FISIOPATOLOGIA:

Generalidades:
La fisiopatología abarca el estudio de las alteraciones estructurales y funcionales de las
células, los tejidos y los órganos del cuerpo, que causan enfermedad o son provocadas
por ellas. Estudia Las causas, estructuras, signos y síntomas, pero NO el tratamiento o
la terapéutica.
Enfermedad: Es un estado de alteración del funcionamiento normal de todo ser
humano, incluyendo lo biológico, psicológico y social.
Criterios para determinar una enfermedad:

● Presencia de síntomas

● Presencia de signos

● Incapacidad para llevar a cabo una actividad habitual.

¿Cuáles son los 4 aspectos más importantes de un proceso patológico?

1. Etiología (Causa de la enfermedad): Puede ser INTRINSECA (genética) o
ADQUIRIDA (Infecciosas, Nutricionales, Químicas y físicas)
2. Patogenia: Son los eventos (cambios) que sufre la célula o tejido a causa del
agente etiológico. Van desde el estímulo inicial hasta la expresión final de la
enfermedad
3. Cambios morfológicos: Son las alteraciones estructurales que se producen en
las células y los órganos del cuerpo (Ej. en un infarto de miocardio)
4. Trastornos funcionales y diagnóstico clínico: Son las consecuencias a los
cambios morfológicos, Esto determina las manifestaciones clínicas, Se realiza
una observación del paciente identificando los SIGNOS y SINTOMAS, además
complementamos con los estudios de laboratorio.
Los Agentes Etiológicos más comunes son:

● Agentes biológicos: Virus, Bacterias, Parásitos, Hongos.

● Fuerzas físicas: Traumatismo, quemaduras, radiaciones

● Agentes químicos: Venenos, alcohol

● Excesos o déficits nutricionales: Déficit alimentario, o exceso de consumo de

grasas, etc.
Varios agentes pueden afectar a un órgano, y un agente puede afectar a varios
órganos.
Según su origen, las enfermedades se pueden clasificar en:
1. Enfermedades congénitas: Están presentes al momento de nacer, pero pueden
manifestarse en edades más avanzadas (Ej. Hipercolesterolemia familiar)
2. Enfermedades adquiridas: Aparecen después del nacimiento y son causadas
por agentes etiológicos.

Se pueden asociar y desencadenar un tipo de enfermedad a partir de la otra

SIGNOS + SINTOMAS = SINDROME:

Los SIGNOS son las manifestaciones OBJETIVAS de una enfermedad, es descubierto
por el explorador (Fiebre, erupción, disminución del sonido respiratorio)
Los SINTOMAS son las manifestaciones SUBJETIVAS de una enfermedad que percibe el
paciente (Prurito-picazón, malestar, dolor)
Los signos y los síntomas van muy relacionados entre sí. Por ejemplo el ERITEMA
(Enrojecimiento de la piel, que es un signo) va de la mano con el prurito (picazón, que
es un síntoma)
Factores de riesgo: Es lo que nos expone a la posibilidad de sufrir una enfermedad o
lesión. Hay de dos tipos

● Inherentes a las personas (Presión arterial, sobrepeso)

● Exógenos (Tabaquismo o consumo de alcohol)

El pronostico es el resultado mas probable y la posibilidad de recuperación de una

enfermedad, en base al tratamiento que se realice.
Niveles de prevención
1. Primario: El mas importante es la inmunización (vacunas)
2. Secundario: Deteccion temprana de una enfermedad (EJ. PAP, controles y
seguimientos)
3. Terciario: La mas costosa, ya que en general es un estadio avanzado de la
enfermedad que conlleva un tratamiento.
¿Qué es una Historia Clínica?

La historia clínica es un documento privado, de tipo técnico, clínico, legal obligatorio y

sometido a reserva, en el cual se registran cronológicamente las condiciones de salud
del paciente, los actos médicos y los demás procedimientos ejecutados por el equipo
de salud que interviene en su atención. Una historia clínica debe contener:
 ● Anamnesis: interrogatorio para la reunión de datos que comprende Situación
laboral, social, sexual, antecedentes patológicos, antecedentes familiares,
situación de salud actual.
● Examen físico: Estudiamos el cuerpo del paciente para determinar la presencia
o ausencia de problemas físicos, mediante
1. Inspección
2. Palpación
3. Auscultación
4. Percusión

● Todo esto constituye una base de información con la que se planifica un

diagnóstico, tratamiento, medidas adicionales y evolución del paciente (Genera
una epicrisis, o resumen final de historia clínica).

Adaptación, lesión y muerte celular:

Adaptación: La célula, frente a un estimulo fisiológico o patológico, se adapta para
tratar de preservar su funcionamiento. Si la adaptación es insuficiente, se produce una
lesión reversible, irreversible o directamente la muerte celular (apoptosis individual o
necrosis a nivel mayoritario), esto depende de la intensidad y la duración de la
agresión, y de la resistencia de la célula.

¿Cuáles son las respuestas adaptativas de las células?

● Atrofia: Se produce una disminución del tamaño células, disminuyendo sus

funciones. (Falta de uso, denervación, perdida de estimulación endocrina,
nutrición deficiente, disminución del flujo sanguíneo)
● Hipertrofia: Incremento del tamaño celular, puede ser fisiológico (Gimnasia) o
patológico (Sobrecarga cardiaca – IRREVERSIBLE)
● Hiperplasia: Aumento en el NUMERO de células dentro de un tejido epitelial.
Puede ocurrir en condiciones patológicas o fisiológicas.
(Hipertrofia e hiperplasia pueden ir juntas)
● Aplasia: Ausencia de un órgano o tejido (Ej. aplasia en M.Osea)

● Metaplasia: Es un cambio de un tejido MADURO por otro tejido MADURO.

(Ejemplo: El epitelio de la tráquea se modifica debido a las noxas producidas
por fumar, el epitelio se transforma para defenderse, y si este estado continua
las células pueden transformarse en una neoplasia o célula cancerosa)
● Displasia: Se caracteriza por el crecimiento desordenado de un tejido
(desorden en la forma, tamaño, distribución) Es un mecanismo adaptativo el
cual puede revertirse en condiciones leves, Es considerado como una
 transformación PRECURSORA de una neoplasia, si no se revierte puede
producirse un carcinoma)

HASTA ACA SON LOS MECANISMOS QUE PUEDEN REVERTIRSE, CUANDO SE

VUELVE IRREVERSIBLE, HABLAMOS DE NEOPLASIA(BENIGNA O MALIGNA), EL
CUAL CRECE DE MANERA DISCOORDINADA Y DESMEDIDA.

NEOPLASIAS:
Regulación del ciclo celular:
Básicamente Están dadas por las
ciclinas y las CDK, Las cuales
regulan las fases del ciclo celular.
También poseemos inhibidores
que detienen una fase para que
comience otra.

¿Qué pasa cuando esta regulación

de quiebra?

Se produce la APOPTOSIS o
muerte celular programada,
gracias a la Proteína P53, la cual
mantiene la integridad del
genoma, es una proteína supresora
de tumores (Llamada guardián del
genoma) Este P53 se encuentra en
el cromosoma 17.

El 95% de las neoplasias se deben a la mutación de esta proteína (desencadenante)

Si se produce un fracaso en la reparación del ADN, comienza la replicación anormal,

formándose células mutantes y posteriormente las NEOPLASIAS MALIGNAS

¿Qué es una neoplasia?

