FISIOPATOLOGÍA

Clase 1: generalidades de fisiopatología

Fisiopatología: estudio de la fisiología alterada, permite explicar porque se producen las
enfermedades, como se producen y cuales son síntomas.
Mecanismo de compensación: capacidad de adaptación y desarrollo de mecanismos
compensadores a cambios ambientales.
Procesos patológicos

Etiología Patogenia Alteraciones Manifestaciones clínicas Diagnostico

estructurales y y trastornos funcionales
funcionales
Causa de la Secuencia de Alteraciones Expresión de la Establecimiento de
enfermedad, causa que acontecimientos en estructurales de las enfermedad, NO puede problema especifico del
determina la aparición repuesta a los células y los tejidos evidenciarse, pero post. paciente.
 Biológicos tejidos o células al que son específicos se orienta al diagnóstico Requiere:
 Fuerzas físicas agente etiológico de la enfermedad o clínico.  Historia clínica
 Químicos desde el estímulo diagnóstico. No son Los signos y síntomas minuciosa
 Herencia inicial hasta la visiblemente finalmente expresan los  Exploración
genéticos expresión ultima. inicialmente. cambios morfológicos. física
 Exceso o Se requiere estudios Determina los SIGNO: (objetiva)  Pruebas
déficits inmunológicos, signos y síntomas observable por el diagnosticas
nutricionales bioquímicos y de la enfermedad, examinador
2 grupos funcionales: genéticos. así como también el SÍNTOMA: (subjetivo)
intrínsecos y externos. curso y pronostico. describe a la persona
SÍNDROME: conjunto
de signos y síntomas

CONCEPTOS BÁSICOS:
1. Patogénesis: evolución o desarrollo del proceso patológico
2. Patocronia: fases evolutivas de la enfermedad
3. Semiotecnia: procedimiento y método para obtener sintomatología y posterior diagnostico
4. Semiología: manifestación o señal que alerta la enfermedad
5. Periodo de incubación: periodo asintomático, primera manifestación
6. Pródromos: primeros síntomas, inespecíficos
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD:
 Etapa preclínica: NO existe evidencia de la enfermedad, ni tampoco sintomatología
 Etapa subclínica: NO se evidencia clínicamente, no hay manifestaciones. (se puede
evidenciar solo en exámenes)
 Etapa clínica: manifestaciones clínicamente evidentes, presenta signos y síntomas
NIVELES DE PREVENCIÓN

PRIMARIO SECUNDARIO TERCIARIO

Evita la aparición de Detiene y retarda el proceso Evita, retasa o reduce la
enfermedad mediante el de una enfermedad ya aparición de secuelas de
control de agentes causales. presente. una enfermedad.
Prepatogénico Patogénico Resultados: cronicidad

Clase 2: adaptación, lesión y muerte células

HOMEOSTASIS: la célula está en estado de equilibrio, conjunto de fenómenos de autorregulación
que conducen al mantenimiento de la compensación celular.
CAMBIOS CELULARES:
 Estímulos fisiológicos: (célula sana) conserva su estructura y función.
  Estímulos estresantes: (célula adaptada) modifica su estructura y mantiene
funcionalidad.
 Incapacidad de adaptarse: (célula lesionada) lesión reversible (pierde
funcionalidad), lesión irreversible (muerte celular)
ADAPTACION CELULAR: cambios morfológicos en la célula, respuesta a un estimulo o
cambios en el medio. La célula es adaptada a los estímulos

LESION CELULAR: alteración en la homeostasis celular, a consecuencia de estímulos

nocivos tanto internos como externos.
Puede ser:
 Reversible
 Irreversible provocando la muerte celular
RESPUESTA AL ESTRÉS Y ESTIMULOS NOCIVOS
HIPERPLASIA HIPERTROFIA ATROFIA METAPLASIA DISPLASIA
Aumento del número de Aumento del tamaño de Disminución del Cambio reversible de las Alteración en la
células de un órgano la célula, aumento del tamaño o numero de células adultas maduras forma, tamaño y
tejido. volumen celular. la célula. Disminución para adaptarse mejor a las maduración de las
Es un proceso controlado NO existe duplicación del volumen a causa condiciones del medio. Es células. No se
por el TEJIDO celular de una perdida de una respuesta a la irritación considera
sustancia celular e inflamación crónica. adaptación.
No sobrepasa los límites
del tejido

