTENSION REDUCEN GC O RVP
 BRADICARDIA HALOTANO
 TAQUICARDIA DESFLUORANO
 ENFLUORANO SEVOFLUORANO NO MODIFICAN
 DEPRESION MIOCARDICA HALOTANO ENFLUORANO
 REDUCEN CONSUMO DE O2
 HIPERCAPNIA LIBERA CATECOLAMINAS
 EFECTOS SISTEMA RESPIRATORIO

 REDUCEN VOLUMEN VENTILACION PULMONAR
 AUMENTAN FRECUENCIA RESPIRATORIA
 REDUCEN VENTILACION MINUTO
 DEPRIMEN FUNCION MUCOCILIAR
 BRONCODILATACION
 EFECTOS EN EL CEREBRO
 REDUCEN INDICE METABOLICO
 AUMENTAN FLUJO SANGUINEO
 EFECTOS RENALES
 REDUCEN VELOCIDAD DE FG Y FPR
 AUMENTAN FRACCION DE FILTRACION
 INCREMENTAN RESISTENCIA VASCULAR RENAL
 EFECTOS HEPATICOS
 DISMINUYEN FLUJO HEPATICO 15 A 45%
 MUSCULO LISO UTERINO
 RELAJACION
PROPIEDADES DE LOS ANESTESICOS INHALADOS

COEFICIENTE DE COEFICIENTE DE
ANESTESICOS PARTICION PARTICION CAM METABOLISMO
SANGRE-GAS CEREBRO-SANGRE
OXIDO NITROSO 0,47 1,1 >100 NO
DESFLUORANO 0,42 1,3 7 <0,05%
2-5%
SEVOFLUORANO 0,69 1,7 2
(FLUORURO)
ISOFLUORANO 1,40 2,6 1,5 < 2%
ENFLUORANO 1,80 1,4 1,7 8%
HALOTANO 2,30 2,9 0,75 >40%
>70%
METOXIFLUORANO 12 2,0 0,16 (FLUORURO)
FARMACOLOGIA 1
9
ANESTESICOS LOCALES
AGENTES ANESTESICOS
ANESTESICOS LOCALES
 MECANISMO DE ACCION:
 PREVIENEN GENERACION Y CONDUCCION DEL IMPULSO NERVIOSO EN
LA MEMBRANA CELULAR.
 DECRECEN INCREMENTO TRANSITORIO DE LA PERMEABILIDAD DE LAS

MEMBRANAS EXCITABLES AL NA+
 AUMENTAN UMBRAL DE EXCITABILIDAD ELECTRICA.
 REDUCEN FACTOR DE SEGURIDAD PARA CONDUCCION.

 AL FINAL
FRACASO EN LA CONDUCCION NERVIOSA

CON ACCION EN LA MEMBRANA INTERNA CELULAR
PUEDEN FIJARSE ADEMAS EN LOS CANALES DE K+
TAMAÑO Y SENSIBILIDAD RELATIVOS AL BLOQUEO DE LAS FIBRAS NERVIOSAS

VEL
CONDUCCION SENSIBILIDAD
TIPO FUNCION MIELINIZACION (M/SEG) AL BLOQUEO
PROPIOCEPCION,
A ALFA MOTOR DENSA 70 - 120 X
TACTO, PRESION
A BETA DENSA 30 - 70 XX
HUSOS MUSCULARES
A GAMA DENSA 15 - 30 XX
DOLOR, TEMPERATURA
A DELTA DENSA 15 - 30 XXX
AUTONOMA,
B PREGANGLIONAR LIGERA 12 a 30 XXXX
DOLOR
C RAIZ DORSAL NINGUNA 0,5 a 2,3 XXXX
TEMPERATURA
C SIMPATICA NINGUNA 0,7 a 2,3 XXXX
ANESTESICOS LOCALES
 EFECTOS ADVERSOS
 SNC
 PRODUCE ESTIMULACION CON INQUIETUD, TEMBLOR, CONVULSIONES
TONICO CLONICAS, POSTERIORMENTE DEPRESION E INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
 CARDIOVASCULAR
 ACCION SOBRE MIOCARDIO, DISMINUYEN EXCITABILIDAD ELECTRICA,
FRECUENCIA DE CONDUCCION Y FUERZA DE CONTRACCION.
 EN ALGUNOS CASOS INCLUSO A DOSIS BAJAS COLAPSO

CARDIOVASCULAR POR ACCION EN EL MARCAPASO INTRINSECO O
INICIO BRUSCO DE FIBRILACION VENTRICULAR
ANESTESICOS LOCALES
 EFECTOS ADVERSOS MUSCULO LISO
 REDUCEN ACTIVIDAD DE MUSCULO LISO INTESTINAL CUANDO SE

ABSORBEN POR VIA SISTEMICA.
 RELAJAN MUSCULO LISO VASCULAR Y BRONQUIAL AUNQUE A DOSIS

ALTAS CONSTRICCION.
 SI SE ADMINISTRA VIA RAQUIDEA O EPIDURAL PRODUCEN PARALISIS

DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO AUMENTANDO EL TONO DE LA
MUSCULATURA GASTROINTESTINAL.
ANESTESICOS LOCALES
 EFECTOS ADVERSOS UNION NEUROMUSCULAR
 AFECTAN TRASMISION EN LA UNION NEUROMUSCULAR, BLOQUEANDO

RESPUESTA A ESTIMULACION SUCESIVA MAXIMA Y A LA ACETIL COLINA.
 PROVOCAN FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD DESENCADENANDO

CRISIS ASMATICA Y DERMATITIS.
 SU METABOLISMO POR ESTERASAS DEL PLASMA E HIGADO SE UPP 45%

GLUCOPROTEINA ALFA 1 ACIDA
ANESTESICOS LOCALES
 LIDOCAINA
 ES LA DE MAYOR USO, SE UTILIZA EN ANESTESIA RAPIDA TIENE MENOR
INTENSIDAD Y MAYOR DURACION Y EXTENSION QUE DOSIS
EQUIPARABLES DE PROCAINA.
 ES EL PROTOTIPO DE LAS AMINAS ANESTESICAS METABOLITOS ACTIVOS

XILIDIDA DE METILETILGLICINA
 SE ABSORBE POR VIA ORAL, RESPIRATORIA O ENDOVENOSA.
 CON ADRENALINA DISMINUYE SU ABSORCION. EFECTOS ADVERSOS:

SOMNOLENCIA, ZUMBIDOS, MAREOS, FASCICULACIONES,
CONVULSIONES, DEPRESION RESPIRATORIA Y COMA
 ANESTESIA LOCAL DE ACCION INTERMEDIA Y COMO ANTIARRITMICO
ANESTESICOS LOCALES
 BUPIVACAINA
 ANESTESICO LOCAL AMIDICO DE LARGA DURACION Y MAYOR BLOQUEO

SENSITIVO QUE MOTOR, POR ELLO ANESTESIA PROLONGADA EN
TRABAJO DE PARTO O EL POSOPERATORIO.
 ES MAS CARDIOTOXICO QUE LA LIDOCAINA, PROVOCA ARRITMIAS

VENTRICULARES GRAVES, DEPRESION DEL MIOCARDIO POR BLOQUEO
DE NIVELES DE NA+ AL FINAL DE LA DIASTOLE.
ANESTÉSICOS LOCALES

MECANISMOS RESPONSABLES DE REACCIONES
ADVERSAS A ANESTÉSICOS LOCALES

- SOBREDOSIS.
- REACCIONES VASOVAGALES.
- ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA.
- ALERGIA.

LOS SÍNTOMAS TÓXICOS SE DEBEN A SOBREDOSIS
CONDICIONADA POR LA RÁPIDA ABSORCIÓN DEL
MEDICAMENTO O ADMINISTRACIÓN INTRA-VASCULAR
INADVERTIDA.
LA ESTIMULACIÓN A NIVEL DE SNC SE TRADUCE POR

UN CUADRO DE MATIZ PSICÓTICO: CON LOCUACIDAD,
VERBORREA, HABLA INCONEXA, INTRANQUILIDAD,
AGITACIÓN EUFORIA, EXCITACIÓN, CONVULSIONES Y
OCASIONALMENTE COMA, PARO CARDIORRESPIRATORIO Y
MUERTE.
TOXICIDAD
 LOCAL: INTRANEURAL
 SISTÉMICA:
 SNC SÍNTOMAS:
SABOR METÁLICO
ACÚFENOS
TRANSTORNOS VISUALES
MAREO
SOMNOLENCIA
LA HIPOTENSIÓN QUE APARECE ES CONSECUENCIA DE
DEPRESIÓN MIOCÁRDICA JUNTO CON VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA.
LOS CUADROS QUE CON MÁS FRECUENCIA SE PRESENTAN EN

ODONTOESTOMATOLOGÍA SON DEBIDOS A REACCIONES
VASOVAGALES.
SE TRADUCEN CLÍNICAMENTE POR APRENSIÓN, HIPERVENTILACIÓN

QUE CONDICIONA ALCALOSIS RESPIRATORIA Y MAREO, HISTERIA Y
EPISODIOS SINCOPALES QUE SE ACOMPAÑAN DE BRADICARDIA
(DATO IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO, PUES EL "SHOCK"
ANAFILÁCTICO PRESENTA SIEMPRE TAQUICARDIA
ACOMPAÑANTE).
ESTOS SÍNTOMAS DESAPARECEN RÁPIDAMENTE AL PONER AL

PACIENTE EN DECÚBITO.
ANSIOLITICOS
CLASIFICACIÓN DE PSICOFÁRMACOS
PSICOLÉPTICOS
ANTIPSICÓTICOS
ANSIOLÍTICOS EFECTO DEPRESOR
HIPNOSEDANTES
PSICOANALÉPTICOS
ANTIDEPRESIVOS EFECTO ESTIMULANTE
PSICOESTIMULANTES
PSICODISLÉPTICOS ALUCINÓGENOS
ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 22

ANSIOLÍTICOS: VIDA MEDIA
VIDA MEDIA LARGA

VIDA MEDIA VIDA MEDIA CORTA
INTERMEDIA
•BENTAZEPAN
•CLOBAZAN •ALPRAZOLAN
•CLOTIAZEPAN
•CLORAZEPATO •BROMAZEPAM
•OXACEPAM
•CLORDIAZEPOXIDO •LORAZEPAN •TRIAZOLAM
•DIAZEPAN • OXAZEPAN •MIDAZOLAM
•HALAZEPAN •TEMACEPAM 3–8
HORAS
•KETAZOLAN •ESTAZOLAM
•PINAZEPAN 10 – 20
HORAS
•CUACEPAM
1 – 3 DIAS

ANSIOLÍTICOS: EFECTOS INDESEABLES
 SONNOLENCIA Y DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO

PSICOMOTOR.
 DIFICULTAD PARA EL APRENDIZAJE Y AMNESIA.
 HOSTILIDAD, CONFUSIÓN, AGRESIVIDAD DESORIENTACIÓN,

DISARTRIA. INCAPACIDAD DE REACCIONAR, DELIRIOS,
CEFALEAS, MAREOS, RIGIDEZ, EUFORIA, NISTAGMUS.
 LETARGIA FATIGA Y DEPRESION CENTRAL RESPIRATORIA Y

CARDIACA.
 ESTREÑIMIENTO, SEQUEDAD DE BOCA NAUSEAS, VÓMITOS,

DIFICULTAD PARA LA MICCIÓN,
ANSIOLÍTICOS: EFECTOS INDESEABLES
 RETENCIÓN URINARIA, DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO,

PALPITACIONES, ERUPCIONES CUTÁNEAS, PRURITO.
 FOTOSENSIBILIDAD, ALTERACIONES HEMÁTICAS,

GALACTORREA, VISIÓN BORROSA, DIPLOPIA, FIEBRE.
 DEPRESIÓN RESPIRATORIA (QUE AUMENTA ASOCIADO A

OTROS DEPRESORES).
 TOLERANCIA Y DEPENDENCIA.
 REACCIONES PARADÓJICAS (ANCIANOS Y NIÑOS)

BENZODIAZEPINAS

NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION DOSIS
LORAZEPAM ATIVAN TAB 1-2 MGR AMP 4MG/ML 0,5-3 MGR
TRIAZOLAM SOMESE TAB 0,25 MGR 0,25-0,50 MGR
7,5-15 MGR VO
0,05-0,1 MGR/KG
MIDAZOLAM DORMICUM AMP 5, 15 MGR TAB 7,5 MGR IV
5 MGR C/8 VO
DIAZEPAM VALIUM TAB 5, 10 MGR AMP 10 MGR 0,15-0,25/KGR IV
BROMAZEPAM LEXOTAN TAB 6 MGR 1,5-3 MGR
CLOBAZAM URBADAN TAB 10-20 MGR 30 MGR DÍA

BENZODIAZEPINAS

ALPRAZOLAM XANAX TAB 0,25-0,5-1 MGR 0,25-4 MGR DÍA
TAB 0,5, 2 MGR

CLONAZEPAM RIVOTRIL GOTAS 2,5 MGR/ML 0,5-6 MGR
BROTIZOLAM LINDORMIN TAB 0,25 MGR 0,25-0,50 MGR DÍA
ANTAGONISTA BENZODIAZEPINAS
FLUMAZENIL LANEXAT AMP 0,5 MG 0,2 MGR IV

1. ANSIEDAD.
2. TRASTORNOS DE CONDUCTA.
3. IRRITABILIDAD.
4. INSOMNIO.
5. MIALGIAS.
ABSTINENCIA 6. TEMBLOR.
BZD 7. CONTRACTURAS MUSCULARES.
8. CONVULSIONES.
9. DELIRIOS.
10. DESPERSONALIZACIÓN.
11. ALUCINACIONES.
Directamente proporcional a la dosis y al tiempo e inversamente proporcional a la t½.