NEOPLASIA: proliferación celular, con pérdida de los controles normales que tienden a
regularlo. comienza una producción celular desenfrenada que escapa de los
mecanismos que controlan el crecimiento y no se detiene.
Diferenciación de neoplasias: Diferencias histológicas
1. Diferenciación celular: Cuanto más similar sea al tejido de origen, más sencilla
es la diferenciación. Cuando más parecidas son, las neoplasias son benignas.
Cuanto más indiferenciadas son de las de origen, hablamos de neoplasias
malignas.
2. Tasa de crecimiento: Si el número de mitosis es bajo, se asocia más a
neoplasias benignas (crecimiento más lento), cuando el aumento es exagerado,
se relaciona más con neoplasias malignas (crecimiento más rápido)
3. Invasión y diseminación:
● Las células benignas suelen estar delimitadas por una capsula de T.C,
crecen de manera única comprimiendo tejidos vecinos, pero no pueden
invadir. NO PRODUCEN METASTASIS
● Las células malignas no suelen estar encapsuladas, en el caso de que lo
estén, está dada por una capa muy fina de TC que puede romperse con
facilidad, produciendo una invasión de los tejidos vecinos (infiltración),
o tomando rutas sanguíneas y/o linfáticas, PRODUCIENDOSE LA
METASTASIS.
Formas de crecimiento de una neoplasia:
1. Expansiva: Carateristico de neoplasias benignas, La masa tumoral crece
comprimiendo los tejidos adyacentes din infiltrarlo
2. Infiltrativo: Propio de las neoplasias malignas, La masa tumoral emite
lenguetas que se introducen en los tejidos perifericos
3. Exofilico: En este tipo de crecimiento el tumor aumenta de tamaño hacia la luz
de un rgano en forma de polipo (hacia la luz)

Si el tumor es diferenciado = Maduro. Menos agresivo

Si el tumor es indiferenciado (anaplasia) = Inmaduro. Mas agresivo (Mas
dificil de saber su origen)
Carcinoma in situ:
Alteración total del epitelio, ya que pierde la maduración por completo. Es una
neoplasia maligna en un estado temprano de su evolución, limitado por la membrana
basal. Su localización está restringida a los límites del epitelio. Si se lo toma en este
momento y saco la lesión, es reversible. El HPV puede producir esto a nivel del cuello
uterino en las mujeres, y al nivel del colon en los hombres

Tumor invasivo:
Si el carcinoma evoluciona, puede romper la membrana basal, viajar por medio del
tejido conectivo hacia diferentes órganos y producir metástasis. El tratamiento ya será
más invasivo.

¿Qué es una metástasis?

METASTASIS: son implantes tumorales

discontinuos respecto al tumor primario.
Marca un tumor como maligno. Todos los
canceres pueden metastatizar, con
excepciones (Gliomas en el SNC y Carcinoma
basocelular).

¿Cómo se produce la metástasis?:

1. Las células del tumor invaden al tejido
huésped. Las células neoplásicas
avanzan hasta alcanzar un vaso
sanguíneo de angiogénesis tumoral
(tienen su propia irrigación para nutrir
al tumor) o un capilar linfático
2. La pared del endotelio permite la fácil
penetración de las células tumorales.
3. Embolización de células tumorales: La embolia linfática tumoral NO es
sinónimo de metástasis. Una vez que la célula o grupo de células ha embolizado
(se producen trombos celulares malignos), es vulnerable a la respuesta inmune
o a mecanismos inespecíficos, que pueden llegar a impedir la formación de una
metástasis. (No todas las personas que tienen cáncer harán metástasis, ya que,
 si tienen un buen sistema inmunológico, los linfocitos NK y CD8 se activarán,
contrarrestando esta cadena)
4. Una vez que las células neoplásicas quedan atrapadas en el vaso, se adhiere al
endotelio (membrana basal), atraviesa la pared del vaso pasando al intersticio y
de allí al tejido distante, comienzan a replicarse y se produce una nueva
vascularización (angiogénesis) desarrollándose un nuevo tumor.

¿Cuáles son las vías de diseminación?

• SIEMBRA EN CAVIDADES Y SUPERFICIES CORPORALES: En la superficie corporal se
ven múltiples infiltraciones pequeñas (puntitos blancos) imposible de operar ese
tumor. Ej.: Peritoneal, pleural, pericárdica, subaracnoidea, espacio articular.
• DISEMINACIÓN LINFÁTICA: transporta células tumorales a ganglios regionales y a
todo el órgano. Carcinoma de mama, de pulmón y agrandamiento de los ganglios.
• DISEMINACIÓN HEMATÓGENA: típica en sarcomas, penetración en arterias, en

venas.
DIAGNOSTICO:
• Historia clínica y examen físico
• Proceso diagnóstico: estudio radiológico, resonancia magnética nuclear, ecografía,
gammagrafías, tomografía, endoscopia, estudio de laboratorios, marcadores
tumorales.
• Métodos de diagnóstico:
 Métodos histológicos y citológicos: biopsia, PAP.
Inmunohistoquímica: con anticuerpos monoclonales
Diagnóstico molecular: PCR
Citometría de flujo: identificación de antígenos de membrana
Marcadores tumorales

Tejido Benigno Maligno (cáncer)

Carcinoma
Piel Papiloma

Adenocarcinoma
Tejido glandular Adenoma

Melanocitos Nevos (lunares) Melanoma

Tejido fibroso Fibroma Fibrosarcoma
Tejido Adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartílago Condroma Condrosarcoma
Hueso Osteoma Osteosarcoma
Musculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Musculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Endotelio Vasos
Hemangioma Hemangiosarcoma
sanguíneos
Endotelio Vasos linfáticos Linfagioma Linfangiosarcoma
Células precursoras de la
Leucemia, linfoma, mieloma múltiple
sangre y afines

PATOLOGIAS SANGUINEAS: ANEMIAS

ANEMIA: (Suele ser secundaria a otras patologías)
Disminución de la concentración de hemoglobina en sangre, aunque la concentración
de eritrocitos sea normal o incluso esté aumentada. En anemias leves el paciente no
posee síntomas, cuando el cuadro anémico comienza a ser moderado, aparecen los
MECANISMOS COMPENSATORIOS ante una hipoxia, que son:

● Hematopoyético: Liberación de EPO, estimulando la eritropoyesis en la M.O

● Circulatorio: (+) VMC (volumen minuto cardíaco) y FC (frecuencia cardíaca)

para mandar sangre en forma más rápida a los tejidos y evitar entrar en estado
de hipoxia celular, se produce una redistribución del flujo sanguineo a órganos
vitales (corazón, pulmones, cerebro) y Vasoconstricción en órganos de menor
importancia, (piel, músculo).

CUADRO CLINICO:

● Asintomático (inicio insidioso)

● Síntomas y signos generales: palidez cutáneo-mucosa (Signo de anemia

nutricional), ictericia, astenia(cansancio), adinamia, anorexia(sin hambre),
pérdida de peso, fatiga muscular, cefaleas, vértigo, somnolencia, falta de
memoria, dificultad de concentración
● Sistema cardiovascular: palpitaciones, taquicardia

● Sistema gastrointestinal: flatulencias, dolor abdominal, glositis (Atrofia de

papilas e Inflamación en la lengua)
● Sistema ginecológico: infertilidad

● Agudización de patologías preexistentes: EPOC, insuficiencia coronaria,

claudicación intermitente (Dolor agudo de los miembros inferiores)
● Tiende a una acidosis (Curva oxiHb desplazada a la izquierda)
Clasificación de las Anemias:
En la práctica clínica, la anemia suele
clasificarse de acuerdo con dos criterios:
1) Clasificación morfológica: Considera el tamaño eritrocitario. El índice
eritrocitario de mayor valor clínico es el VCM (volumen corpuscular medio), ya
que constituye un criterio morfológico para clasificar las anemias en:
● Normocíticas: VCM 82- 98 fl. (Depende de si la Mo esta normal -o regenerativa-
o anormal -aregenerativa- anemia aplasica)
● Macrocíticas: VCM > 98fl. (Déficit B12 / Acido Fólico)

● Microcíticas: VCM < 82 fl. (Def de hierro, Algunas Talasemias, anemia

sideroblástica – sobrecarga de Fe)
El VCM se correlaciona con la hemoglobina corpuscular media (HCM), ya que
disminuye junto con el VCM (microcitosis e hipocromía) y aumenta cuando aumenta el
VCM (macrocitosis e hipercromía)
Los valores orientan, pero no diagnostican.

Izq.: Microcitosis e hipocromía

Der: Macrocitosis y algunos hipercrómicos

PARAMETROS NORMALES DE LABORATORIO:

VCM 80-100 fl
HCM 27-32 pg
CHCM 30-35%
Reticulocitos 1-2 % (informa
la capacidad de respuesta de
la MO)

EVALUACION INICIAL DE UNA

ANEMIA:

● Pérdida de sangre (Evaluar Hto y HB)

 ● En Anemias hemolíticas: reticulocitos (FUNDAMENTAL), LDH (Si hay ruptura
del GR aumenta), B. Indiecta
● Disminución de la producción de GR (ver si se justifica una punción de MO)

2) Clasificación fisiopatológica: Considera la capacidad de regeneración medular.