ALMACENAMIENTO INTRACELULAR: retención de materiales al interior de la

célula, pueden ser normales o anormales, endógenas o exógenos, y peligrosas o inocuas.
MUERTE CELULAR
Resultado de un estrés tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse.
2 tipos de lesiones:
 Lesión celular reversible: cambios morfológicos y funcionales, es reversible y
eliminado por injuria, produce disminución de ATP y alteraciones en la membrana
celular, además de edemas intracelular y acumulación de sustancias intracelular.
 Lesión celular irreversible y muerte celular: irreversible, la célula no es capaz de
recuperarse, no funciona ya que no hay estructura.
Se divide en 2 mecanismos de muerte celular:
 NECROSIS: implica siempre procesos patológicos, su reacción es
inflamatoria, pierde integridad de membrana, es un proceso lento
Fases:
Necrobiosis: Momento en que la célula muere y no muestra alteraciones
aprox. 6 a 8 horas.
Necrofanerosis: Cambios y alteraciones morfológicas distintivas a la muerte
celular aprox. 6 horas ocurridas la muerte celular y puede persistir días o
semanas e incluso meses.
Necrólisis: Proceso de desintegración y disolución de la célula necrótica.
EJ: gangrenas.
  APOPTOSIS: Proceso patológico, no hay reacción inflamatoria celular y se
elimina antes que su contenido salga al exterior. Forma vesículas
citoplasmáticas o cuerpos apoptóticos. La célula muerte es eliminada
rápidamente.
Se presenta en: daño irreparable en el ADN, ciclos celulares con errores, en
muerte por necrosis.
Clase 3: Aspectos fisiopatológicos del proceso infamatorio.
PROCESO INFLAMATORIO: proceso dinámico y complejo que produce en la
macrocirculación, en respuesta a una agresión, se presenta cuando los tejidos son
lesionados. (respuesta inmunológica inespecífica)
Mecanismo principal: Fagocitosis
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN:
 Reacciones inmunitarias, respuestas de hipersensibilidad.
 Necrosis y células necróticas
 Procesos isquémicos
 Lesiones químicas, físicas, traumáticas
 Cuerpos extraños, astilla suturas, cristales etc.
 Células tumorales
 Infecciones bacterianas, virales, fúngicas etc.
CARACTERISTICAS GENERALES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA:
 Es una respuesta protectora, pero también puede producir daño tisular
 Su respuesta inmunológica es inespecífica
 Ocurre en tejidos vascularizados
 Esta vinculada a procesos de reparación tisular
 Puede ser inflamación aguda o crónica.
CONTIPOS DE EXUDADO:
 Exudado fibrinoide: En agresiones intensas y en proceso de infamación de órganos
y cavidades. Existe un aumente en la permeabilidad vascular donde se escapan
proteínas de mayor tamaño
 Exudado purulento: presenta neutrófilos muertos, células necróticas, edemas y
bacterias muertas. La presencia de PUS se puede reabsorber y vaciarse a una
cavidad.
 Exudado seroso: liquido acuoso claro que deriva el suero sanguíneo ingresando al
lugar inflamado.
 Exudado hemorrágico: lesión tisular interna con daño en los vasos sanguíneos.
Existe una fuga importante de glóbulos rojos desde de los capilares.
TIPOS DE INFLAMACION:
AGUDA
Es de aparición inmediata de corta duración (días o semanas), presenta signos inflamatorios
marcados, reacciones vasculares prominentes, esta mediada fundamentalmente por
polimerofononuclarares (PMN).
Causas: traumáticas, infecciosas, hipersensibilidad, infarto tisular.
3 COMPONENTES PRINCIPALES:
1. Fase Vascular: Alteración del flujo y calibre vascular.
Se inicia con rapidez, su mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos, tiene apertura de
nuevos lechos vasculares. Se inicia inmediatamente tras la lesión y su velocidad de
desarrollo despende de la gravedad de esta.
Acción de mediadores: proteasas, citosinas y oxido nitroso.
Consecuencias: aumento del riego sanguíneo local: hiperemia, eritema, calor local
2. Incremento de permeabilidad vascular:
Alteración en las estructuras de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de
proteínas plasmáticas y los leucocitos.
Acción de mediadores: contracción endotelial
3. Emigración leucocitaria:
Abandonan la microcirculación hacia el foco de lesión en los tejidos extravasculares.
(fagocitosis)
EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACIÓN:
INFLAMACION: debido a pirógenos exógenos y endógenos que activan el
HIPOTALAMO
PRODUCCION DE PROTEINAS EN FASE AGUDA: Principalmente proteínas
sintetizadas. EJ: PCR Y fibrinógeno
LEUCOCITOS: aumento de glóbulos blancos: principalmente neutrófilos.
Aumento del pulso, taquicardia somnolencia, anorexia, malestar general, Sepsis.
RESULTADO DE INFLAMAION AGUDA:
a) Resolución completa: signos de normalidad, las células pueden regenerarse,
permeabilidad vascular normal. Eliminación de edema y proteínas
b) Curación por reemplazo de tejido conectivo (fibrosis): distracción celular
cuantiosa. Existe exudado con abundante fibrina= masa de tejido fibroso. Si hay
pus este es reabsorbido y es remplazado por fibrosis
c) Progresión a respuesta inflamatoria crónica: la inflamación aguda no se puede
resolver persistencia del agente nocivo, tiene interferencia en el proceso de
curación.