D Fadel
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
NO COMBINAR CON DEPRESORES SNC.
GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO. HIPOTONÍA MUSCULAR.

APNEAS / HIPOPNEAS CENTRALES U OBSTRUCTIVAS.
EPOC. DEPRESIÓN RESPIRATORIA. IR.

DEMENCIA. DELIRIUM. DÉFICIT COGNITIVO.
DAÑO CEREBRAL ORGÁNICO.
NIÑOS. GERONTES. PORFIRIA. ANTECEDENTES ADICTIVOS.

EMBARAZO Y LACTANCIA.
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS:
MIASTENIA GRAVIS.
HIPERSENSIBILIDAD A LA DROGA.
HIPERCAPNIA CRÓNICA SEVERA.
GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO.
HEPATOPATÍAS QUE CURSEN CON ALTERACIÓN DE LA

GLUCURONIL TRANSFERASA.

RIESGO EN EL EMBARAZO
FDA
A -
Sin evidencia en humanos, sin

B BUPROPIÓN, BUSPIRONA, CLOZAPINA, ISRS, alteraciones en animales.
ZOLPIDEM. Datos insuficientes.
Faltan estudios en humanos, con

alteraciones en animales.
C ATD TC, MIRTAZAPINA, VENLAFAXINA, IMAO, Evaluar riesgo / beneficio.
TRAZODONE, OLANZAPINA, RISPERIDONA.
Evidencia de teratogénesis humana.

Se justifica ante un alto beneficio.
D ALPRAZOLAM, DIAZEPAM, CLONAZEPAM, LI+,
AV, CBZ.
Contraindicado en el embarazo por
evidente teratogénesis en humanos
y en animales en forma significativa.
X FLURAZEPAM, QUAZEPAM, TEMAZEPAM, TRIAZOLAM.
ANSIOLÍTICOS: INTERACCIONES
 ALCOHOL Y OTROS DEPRESORES DEL SNC
 AMIODARONA
 ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
 ANTICONCEPTIVOS, ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENEOS
 ANTICONVULSIVANTES
 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES (DIAZEPAM)
 CIMETIDINA
 DISULFIRAN
 FLUVOXAMINA, ERITROMICINA
 KETOCONAZOL
 LEVODOPA
 RIPAMPICINA
 LITIO
BARBITURICOS
FUERON LA BASE DEL TRATAMIENTO PARA LA SEDACION Y PARA

INDUCCION Y MANTENIMIENTO DEL SUEÑO.
INDUCEN TOLERANCIA, DEPENDENCIA FISICA Y ABSTINENCIA

GRAVE.
INDUCEN COMA A DOSIS TOXICA
EN ANESTESIA SE UTILIZAN ALGUNOS COMO TIOPENTAL CON

VIDA MEDIA CORTA.

MECANISMO DE ACCION
38
 INTERFIEREN EN EL TRANSPORTE DE SODIO Y POTASIO A
TRAVES DE LAS MEMBRANAS CELULARES.
 INHIBE EL SISTEMA RETICULAR DEL MESENCEFALO.
 SUPRIMEN LA TRASMISION POSTSINAPTICA EN EL SNC.
 POTENCIAN ACCION DEL GABA PERO NO OCUPAN

RECEPTORES BZD
ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN

ACCIONES
ACCION INTERMEDIA ACCION ULTRACORTA

ACCION CORTA
•PENTOBARBITAL
•FENOBARBITAL •TIOPENTAL
•SECOBARBITAL
•AMOBARBITAL
30
MIN
2-4
1 DIA HORAS

ACCIONES
 EFECTO HIPNOTICO
SOMNOLENCIA
 EFECTO ANALGESICO
POBRE ACCION ANALGESICA
 EFECTO ANTICONVULSIVO
EXCELENTE EFECTO FENOBARBITAL
 EFECTO ANESTESICO
INDUCCCION SIMILAR A AGENTES
VOLATILES PERO SIN EXCITACION

EFECTOS
 A NIVEL DEL SNC
SEDACION HIPNOSIS ANESTESIA
COMA
 A NIVEL RESPIRATORIO
DEPRESION POR ACCION DIRECTA
CENTRO MEDULAR DE LA RESPIRACION
 A NIVEL CARDIOVASCULAR
REDUCEN PA POR DEPRESION

DEL CENTRO VASOMOTOR VASODILATACION PERIF
 A NIVEL ENZIMATICO
INDUCCCION CITOCROMO P450
REDUCEN ACCION DE FARMACOS

EFECTOS
 A NIVEL DIGESTIVO
REDUCEN TONO Y AMPLITUD DEL TGI
TIOBARBITURICOS EFECTOS CONTRARIOS
 A NIVEL RENAL
A DOSIS ANESTESICAS ALTERAN FUNCION
 A NIVEL HEPATICO
NO HAY ALTERACION
 A NIVEL UTERINO
ATRAVIEZAN BARRERA FETOPLACENTARIA
DEPRESION RESPIRATORIA FETAL

BARBITURICOS: EFECTOS INDESEABLES
 SOMNOLENCIA ALTERACION DE LA CONCIENCIA
 ENLENTENCEN FUNCIONES MENTALES Y FISICAS DECRECEN LA

CONCENTRACION.
 RESACA POR FARMACOS O SENSACION DE CANSANCIO POS

ADMINISTRACION.
 ADICCION Y FENOMENO DE REBOTE CON TEMBLORES,

ANSIEDAD, CANSANCIO, NAUSEAS, VOMITOS,
CONVULSIONES, DELIRIO Y PARO CARDIACO.

BARBITURICOS: EFECTOS INDESEABLES
 INTOXICACION DOSIS LETAL, 3 Gr ACCION CORTA Y 5 Gr
ACCION INTERMEDIA.
 DEPRESION GRAVE DE LA RESPIRACION, CON COLAPSO

CARDIOVASCULAR DE ORIGEN CENTRAL, REQUERIRA
TARTAMIENTO PARA CHOQUE, VENTILACION ASISTIDA Y
HEMODIALISIS,
 TECNICA PARA AUMENTAR ELIMINACION DE FENOBARBITAL

ALCALINIZACION DE LA ORINA. DIALISIS CON ALBUMINA AL
5%.
 INDUCEN ENZIMAS DEL CITOCROMO P 450, ATENUAN EL

EFECTO DE CIERTAS DROGAS.
BARBITURICOS

TAB 50 Y 100 MGR

ELIXIR 20 MGR 100-200 MGR
PENTOBARBITAL NEMBUTAL MP 100, 150 Y 300 MGR DOSIS UNICA
TAB 50 Y 100 MGR

SUP DE 30, 50, 120 Y
200 MGR
ELIXIR 20 MGR
SECOBARBITAL SECONAL AMP 50 Y 100 MGR 50-200 MGR
TIOPENTAL PENTOTAL AMP 0,5 1 Y 1,5 MGR 2,5 A 4,5 MGR/KG

PSICOFÁRMACOS
ANTIDEPRESIVOS
NAGE AUN QUICENA
DOCENTE FARMACOLOGIA
ANTIDEPRESIVOS - NEUROLEPTICOS 46
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS
48
TRICICLICOS /POLICICLICOS ISRSS
 AMITRIPTILINA  FLUOXETINA
 DESIPRAMINA  FLUVOXAMINA
 AMOXAPINA  NAFAZODONA
 DOXEPINA  PAROXETINA
 IMIPRAMINA  SERTRALINA
 MAPROTILINA  TRAZODONA
 NORTRIPTILINA  VENLAFAXINA
 PROTRIPTILINA  VILOXACINA
 TRIMIPRAMINA  MIRTAZAPINA
ANTIDEPRESIVOS - NEUROLEPTICOS
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS
• INHIBIDORES DE LA • ANTIMANIACOS
MAO
• LITIO
• ISOCARBOXACIDA
• FENELCINA
• TRIANILCIPROMINA
• MOCLOBEMIDA
1. TRICÍCLICOS
1.1 IMIPRAMINA (TOFRANIL)
1.2 CLOMIPRAMINA (ANAFRANIL)
1.3 DESIPRAMINA (NEBRIL, NORPRAMINE)
1.4 AMITRIPTILINA (TRYPTANOL, TRYPTIZOL, DEPRELIO, UXEN)
1.5 NORTRIPTILINA (ATEBEN, KARILE)
1.6 TRIMIPRAMINA (SURMONTIL)
2. TETRACÍCLICOS
2.1 TRAZODONE (DEPRAX, AXAGON, TRAZOLAN, TRAZONIL)
2.2 AMOXAPINA (ASEDIN, DEMOLOX)
2.3 MIANSERINA (LERIVON, LANTANON)
2.4 MIRTAZAPINA (REMERON, VASTAT)
2.5 NEFAZODONA (SERZONE, DEPREFAX)
2.6 MAPROTILINA (LUDIOMIL)
3. ISRS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA)
3.1 FLUOXETINA (PROZAC, MOLTOBEN, PROZAC, ANSILAN, FLUTIN)
3.2 PAROXETINA (PAXIL, AROPAX, MOTIVAN, FROSINOR, SEROXAT)
3.3 SERTRALINA (ZOLOFT, AREMIS, BESITRAN, ATRULINE, LUSTRAL)
3.4 FLUVOXAMINA (LUVOX, DUMIROX)
3.5 CITALOPRAM<> (CELEXA, SEROPRAM, PRISDAL)
3.6. ESCITALOPRAM (CIPRALEX, ESERTIA, <>LEXAPRO, IPRAN)
4. ISRD (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE DOPAMINA)

4.1 AMINEPTINO (SURVECTOR)

5. ISRN (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE NA

5.1 REBOXETINA (PROLIFT, IRENOR)

5.2 OXAPROTILINA
6. ISRNS (INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA
Y SEROTONINA)
6.1 VENLAFAXINA (EFFEXOR, VANDRAL, DOBUPAL, ELAFAX)
6.2 MILNACIPRAN (IXEL, DALCIPRAN)
6.3 DULOXETINA (CYMBALTA, DUXETIN)
6.4 DESVENLAFAXINA (PRISTIQ)
7. INHIBIDORES ESPECÍFICOS DE LA RECAPTACIÓN NORADRENALINA

Y DOPAMINA

7.1 BUPROPION (WELLBUTRIN, ODRANAL)

7.2 NOMIFESÍN
8. INHIBIDORES ESPECÍFICOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y

DOPAMINA
8.1 BANZINAPRINA
9. IMAO (INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA A Y B)

9.1 TRANILCIPROMINA (PARNATE, CUAIT D, STELAPAR, IMPLICANE)
9.2 FENELZINA
10. RIMA (REVERSIBLES INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA MAO A)
10.1 MOCLOBEMIDA (AURORIX, MANERIX)
10.2 TALOXOTONA (HUMORYL)
10.3 BROFAROMINA
11. IMAO-B (INHIBIDOR DE LA MONOAMINOXIDASA B)