Informa sobre la capacidad de la MO para adaptarse al descenso de la
hemoglobina en sangre. Este criterio es especialmente útil cuando el VCM es
normal. El recuento de reticulocitos es el parámetro que informa la capacidad
de respuesta de la MO a la anemia.
+2% = Reticulocitosis, no maduran los GR
-0,5% = No funciona la M.O, no produce.

ANEMIA REGENERATIVA (Responde la M.O) ANEMIA AREGENERATIVA (No responde la M.O)

Hay disminución de HB por hemorragia La MO no responde, no puede generar compensación,

(agudas/crónicas) o hemolisis (congénita
Hemoglobinopatias o adquiridas inmunomecanicas)
El estímulo eritropoyetico desencadena una
regeneración eritroblastica que se manifiesta por
aumento en el número de reticulocitos. La MO puede
compensar y no le da tiempo a terminar el proceso de
maduracion.
presenta defecto en la eritropoyesis, sus causas pueden
ser muy variadas y afectar cualquier etapa de la
maduración eritrocitaria Hay una interrupción en la
maduración del estirpe, no llego a tener reticulocitos)
Causas: Lesión del progenitor eritropoyetico (lesión
células pluripotentes, aplasia medular, infiltración en
neoplasias en MO, microorganismos [Ej. retrovirus])
- Lesión de precursores eritropoyeticos (disminución de
la síntesis de Hb, disminución de la síntesis de ADN, en
general con déficits de B12, FOLICO Y HIERRO)

PARA DIAGNOSTICAR DE MANERA GENERAL UNA ANEMIA, NECESITO

MINIMAMENTE EL VALOR DE LA HEMOGLOBINA, EL VALOR DEL VCM (PARA VER EL
 TAMAÑO Y CLASIFICAR). SEGÚN COMO ES EL TAMAÑO Y EL COLOR ME ORIENTO A
VER SI ES MICRO, MARCO, HIPER Y LOS RETICULOCITOS (REGENERA O NO).

ANEMIAS ARREGENERATIVAS: ANEMIAS POR LA DISMINUCION DE LA

HEMATOPOYESIS
Anemia Ferropénica.
ANEMIAS POR DEFICIT NUTRICIONAL
Anemia megaloblástica.

Anemia aplásica.

ANEMIA FERROPÉNICA: La más común en la población en general, se trata por ser

una anemia caracterizada por:

● Disminución o ausencia de los depósitos de hierro

● Baja concentración de Hierro sérico

● Baja saturación de transferrina

● Baja concentración de Hb o del HTO.

● El nivel de ferritina serica bajo es indicativo de una baja de hierro, y es LA

PRUEBA DEFINITIVA, para indicar una anemia por déficit de hierro.
● En general las mujeres necesitan mayor cantidad de hierro que los hombres
(Embarazos y menstruación)
Causas: Ingesta deficiente de Fe, embarazos repetidos, pérdidas menstruales
exageradas, mala absorción de Fe por enfermedades gastrointestinales, hemorragia
gastrointestinal.
FASES DE LA ANEMIA FERROPENICA:
1) → aumenta la utilización de Fe no heminico, Se uso todo el hierro heminico.
(Perdida > Ingesta)
● Desgaste de las reservas de Fe

● Disminución progresiva de ferritina (reserva)

2) → aumento de la absorción de Fe alimentario (reserva de Fe agotada), inicio
del aumento de la eritropoyesis
● disminuye la saturación de transferrina (Transp. El hierro)

● disminuye la concentración de ferritina plasmática.

● Normocítica – Normocrómico (Da normal xq son M. compensatorios)

 3) → deficiencia ertitropoyetica de Fe
● disminución de Fe transportado por la transferrina a MO, ya no
almaceno el hierro, lo utilizo inmediatamente.
● disminución del Fe plasmático

● disminución de Ferritina plasmático (VN 115 ug/dl)

●
aumento
de

transferrina libre afectando la cc de Hb-Hto

4) → compensación x parte de MO.
● Depleción (Falta) importante de las reservas de Fe en la MO y en los
eritrocitos. Microcítica e hipocrómica.
MORFOLOGIA:
Medula ósea: desaparición de depósitos de FE, Se produce una proliferación de los GR
inmaduros, porque les falta el hierro.
Sangre periférica: disminución de la cantidad de eritrocitos, son microcíticos e
hipocrómicos (pequeños y pálidos x la falta de Fe), hay alteraciones como anisocitosis
(diferente tamaño) y poiquilocitosis (distintas formas)

Microcitosis, Hipocromía, Anisocitosis y Poiquilocitosis

CLÍNICA: Va en aumento según la gravedad de la anemia.

● Anemia ligera: (casi sin síntomas, en fase compensatoria).

● Anemia Moderada (debilidad, astenia, adinamia, palidez, dolor ungueal

[Uña], taquicardia, disnea de esfuerzo, mareo).
 ● Anemia severa: (Coiloniquia [Aplanamiento de las uñas], alopecia,
atrofia de mucosa lingual [Glositis] y gástrica, mala absorción intestinal,
pagofagia y geofagia en niños)
LABORATORIO: Deficiencia de hierro
Compartimiento funcional

● HB < 11g/dl. (Anemia)

● HbCM < 28fl (Alteraciones estructurales)

● VCM <82fl. (Alteración microcítica e hipocrómica)

Compartimiento de reserva

● Ferritina sérica < 10ng. (Poca reserva)

Compartimiento de transporte

● Fe sérico < 60ng

● Saturación de la transferrina <16% (No tengo hierro)

● Protoporfirina eritrocitaria >28 microg (Estructura del hemo, pero no tiene

hierro)
● disminución de Siderina /Hierro sérico (cc Fe plasmático) → VN 100-150
microg/100ml
También algunos parásitos como el anquilostoma, entamoeba histolitica, tricocéfalo,
áscaris lumbricoides, pueden producir anemia hemolítica al consumir el hierro del
organismo, probablemente veremos un aumento en la eosinofilia.
Tratamiento: Sulfato ferroso o inyectable si no hay tolerancia o malabsorcion.

ANEMIA MEGALOBLASTICA
ARREGENERATIVA. Producto del déficit vitamina B12 y/o ácido fólico, que genera
alteración en la síntesis de ADN que provoca un retraso en la maduración nuclear y en
la división celular.

● La síntesis de proteínas, ARN y los elementos citoplasmáticos siguen su ritmo

normal de crecimiento y desarrollo.
● Hay alteraciones a nivel nuclear, no citoplasmático.

● Como consecuencia disminuye GR, GB y plaquetas (Pancitopenia).

● Hay mitosis, se duplican todos los componentes excepto el núcleo, formando
megaloblastos (GR inmaduros anormales) macrocítico y normocrómico.
● La causada por déficit de ácido fólico es más frecuente ya que las reservas son
1-5 meses y las de vit. B12 son de 5 años.

Macrocíticos, Hipercrómicos.
(Leve)

Presencia de blastos.
(Severa)
Es fácil confundir una
anemia megaloblástica
severa con una leucemia

SANGRE PERIFÉRICA:

● Macrocítica -
normocrómica.
● Anisocitosis/
poiquilocitosis.
● Cuerpos de Howell Jolly (restos nucleares de basófilos).

● Reticulocitos escasos o ausentes.

● Neutrófilos hipersegmentados.