CRÓNICO
Duración mayor a 15 días, es de tipo reparativo, tiene persistencia a estímulos además de
predominio a elementos celulares. Se observa simultáneamente la inflamación aguda,
destrucción celular, intento de curación y proliferación vascular y fibrosis.
Causas: infección persistente, exposición prolongada a tóxicos, enfermedad
autoinmune
REPARACIÓN POR CURACIÓN Y CICATRIZ:

MECANISMO DE ANGIGENESIS O NEOVASCULARIZACIÓN

1. angiogénesis por células precursoras endoteliales (EPCs)
2. angiogénesis de vasos sanguíneos preexistentes MIGRACIÓN
ENDOTELIAL
Clase 4: Proceso febril y dolor
(parte 1)
FIEBRE O PIREXIA: aumento de temperatura corporal de 0.5-1°C por encima del valor
normal (36-36,9°C) por un desplazamiento del “punto de referencia térmico del centro
termorregulador del hipotálamo” conocido como “valor teórico”
CONCEPTOS ASOCIADOS:
 hipertermia: aumento de la temperatura corporal por una disipación insuficiente de
la perdida de calor
 hiperpirexia: aumento de la temperatura igual o superior a 41°c 41.5°c
 apirexia: sin aumento de la temperatura corporal
 disterermia: síndrome subjetivo de fiebre hipertermia
El hipotálamo regula la termorregulación, se encuentra en el diencéfalo, contiene diversos
núcleos que cumplen distintas funciones.
CAUSAS: la reacción febril suele presentarse como:
 exposición del cuerpo a microorganismos infectantes
 pirógenos exógenos
 pirógeno endógenos
PIRÓGENO: es cualquier agente productor de fiebre.
PGE2: es el estimulo las neuronas termorreguladoras en el núcleo preóptica y anterior del
hipotálamo.
 Fase de inicio (37°C-39°C)
 Fase de estado (39°C-37°C)
 Fase de lisis (37°C)
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA FIEBRE:

 La fiebre favorece la recuperación de las infecciones
 Por cada 1,7 ml de sudor se pierde 1kcal
 Elevación de 1°C aumentan 15 latidos de corazón/min.
(Parte 2)
FISIOPATOLGÍA DEL DOLOR: experiencia sensorial y emocional desagradable
causada por una lesión hística real o potencial
DOLOR ESTA DERTEMINADO POR:
 Factores sensoriales: fenómenos de transmisión neuroquímicos
 Factores cognitivos y emocionales: fenómenos psíquicos
TIPOS DE DOLOR:
 NEUROPÁTICO
Consecuencia directa de la lesión o enfermedad que
afecta al sistema somatosensorial
NOCICEPTIVO
Lesión del sistema nervioso, daño somático o visceral. Se
clasifica en 2:
 Dolor rápido: primer dolor, es bien localizado,
punzante, lacerante o quemante.
 Dolor lento: segundo dolor, mal localizado, sordo
o urente.