11.1 SELEGILINA (ELDEPRYL, BRINTENAL, JUMEX)

12. MELATONINÉRGICO E INHIBIDOR DE LOS RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS
5-HT2C:
12.1 AGOMELATINA (VALDOXAN)

13. OTROS
13.1 LITOXETINA
13.2 TIANEPTINA (STABLON)

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS/POLICICLICOS
54
 BLOQUEAN RECAPTACION DE NORADRENALINA Y
SEROTONINA EN LA NEURONA.
 LOS MEDICAMENTOS REPRESENTATIVOS INCLUYEN:

IMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, DESIPRAMINA Y DOXEPINA.
 AMOXAPINA Y MAPROTILINA SE LLAMAN ANTIDEPRESIVOS

DE 2ª GENERACION.
MECANISMO DE ACCION
55
 1. INHIBICION DE LA RECAPTACION DE LOS NEUROTRASMISORES:
 EN LA TERMINAL NERVIOSA PRESINAPTICA SUPRIMEN VIA PRINCIPAL DE

RECAPTACION PROVOCA
 AUMENTO DE LAS MONOAMINAS EN LA BRECHA SINAPTICA CAUSANDO
AUMENTO DE LA RESPUESTA EN LA PLACA NEURONAL: EFECTO
ANTIDEPRESIVO
 2. BLOQUEO DE RECEPTORES SEROTONINERGICOS, ADRENERGICOS ALFA,

HISTAMINERGICOS Y MUSCARINICOS.
ACCIONES
• 1. MEJORAN EL ESTADO DE ANIMO

• 2. INCREMENTAN LA ACTIVIDAD FISICA
• 3. DISMINUYEN LA PREOCUPACION MORBIDA
• 4. INICIO DE ACCION ES LENTO
• 5. NO ESTIMULAN EL SNC
• 6. NO ELEVAN EL ANIMO EN SUJETOS SANOS
• 7. TOLERANCIA A EFECTOS ANTICOLINERGICOS
• 8. DEPENDENCIA FISICA Y PSICOLOGICA MODERADA
• 9. EFECTIVOS POR LARGO TIEMPO
EFECTOS ADVERSOS
• 1. ANTIMUSCARINICOS: VISION BORROSA, XEROSTOMIA, RETENCION
URINARIA, GLAUCOMA, EPILEPSIA Y COSNTIPACION.
• 2. CARDIOVASCULARES: POR ESTIMULACION DE CATECOLAMINAS,

SOBRESTIMULACION CARDIACA.
• 3. HIPOTENSION ORTOSTATICA: POR BLOQUEO ALFA ADRENERGICOS,

HIPOTENSION Y TAQUICARDIA REFLEJA.
• 4. SEDACION: ESPECIALMENTE LA 1ª SEMANA.
• PRECAUCIONES:
• MANIADEPRESION, INDICE TERAPEUTICO ESTRECHO, VIGILANCIA

ESTRECHA EN PACIENTES CON INTENTO DE SUICIDIO
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
BLOQUEO 1: HPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Y TAQUICARDIA REFLEJA
BLOQUEO M 2-3: AUMENTO DE LA PRESIÓN OCULAR

TAQUICARDIA
XEROSTOMÍA
CONSTIPACIÓN
RETENCIÓN URINARIA
M 1: EMPEORAMIENTO DE LA NEUROCOGNICIÓN
AMITRIPTILINA
CLORIMIPRAMINA
TRIMIPRAMINA
DROGAS CON DOXEPINA
BLOQUEO M IMIPRAMINA
NORTRIPTILINA
DESIPRAMINA
BLOQUEO H 1: SEDACIÓN Y AUMENTO DE PESO CORPORAL
EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES
SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL:
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA POR BLOQUEO 1: TAQUICARDIA REFLEJA
PALPITACIONES
DROGAS MAS HIPOTENSORAS: TRIMIPRAMINA-AMITRIPTILINA-DOXEPINA
DROGAS MENOS HIPOTENSORAS: PROTRIPTILINA-DESIPRAMINA
SOBRE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA:

QTc
ENLENTECEN LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR:
EN DOSIS ALTAS: APLANAMIENTO ONDA T, DEPRESIÓN DEL SEGMENTO S-T
ALETEO Y FIBRILACIÓN AURICULAR
POSEEN EFECTOS DE MEMBRANA COMO LAS DROGAS ANTIARRITMICAS

DEL GRUPO I A: EFECTO QUINIDINO-SÍMIL
BAJAS DOSIS: ANTIARRÍTMICOS ALTAS DOSIS: ARRITMÓGENOS
SEGÚN CONDICIONES PREVIAS DEL MIOCARDIO
TEMBLOR FINO-RÁPIDO Y CONTÍNUO + MS
EFECTOS SENSORIOMOTRICES TRATAMIENTO: PROPRANOLOL  DOSIS
MIOCLONUS-PARESTESIAS-CEFALEAS
SÍNDROME VERTIGINOSO
APARATO DIGESTIVO
XEROSTOMÍA-TRASTORNO DEL GUSTO-TONO DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO Y

GÁSTRICO CON MOTILIDAD INTESTINAL CON CONSTIPACIÓN-DISFAGIA Y
METEORISMO- ESCASA HEPATOTOXICIDAD- RARO DE TRANSAMINASAS Y
FOSFATASA ALCALINA
GENITOURINARIO: RETENCIÓN URINARIA-RIESGO EN ALTAS DOSIS/  EDAD

DISFUNCIONES SEXUALES
EFECTOS COLATERALES DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
OJO TRASTORNO DE LA ACOMODACIÓN Y VISIÓN BORROSA

DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
DE LA SUDORACIÓN EN CARA Y TORAX EN EL 20-30% DE LOS

SUDORACIÓN
PACIENTES
DE PESO CORPORAL—GINECOMASTIA
ENDÓCRINOS Y METABÓLICOS CON GALACTORREA-AMENORREA CON
AMOXAPINA
LEUCOCITOSIS- LEUCOPENIA-AGRANULOCITOSIS-
MONOCITOSIS-EOSINOFILIA-TROMBOCITOPENIA Y
HEMATOLÓGICOS EXCEPCIONAL ANEMIA APLÁSTICA
PRURITO- URTICARIA- ERITEMA-

EXANTEMA- VASCULITIS CUTÁNEA-
FOTOSENSIBILIDAD: CON REACCIÓN
DERMATOLÓGICOS Y ALÉRGICOS ERITEMATOSA Y EDEMA EN ZONAS
CORPORALES EXPUESTAS A LA LUZ SOLAR
INTOXICACIÓN AGUDA
SIGNOS DE INTOXICACIÓN DE TIPO ATROPÍNICA:
MIDRIASIS-CICLOPLEJÍA
SEQUEDAD DE MUCOSAS-ÍLEO-RETENCIÓN URINARIA-HIPERTERMIA-
TAQUICARDIA-ARRITMIAS AURICULARES Y PSICOSIS TOXICA
SIGNOS DE INTOXICACIÓN CARDIOVASCULAR:
HIPOTENSIÓN ARTERIAL-
TAQUICARDIA-ARRITMIAS VENTRICULARES-ENSANCHAMIENTO DEL QRS
QUE ES INDICADOR DE LA GRAVEDAD DE LA INTOXICACIÓN, BLOQUEO A-V
SIGNOS DE NEUROTOXICIDAD:
INQUIETUD, AGITACIÓN-CONFUSIÓN-HIPER- REFLEXIA- CONVULSIONES Y COMA
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS EN COLOMBIA
MEDICAMENTO COMERCIAL PRESENTACION DOSIS
IMIPRAMINA TOFRANIL GRAGEAS 10, 25 Y 75 MGR 100-200 MGR
CLOMIPRAMINA ANAFRANIL TABS 25 Y 75 MGR 75-300 MGR/DÍA
AMITRIPTILINA TRYPTANOL TABS 10 Y 25 MGR 75-200 MGR
BUTRIPTILINA EVADYNE TAB 25 Y 50 MGR 75-150 MGR
MAPROTILINA LUDIOMIL TAB 25 Y 75 MGR 75-150 MGR
DOXEPINA EXPAN TAB 25 Y 50 MGR 75-100 MGR
NORTRIPTILINA MOTIVAL TAB 10 MGR 20-40 MGR
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA
CAMBIOS A CORTO PLAZO O INMEDIATOS.
INHIBICIÓN DE LA RECAPTACIÓN SEROTONÉRGICA.

AUMENTO DE LA DISPONIBILIDAD DE 5HT EN BIOFASE.
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES PRESINÁPTICOS 5 HT1A-1D.
DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE 5HT.
REGULACION DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS 1 POST-
SINÁPTICOS Y 2 PRESINÁPTICOS
CAMBIOS A LARGO PLAZO O MEDIATOS.
REGULACION DE LOS RECEPTORES PRESINÁPTICOS 5HT1A-1D.

AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE 5HT.
DOWN REGULATION DE LOS RECEPTORES POST-SINÁPTICOS
5HT2 HIPOCAMPALES (ANSIÓLISIS)
FLUOXETINA
ACCIONES:
MAYORES VENTAJAS FRENTE A LOS ANTIDEPRESIVOS

TRICICLICOS COMO MENOS EFECTOS ADVERSOS:
ANTICOLINERGICOS, HIPOTENSION ORTOSTATICA Y
AUMENTO DE PESO.
USOS TERAPEUTICOS:
DEPRESION
BULIMIA NERVIOSA
TRANSTORNOS OBSESIVO-COMPULSIVO
ANOREXIA NERVIOSA
TRANSTORNO DE PANICO
DOLOR NEUROPATICO
SINDROME PREMENSTRUAL
EFECTOS ADVERSOS:
NAUSEA
ANSIEDAD
INSOMNIO DISMINUCION DE LA LIBIDO

RETRASO DE LA EYACULACION
DISFUNCION SEXUAL ANORGASMIA
ANOREXIA
PERDIDA DE PESO
SOBREDOSIS NO PRODUCE ARRITMIAS
TEMBLORES
PERO SI CRISIS CONVULSIVA
FRECUENCIA DE EFECTOS ADVERSOS OBSERVADA CON EL USO DE
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ATC) Y CON EL USO DE ISRS.
S equedad de boca
C o n s t ip a c ió n B lo q u e o M
A lt e r a c ió n d e la v is ió n
S o m n o le n c ia
B lo q u e o H 1
F a t ig a
M areos B lo q u e o  1
T e m b lo r In h ib ic ió n d e la
c a p ta c ió n d e N A
A g it a c ió n
T r a s t o r n o s e y a c u la t o r io s
I n s o m n io In h ib ic ió n d e la
c a p ta c ió n d e 5 -H T
D ia r r e a
A T C ( a m it r ip t ili n a )
N auseas
IS R S (s e r tr a lin a )
0 20 40 60 80 100
% d e p a c ie n te s
ISRSS EN COLOMBIA
FLUOXETINA PROZAC CAP 20 MGR 20-80 MGR
SERTRALINA ZOLOF TABS 50,100 MGR 50-100 MGR
FLUVOXAMINA LUVOX TAB 100 MGR 50-200 MGR
PAROXETINA SEROXAT TAB 20 MGR 20-40 MGR
MIRTAZAPINA REMERON TAB 30 MGR 15-45 MGR
NEFAZODONA SERTONE TAB 50 MGR 100-200 MGR
TRAZODONA TRITTICO TAB 50,100 MGR 50-400 MGR
REBOXETINA EBRONAX TAB 2 Y 4 MGR 8 - 12 MGR
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA
 LA MAYOR PARTE DE LOS IMAO
69 FORMAN UN COMPUESTO
ESTABLE CON LA ENZIMA INHIBIENDOLA.
 ESTO PROVOCA UN AUMENTO DE RESERVA DE

NORADRENALINA, SEROTONINA Y DOPAMINA EN EL
INTERIOR DE LA NEURONA Y DIFUSION AL ESPACIO
SINAPTICO.
 INHIBEN ADEMAS OXIDASA COMO LA TIRAMINA EN LOS

ALIMENTOS INTERACCION IMPORTANTE.
ACCIONES:
LA MAO SE INHIBE VARIOS DIAS DESPUES DE INICIAR LA TERAPIA, POR LO

QUE SU EFECTO ANTIDEPRESIVO TARDA VARIAS SEMANAS EN APARECER.
FENELCINA Y TRANILCIPROMINA DISCRETO EFECTO ESTIMULANTE SIMILAR