● Cambios megaloblásticos en otras células (Megacariocitos)

CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA:

 DEFICIT DE VITAMINA B12 (Carnes) DEFICIT DE ACIDO FOLICO (Hojas verdes)

CAUSAS: CAUSAS:
Por disminución de aporte: dieta inadecuada, Vegetarianos, Por disminución del aporte: dieta
veganos. inadecuada (no come verduras), gente con
alcoholismo, lactancia
Por absorción disminuida:
Por absorción disminuida:
● Déficit del factor intrínseco (ANEMIA PERNICIOSA: proceso
autoinmune con disminución de la producción de Fi por las ● estado de mala absorción
células gástricas. No hay FI, para que pueda transportar la
● enfermedad intrínseca del intestino
vitamina B12, puede progresar a anemia megaloblástica)
● O por presencia de autoanticuerpos que no permiten que se ● anticonvulsivos, y anticonceptivos
una la B12 al F.I o el mismo F.I no se puede unir al receptor orales
especifico. (Autoinmune) Aumento de las perdidas: hemodiálisis
● Gastrectomía (Pierdo el factor intrínseco) Aumento de las necesidades:
● Síndrome de malabsorción
● Embarazo
● Resección del illion (Donde se absorbe el complejo)
● Lactancia
● enfermedad difusa del intestino (linfoma, esclerosis
● cáncer diseminado
sistémica)
● aumento intenso de la hematopoyesis
● consumo excesivo por paracitos intestinales
No hay alteraciones neurológicas (En
● Aumento de las necesidades: embarazo, hipertiroidismo, embarazadas peligro de espina
canceres diseminados. bífida)
● Procesos inflamatorios intestinales

Hay alteraciones neurológicas GRAVES (Desmielinización)

ANEMIA APLASICA: ARREGENERATIVA NO NUTRICIONAL

Se debe a la destrucción de las células madre pluripotenciales.

● Congénita: autoinmunitarias (anticuerpos, anti-eritroblastos, anticuerpos anti-

EPO)
● Adquirida: radiaciones ionizantes, toxicas, medicamentosa, infecciosas)

Complicaciones: infecciones y hemorragias. Muerte. Manifestaciones clínicas comunes

de las anemias.
Laboratorio: Frotis normocítico y normocrómico(tiene reserva de hierro), recuento
bajo, reticulocitos 0%. PANCITOPENIA
Causas primarias: enfermedades autoinmunes. Causas secundarias: infecciones virales
o bacterianas, tumores, drogas (antineoplásicos, cloranfenicol) y agentes químicos,
autoinmune (lupus y artrosis reumatoidea), radiaciones, quimioterapia, provirus,
citomegalovirus.
Tratamiento: Transfusiones, trasplante de médula ósea.

ANEMIA HEMOLITICA: (REGENERATIVA)

Se produce por una destrucción precoz de los hematíes, producto de una disminución
de la vida media de los eritrocitos (< 20 días) lo cual conduce a una hipoxia de los
tejidos, lo que provoca el aumento de producción de eritropoyetina, que estimula la
eritropoyesis. En Medula ósea sana, puedo compensar la falta de Eritrocitos (estado
hemolítico compensado) Si la destrucción es masiva, se genera una crisis hemolítica,
produciéndose una anemia hemolítica descompensada.
Laboratorio:
La guía más sensible para demostrar una hemólisis intravascular es la disminución de
la HAPTOGLOBINA, normalmente hay una concentración determinada que se fija a la
HB (VN 100 a 140 mg/dl).

● La haptoglobina se une formando un complejo HAPTOGLOBINA-HB, el cual es

depurado al nivel del sistema retículo endotelial (BAZO e HIGADO)
● Si la cantidad de Hb libre excede la cantidad de haptoglobina se comienza a
eliminar por orina como Hbglobinuria o convertirse en un compuesto como
Metahemoglobina (por oxidación de la Hb)
● Si la Hb comienza a degradarse el HEMO se fija a la HEMOPEXINA Formando un
complejo HEMOPEXINA – Hemo que son degradado a nivel hepático. No pasa a
la orina.
● Cuando se satura la HEMOPEXINA. El HEMO se fija a la albúmina formando
META-ALBÚMINA.
● Cuando la Hemólisis Intravascular es muy marcada… La Hb es degradada a nivel
de las células tubulares renales y en orina hay un aumento de HEMOSIDERINA.
● La presencia de hemosiderina en un sedimento urinario centrifugado es índice
de una HEMÓLISIS INTRAVASCULAR CRÓNICO, PUEDEN APARECER
CILINDROS.
● Los GR son Normociticos
 ● Se produce un Aumento de la producción por parte de la MO, se produce un aumento
de reticulocitos y comienza una hematopoyesis extramedular. (El hígado y el bazo
producen GR del tipo fetal – ineficientes)
● Aumento en los productos del metabolismo de Hb (bi, Hemoglobinuria y aumento del
urobilinógeno urinario), En casos graves Hay deposito de Fe en los tejidos
(hemocromatosis)

CLASIFICACION DE ANEMIAS HEMOLITICAS:

● CONGENITA O INTRINSECA: Alteraciones propias del Glóbulo Rojo

1. MEMBRANOPATIAS: Esferocitosis hereditaria, estomatocitosis
2. ENZIMOPATIAS: Déficit de G6pd
3. HEMOGLOBINOPATIAS: X mutación puntual (A. Falciforme) o
talasemias

● ADQUIRIDA O EXTRINSECA:
1. POR DEFECTOS INMUNITARIOS: formación de auto o aloanticuerpos
2. NO INMUNITARIOS: Infeccion, oxidaciones, etc.

● POR SITIO DE HEMOLISIS:

1. INTRAVASCULAR: Es Cuando los GR se rompen dentro de los vasos

sanguíneos. Puede ser por causas mecánicas (Coagulación intravascular
diseminada [micro trombos] o prótesis valvulares) o por respuestas
inmunológicas Debido al sistema complemento. Suele presentar
HEMOGLOBINEMIA Y HEMOGLOBINURIA.

2. EXTRAVASCULAR: La mas frecuente. Se suele producir en el BAZO o

HIGADO debido a los macrófagos. Hay menos capacidad de deformarse.
Hay esplenomegalia (se retienen los GR) y no hay hemoglobinuria ni
hemoglobinuria. Si el bazo aumenta de tamaño se produce un
estallido esplénico.

● POR SU DURACION:
1. AGUDAS (suelen ser intravasculares)
2. CRONICAS (suelen ser extravasculares)

A. HEMOLITICA CONGENITA POR MEMBRANOPATIAS: ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Es una enfermedad de Herencia autosómica dominante, se produce un defecto en la
codificación de las proteínas de la membrana. Al no codificarse correctamente las proteínas se
producen:

● Defectos en membrana.

● Pierden su forma concava (se producen esferocitos, no pueden pasar por los
sinusoides y quedan atrapados en el bazo) y ↑ fragilidad del G.R.
● En sangre periférica: Cuerpo de Heinz (producto de la oxidación), poiquilocitosis y
anisocitosis

Clínica:

● Síntomas leves, moderados de anemia: astenia (fatiga, debilidad, no le permite

realizar las tareas que antes hacía de forma habitual), adinamia (ausencia total
de fuerza física),
● ictericia (aumento de BI
en sangre),
● esplenomegalia
(agrandamiento del
bazo)
● colelitiasis (cálculos en
la vesícula biliar por la
precipitación de la BI)
● crisis aplásica (mal funcionamiento de MO x infecciones virales)

● crisis hemolítica (x mononucleosis)

Tratamiento: PALIATIVO
El glóbulo rojo es funcional, cumple sus funciones hasta que llega a los capilares.
Transfusiones de sangre, cuando la MO ya no puede compensar (crisis aplásica).
Esplenectomía (Extirpación del bazo) en el caso de que sea necesario

Izq: Esferocitos (Normocrómicos)

Hay poiquilocitosis y anisocitosis
Der: Cuerpos de Heinz
 ANEMIAS HEMOLITICAS POR ENZIMOPATIAS: DEFICIT DE G6PD
El déficit de G6PD es el mas común, pero no es el único. Se transmite mediante
herencia ligada al cromosoma X. Su prevalencia está ligada a áreas de paludismo
endémico (África). La función de la G6PD es proteger a los eritrocitos de todos los
agentes oxidantes. Una disminución de esta enzima produce que se oxide la HB,
apareciendo los cuerpos de Heinz.
Variantes:

● Tipo A: Limitado a los hematíes viejos, presenta una crisis hemolítica

solamente cuando hay agentes oxidantes agregados (Hipoxia, deshidratación,
infecciones) Afecta a la raza negra, no suele haber esplenomegalia ni colitiasis.
Tratamiento: Esplecnotomia Y administración de ácido fólico (evitar
crisis megaloblástica)

● Tipo B o mediterráneo: Más grave. Afecta a toda la vida del GR,

pueden tener una crisis hemolítica mas severa

ANEMIAS HEMOLITICAS POR HEMOGLOBINOPATIAS

La patología se da en la síntesis de la hemoglobina, puede ser:
A. Estructural: Debido a una mutación puntual, especifica en la hemoglobina
B. Talasemica: Ausencia o disminución de la síntesis de una cadena de la
hemoglobina.