SISTEMA DEL DOLOR:

 Transducción: un estimulo ambiental activa a un receptor y se convierte en energía
eléctrica estimulando cambios en la permeabilidad de la membrana s
 Transmisión: Envío de la información codificada desde la periferia hasta el cerebro
siguiendo una vía nerviosa.
¿Quién va a transmitir los impulsos?: Fibras nerviosas (conjunto de axones) y
fascículos nerviosos (conjunto de fibras)
Ej de transmisión: transmisión en la medula espinal, transmisión en el tálamo
 Percepción: Experiencia subjetiva, debido a la integración de diversas estructuras
del cerebro
 Modulación: son procesos de modificación del funcionamiento de las vías de
nocicepción. Se desarrolla a nivel central periférico
 Percepción: es la integración final de los procesos de noclepcion y la experiencia
subjetiva en forma de dolor
Clasificación del dolor según tiempo y evolución

Clase 5: Trastornos del sistema inmunológico Hipersensibilidad

La activación del sistema inmunitario genera la movilización y coordinación de las células,
complementando, citocinas y otros.
RESPUESTA INMUNITARIA INNATA: es la primera respuesta del sistema inmunitario
del cuerpo contra una sustancia extraña dañina. Cuando entran al cuerpo microorganismos
extraños, como bacterias o virus, ciertas células responden rápido para tratar de destruirlos.
(no hay memoria)
Neutrófilos son las primeras células en llegar a la lesión
Monocitos-macrófago presentadoras de antígenos producen citocinas
Células cebadas/mastocitos regulan los procesos inflamatorios y alérgicos
REPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA: se produce cuando el sistema inmunitario
de una persona responde a una sustancia extraña o un microorganismo, como sucede
después de una infección o vacunación. (si hay memoria)
Acción lenta, puede durar días o meses

RESPUESTA INMUNE: RELACIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO:

INMUNOGLUBILINAS:
También conocidas como anticuerpos, son proteínas fabricadas para el sistema inmunitario
para combatir gérmenes como virus y bacterias
Funciones:
 Opsonización
 Neutralización de virus y toxinas
 Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
 Activación microbiana directa
 Activación de complementación
Varía según la edad, estado nutricional y el estado inmunológico de cada paciente. Tiene
forma de Y=por lo tanto dos segmentos; segmento inferior o base, segmento superior o
brazos.

CLASIFICACIÓN DE ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNOLOGICO

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: respuesta anómala y excesiva del sistema
inmunitario activado, que ocasiona daño o lesión a los tejidos del hospedero.
Se clasifica en 4 tipos:

Clase 6: cardiovascular 1
GENERALIDADES:
1. Macro y microcirculación:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Elevación persistente de la presión dentro de las arterias, es un importante “factor de riesgo
cardiovascular”. Corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre los
límites normales, que por convección se ha definido PAS>140 mmhg y PAD>90 mmhg.
Epidemiología:
 Enfermedad de prevalencia alta
 Casi siempre asintomática
 > raza negra
 > prevalencia en hombres. Mujeres factor protector el estrógeno
Factores determinantes de la tensión arterial:
ACTIVIDAD DEL SN ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II MECANISMO
SIMPÁTICO HIPERTENSINOGENO DE
LA OBESIDAD Y
SEDENTARISMO