A LAS ANFETAMINAS.
USOS TERAPEUTICOS.
░DEPRESION
░BAJA ACTIVIDAD PSICOMOTORA
░DEPRESION ATIPICA
░FOBIAS
FARMACOCINETICA.
BUENA ABSORCION POR VIA ORAL PERO EFECTO EN 2 A 4 SEMANAS.
LA REGENERACION ENZIMATICA SE PRESENTA VARIAS SEMANAS DESPUES

DE SUSPENDER LA DROGA.
EFECTOS ADVERSOS.
CEFALEA TAQUICARDIA NAUSEA
HIPERTENSION ARRITMIA ACV
SOMNOLENCIA HIPOTENSION ORTOSTATICA
VISION BORROSA DISARTRIA CONSTIPACION
NO ADMINISTRAR CON ALIMENTOS CON TIRAMINA

NI CON IRSS POR SINDROME DE SEROTONINA
CONTRAINDICACIONES
۩ACV
۩CARDIOPATIAS
۩NEFROPATIAS
۩HEPATOPATIAS
۩EMBARAZO
۩NO ADMINITRAR CON OTROS ANTIDEPRESIVOS
۩NO ADMINISTRAR CON ALIMENTOS QUE CONTENGAN TIRAMINA.
IMAO EN COLOMBIA
PARMATE
TRANILCIPROMINA SICOTON TAB 10 MGR 10 - 30 MGR
MOCLOBEMIDA AURORIX TABS 150 MGR 300-450 MGR
FENELZINA
ESTABILIZADORES DEL ANIMO: SALES DE LITIO
SE USAN EN FORMA PROFILACTICA PARA TRATAR LA ENFERMEDAD

MANIACO DEPRESIVA.
CONTROL DE EPISODIOS DE MANIA.
MANIA E HIPOMANIA
SE DESCONOCE SU MECANISMO DE ACCION ESPECIFICO
SE CREE QUE ACTUA A TRAVES DEL IP3 TIENE POCO GRADIENTE DE

DISTRIBUCION MEMBRANAL Y POR SI SOLO NO POVOCA POTENCIAL DE
ACCION.
ALTERA DISTRIBUCION DE OTROS CATIONES EN EL SNC, MOLECULAS

NEURONALES, AMINAS, RESPONSABLES DE ALTERACIONES DEL AFECTO.
SALES DE LITIO
EFECTOS:
ANTIMANIACO
ANTIDEPRESIVO
NEUTROFILIA
AUMENTO DEL RECUENTO ERITROCITICO Y PLAQUETAS
DISMINUCION DE LINFOCITOS
DISMINUYE LIBERACION DE TSH Y T3
ARRITMIAS
DIARREA OSMOTICA
SENSIBILIDAD A INSULINA
SALES DE LITIO
REACCIONES ADVERSAS
A CONCENTRACIONES MAYORES DE 1 - 1.3 MEQ/L, MAYOR SENSIBILIDAD

EN NIÑOS Y ANCIANOS.
LETARGIA FATIGA DEBILIDAD MUSCULAR

TREMOR CAFALEA DETERIORO DE MEMORIA SNC
CONFUSION ATAXIA FASCICULACIONES
HIPERTONIA HIPERRREFLEXIA CONVULSIONES
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

ESCLEROSIS GLOMERULAR RIÑON
ATROFIA TUBULAR FIBROIS INTERSTICIAL
DEPRESION ONDA T EN EKG ARRITMIAS

DISFUNCION DEL NODO SINUSAL Y AV CORAZON
SALES DE LITIO
CONTRAINDICACIONES
۩ADECUADA INGESTA DE AGUA 2.5 A 3 LT Y SODIO POR RIESGO DE DTH:

POLIURIA-DIARREA-VOMITO O FIEBRE.
۩LA DEPLESION DEL SODIO REDUCE EXCRECION DE LITIO
۩ANCIANOS DISFUNCION TIROIDEA ECV HTA DHT O HIPONATREMIA

GRAVE
۩TERATOGENICA
USOS
MANIA
TRANSTORNO BIPOLAR
SALES DE LITIO
0.9 A 1.5 GR
DÍA EN
PROFILAXIS
CARBONATO CARBOLIT 0.6 A 1.2 GR
DE LITIO THERALITE TAB 300 MGR DIA
MEDICAMENTOS
ANTIEPILEPTICOS
TERMINOLOGIA
TRANSTORNO TRANSITORIO DEL COMPORTAMIENTO

CAUSADO POR LA ACTIVACION SINCRONICA Y RITMICA
DE POBLACIONES NEURONALES.
LA EPILEPSIA ES UN TRASTORNO DE LA FUNCION

CEREBRAL POR EL SURGIMIENTO PERIODICO E
IMPREDECIBLE DE CONVULSIONES
CLASIFICACION DE LA EPILEPSIA
Parcial Generalizada
Pueden ser
Simple Compleja
• Tónico clónicas
• Ausencia
Parciales con • Mioclónicas
• Crisis débiles en niños
Convulsiones TC • Tonicoclónicas
• Estado epiléptico
generalizadas
MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS
1. FENITOINA:
• ESTABILIZA LAS MEMBRANAS NEURONALES E IMPIDE LA
POLARIZACIÓN DE LAS NEURONAS, RETRASO DE VELOCIDAD DE
RECUPERACION DE CANALES DE NA POR VOLTAJE.
• ES UN DEPRESOR GENERALIZADO DEL SNC Y DISMINUYE LA

PROPAGACIÓN DE IMPULSOS ANORMALES EN EL CEREBRO
• ES MUY EFECTIVA EN CRISIS PARCIALES Y TONICOCLONICAS,

PERO EN CRISIS DE AUSENCIA NO ES RECOMENDADA POR QUE
PUEDE EMPEORAR EL EFECTO DE LA CRISIS.
1. FENITOINA:
 TOXICIDAD ADMINISTRADA IV RAPIDA ARRITMIAS CARDIACAS
CON HIPOTENSION.
 SINTOMATOLOGIA DEL SNC A NIVEL CEREBELOSO Y VESTIBULAR,

INCREMENTO DE CONVULSIONES, OSTEOMALACIA, ANEMIA
MEGALOBLASTICA, HIPERPLASIA GINGIVAL E HIRSUTISMO.
EFECTO TERATOGENICO
 INHIBICION DE HORMONA ANTIDURETICA, INSULINA CON

HIPERGLICEMIA Y GLUCOSURIA, HIPOCALCEMIA POR INHIBICION
DE ABSORCION INTESTINAL, AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA
VIA VITAMINA D, APLASIA MEDULAR.
 CONTROL CON NIVELES DE 10 MIC/MIL TOXICIDAD CON NIVELES MAYORES DE 20 .
FENITOINA
CAPS 100 MGR – SUSP 25 MGR/ML – AMP 250 MGR /5ML
 USOS Y DOSIS:
– Crisis tónico clónicas generalizadas o parciales.
– Dosis inicial de 5-6mg/Kg./día en adulto promedio. 4-8 mg/Kg./día en niños
– La dosis debe ajustarse por monitoreo clínico cada una a dos semanas
– La dosis de mantenimiento es 300mg/día adulto y 3-5mg/Kg./día en niños
– CONCENTRACION 20 MICGR / ML
2. CARBAMACEPINA.
 SUPRIME LOS CANALES DE NA DISMINUYENDO ASÍ LA
PROPAGACIÓN DE LOS IMPULSOS ANORMALES EN EL
CEREBRO Y ACTIVIDADES REPETITIVAS.
 ES EFECTIVA EN CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES

TONICOCLONICAS, EN PCT MANIACO DEPRESIVOS Y
NEURALGIAS DEL TRIGÉMINO.
 SU ADMINISTRACIÓN CRÓNICA PUEDE OCASIONAR

ESTUPOR, DEPRESIÓN RESPIRATORIA, MAREO, VISIÓN
BORROSA Y PUEDE LLEVAR A DISFUNCIÓN HEPÁTICA
2. CARBAMAZEPINA.
CONCENTRACIONES TERAPEUTICAS ENTRE 6 Y 12 MIC/MIL EFEFCTOS

ADVERSOS A PARTIR DE 9 MIC/MIL.
INTERACCIONES IMPORTANTES CON FENOBARBITAL,

FENILHIDANTOINA, VALPROATO QUIENES AUMENTAN SU
METABOLISMO REDUCIENDO LA CONCETRACION DE LOS
MEDICAMENTOS QUE SE ADMINISTRAN EN FORMA CONJUNTA.
UTIL EN PACIENTES CON CONVULSIONES TONICOCLONICAS

GENERALIZADAS, CRISIS PARCIALES SIMPLES O COMPLEJAS,
NEURALGIAS DEL TRIGEMINO Y GLOSOFARINGEA, DOLOR
NEUROPATICO.
EFECTOS ADVERSOS ESTUPOR COMA DEPRESION RESPIRATORIA

SEDACION ATAXIA TEMBLOR HEPATITIS IDIOSINCRATICA
CARBAMAZEPINA
TAB 200, 400 MGR – JBE 100 MGR/5ML
 USOS Y DOSIS:
– Agente de primera elección en convulsiones parciales
– Dosis inicial 3mg/Kg./día y se aumenta semanalmente hasta llegar a 800-

1200mg/día en adultos y 10-20mg/Kg./día en niños
– CONCENTRACION 4-10 MICGR/ML
3. FENOBARBITAL:
 LIMITA LA DISMINUCIÓN DE LAS DESCARGAS ANORMALES EN EL CEREBRO Y
AUMENTA EL UMBRAL PARA LAS CRISIS.
 POTENCIACION DE LA INHIBICION SINAPTICA POR UNA ACCION SOBRE EL GABA

A LIMITANDO LA ACTIVACION REPETIDA SOSTENIDA.
 EFECTIVO PARA TRATAR LAS CRISIS PARCIALES TONICOCLONICAS Y CRISIS

RECURRENTES EN NIÑOS, PERO, PUEDE DEPRIMIR EL DESARROLLO
COGNOSCITIVO DEL NIÑO POR ESTA RAZÓN DEBE APLICARSE CON
PRECAUCIÓN.

 PUEDE AUMENTAR EL MECANISMO DE OTROS FÁRMACOS. UN 70% DEL
FÁRMACO SE ABSORBE POR VÍA ORAL Y OTRO TANTO AL EXCRETARLO POR LA
ORINA. UPP 40 A 60%, METABOLISMO CYP2C9 INDUCE ACTIVIDAD DE LA
ENZIMA URIDINA DIFOSFATO GLUCORILTRASFERASA UGT.
3. FENOBARBITAL:
 TOXICIDAD, SEDACION ES EL EFECTO ADVERSO MAS FRECUENTE, PROVOCA
TOLERANCIA, NISTAGMO Y ATAXIA POR DOSIS EXCESIVA.
 IIRTABILIDAD E HIPERACTIVIDAD EN NIÑOS, AGITACION Y CONFUSION EN

ANCIANOS.
 DERMATITIS EXFOLIATIVA, EXANTEMA ESCARLATIFORME,

HIPOPROTROMBINEMIA EN NEONATOS CON HEMORRAGIA QUE CEDE A
APLICACIÓN DE VITAMINA K. COMA HIPOTERMIA PIEL SECA MIOSIS O
MIDRIASIS PERDIDA DE REFLEJOS INSUFICIENCIA RENAL HIPOXIA
 ANEMIA MEGALOBLASTICA CON RESPUESTA A FOLATOS, OSTEOMALACIA

DEPENDIENTE DE VITAMINA D.
 CONCENTRACION PLASMATICA 10 A 35 MIC/MIL PARA CONTROL DE

CONVULSIONES, CONCENTRACIONES MAYORES DE 60 MIC/MIL SON TOXICAS.
 UTIL EN CONVULSIONES TONICOCLONICAS PARCIALES O GENERALIZADAS

FENOBARBITAL
3-4 MGR/KG IV
1-3 MGR/KG IV
TABS 100 MGR – JBE 4 MGR /ML
AMP 200 MGR – 40 MGR
CONCENTRACION 10-45 MICGR/ML
4. OXCARBAMACEPINA.
ANALOGO DE LA CARBAMAZEPINA, FUNCIONA COMO UN

PROFOARMACO, SE CONVIERTE EN UN METABOLITO ACTIVO 10,
MONOHIDROXI, QUE SE INACTIVA POR UN GLUCORONIDO.
SE ELIMINA POR EXCRECION RENAL, MECANISMO DE ACCION SIMILAR A

LA CARBAMAZEPINA, PERO ES UN INDUCTOR MENOS POTENTE DE
ENZIMAS MICROSOMALES.
SE APROBO COMO TRATAMIENTO COADYUVANTE DE CRISIS PARCIALES EN

ADULTOS Y EN NIÑOS DE 4 A 16 AÑOS, UTIL EN DOLOR NEUROPATICO.
NO REDUCE EFECTO DE WARFARINA.