A) ANEMIA Drepanocítica o falciforme: Se produce una mutación puntual en la

secuencia de ADN que controla la síntesis de hemoglobina (Hb A con Ac
Glutamico 6 se transforma en → Hb S anormal con Valina 6). Los GR pierden
capacidad de captar O2 y cambiar su forma (forma de HOZ - DREPANOCITOS),
algunos forman trombos que llevan a necrosis y otros terminan en el bazo
(hemolisis)

Fases del desarrollo clínico:

● Fase estacionaria: Manifestaciones de un cuadro hemolítico

● Fase aguda: Hb < 8 gr/dl. Presenta crisis oclusivas y dolor muy intenso

● Fase crónica: Se afecta el crecimiento corporal y el del SNC, CV,

Pulmonar, GI y renal. Presenta ulceras maxilofaciales y se generan micro
trombos por la acumulación de drepanocitos en los capilares.
 Se observan hematíes falciformes con anisocitosis y poiquilocitosis, además células
drepanocíticas, irreversibles.
Esta enfermedad tiene mayor incidencia en la raza negra
La gravedad de la anemia drepanocítica puede variar de si la persona es Homocigota
(los dos alelos codifican para ese gen) o heterocigota (alelos diferentes, uno codifica
y el otro no)
Heterocigotos:

● 40% de Hb” S”. Mejor pronostico

● Poca tendencia a la alteración celular y la hemólisis.

● 8% negros americanos-30% población africana

Homocigotos:
100% de Hb” S”. (Mal pronóstico)
1 entre 400 negros americanos
Causas y síntomas:
Crisis falciforme: hipoxia, deshidratación, acidosis, infección, fiebre
Crisis vaso oclusiva aguda: dolor de espalda, reja costal, pecho y piernas, síndrome
torácico agudo, enclavamiento, priapismo, IAM
Crisis aplásica aguda: infecciones por parvovirus

Tratamiento: Paliativo

● Acido fólico para evitar anemias megaloblástica.

● Transfusiones de sangre

● Hidratación (deshidratación favorece la crisis)

● Analgésicos

● Trasplante de MO, en casos de mal pronostico o por una calidad de vida

inaceptable.

B) SINDROME TALASEMICO
Los síndromes talasémicos son un grupo heterogéneo de trastornos mendelianos, que
se caracteriza por la falta de una de las dos cadenas de las globinas alfa o beta de la
HbA

● La Talasemia Beta consiste en un déficit de síntesis de cadena Beta.

● La talasemia alfa se debe al déficit de síntesis de cadena alfa.

TALASEMIA BETA: defecto en transcripción, procesamiento y transducción del ARNm
que codifica para la cadena beta (1 gen, 2 alelos).
Clasificación:

● Mayor (Anemia de Cooley) (homocigota → ausencia de genes beta, peor

pronóstico) No hay Hemoglobina A1 adulto) comienza a replicarse mas cadenas
alfa, pero son insolubles y precipitan entro del GR (afuncional) oxida la HB y
produce cuerpos de Heinz. Aparecen eritroblastos. Presenta microcitosis e
hipocromía, aumento de reticulocitos, poiquilocitosis y anisocitosis.
Eritrocitosis, dacriocitosis.
● Intermedia (no exige transfusiones periódicas, se expresa 1 alelo)

● Menor (anemia mediterránea, microcítica e hipocromía, congénita,

asintomática, falta 1 alelo o parcialmente 1) Buen pronostico.
Tratamientos paliativos: Transfusiones sanguíneas, quelantes de hierro (evita la
hemocromatosis) y transplante de medula ósea.

TALASEMIA ALFA: mutación (generalmente deleción de genes) q provoca defecto en

lectura de ADN que codifica para la cadena alfa (2 genes, 4 alelos). Exceso de cadenas
beta. Clasificación: portador asintomático (se expresan todos los alelos o puede faltar
1), rasgo de talasemia alfa (asintomática, muy parecida a beta menor, raza negra y
asiática), enfermedad de la Hb H (muy grave, Hb totalmente anormal, se expresa 1
alelo), hidropesía fetal (muerte intrauterina).
ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS:
AUTOINMUNES:
Están producidas por autoanticuerpos dirigidos contra antígenos que están presentes
en el glóbulo rojo.
1. Anemia por anticuerpos calientes: Es la más frecuente, está dada porque los
anticuerpos reaccionan a 37ºc. En su mayoría son del tipo IgG
Diagnóstico: Prueba de Coombs o PAD (Directa o indirecta)

2. Anemia por anticuerpos fríos (crioaglutininas): Son autoanticuerpos que Está

dada porque reacciona a temperaturas más bajas (15 a 30ºc). Suele producir
aglutinación en las vénulas de las zonas acras (dedos, nariz, oreja). Cuando los
GR vuelven a la circulación, las crioglutininas se desprenden, pero el
complemento continua (C3b)
3. Hemoglobinuria paroxística.
4. Anemia autoinmune asociada a medicamentos.

HALOINMUNES:
Están producidas por alo-Ac producidos por el paciente, y dirigidos contra el Ag
eritrocitario de los que el carece, o por los alo-Ac transferidos al paciente y que
reconocen Ag eritrocitarios propios del mismo.
1. Reacción postfransfuncional hemolítica: Relacionada con el grupo sanguíneo,
ocurre cuando el receptor tiene alo-Ac presentes en los hematíes
transfundidos.
Caída acelerada del hematocrito, signos y síntomas de hemolisis. El laboratorio
dará Prueba de Coombs positivo para Ig G.

2. Enfermedad hemolítica del recién nacido: Es una anemia causada por la

destrucción de los glóbulos rojos del feto, producida por loa anticuerpos
maternos de clase igG, los cuales atraviesan la placenta. Y se dirigen contra los
antígenos presentes en los eritrocitos del feto que ha heredado del padre, Los
anticuerpos llegan al bebe y comienzan a atacar a los GR fetales,
 sensibilizándolos produciendo una lisis (ac se pega al ag). Se puede prevenir
con controles ginecológicos obstétricos (Factor rh) y una vacuna.

PRUEBA DE COOMBS:
PRUEBA DE LAS ANTIGLOBULINAS: PRUEBA DE COOMBS

Fundamento: Esta prueba demuestra la presencia de anticuerpos incompletos como por

ejemplo IgG anti – Rh, frente a los antígenos del eritrocito. Los anticuerpos anti – Rh (anti D) se
producen como respuesta al contacto con antígenos eritrocitarios que el individuo no posee
(persona Rh negativo toma contacto con hematíes de un individuo Rh positivo, los cuales
contienen el antígeno D), como consecuencia de transfusiones o de paso a través de la
placenta durante el embarazo.

a) Prueba de Coombs Indirecta:

Esta prueba analiza el suero para buscar anticuerpos. Se incuba con hematíes control de un
donante 0 RH+. Si el enfermo posee auto y/o aloanticuerpos frente a algun antígeno
eritrocitario, sensibilizará a los hematíes control, y al añadir el suero de Coombs, se aglutinará.

b) Prueba de Coombs Directa:

Esta prueba detecta el anticuerpo en la superficie del eritrocito del paciente. Se realiza
incubando hematíes del enfermo con suero de Coombs que contiene antiglobulina humana. Si
los hematíes están sensibilizados por alo o autoanticuerpos, al añadir suero de Coombs se
aglutinará.

PATOLOGIAS DE TIMO Y BAZO:

ESPLENOMEGALIA: Aumento del bazo 250-300Gr normal)

MASIVA (>1000Gr) MODERADA (500-1000Gr) LIGERA (<500Gr)

● Desordenes ● Congestión crónica ● Esplenitis aguda

Mieloproliferativos
Crónicos
● Enf. Depósito
● Anemias Hemolíticas ● Congestión aguda
● Tumores metastásicos. ● Mononucleosis
infecciosa (Epstein
barr)

TIMO: involuciona con la edad.