Complicaciones:
Cambios estructurales en el sistema arterial, órganos nobles: cerebro, corazón y riñón.
Principales complicaciones de la HTA: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal y ateromatosis periférico
Diagnostico:
Perfil de presión arterial: dos mediciones adicionales de presión arterial en cada brazo
separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días
MAPA (medición de presión arterial ambulatoria): técnica de evaluación no invasiva de
presión arterial continuo, que permite su medición en un tiempo prolongado, que
habitualmente es de 24 horas
Crisis hipertensiva:
Alza de la presión arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la
presión, ya sea por los riegos que implican las cifras tensionales por si mismo o asociación
a una condición clínica subyacente que se agrava con asensos discretos de la presión. Se
dividen en:
a. Urgencia hipertensiva: presión elevada sin lesión de órgano diana, no pone en
peligro la vida del paciente, es tratado a lo largo de varias horas o días, se trata
generalmente por fármacos por via oral
b. Emergencia hipertensiva: presión arterial elevada con lesión de órganos diana,
ponen en peligro la vida, requiere manejo inmediato en 1 hora, es tratado con
fármacos endovenosos
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que
compromete el llene o la eyección ventricular. En donde el corazón es incapaz de suplir las
demandas metabólicas del organismo o la suple a expensas del aumento de presiones
llamado ventricular.
Complicaciones: dificultad respiratoria o fatiga tanto en reposo como durante el ejercicio
Signos de retención de líquidos, como congestión pulmonar o edema de tobillos, evidencia
objetiva de una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo
CAUSAS:
Perdida de contractibilidad miocárdica: cardiopatía isquémica, iatrogénica, miocardiopatías.
 Infarto de miocardio: infarto reciente que puede desencadenar IC, sobre todo si es
extenso e inclusive cardiogénico
 Miocardiopatías: IC que desencadena por el daño de la arquitectura miocárdica y
dilatación de las paredes ventriculares.
Aumento del trabajo miocárdico: HTA; hipertensión pulmonar, EPOC, enfermedad
valvular, desvío intracardiaco, estado de mayor gasto.
 Hipertensión arterial: la elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, puede
provocar IC aguda. (es mas frecuente en hipertrofia ventricular)
 Tromboembolismo pulmonar: en el TEP masivo, existe hipertensión pulmonar que
contribuirá a dilatar el corazón derecho y a disminuir el gasto, con la consecuencia
IC
 Anemia: descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia, determina
que el aumento de las necesidades de oxigeno por parte de lo tejidos solo pueda
satisfacerse con un incremento del gasto
Alteración del volumen expulsado o alteración de la relajación: taponamiento cardiaco,
pericarditis constructivas, arritmias persistentes.
 Arritmias: mecanismo que explican el papel determinante de las arritmias en la
IC que incluyen: reducción de tiempo de llenado ventricular, disociación de la
contracción auricular y ventricular, perdida del sincronismo de la contracción
ventricular
 Taponamiento cardiaco: derrame pericárdico, existe incapacidad de contracción
miocárdica, lo que altera el volumen sistólico expulsado y bajo gasto cardiaco,
con IC aguda.
Otras causas:

CAUSAS MÁS FRECUENTE:

IC: HIPERTROFIA VENTRICULAR:

 Es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión, su finalidad es mantener la tensión
de pared, que, en virtud de la ley de Laplace es igual al producto de presión intracavitaria
por el radio de la cavidad divido por el doble espesor

IC: MECANISMOS:

La disfunción de la contractibilidad Miocárdica conduce a consecuencias mecánicas

produciendo una activación de los mecanismos compensatorios que tratan de
mantener un Gasto Cardiaco Normal elevando la Presión Arterial para mantener la
perfusión de los Órganos y el Sistema

IC CARDIACA DERECHA E IZQUERDA:

MANFESTACIONES CLINICAS POR SIISTEMAS:

Cardioascular: taquicardia, tercer ruido cardiaco, disminucion del gasto cardiaco
Pulmonares: tos, hemoptisis, derrame pleural, crepitaciones, estertores, disnea de esfuerzo
progresiva
Cerebro vasculares: mareo, vertigo, somnolencia, coma
Renales endocrinas: reduccion de la frecuencia urinaria, disminucion de la filtracion
glomerural, aumento de la aldosterona
Gastrointestinales: nauseas y aneorexia, hepatomegalia, ascitis
Diagnostico: historia clinica del paciente, valoracion de los sistoas, examen fisico
Clase 7: cardiovascular 2
Circulacion coronaria:

• La irrigación coronaria se produce durante el Diástole.

• La extracción de O2 por parte del miocardio es muy elevada, aun en reposo
• Alta capacidad de Autorregulación:
 Inervación autónoma.
 Capacidad que se pierde ante el Shock (PAM < 60mmHg)
• Factores que modifican el consumo de O2 Miocárdico.
 La Frecuencia Cardiaca (directa)
 El estado Inotrópico o Contráctil (directa)
 Arterioesclerosis: proceos que afectan la pared de las arterias, con difusion del
endoteliovascular, provoca enfermedad progresiva en el tiempo, comienca a temprana edad
y clinicamente se maniesta despues de la 4ta y 5ta decada, respuesta inflamatoria cronica.
Sindrome coronario agudo: sintomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio. Es
caracterizada por una ostruccion del flujo sanguineo que pasa atraves de las arterias
coronarias, provocando disminucion del suministro de O2 al corazón.
Cardiopatía isquémica:
Alteraciones cardiacas secundarias a un trastorno de la circulación coronaria. Tiene
numerosas etiologías pero la mas importante es la aterosclerosis coronaria.
Consecuencias:
 Alteración de la función diastolica: es lo pimero que afecta.
 Alteraciones metabolicas
 Alteraciones electrofisiologicas
 Perdida de la actividad contractil miocardica