5. PRIMIDONA
Es relacionado en sentido estructural con el
fenobarbital que se asemeja a la actividad
anticonvulsiva
Es una alternativa para crisis parciales tonicoclonicas
Produce de los metabolitos el fenobarbital y la

feniletilmalonamida que tienen una vida media mayor
que el medicamento original
5. PRIMIDONA
• La primidona se absorbe bien por vía oral.
• Muestra escasa unión a proteínas.
• Efectos adversos: somnolencia, falta de coordinación en

los movimientos, irritabilidad. Excitación(niños), malestar
estomacal, cansancio, cefalea, cambios del apetito
PRIMIDONA
METABOLISMO A FENOBARBITAL Y
MALONAMIDA.
MYSOLINE TABS 250 MGR

DOSIS 750 – 1500 MGR DIA ADULTOS
10-20 MGR /KG /DIA NIÑOS
6. ACIDO VALPROICO
 PRODUCE LA PROVOCACIÓN DE LA DESCARGA ELÉCTRICA ANORMAL EN EL
TEJIDO CEREBRAL, INHIBE ACTIVIACION SOSTENIDA REPETITIVA Y PROPICIA
LA RECUPERACION PROLONGADA DE CANALES DE NA.
 AUMENTA LA CANTIDAD DEL GABA SIN ACCION EN SUS RECEPTORES

AUMENTA LA ENZIMA QUE SINTETIZA DESCARBOXILASA DEL ACIDO
GLUTAMICO E INHIBIENDO LAS DEGRADADORAS COMO TRANSAMINASA Y
DESHIDROGENASA DE GABA.
 BUENA ABSORCION POR VIA ORAL, CONCENTRACION EN 1 A 4 HORAS,

BAJO VOLUMEN DE DISTRIBUCION 0,2 L/KG, ALTO UPP 90%, METABOLISMO
HEPATICO UGT SIENDO SUSTRATO PARA LA CYP2C9, METABOLITOS ACTIVOS
COMO 2PROPIL2PENTANOICO Y ACIDO EN2VALPROICO, SEMIVIDA DE 15
HORAS.
6. ACIDO VALPROICO
TOXICIDAD: SINTOMAS GASTRINTESTINALES SON LOS MAS ADVERSOS 16%.
EFECTOS EN EL SNC INCLUYEN SEDACION, ATAXIA Y TEMBLOR, OTROS

ERUPCIONES, ALOPECIA Y ESTIMULACION DEL APETITO.
AUMENTO DE ENZIMAS HEPATICAS, POCO FRECUENTE HEPATITIS GRAVE, EN

MENORES DE 2 AÑOS DE EDAD PRINCIPALMENTE.
EFECTOS TERATOGENOS EN TUBO NEURAL.
CONCENTRACIONES EN PLASMA Y EFECTOS ENTRE 30 Y 100 MIC/MIL.
EFICAZ EN CRISIS DE AUSENCIA, MIOCLONICAS PARCIALES, TONICOCLONICAS-

7. ETOSUXIMIDA
 DISMINUYE LA PROPAGACIÓN DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA EN EL CEREBRO
Y ES DE ELECCIÓN INDISPENSABLE EN CRISIS DE AUSENCIA.
 REDUCE LAS CORRIENTES DE CA DE BAJO UMBRAL O T,
 SE ABSORBE MUY BIEN POR VÍA ORAL, CONCENTRACIONES PLASMATICAS

MAXIMAS EN 3 HORAS Y SE EXCRETA MUY BIEN EN UN 25% POR LA ORINA
SIN CAMBIOS, SEMIVIDA PLASMATICA DE 40 A 50 HORAS EN EL ADULTO Y
30 HORAS EN NIÑOS.
 ES UN IRRITANTE DEL ESTOMAGO Y PRODUCE NAUSEAS Y VOMITO,

RELACIONADO TAMBIÉN CON LETARGO, VÉRTIGO E INQUIETUD.
 CONCENTRACION PLASMATICA EFECTIVA 40 A 100 MIC/MIL

ETOSUCCIMIDA
JBE 250 MGR 5ML – CAPS 250 MGR
DOSIS 15 A 20 MGR/KG/DIA N IÑOS
A D U LT O S 3 0 M G R / K G / D I A
BENZODIAZEPINAS
Su actividad se debe al receptor benzodiazepinico el cual es un componente del
complejo del receptor gaba y que facilita la transmisión gaba- ergica.
8. CLONAZEPAN
Se absorbe muy bien por el tracto gastrointestinal, se metaboliza
en el hígado y es excretado por la orina.
Se redistribuye con rapidez se metaboliza por reducción y su
semivida en plasma es de 24 horas.
Efectos adversos somnolencia y letargo, 50%, hipotonía disartria y
mareos, agresividad e irritabilidad.
8. CLONAZEPAM.
ES FRECUENTE EL DESARROLLO DE TOLERANCIA POR ELLO HAY
QUE UTILIZARLO CON PRECAUCIÓN.
OTROS EFECTOS ADVERSOS SON :
•.ALTERACIONES DE LA CONDUCTA.
•SIALORREA Y RINORREA.
•AUMENTO DE SECRECIONES BRONCOPULMONARES.
•TRASTORNOS GASTROINTESTINALES.
•ENURESIS.
•REACCIONES ALÉRGICAS.
CLONAZEPAN
A M P 1 M G R / M L TA B O, 5 Y 2 M GR
GOTA S 3 0 X 2 , 5 M GR
D O S I S 0 , 1 – 0 . 3 M GR / KG/ D IA
9. DIAZEPAN
SE EMPLEA POR VÍA ENTRA VENOSA POR SU ACCIÓN RÁPIDA EN
EL CONTROL INICIA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS, TIENE UN
TIEMPO DE VIDA PROLONGADA Y SU DURACIÓN DE ACCIÓN ES
CORTA DEBIDO A LA RÁPIDA DISTRIBUCIÓN DEL TEJIDO A OTROS
TEJIDOS.
EL DIAZEPAM SE ADMINISTRA POR VÍA VENOSA LENTA

( 1MG.MINUTO) A LAS SIGUIENTES DOSIS 5-10MG CADA 10 A 30
MINUTOS. AMP 5 MGR TAB 10 MGR
10. LORAZEPAN
ESTÁN EFECTIVO COMO EL DIAZEPAN EN EL CONTROL INICIAL
DE LA CRISIS, SU DURACIÓN DE ACCIÓN ES MAYOR POR ESTO
SE CONSIDERA LA BENZODIAZEPINA DE ELECCIÓN EN EL
TRATAMIENTO EPILÉPTICO.
SE ADMINISTRA POR VÍA INTRAVENOSA DILUIDO EN IGUAL

CANTIDAD DE AGUA DESTILADA.
ATIVAN AMP. 4 MGR. TAB 1 – 2 MGR.

11. LAMOTRIGINA
REACCIONES ADVERSAS:
COMO MONOTERAPIA SE INCLUYEN CEFALEA, CANSANCIO,

RASH, NÁUSEAS, MAREOS, SOMNOLENCIA E INSOMNIO.
DURANTE LOS TRATAMIENTOS MULTIDOSIS SE REGISTRARON

CASOS DE RASH CUTÁNEO, HABITUALMENTE MACULOPAPULAR
EN APARIENCIA, QUE APARECE DENTRO DE LAS CUATRO
SEMANAS DE COMENZADA LA TERAPIA Y DESAPARECE CON SU
SUSPENSIÓN
13. LAMOTRIGINA
TOXICIDAD :
 Los signos y síntomas de sobredosis

incluyen nistagmo, ataxia, mareo,
somnolencia, cefalea y vómitos. El
tratamiento consiste en terapia de
sostén adecuada y lavado gástrico.
MEDICAMENTOS NEUROLEPTICOS
DR NAGE AUN QUICENA

MEDICO CIRUJANO
PASOS HISTÓRICOS EN EL TRATAMIENTO DE
LAS PSICOSIS
LA INTRODUCCIÓN CLÍNICA DE LA
CLORPROMAZINA
“UN MEDICAMENTO EN BUSCA DE UNA ENFERMEDAD”
LA SÍNTESIS Y POSTERIOR UTILIZACIÓN DEL

HALOPERIDOL
EL DESCUBRIMIENTO DE LAS
CARACTERÍSTICAS ATÍPICAS DE LA
CLOZAPINA
PASOS HISTÓRICOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS
PSICOSIS
LE
A
ZI ETI PIN A
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PR AP A
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IP SID A
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AR A IN
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P
LO
AL
IS
C
H
R
1958 1960 1966 1994 1996 1997 2001 2002
1950 1952 1960 1970 1980 1990 2000

GENERALIDADES
 LOS MEDICAMENTOS NEUROLEPTICOS SON DENOMINADOS IGUALMENTE

ANTIESQUIZOFRENICOS, ANTIPSICOTICOS O TRANQUILIZANTES MAYORES.
 SON BLOQUEADORES DE VARIOS RECEPTORES PERO SU EFECTO

ANTIPSICOTICO ES POR REFLEJO COMPETITIVO DE LOS RECEPTORES DE
DOPAMINA.
 VARIAN EN POTENCIA PERO TODOS SON IGUALMENTE EFECTIVOS.
 LOS ANTIPSICOTICOS ATIPICOS PARECE TIENE COMO UNICA ACTIVIDAD EL

BLOQUEO DE RECEPTORES DE SEROTONINA.
 NO SON CURATIVOS PERO PERMITEN MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA DEL

PACIENTE.
MODELO INTEGRAL DE
NEUROTRASMISORES SNC
MODELO MULTIDIMENSIONAL DE LA ESQUIZOFRENIA
AREAS FENOMENOLOGICAS PARA TRATAMIENTO
DELIRIO
ABSTINENCIA
Síntomas Síntomas
Positivos Negativos
Alteración
Alteración Afectiva y
Cognitiva Suicidio
NEUROLEPTICO
CLASICO O TIPICO
H1
CLORPROMAZINA
D2
M1
5HT
AREA TEGMENTAL SUSTANCIA
VENTRAL (A10) NIGRA (A9) 5HT
(-)
(-)
DA DA
D4 D2 5HT2A,6 D4 D2 5HT2A,6
D4 D2 5HT2A,6
GANGLIOS
SISTEMA
CORTEZA BASALES
LIMBICO PUTAMEN
ACCUMBENS PREFRONTAL NEUROLEPTICOS
AMIGDALA
CAUDADO
OLFATORIO G.PALIDO TIPICOS
SINTOMAS (+) SINTOMAS (-) SEP

MEDICAMENTOS NEUROLEPTICOS TIPICOS
 DERIVADOS DE LA FENOTIAZINA:
 DERIVADOS ALIFÁTICOS: CLORPOMACINA
LEVOMEPROMAZINA
 DERIVADOS PIPERIDINA: TIORIDAZINA.
PIPOTIAZINA
PROPERICIAZINA
 PIPERAZINICAS: FLUFENAZINA
TRIFLUORPERAZINA
 DERIVADOS DEL TIOXANTENO:
 TIOTIXENO.
 DERIVADOS DE LA BUTIROFENONA:
 HALOPERIDOL
NEUROLEPTICO
ATIPICO
5HT2
5HT3 H1
D1
5HT2C CLOZAPINA
D2
D4
M1
LEPONEX
5HT
AREA TEGMENTAL SUSTANCIA
VENTRAL (A10) NIGRA (A9) 5HT
(-)
(-)
DA DA
D4 D2 5HT2A,6 D4 D2 5HT2A,6
D4 D2 5HT2A,6
SISTEMA
LIMBICO CORTEZA GANGLIOS
PREFRONTAL BASALES NEUROLEPTICOS
ATIPICOS
DA DA
SINTOMAS (+) SINTOMAS (-) SEP