TIMOMA HIPERPLASIA
 Neoplasia epitelial •Folículos Linfoides en la médula
•Miastenia Gravis
● Benigna (Timoma) o Maligna
(Carcinoma Tímico). •Otras enfermedades autoinmunes
(L.E.S. y A.R.)
● 15-20% de pacientes con
Miastenia Gravis lo tienen.

INMUNOLOGIA – INFLAMACION:
La inflamación es una respuesta de los tejidos
vascularizados a las infecciones y al daño tisular,
que hace que las células y las moléculas encargadas
de la defensa, pasen al torrente sanguíneo. Estas
células se van a localizar en los sitios de infección,
con el fin de eliminar los agentes causantes de la
agresión. La inflamación es una RESPUESTA
PROTECTORA, esencial para la supervivencia.

Sirve para eliminar a los agentes causantes de la

infección, ya sea microorganismos o toxinas, asi
evitando las consecuencias (necrosis) Los agentes
que intervienen en este sistema son:

● Leucocitos fagocíticos

● Anticuerpos

La reacción inflamatoria se genera a través de

una serie de pasos secuenciales:

1. El agente responsable se localiza en el

tejido extravascular, es reconocido como
extraño por las células del hospedador.

2. Los leucocitos y proteínas (complemento) son reclutadas, pasando a la circulación para

llegar al agresor
 3. Los leucocitos y proteínas se activan y actúan juntos para destruir a la sustancia nociva

4. La reacción es controlada y concluye

5. El tejido dañado es reparado

Inflamacion local y sistémica:

La mayoría de los análisis ligados a la inflamación se concentran en la reacción tisular, la cual

es una respuesta local a una infección o lesión localizada.

Mediadores de la inflamación:

Esto es desencadenado por factores, producidos por diversas células o derivados de proteínas
plasmáticas, son generalmente activadas ante un estimulo inmunitario. Los estímulos inician y
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando las manifestaciones clínicas y patológicas.

Inflamación aguda y crónica:

Aguda: Es la respuesta inicial a las infecciones y a la lesión tisular. Suele desarollarse en

minutos u horas y es de duración breve, de unas horas a pocos días. Es un de los tipos de
defensa que conforman la IMMUNIDAD INNATA. Sus principales características son:

● Exudado de fluidos y proteínas plasmática (edema)

● La migración de leucocitos (neutrófilos)

● Se produce una alteración del calibre vascular

● Se produce un cambio estructural en los microvasos sanguíneos.

● Producida por infecciones, necrosis tisular, reacciones inmunitarias.

Cuando la inflamación aguda consigue eliminar a los agresores, la reacción cesa. Sin embargo si
esto no sucede, la reacción puede evolucionar transformándose en una inflamación crónica.
Reclutamiento de linfocitos a sitios de infección:

● Los leucocitos primero ruedan, luego se activan y adhieren al endotelio, y

posteriormente migran a través del endotelio atraviesan la membrana basal y migran
hacia las quimiotaxinas que se originan en el lugar de la lesión.

Distintas moléculas desempeñan papeles predominantes en distintos pasos de este proceso:

● Selectinas en el rodamiento; quimiocinas (que se suelen representar ligadas a los

proteoglucanos) en la activación de los neutrófilos para aumentar la actividad de las
integrinas; integrinas en la adherencia firme; y CD31 (PECAM-1) en la transmigración.
● Los neutrófilos
expresan una
baja concentración
de L- selectina; se
ligan a las células
endoteliales
principalmente
a través de las P- y E-
selectinas.
ICAM-1, molécula de
adherencia intercelular 1; TNF, factor de necrosis tumoral.

Eliminación de los agentes lesivos:

Fagocitosis:

● Reconocimiento y unión a la partícula que debe ingerirse

● Englobamiento y formación de vacuola fagocítica

● Destrucción o degradación del material ingerido

Los leucocitos son origen de importantes lesiones en células normales en distintas

circunstancias:

● Daño colateral en defensa normal frente a microbios

● Algunas enfermedades autoinmunitarias

● Enfermedades alérgicas, incluida el asma

Defectos en la función leucocitaria pueden alterar la resolución de un proceso inflamatorio. En

la finalización de una respuesta inflamatoria aguda intervienen:

● Apoptosis de neutrófilos a pocas horas de extravasarse

● Cambio del tipo de eicosanoide sintetizado: de leucotrienos proinflamatorios a

lipoxinas antiinflamatorias
● Liberación de citocinas antiinflamatorias (TGF beta, IL-10)

● Producción de resolvinas y protectinas a partir de ácidos grasos poliinsaturados

● Descarga colinérgica neuronal que inhibe la producción de TNF por macrófagos

Mediadores de la inflamación:

Los mediadores de la inflamación son sustancias que inician y regulan las reacciones
inflamatorias. Los mediadores mas importantes de la infmalacion aguda son:
 ● Aminas vasoactivas

● Productos lipídicos

● Citocinas (y quimiocinas)

● Productos de la activación del complemento (C3a – C5a)

Las células que producen mediadores, principalmente son los macrófagos, células
dendríticas y los mastocitos.

Citocinas:

● Son proteínas

● Producidas en mucho tipos celulares (linfocitos activados, macrófagos, células

endoteliales, epiteliales y del tejido conectivo)
● Median y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias

● Con receptores específicos en distintas células, el Factor de necrosis tumoral

(TNF) e interleucina I (IL-I) Son escenciales en el reclutamiento de los
leucocitos, favoreciendo su adhesión al endotelio y su migración a través de los
vasos.
El TNF y la IL-1 actúan sobre los leucocitos y el endotelio para inducir la
inflamación aguda, y ambas citoquinas inducen la producción de IL-6 en los
leucocitos y otros tipos celulares. El TNF, la IL-1 y la IL-6 median los efectos
sistémicos protectores de la inflamación, como la inducción de fiebre, la síntesis
 de proteínas de fase aguda en el hígado y el aumento de la producción de
leucocitos en la médula ósea.
Todas las reacciones inflamatorias agudas pueden evolucionar a una de las
siguientes 3 formas:
A. Resolución completa
B. Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis)
C. Progresión de la respuesta a inflamación crónica

Inflamación crónica:
Tiene una duración prolongada (semanas o meses) y en este periodo coexisten la
inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones
variable.

Causas:
● Infecciones persistentes

● Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario

● Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica (silicosis,

arteriosclerosis)

Características morfológicas:
A diferencia de la inflamación aguda que se manifiesta con cambios vasculares, edema
y una infiltración principalmente neutrofílica, la inflamación crónica se caracteriza por:
● Inflamación con células mononuclares que incluyen macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas.
 ● Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células
inflamatorias.
● Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos
lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños
(angiogenia) y, en concreto, mediante fibrosis.

● Los productos de los macrófagos activados, que sirven para eliminar agentes
lesivos o para iniciar el proceso de reparación, también son responsables de
gran parte de las lesiones tisulares en la inflamación crónica

● En la inflamación crónica, la acumulación de macrófagos persiste como

consecuencia de su reclutamiento continuo desde la circulación y proliferación
local en el foco inflamatorio

AUTOINMUNIDAD:
Es sistema inmune en su activación crónica, genera un daño tisular y un proceso
inflamatorio crónico. Se dicen que las enfermedad autoinmunes son multifactoriales
dada por predisposiciones genéticas o infecciones que la desencadenen.
¿Por qué puede ocurrir? Debido a que los linfocitos se fabrican a partir de una celula
precursora que genera receptores específicos para antígenos, los cuales no se hacen
en respuesta al antígeno que ingreso, sino que los receptores pueden tener alta
afinidad a lo propio (autoreactivos).
Estos deben eliminarse o no activarse directamente, para no producir daños
(mecanismos de autotolerancia) La autoinmunidad se produce en una falla de esta
autotolerancia.
Dentro de los procesos del sistema inmune tenemos la activación crónica de la aprte
inflamatoria innata, y la activación crónica del sistema inmune adaptativo, que me da
la respuesta a las enfermedades autoinmunitarias.

Factores predisponentes:
● Intrínsecos: Genéticos, Hormonales

● Extrínsecos: Infecciones, Fármacos, Distrés

Se las sigue considerando enfermedades
multifactoriales
Las manifestaciones clínicas evidencian los daños tisulares, localizados o sistémicos,
relacionados con respuestas inflamatorias crónicas.