Factores de riesgo Sintomatología Cuadro clínico

SEXO: masculino o mujer en La enfermedad coronaria se presenta con una
etapa postmenopáusica. enorme variedad de cuadros clínicos:
hipertensión arterial. Anginas Estables.
Diabetes mellitus. Anginas Inestables.
Dislipidemia. Infartos con y sin SDST.
Tabaquismo. Insuficiencia cardíaca post infarto del
Sedentarismo miocardio.
Obesidad Muerte súbita.
Enfermedad vascular arterial La hipoxia cardiaca tiene una traducción
periférica. electrocardiográfica:
Historia de cardiopatía Ondas T negativas.
coronaria previa. Infradesnivel del ST (isquemia
subendocárdica).
Supradesnivel del ST (isquemia trasnmural).
Alteración de las onda Q (signo de necrosis).

Ondas y segmentos
ISQUEMIA: Negativización de las ondas T
LESION: IAM C/SDST IAM S/SDST
NECROSIS: ONDA Q PATOLOGICA

Ejemplo de ECG normal

 Angina estable
Una isquemia miocardica transitoria y su sustrato anatomico es, en la mayoria de los casos,
la estonosis critica de 2 0 3 vasos coronarios. Dolor o malestar que habitualmente es
retroesternal, de carácter opresivo que puede irradiarse en la región interescapular.
Angina inestablle
Dolor, opresivo, restroesternal, en reposo, debido a un desbalance entre aporte y consumo
de oxigeno por parte del miocardio. Presenta cambios isquemicos transitorios en el
segmento ST y onda T, NO presenta cambios enzimaticos o electrocardiograficos que
demuestran necrosis.
IAM no Q IAM con infradesnivel o subendocardiaco :
No afecta toda la pared miocardica, tambien es llamado “sub-endocárdico” se produce
como consecuencia de una dismunucion NO total del flujo coronario de la zona infectada.

IAM C/SDST O TRANSMURAL O Q:

Evidencia de necrosis miocardiaca, elctrocardiografica y
enzimatica, la cual tiene diversas manifestaciones clinicas. Se
produce por obstrucción completa de la arteria coronaria,
secundaria a trobosis oclusiva como consecuencia de
accidentes de placa ateromatosa.
Consideraciones en IAM:
Se realiza la confirmacion de diagnostico precoz, ya que la
evolución del daño es rapidamente progresiva. La necrosis iocárdica se inicia a los 20 a 30
minutos de la oclusion de la arteria coroaria. Es un periodo de 3 horas, la necrosis
compromete el 75% de la pared del miocardio y se completa después de las primeras 6
horas de evlucion.
Diagnostico:
 Electrocardiograma (10 minuttos)
 Marcadores bioquimicos
Enfermedad tromboembólica
La trombosis la obstrucción local del flujo de sangre por una masa en algun vaso arterial o
venoso. Los tejidos irrigados por este aso sufren de un proceso de isquemia.
 TRIADA DE VIRCHOW

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ENFERMEDAD OCLUSIVA ARTERIAL

es una afección que ocurre cuando se forma un coágulo es un problema circulatorio común en el cual la
de sangre en una vena profunda. Estos coágulos por lo obstrucción arterial reduce el flujo sanguíneo a las
general se forman en la parte inferior de las piernas, los extremidades
muslos o la pelvis, pero también pueden aparecer en el
brazo.
SINTOMALOGÍA SINTOMATOLOGÍA
Dolor en extremidad con el compromiso vascular. Alivio al reposo
Edema leve a intenso. Sensacion de pesadez durante el ejercicio
Elevación de la temperatura de la extremidad (calor Detención de la marcha
local)