MEDICAMENTOS NEUROLEPTICOS ATIPICOS
• DIBENZODIAZEPINAS:
– CLOZAPINA
– QUETIAPINA
• BENZAMIDAS
– SULPIRIDIA
– AMISULPRIDA
• BENZISOXIZOLES
– RISPERIDONA
• TIENOBENZODIAZEPINA
– OLANZAPINA
• OTROS
– ZIPRASIDONA
MECANISMO DE ACCION ANTIPSICOTICOS
• 1. BLOQUEO DE RECEPTOR DE DOPAMINA A NIVEL

CEREBRAL Y PERIFERICO.
• LOS RECEPTORES DE DOPAMINA D1 Y D5 ACTIVAN LA

CICLASA DE ADENILO, LOS D2, D3 Y D4 INHIBEN LA ENZIMA.
• SU EFICACIA SE BASA EN BLOQUEO DE RECEPTORES D2 EN

EL SISTEMA MESOLIMBICO CEREBRAL.
• AGENTES ANTAGONICOS DE LOS ANTIPSICOTICOS SON L-

DOPA Y ANFETAMINAS.
MECANISMO DE ACCION ANTIPSICOTICOS
• 2. BLOQUEO DE RECEPTORES DE SEROTONINA A NIVEL

CEREBRAL, ES CARACTERISTICO DE LOS ATIPICOS.
• LA CLOZAPINA TIENE GRAN AFINIDAD POR RECEPTORES DE

SEROTONINA S2, DE DOPAMINA D1 Y D4, MUSCARINICOS Y
ADRENERGICOS ALFA PERO ANTAGONIZAN EL RECEPTOR
DE DOPAMINA D2.
• LA RISPERIDONA BLOQUE RECEPTORES DE SEROTONINA S2

EN MAYOR MEDIDA QUE LOS DE DOPAMINA D2
• SE CARACTERIZAN POR MENORES EFECTOS

EXTRAPIRAMIDALES PERO MAS FECTOS
CARDIOVASCULARES.
ACCIONES DE AGENTES ANTIPSICOTICOS
• 1 ACCIONES ANTIPSICOTICAS:
REDUCEN FRECUENCIA DE ALUCINACIONES

REDUCEN AGITACION
POR BLOQUEO DE RECEPTORES D EN EL
SISTEMA MESOLIMBICO CEREBRAL
EFECTO CALMANTE REDUCEN ACTIVIDAD

FISICA
NO DEPRIMEN FUNCION INTELECTUAL
SU EFECTO DEMORA EN INICIAR
POR CAMBIOS 2arios EN VIAS
CORTICOESTRIADAS
• 2 ACCIONES EXTRAPIRAMIDALES:
SINTOMAS PARKINSONIANOS:
ACATISIA
DISCINESIA TARDIA
SON CONSECUENCIA DE TTO CRONICO Y
LA CAUSA: BLOQUEO D EN VIA NIGROESTRIADA
LA CLOZAPINA Y RISPERIDONA BAJA
INCIDENCIA DE ESTOS EFECTOS.
• 2 ACCIONES EXTRAPIRAMIDALES:
SINTOMAS PARKINSONIANOS:
ACATISIA: INQUIETUD MOTORA E IMPOSIBILIDAD
PARA QUEDARSE QUIETO.
DISCINESIA TARDIA
MOVIMIENTOS REPETITIVOS OROLINGUALES
MASTICATORIOS
DISTONIA AGUDA:
ESPASMOS MUSCULARES DEL CUELLO Y CARA
AQUINESIA:
REDUCCION DE MOVIMIENTOS ESPONTANEOS
• 3 ACCIONES ANTIEMETICAS:
POR SU BLOQUEO D2 POSEE TODOS

EFECTOS ANTIEMETICOS
EXCEPCION: TIORIDACINA
• 4. EFECTOS ANTIMUSCARINICOS:
TODOS TIENEN EFECTOS ANTIMUSCARINICOS

ESPECIALMENTE TIORIDACINA Y CLORPROMACINA
VISION BORROSA XEROSTOMIA CONFUSION
CONSTIPACION Y RETENCION URINARIA
• 5 OTROS EFECTOS:
BLOQUEO DE RECEPTORES ALFA:

HIPOTENSION ORTOSTATICA
OTRO EFECTO ES POIQUILOTERMIA
(VARIACION DE LA TEMPERATURA CORPORAL DE ACUERDO AL AMBIENTE)
AUMENTA LA LIBERACION DE PROLACTINA:
GALACTORREA INFECUNDIDAD IMPOTENCIA
USOS TERAPEUTICOS
• 1. ESQUIZOFRENIA
SON EL UNICO TRATAMIENTO EFICAZ

NO TODOS RESPONDEN AL TTO.
LOS TIPICOS SON MAS EFICACES PARA TRATAR
SINTOMAS POSITIVOS
(DELIRIO, ALUCINACIONES Y TRANSTORNOS DEL PENSAMIENTO)
LOS ATIPICOS BLOQUEAN SEROTONINA Y SON
MEJORES PARA TTO. DE SINTOMAS NEGATIVOS
(ABSTINENCIA, APLANAMIENTO EMOCIONAL, INCAPACIDAD PARA RELACIONARSE)
FARMACOCINETICA
• ABSORCION VARIABLE POST ADMINISTRACION ORAL.
• ATRAVIEZAN CON FACILIDAD LA BARRERA HEMATO

ENCEFALICA.
• POSEEN GRAN VOLUMEN DE DISTRIBUCION.
• SE METABOLIZAN EN EL HIGATO CITICROMO P450, ALTA

UNION A PP.
• DECANOATO DE FLUFENACINA Y HALOPERIDOL VIA IM DE

LIBERACION LENTA (HASTA 3 SEMANAS).
• PRODUCEN TOLERANCIA, PERO POCA DEPENDENCIA.

EFECTOS ADVERSOS ANTIPSICOTICOS
• SU CONTINUIDAD SE FUNDAMENTA EN LA EFICACIA Y SU

INDICE TERAPETICO ALTO POR QUE POSEEN MUCHOS
EFECTOS ADVERSOS:
• 1. PARKINSONISMO:
• LA INHIBICION DOPAMINERGICA SE EQUILIBRA CON LA
EXCITACIÓN COLINERGICA EL BLOQUE DE DOPAMINA LLEVA
A EXCESO COLINERGICO CON EFECTOS MOTORES
EXTRAPIRAMIDALES.
• A. EFECTO DE LOS ANTICOLINERGICOS: SI SE BLOQUE LA

ACTIVIDAD COLINERGICA DISMINUYEN LOS EFECTOS
EXTRAPIRAMIDALES, PERO AUMENTAN EFECTOS
CARDIOVASCULARES ANTICOLINERGICOS.
EFECTOS SOBRE EL SNC
• NEUROLOGICOS
TRASTORNOS MOTORES AGUDOS:(DISTONÍA,
ACATISIA, DISQUINESIA Y AQUINESIA).
TRASTORNOS MOTORES DE APARICION RETARDADA:

(DISQUINESIA TARDÍA Y DISTONÍA TARDÍA)
• COGNITIVOS
CONFUSION
SEDACION
DELIRIUM
FALLAS DE MEMORIA
APATIA
EFECTOS SOBRE EL SNC
• OTROS
BAJA DEL UMBRAL CONVULSIVANTE
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO
HIPERTERMIA, EFECTOS AUTONOMICOS, RIGIDEZ
MUSCULAR, HIPERTENSION TTO CON DANTROLENO,
BROMOCRIPTINA.
EFECTOS NEUROENDOCRINOS (HIPERPRLOLACTINEMIA,

POIQUILOTERMIA (HIPO O HIPERTERMIA)
EFECTOS COLATERALES PERIFERICOS
• CARDIOVASCULARES
HIPOTENSION ORTOSTATICA
TAQUICARDIA REFLEJA
TRASTORNOS DEL RITMO
(PROLONGACIÓN Q-T, APLANAMIENTO ONDAT,

PROLONGACIÓN PR, DEPRESIÓN ST, BLOQUEO,
TORSADES DE POINTES Y TAQUICARDIA
VENTRICULAR).
EFECTOS COLATERALES PERIFERICOS
• HEPATICOS-GASTROINTESTINALES
BOCA SECA
NAUSEAS , VOMITOS
CONSTIPACION
ILEO PARALITICO
ICTERICIA COLESTASICA
• METABOLICOS
AUMENTO DE PESO
HIPERGLICEMIA-DIABETES
HIPERINSULINEMIA-RESISTENCIA INSULINICA
HIPERLIPIDEMIA
• RENALES
URGENCIA URINARIA
RETENCION URINARIA
INFECCION DEL TRACTO URINARIO
• SEXUALES
IRREGULARIDADES MENSTRUALES
GINECOMASTIA - GALACTORREA
AMENORREA
DETERIORO OVULACION Y ESPERMATOGENESIS
DISFUNCION ERECTIL
EYACULACION RETARDADA (TIORIDAZINA)
ANORGASMIA
CONSECUENCIAS POTENCIALES DEL AUMENTO DE PROLACTINA
DISFUNCIÓN
SEXUAL
GINECOMASTIA AMENORREA
AUMENTO DE
PROLACTINA
IMPOTENCIA OSTEOPOROSIS
GALACTORREA
HEMATOLOGICOS:
LEUCOPENIA
AGRANULOCITOSIS
PURPURA TROMBOCITOPENICO
ANEMIA HEMOLITICA
PANCITOPENIA
OCULARES:
VISION BORROSA
OJOS SECOS
GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO
PIGMENTACION BENIGNA
OPACIDAD DEL LENTE
CUTANEOS:
RASH ALERGICO
FOTOSENSIBILIDAD-QUEMADURAS
MENOR SUDORACION
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:
EMPEORAN SINDROME DE ABSTINENCIA

CRISIS CONVULSIVAS (CLORPROMAZINA)
EPILEPSIA
AGRANULOSITOSIS (CLOZAPINA) RESTRINGE SU
USO A CASOS RESISTENTES A LOS OTROS
ANTIPSICOTICOS.
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN INTOXICACION POR
NEUROLEPTICOS:
NORADRENALINA
FENILEFRINA
BIPERIDENO
DIFENHIDRAMINA
AMANTADITA
SX NEUROLEPTICO: BROMOCRIPTINA
DANTROLENO
ANTIPSICOTICOS TIPICOS EN COLOMBIA
DOSIS
MEDICAMENTO COMERCIAL PRESENTACION ADULTOS
COMP 25, 100 AMP 25 MG 25 MG C/6

LEVOMEPROMAZINA SINOGAN GOTAS 1 X 1 MGR HORAS
GRAG 10, 25 RET 50 Y 200 50-200 MGR C/ 8

TIORIDAZINA MELERIL MG, SUSP 25 MGR HORAS
75-200 MG
ADULTOS 12.5 A
PIPOTIAZINA PIPORTIL AMP 25 Y 100 MG X ML 50 MG NINÑOS
PROPERICIAZINA NEULEPTIL 10, 50 MG SOL 40 MG 30-150 MGR

STELAZINE
MODIUR TAB 1.2 Y 5 MGR GOTAS 1 X 10-60 MGR VO
FLUFENAZINA PROLIXIN D 1 MG AMP 25 MG 12.5-25 MG IM
TAB 5, 10 MG GOTAS 1 X 2 20-100 MGR IM
MG, AMP 5 MG/ ML DÍA, 10-15 MG VO
HALOPERIDOL HALOPIDOL DECANOATO AMP 50 MG DIA
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS EN COLOMBIA
DOSIS
LEPONEX
CLOZAPINA ZAPEN TAB 25, 100 MG 300-450 MGR DIA
EQULID TAB 50 Y 200 MG SOL

SULPIRIDE DOGMATIL 50 MG 200-600 MGR DIA
SOCIAN
AMISULPRIDE DENEBIAN CAP 50 Y TAB 200 MG 50-400 MGR DIA
RISPERIDONA RISPERDAL TAB 1, 2 Y 3 MG 3-10 MGR DIA

ZYPREXA
OLANZAPINA DOSIX TAB 5 Y 10 MG 10-20 MGR DIA
QUETIAPINA SEROQUEL TAB 25, 100 Y 200 MG 50-400 MGR DIA
ZIPRAZIDONA GEODON CAP 40-80 Y AMP 20 80-160 MG