Enfermedades autoinmunes localizadas, se deben a:

1. Reacción de hipersensibilidad de tipo II:

Los anticuerpos producidos por la respuesta inmune se unen a antígenos presentes en
las superficies de las propias células del paciente. Los antígenos que son reconocidos
por este mecanismo pueden ser tanto intrínsecos (autoantígenos, que forman parte
innata de las células del paciente) o extrínsecos (absorbidos sobre las células durante
la exposición a algunos antígenos foráneos, o posiblemente como parte de la infección
de un agente patógeno). Estas células son reconocidas por los macrófagos o células
dendríticas, las cuales actúan como células presentadoras de antígenos. Esto provoca
una respuesta por parte de los linfocitos B, lo que lleva a la producción de
anticuerpos contra los antígenos foráneos.

2. Una reacción de hipersensibilidad de tipo III:

Ocurre cuando antígenos y anticuerpos (IgG o IgM)1 se encuentran presentes
en grandes cantidades y en proporciones similares, causando reacciones de
precipitación con entrecruzamiento muy extensas.

3. Una reacción de hipersensibilidad de tipo IV:

También conocida como reacción de hipersensibilidad retardada es un tipo de
reacción de hipersensibilidad que puede tardar de dos a tres días en
desarrollarse. A diferencia de los otros tipos, no se encuentra mediada por
anticuerpos, siendo en cambio un tipo de respuesta mediada por células.

TRANSTORNOS DE LOS GLOBULOS BLANCOS Y TEJIDOS

LINFOIDES

Principalmente encontraremos a los linfomas (hodgkin y no hodgkin), las leucemias y

las discrasias de los plasmocitos (mielomas múltiples).

Órganos inmunitarios 1º: Medula ósea y timo

Órganos inmunitarios 2º: Bazo, ganglios linfáticos, amígdalas, etc.

ADENOPATIA O LINFOPATIA: Se define como un aumento del tamaño del ganglio

linfático, esta asociado con la adenomegalia.

Causas:
● Aumento de los folículos linfoides (Por infecciones/inflamaciones como TBC,
bacterias, o por linfomas)
● Hiperplasia

● Infiltraciones por neoplasias (metástasis)

Generalmente si duele y sentimos calor esta relacionado a una infección, si es duro y

grande a una neoplasia, y si es generalizado y no podemos identificar de donde viene
el dolor puede ser infeccioso (toxo/rubeola/mononucleosis), de origen neoplásico o
autoinmune. Siempre considerar tamaño (+2cm) y ubicación.

Orígenes:
Leucemias: Se originan en órganos inmunitarios 1º, en la M.O, y a medida que se
multiplican se liberan a la sangre de forma inmediata.
Linfomas: Se originan en órganos inmunitarios 2º (periféricas). Generalmente en los
ganglios linfáticos
Discrasias: Se originan en la M.O (1º) donde los linfocitos B se diferencian en
plasmocitos.

LINFOMAS:
Son tumores sólidos derivados de células neoplásicas del tejido linfoide, se originan de
los linfocitos, histiocitos y todos sus precursores y derivados. Los linfomas pueden ser
del tipo HODGKIN o NO HODGKIN
Dentro de los linfomas, existen clínicamente DOS ESTADIOS:

1. Estadio (síntomas) A: (Estadio 1 y 2) Son manifestaciones clínicas inespecíficas

● I: Afectación de una sola región ganglionar o de un solo sitio, u órgano extra
ganglionar
● II: Afectación de 2 o + regiones ganglionares, pero en un mismo lado del
diafragma, puede estar acompañado de una afectación limitada a un órgano o
tejido contiguo extra ganglionar.

2. Estadio (síntomas) B: (Estadio 3 y 4) Son manifestaciones clínicas más

específicas, incluyen fiebre, sudoración nocturna excesiva y perdida de peso
corporal abrupta e inexplicable, superior al 10%. Esto indica un avance de la
enfermedad.
● III: Afectación de regiones ganglionares a AMBOS LADOS del diafragma, pueden
incluir al bazo y/o sitios y órganos extra ganglionares contiguos.
● IV: Hay focos numerosos o diseminados que afectan a uno o más órganos o
tejidos extra ganglionares, con o sin afectación ganglionar.
 LINFOMA DE HODGKIN
Definición: tumor caracterizado por la presencia de
CELULAS DE REED STERNBERG (binucleadas de imagen
especular, con un gran nucleolo en cada lóbulo y es
poliferativamente maligna). Se da en jóvenes 20-30años
Localización: En un solo grupo de ganglios axiales
(cervicales, mediastínicos y paraorticos). Diseminación
por contigüidad siguiendo un orden previsto.
Causas: desconocida, se sospecha que puede empezar
como una reacción inflamatoria frente a agentes
infecciosos.
Manifestaciones (signos y síntomas): aumento del
tamaño progresivo e indolora de un ganglio o un grupo
de ellos. Anemia y fatiga, indicio de la enfermedad
diseminada. Síntomas B y posterior compromiso de
hígado, bazo y MO.
Diagnóstico: muestra de ganglio linfático, tomografía de
tórax y abdomen, biopsia de MO (nunca en sangre
periférica)
Tratamiento: radioterapia y quimioterapia. Mejora 85%
Clasificación histológica:
● Esclerosis Nodular: Posee células de R.S + C.
Lacunares, CD15+, CD30+
● Predominio Linfocitario: Presenta histiocitos y
R.S CD20+/ CD15 Y 30 -
● Celularidad Mixta: Mononucleares + R.S 15/30+
● Depleción Linfocítica: C. R.S / CD15+ Y CD30+
CD: Son marcadores inmunohistoquímicos
Tipo de Linfoma de Hodgkin Pronostico
Esclerosis nodular Muy bueno
Predominio Linfocitario
Celularidad Mixta
Depleción linfocitaria Muy malo
LINFOMA NO HODGKIN
Definición: grupo heterogéneo de tumor solido de
células linfoides neoplásicas. La heterogeneidad refleja el
potencial de transformación Puede afectar tanto a
linfocitos B y T. Puede hacer metástasis, puede progresar
a leucemia. NO se expande por contigüidad. Suele
afectar a muchos ganglios periféricos. Suelen afectar el
anillo de Waldeyer y a los ganglios mesentéricos. NO
HAY REED STENBERG. Puede ser folicular, difuso o
centrocítico
3 veces mas frecuente que la de HODGKINN
Etiología: desconocida, sospecha de causa viral, HIV,
Helicobacter Pylori, afecta a las placas de peyer.
Manifestaciones: linfoadenopatia superficial indolora.
Puede haber diseminación ganglionar no continua.
Síntomas: linfomas inactivos: indolora, ganglios
afectados en retroperitoneo, mesenterio. Afección de
MO. Linfomas intermedios o de alto grado: fiebre,
sudores nocturnos, pérdida de peso.
Diagnóstico: biopsia de ganglio afectado, marcadores de
superficie o propiedades fenotípicas. Tomografía de
tórax y abdomen. Biopsia de MO
Tratamiento: quimioterapia y/o radioterapia.
Anticuerpos monoclonales para el tto algunos con
moléculas radioactivas.
Grados:
● Bajo grado: Predomina células B (+ pronostico)
● Medio: Afecta a las B, y algunas T
● Alto: Células B muy inmaduras, muy agresivo.
Frecuencia
Muy frecuente
Bueno Menos frecuente
Malo Frecuente
MUY Poco frecuente
 LEUCEMIAS:
Es la proliferación de células neoplásicas, de uno o varios componentes del sistema
hematopoyético. Se originan en órganos inmunitarios 1ºrios. Al generarse en la
medula ósea, infiltra la medula y la reemplaza por células blancas inmaduras,
proliferantes y no reguladas. Pasan a la sangre y en un frotis de sangre se observan en
gran cantidad. Pueden hacer metástasis en hígado, bazo, ganglios y otros tejidos, por
lo tanto, a veces es difícil distinguir su origen. Afecta mas a los adultos, pero suele ser
la principal causa de muerte en niños.