MG
ANTIPSICOTICOS COMBINADOS EN COLOMBIA
DOSIS
TRIFLUOROPERAZINA
+
AMITRIPTILINA CUAIT D COM 0.5 X 5 MG 3 VECES DIA
FLUFENACINA
+
NORTRIPTILINA MOTIVAL GRAG 0.5 X 10 MG 3 VECES DIA
ANSIOLITICOS + ANTIDEPRESIVOS
NUEVO ATIPICO
TABS 10, 15, 20 Y
ARIPIPRAZOL ABILIFY 30 MG 10-30 MGR DIA
ANALGESICOS
OPIOIDES
NAGE AUN QUICENA

RECEPTORES DE OPIODES
 LOS RECEPTORES Μ,Δ,Κ Y EL N/OFQ O
RECEPTOR DE OPIOIDES HUERFANO.
 TIENEN UNA DISTRIBUCIÓN SINGULAR EN EL
ENCÉFALO, LA MÉDULA ESPINAL Y LA
PERIFERIA
 ENTRES LOS ANTAGONISTAS MÁS
FRECUENTES ESTÁN LOS ANÁLOGOS
CÍCLICOS DE LA SOMATOSTATINA, COMO
CTOP COMO ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES Μ.
RECEPTOR AGONISTA ACCIONES MAYORES
MU MORFINA ANALGESIA, BRADICARDIA

FENILPIPERIDINAS SEDACION, DEPRESION
RESPIRATORIA, EUFORIA
DEPENDENCIA FISICA
DELTA ENCEFALINA ANALGESIA, DEPRESION
RESPIRATORIA
KAPPA BUTORFANOL ANALGESIA, SEDACION
SIGMA PENTAZOCINA DISFORIA, ALUCINACIONES
TAQUICARDIA
EPSILON B-ENDORFINAS RESP AL ESTRÉS, ACUPUNT
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS AFINIDADES
MEDICAMENTO M D K
 MORFINA +++ +
 METADONA +++
 ETORFINA +++ +++ +++
 LEVOFARNOL +++
 FENTANILO +++
 DAMGO +++ + +
 BUTOFARNOL P +++
 PENTAZOCINA P ++
 NALOXONA --- - --
 NALTREXONA --- - ---
 CTOP ---
 DIPRENORFINA --- -- ---
EFECTOS DE LOS OPIODES
ADMINISTRACIÓN TRANSITORIA DE OPIOIDES>

TOLERANCIA AGUDA.
ADMINISTRACIÓN SOSTENIDA> TOLERANCIA
CRÓNICA.
LOS EFECTOS ANALGÉSICOS SURGEN A PARTIR DE
SU PROPIEDAD PARA INHIBIR DE MANERA DIRECTA
LA TRANSMISIÓN ASCENDENTE DE INFORMACIÓN
NOCICEPTIVA DESDE EL ASTA DORSAL DE LA M.E Y
PARA ACTIVAR CIRCUITOS DE CONTROL DE DOLOR
QUE DESCIENDE DESDE EL TALLO ENCEFÁLICO.
CLASIFICACION
AGONISTAS FUERTES:

• FENTANILO
• HEROÍNA
• MEPERIDINA
• METADONA
• MORFINA
• SUFENTANILO
CLASIFICACION
AGONISTAS MODERADOS:

• CODEINA
• PROPOXIFENO
AGONISTAS ANTAGONISTAS MIXTOS:


• BUPRENORFINA
• PENTAZOCINA
CLASIFICACION
ANTAGONISTAS

• NALOXONA
• NALTREXONA
PROPIEDADES DEL ESTADO DE ÁNIMO Y GRATIFICANTES.
 NO ESTÁN COMPLETAMENTE CLAROS LOS MECANISMOS POR LOS

EUFORIA, TRANQUILIDAD Y
CUALES LOS OPIOIDES PRODUCEN
OTRAS ALTERACIONES DEL ESTADO DE ÁNIMO ( INCLUSO
PROPIEDADES GRATIFICANTES O DE RECOMPENSA).

 DE CUALQUIER MODO, LOS SISTEMAS NEURONALES QUE MEDIAN EL
ESFUERZO DE OPIOIDES ESTÁN SEPARADOS DE LOS QUE PARTICIPAN
EN LA DEPENDENCIA FÍSICA Y LA ANALGESIA.
 PRUEBAS DEL COMPORTAMIENTO Y FARMACOLÓGICAS ORIENTAN

VÍAS DOPAMINÉRGICAS, QUE
HACIA LA PARTICIPACIÓN DE
COMPRENDEN EN PARTICULAR EL NÚCLEO ACCUBENS
(NACC) EN LA RECOMPENSA INDUCIDA POR FÁRMACOS.
EFECTOS DE LOS OPIOIDES UTILIZADOS EN CLÍNICA
LA MORFINA EJERCE SUS EFECTOS POR MEDIO DE

RECEPTORES DE OPIOIDES Μ
PRODUCE ANALGESIA, INFLUYE EN EL ESTADO DE

ÁNIMO Y EL COMPORTAMIENTO DE RECOMPENSA
ALTERAN LAS FUNCIONES RESPIRATORIA,

CARDIOVASCULAR, GASTROINTETINAL Y
NEUROENDOCRINA
EFECTOS DE LOS OPIOIDES UTILIZADOS EN CLÍNICA
LA PRINCIPAL BARRERA PARA EL USO

CLÍNICO DE AGONISTAS Δ ES QUE
COMPRENDE PÉPTIDOS Y NO CRUZA LA
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y REQUIERE
ADMINISTRACION INTRA-RAQUIDEA
ANALGESIA
 OCURRE SIN QUE SE PIERDA EL CONOCIMIENTO.
 CON CANTIDADES SUFICIENTES DE OPIOIDES ES POSIBLE

ALIVIAR INCLUSO EL DOLOR INTENSO DE LOS CÓLICOS
RENALES.
 LOS OPIOIDES SE UTILIZAN EN CLÍNICA DE MANERA

PRIMARIA POR SUS PROPIEDADES DE ALIVIAR EL DOLOR Y
TIENEN OTROS EFECTOS.
 DOSIS ALTAS DE OPIOIDES PUEDEN PRODUCIR RIGIDEZ

MUSCULAR EN HUMANOS, DURANTE LA ANESTESIA EJ:
FENTANILY ALFENTANIL, SE OBSERVA RIGIDEZ DE LA PARED
TORÁCICA CUYA GRAVEDAD BASTA PARA ALTERAR LA
RESPIRACIÓN.
 CATALEPSIA, AMBULACIÓN EN CÍRCULOS ENTRE OTROS.

EFECTOS EN EL HIPOTÁLAMO.
 ALTERAN EL PUNTO DE EQUILBRIO DE LOS

MECANISMOS HIPOTALÁMICOS REGULADORES
DEL CALOR, LA TEMPERATURA CORPORAL
SUELE DISMINUIR UN POCO.
 SIN EMBARGO INCREMENTA LA TEMPERATURA

CORPORAL A ALTAS DOSIS.
EFECTOS NEUROENDOCRINOS.
LA MORFINA INHIBE LA DESCARGA DE HORMONA

LIBERADORA DE GONADOTROPINA Y FACTOR LIBERADOR DE
CORTICOTROPINA, LO QUE DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN
CIRCULANTE DE HORMONA LEUTEINIZANTE (LH),HORMONA
ESTIMULANTE DEL FOLÍCULO (FSH), ACTH COMO RESULTADO.
SE REDUCE LAS CONCENTRACIONES DE TESTOSTERONA Y

CORTISOL EN EL PLASMA.
LA ADMINISTRACION DE AGONISTAS Μ INCREMENTA LA

CONCENTACIÓN DE PROLACTINA EN EL PLASMA.
EFECTOS NEUROENDOCRINOS.
 PX EN PROGRAMA DE METADONA:
MUJERES: EL USO DE HEROÍNA NORMALIZA LOS CICLOS

MENSTRUALES.
VARONES: CONCENTRACIONES CIRCULANTES DE LDH Y

TESTOSTERONA SUELEN HALLARSE NORMALES.
 LOS ANTAGONISTAS Κ INHIBEN LA DESCARGA DE

HORMONA ANTIDIURÉTICA PRODUCIENDO DIURESIS.
 LOS RECEPTORES DE AGONISTAS Μ SON

ANTIDIURÉTICOS HUMANOS.
MIOSIS.
CONSTRICCIÓN DE LA PUPILA
OCURRE MIDRIASIS NOTABLE CUANDO SOBREVIENE

ASFIXIA
DOSIS TERAPÉUTICAS DE MORFINA INCREMENTAN

EL PODER DE ACOMODACIOÓN Y DISMINUYE LA
PRESIÓN INTRAOCULAR EN OJOS TANTO
NORMALES COMO GLAUCOMATOSOS.
CONVULSIONES
 CON LA MAYOR PARTE DE LOS OPIOIDES APARECEN
CONVULSIONES SOLO EN DOSIS QUE EXCEDEN EN
GRAN MEDIDA LAS REQUERIDAS.
 ES ANTAGONIZADA POR LA NALOXONA(MAS

POTENTE) EN LAS CAUSADAS POR ALGUNOS
OPIOIDES (MORFINA,METADONA Y PROPOXIFENO)
QUE LAS CAUSADAS POR EJ: MEPERIDINA QUE SU
CAUSA PUEDE SER POR LA PRODUCCIÓN DE
METABOLITOS CONVULSIVOS.
 LOS ANTICONVULSIVOS NO SON SIEMPRE EFICACES

PARA SUPRIMIR LA CRISIS PRODUCIDA POR OPIOIDES.
RESPIRACIÓN.
LOS TIPOS DE LA MORFINA DEPRIMEN LA
RESPIRACIÓN.
EL VOLUMEN RESPIRATORIO DISMINUIDO SE

DEBE A UNA FRECUENCIA RESPIRATORIA
DISMINUIDA Y PUEDE REDUCIR A SOLO 3 O 4
RESPIRACIONES POR MINUTO.
EL EFECTO DEPRESIVO OCURRE RÁPIDO EN

AGENTES MÁS LIPOSOLUBLES.
REDUCEN LA CAPACIDAD DE LOS CENTROS

RESPIRATORIOS DEL TALLO ENCEFÁLICO AL
CO2.
TOS Y EFECTOS NAUSEOSO Y EMÉTICOS.
DEPRIMEN EL REFLEJO DE LA TOS EN PARTE

POR UN EFECTO DIRECTO EN EL CENTRO
BULBAR DE LA TOS.
LA NAUSEA Y VÓMITOS SON EFECTOS

CAUSADOS POR LA ESTIMULACIÓN DIRECTA DE
LA ZONA QUIMIORRECEPTORA SITUADA EN EL
AREA POSTREMA DEL BULBO, AQUÍ TAMBIÉN
INTERVIENE EL COMPONENTE VESTIBULAR.
CARDIOVASCULAR
EN POSICIÓN SUPINA ,A DOSIS TERAPÉUTICA

OCURRE VASODILATACIÓN PERIFÉRICA, REDUCCIÓN
DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA E INHIBICIÓN DE
LOS REFLEJOS BARORRECEPTORES.
LA MORFINA, ENTRE OTROS OPIOIDES PRODUCEN

LA DESCARGA DE HISTAMINA QUE INDUCE
HIPOTENSIÓN.
LA VASODILATACIÓN SE CORRIGE DE MANERA

EFICAZ CON NALOXONA.
LA MORFINA:
 EFECTO TERAPÉUTICO EN EL TX DE ANGINA DE

PECHO Y EL IAM AL DISMINUIR LA PRECARGA,
INOTROPIA Y CRONOTROPIA LO CUAL ALTERA DE
MANERA FAVORABLE EL CONSUMO MIOCÁRDICO DE
OXÍGENO Y AYUDA A ALIVIAR LA ISQUEMIA.
 PRECAUCIÓN EN PX CON VOLUMEN SANGUÍNEO

DISMINUIDO.
TUBO DIGESTIVO
 ESTÓMAGO: EN EL ESTÓMAGO REDUCEN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO
CLORHÍDRICO.
 EFECTOS INDIRECTOS AUMENTAN LA SECRECIÓN DE SOMATOSTATINA

DESDE PANCREAS Y DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA.
 DOSIS RELATIVAMENTE BAJAS DISMINUYEN LA MOTILIDAD GÁSTRICA,

PROLONGANDO TIEMPO DE VACIAMIENTO GÁSTRICO, PUDIENDO
INCREMENTAR REFLUJO ESOFÁGICO.
 AUMENTA TONO PORCIÓN ANTRAL Y 1ERA PORCIÓN DEL DUODENO,

DIFICULTANDO INTUBACIÓN.
 RETRASA PASO CONTENIDO GÁSTRICO A TRAVÉS DEL DUODENO Y

ABSORCIÓN DE FÁRMACOS VÍA ORAL.
INTESTINO DELGADO.
 EN EL I.D LA MORFINA DISMINUYE LAS
SECRECIONES BILIARES , PANCREATICA E
INTESTINALES Y RETRASA LA DIGESTIÓN DE
ALIMENTOS.
 SE INCREMENTA EL TONO EN REPOSO Y

ESPASMOS PERIÓDICOS.
 SE INCREMENTA LA VISCOCIDAD DEL

CONTENIDO.
INTESTINO GRUESO.
 EN EL I.G LA MORFINA DISMINUYEN LAS ONDAS PERISTÁLTICAS EN EL CÓLON Y
AUMENTA EL TONO DE ESTE HASTA EL ESPAMO.
 DESECACIÓN DE LAS HECES, QUE ES PRODUCIDA POR EL RETRASO DEL PASO DEL
CONTENIDO, HASTA ESTREÑIMIENTO.
 EL TONO DEL ESFINTER ANAL AUMENTA EN GRADO NOTABLE.
 REDUCIÓN DE LA RELAJACIÓN REFLEJA POR REACCIÓN A LA DISTENSIÓN

RECTAL.
 LOS EFECTOS GASTROINTESTINALES DE LA MORFINA SON MEDIADOS POR

RECEPTORES Μ Y Δ EN EL INTESTINO.
VIAS BILIARES
EL ESFINTER DE ODDI ENTRA EN
CONSTRICCIÓN Y LA PRESIÓN DEL
COLÉDOCO AUMENTA MÁS DE 10 VECES EN
15 MINUTOS
LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO QUIZÁ SE

INCREMENTA EN LA VESÍCULA Y
PRODUZCAN SÍNTOMAS QUE VAN ENTRE
MALESTAR EPIGÁSTRICO Y CÓLICO BILIAR.
URETER Y VEJIGA URINARIA
INCREMENTA EL TONO Y LA AMPLITUD DE

LAS CONTACCIONES DE URETER
LA MORFINA INHIBE EL REFLEJO URINARIO

DE MICCION
AUMENTA LA CAPACIDAD DE LA VEJIGA

UTERO Y LA PIEL
LA MORFINA RESTAURA TONO,

FRECUENCIAS Y AMPLITUD DE LAS
CONTRACCIONES EN EL UTERO
SE ENROJECE LA PIEL DE LA CARA ,

CUELLO Y PARTE ALTA DEL TORAX
LIBERAN HISTAMINA Y CAUSAN SUDACIÓN

SISTEMA INMUNITARIO
REGULAN LA FUNCIÓN INMUNITARIA POR

EFECTOS DIRECTOS SOBRE LAS CÉLULAS DE
DICHO SISTEMA.
LOS OPIOIDES SUELEN SER SUPRESORES,

AUMENTO DE LA SENSIBIIDAD A
INFECCIONES Y DISEMINACIÓN A NEOPLASIA
INTOXICACIÓN AGUDA
POR OPIOIDES
 POR SOBRE DOSIFICACIÓN ACCIDENTAL, EN ADICTOS O INTENTOS

DE SUICIDIO.
 DOSIS TOXICA O LETAL ES DIFÍCIL DE DEFINIR EN HUMANOS.
SÍNTOMAS Y DIAGNOSTICO :
 EL PACIENTE PUEDE MOSTRARSE ESTUPOROSO O INCLUSO CAER

EN COMA PROFUNDO.
 TRIADA: COMA, PUPILAS PUNTIFORMES Y DEPRESIÓN
RESPIRATORIA.
 BAJA EN LA FRECUENCIA RESPIRATORIA, DISMINUIRÁ LA PRESIÓN
ARTERIAL, CON PELIGRO DE LESIÓN CAPILAR.
 LA MUERTE SE DEBE A LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, AUNQUE
HAY OTRAS COMPLICACIONES COMO NEUMONÍA O CHOQUE
TRATAMIENTO
 1RA ETAPA: RESTABLECER PERMEABILIDAD RESPIRATORIA
Y VENTILAR AL PACIENTE.
 SE ADMINISTRA ANTAGONISTA: NALOXONA.
 CUIDADO CON LOS FÁRMACO DEPENDIENTES MAS SEGURO:

DILUIR LA DOSIS ESTÁNDAR DE NALOXONA (0.4MG) Y
ADMINISTRARLA CON LENTITUD POR VÍA INTRAVENOSA.

 LA ACCIÓN DE LOS ANTAGONISTAS ES MAS BREVE QUE LA
DE MUCHOS OPIOIDES!
ANTAGONISTAS DE LOS OPIOIDES
ANTAGONISTAS GENERALIDADES
 SISTEMAS DE OPIOIDES ENDOGENOS NO ACTIVADOS =

ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE SUS ANTAGONISTAS
DEPENDERÁN DE:
1. SE HAYA ADMINISTRADO UN AGONISTA DE OPIOIDES,

2. DEL PERFIL FARMACOLÓGICO DE DICHO OPIOIDE Y
3. DEL GRADO EN QUE SE GENERO DEPENDENCIA FISICA.
EFECTO EN AUSENCIA DE OPIOIDES
 DOSIS SUBCUTÁNEAS DE NALOXONA (12MG) NO

TIENEN EFECTOS SUBJETIVOS PERCEPTIBLES, Y LA DE
24 MG SOLO PRODUCE SOMNOLENCIA LIGERA.
 LA NALTREXONA TIENE MAYOR EFICACIA POR VÍA

ORAL Y ES DE ACCIÓN DE MAYOR DURACIÓN.
 EN DOSIS ALTAS MUESTRAN CIERTOS EFECTOS

AGONISTAS ESPECIALES.
 IMPORTANCIA CLÍNICA ESCASA.

ACCIONES ANTAGONISTAS:
 DOSISPEQUEÑAS (0.4 A 0.8MG) DE NALOXONA POR VIA

INTRAMUSCULAR O INTRAVENOSA ELIMINA PRONTO LOS
EFECTOS DE LOS AGONISTAS DEL RECEPTOR U.
 EN PACIENTES CON DEPRESIÓN RESPIRATORIA: AUMENTO DE LA

FRECUENCIA RESPIRATORIA EN UNO O 2 MINUTOS; SE SUPRIMEN
EFECTOS SEDANTES Y LA PRESIÓN ARTERIAL SE NORMALIZA.
 ADMINISTRACIÓNENDOVENOSA DE 1 MG DE NALOXONA
BLOQUEA EFECTOS DE 25MG DE HEROÍNA.
 DURACIÓN DEL EFECTO DEPENDE DE LA DOSIS, PUEDE SER DE 1

A 4 HORAS.
 SU EFECTO SUELE ACOMPAÑARSE DE “EFECTOS EXAGERADOS”

EFECTOS EN LA DEPENDENCIA FISICA:
 EN DOSIS SUBCUTANEAS PEQUEÑAS DE NALOXONA

(0.5MG), DESENCADENAN SÍNDROME DE SUPRESIÓN
MODERADO Y GRAVE EN DEPENDIENTES DE OPIOIDES
DE TIPO MORFINA SEMEJANTE A LA SUPRESIÓN DE
LOS OPIOIDES.
 DURACIÓN Y GRAVEDAD DEL SÍNDROME:

RELACIONADO CON LA DOSIS DEL ANTAGONISTA Y E
GRADO Y TIPO DE DEPENDENCIA.

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INTOXICACION POR MEDICAMENTOS

 EFECTOS SISTEMA RESPIRATORIO

OXIDO NITROSO 0,47 1,1 >100 NO

DESFLUORANO 0,42 1,3 7 <0,05%

ISOFLUORANO 1,40 2,6 1,5 < 2%

ENFLUORANO 1,80 1,4 1,7 8%

HALOTANO 2,30 2,9 0,75 >40%

 DECRECEN INCREMENTO TRANSITORIO DE LA PERMEABILIDAD DE LAS

 AUMENTAN UMBRAL DE EXCITABILIDAD ELECTRICA.

 REDUCEN FACTOR DE SEGURIDAD PARA CONDUCCION.

FRACASO EN LA CONDUCCION NERVIOSA

 EN ALGUNOS CASOS INCLUSO A DOSIS BAJAS COLAPSO

 REDUCEN ACTIVIDAD DE MUSCULO LISO INTESTINAL CUANDO SE

 RELAJAN MUSCULO LISO VASCULAR Y BRONQUIAL AUNQUE A DOSIS

 SI SE ADMINISTRA VIA RAQUIDEA O EPIDURAL PRODUCEN PARALISIS

 EFECTOS ADVERSOS UNION NEUROMUSCULAR

 AFECTAN TRASMISION EN LA UNION NEUROMUSCULAR, BLOQUEANDO

 PROVOCAN FENOMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD DESENCADENANDO

 SU METABOLISMO POR ESTERASAS DEL PLASMA E HIGADO SE UPP 45%

 ES EL PROTOTIPO DE LAS AMINAS ANESTESICAS METABOLITOS ACTIVOS

 SE ABSORBE POR VIA ORAL, RESPIRATORIA O ENDOVENOSA.

 CON ADRENALINA DISMINUYE SU ABSORCION. EFECTOS ADVERSOS:

 ANESTESICO LOCAL AMIDICO DE LARGA DURACION Y MAYOR BLOQUEO

 ES MAS CARDIOTOXICO QUE LA LIDOCAINA, PROVOCA ARRITMIAS

LA ESTIMULACIÓN A NIVEL DE SNC SE TRADUCE POR

LOS CUADROS QUE CON MÁS FRECUENCIA SE PRESENTAN EN

SE TRADUCEN CLÍNICAMENTE POR APRENSIÓN, HIPERVENTILACIÓN

ESTOS SÍNTOMAS DESAPARECEN RÁPIDAMENTE AL PONER AL

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 22

VIDA MEDIA LARGA

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 27

 SONNOLENCIA Y DISMINUCIÓN DEL RENDIMIENTO

 DIFICULTAD PARA EL APRENDIZAJE Y AMNESIA.

 HOSTILIDAD, CONFUSIÓN, AGRESIVIDAD DESORIENTACIÓN,

 LETARGIA FATIGA Y DEPRESION CENTRAL RESPIRATORIA Y

 ESTREÑIMIENTO, SEQUEDAD DE BOCA NAUSEAS, VÓMITOS,

 RETENCIÓN URINARIA, DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO,

 FOTOSENSIBILIDAD, ALTERACIONES HEMÁTICAS,

 DEPRESIÓN RESPIRATORIA (QUE AUMENTA ASOCIADO A

 REACCIONES PARADÓJICAS (ANCIANOS Y NIÑOS)

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 29

NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION DOSIS

LORAZEPAM ATIVAN TAB 1-2 MGR AMP 4MG/ML 0,5-3 MGR

TRIAZOLAM SOMESE TAB 0,25 MGR 0,25-0,50 MGR

BROMAZEPAM LEXOTAN TAB 6 MGR 1,5-3 MGR

CLOBAZAM URBADAN TAB 10-20 MGR 30 MGR DÍA

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 30

NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION DOSIS

ALPRAZOLAM XANAX TAB 0,25-0,5-1 MGR 0,25-4 MGR DÍA

TAB 0,5, 2 MGR

BROTIZOLAM LINDORMIN TAB 0,25 MGR 0,25-0,50 MGR DÍA

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 31

Directamente proporcional a la dosis y al tiempo e inversamente proporcional a la t½.

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 32

NO COMBINAR CON DEPRESORES SNC.

GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO. HIPOTONÍA MUSCULAR.

EPOC. DEPRESIÓN RESPIRATORIA. IR.

NIÑOS. GERONTES. PORFIRIA. ANTECEDENTES ADICTIVOS.

HIPERCAPNIA CRÓNICA SEVERA.

GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO.

HEPATOPATÍAS QUE CURSEN CON ALTERACIÓN DE LA

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS DR NAGE AUN 34

Sin evidencia en humanos, sin