Tipos de leucemias más frecuentes:

● LMA (Leucemia mieloide aguda)

● LLA (Leucemia linfoide aguda)

● LMC (Leucemia mieloide crónica)

● LLC (Leucemia linfoide crónica)

ETIOLOGIAS: exposición a niveles altos de radiación, sustancias químicas y fármacos

(quimioterapia), predisposición genética (s. de Down, anemia de Fanconi), exposición a
virus (HTLV), estudios citogenéticos (cambios cromosómicos, interrupción de genes)

CAUSAS: idiopática. Factores asociados: hereditarios, viral, ambiental y toxico.

PATOGENIA: las células se multiplican en forma repetida e indefinida a partir de una

única que se transformó y formo un clon de células homogéneas desplazando así a las
células normales, llevando a lo largo del tiempo a una pancitopenia (disminución de
GR, GB y plaqueas en sangre)

CLÍNICA y SINTOMAS: astenia, adinamia, palidez, adenomegalia, petequias, fiebre,

anemia, fatiga, pérdida de peso, sudores nocturnos, debilidad muscular y en las etapas
más avanzadas esplenomegalia (agrandamiento patológico del bazo) y hepatomegalia
(aumento patológico del tamaño del hígado), Pancitopenia.

Leucemias Agudas: Comienzo súbito y tormentoso, Afecta de golpe a la

M.O.

LLA: Leucemia Linfocítica Aguda

● Proliferan los linfoblastos de la M.O hacia la sangre

● Es la más común en la niñez (2-4 años), afecta a los precursores de los

Linfocitos B y T (mayormente a los B)
● En las agudas aparece el HIATUS leucémico (proliferación abrupta de células
inmaduras)
 ● Se clasifican de L1 – L3

● Si se trata rápidamente, es de buen pronostico

Leucemia mieloide aguda (LMA)

● Afecta principalmente a gente adulta (+50)

● Predominan los mieloblastos

● Hay muchos tipos de LMA (de M1 a M7)

● Presentan bastoncillos de auer en el citoplasma (Principalmente en los estadios

M2 y M3)

Manifestaciones de las leucemias agudas:

● Debilidad, cansancio

● Pancitopenia

● Dificultad para respirar debido a trombos

● Compromiso en el SNC (en niños)

● Aumento de la viscosidad sanguínea

Diagnostico
● Frotis de sangre

● Punción de medula ósea (necesaria)

● Punción de los órganos comprometidos, para ver blastos

● Identificar el linaje celular

● Inmunotipificacion

● Se suele incluir punción lumbar del LCR para ver compromiso del SN

Tratamiento:
● Quimioterapia con un esquema de varias fases

● Terapia de inducción para producir una rápida remisión, “se le da con todo” se
produce una destrucción de las células neoplásicas y de las benignas (rebote),
provoca una descompensación temporal del paciente que se ira estabilizando.
● Esto produce el síndrome de lisis tumoral (tto inicial), hay que controlar bien al
paciente debido a la desestabilización del paciente
● Se puede dar quimio intratecal (directo al LCR)
 ● Como ultimo recurso, se utiliza el trasplante de M.O (Ante fracaso de quimio)

Leucemias crónicas: Avance lento y progresivo

Es un proceso maligno que compromete a las células mieloides y linfoides bien
diferenciadas. No suele ser totalmente blástica.

LLC: Leucemia Linfocítica Crónica

● Produce linfocitosis, lindoafenopatias y esplenomegalia

● Se produce una transformación maligna de los L B maduros, incompetentes

desde la inmunidad (hipogammaglobulinemia)
● Posee gran capacidad de provocar infecciones, debido a su inmunosupresión.

● Puede generar anemias hemolíticas

autoinmunes y trombocitopenias
● Es mas frecuente en gente de edad avanzada
(60-65 años)

Manifestaciones clínicas:
● Evolución lenta e indolora

● Infecciones recurrentes y persistentes

● Puede ser asintomático durante el diagnostico y aparece una linfocitosis en el

hemograma
● A medida que avanza comienza a aumentar las células blasticas, reduciendo las
células maduras

Tratamiento: Al inicio no requiere, por la edad ver si se justifica el tto. después quimio,
como ultimo trasplante

LMC: Leucemia Mieloide Crónica

● Afecta a adultos entre 40-50 años

● Afecta al estirpe mieloide

● Está asociada con la presencia del cromosoma philadelphia (anómalo), el cual

es una traslocación reciproca del cromosoma 22 y el brazo largo del
cromosoma 9.
● Hay cierta diferenciación

Evolución de la LMC: Evolución trifásica

1. Fase crónica variable: Evolución lenta Leucocitosis con células anormales
 2. Fase acelerada (breve): Aumentan los basófilos y las células inmaduras,
comienzan los síntomas más comprometidos
3. Crisis blástica terminal: Aumentan los blastos, La leucemia se agudiza
(leucocitosis >100.000, supervivencia 3 meses)

Tratamiento: El objetivo es lograr utilizar drogas que ataquen a las células leucémicas
que generan la translocación. Si no funciona se hace Trasplante de M.O

MIELOMA MULTIPLE
DISCRASIAS PLASMATICAS: es la expansión de un solo clon de plasmocitos (LB)
productores de inmunoglobulinas y un aumento resultante de los niveles en suero de
una sola inmunoglobulina monoclonal o de sus fracciones. Tipos:

● Plasmocitoma localizada (mieloma solitario)

● Mieloma Multiple (MM)

● Linfoma linfoplasmocitico

● Amiloidosis primaria (producción excesiva de cadenas livianas)

● Gammapatia monoclonal de importancia indeterminada (proteína M)

MIELOMA MULTIPLE: Discrasia más común (hombres después de los 60 años)

CAUSA: Desconocida (estimulación inmunitaria crónica, autoinmunidad, radiación,
químicos y virus)

PATOGENIA:
● Traslocación cromosómica (cromosoma 14 IgG y cromosoma 4 Factor de
crecimiento fibroblástico→ receptor constitutivamente activado
● Gen dick kopf 1 que inhibe la diferenciación de precursoras de osteoblastos, lo
que lleva a lesiones Oseas.
● Producción no regulada de un ac monoclonal denominado proteína M (Similar
a IgG e IgA) NO se excreta por orina
● 15-20% de cadenas livianas (Bence jones) se eliminan por orina por PM bajo,
carecen de componente monoclonal
● La mayoría producen las dos, proteínas M y de Bence Jones

● PROTEINAS DE BENCE JONES son nefrotóxicas y conduce a la IR. SE SECRETAN

por orina

MANIFESTACIONES: hueso y MO
hay una proliferación de osteoclastos que conducen a la resorción y destrucción ósea.
 Hiperviscosidad de los líquidos corporales y precipitan en forma amieloide.
Inmunoglobulinas normales disminuidos, con susceptibilidad a infecciones
recurrentes.

● Plasmocitoma en tracto gastrointestinal y en huesos, aplastamiento de

vertebras
● Dolor óseo es el primer síntoma

● Insuficiencia renal

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO: presencia de plasmocitos en MO > 10%, lesiones

osteoliticas y componente monoclonal en suero (proteína M) o proteínas de Bence
Jones en orina. Estudio de imágenes, verificar lesiones óseas, tratamiento
farmacológico con antiangiogenicos y corticoides.

POLICITEMIA
El término POLICITEMIA indica un recuento eritrocitario anormalmente alto. con
incremento de la concentración de hemoglobina.
Puede ser:
● RELATIVO cuando existe hemoconcentración debida al descenso del volumen
plasmático, por consecuencia de deshidratación ( vómitos, baja ingesta de
agua, diuréticos en exceso, etc.)

● ABSOLUTO cuando aumenta la masa eritrocitaria total

1. Primarias: consecuencia de una anomalía intrínseca de los precursores
hematopoyeticos. Ej: POLICITEMIA VERA
2. Secundarias: progenitores eritrociticos responden al aumento de las
concentraciones de EPO

POLICITEMIA VERA:
síndrome mieloproliferativo crónico con aumento de la masa eritrocitaria junto a una
elevada de granulocitos y plaquetas. Hay mutación en JAK 2

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: se requiere de 2 criterios mayores y uno menor o bien el

primer criterio mayor y al menos 2 de los 3 criterios menores.
Mayores:
● Hb > 18.5 g/dl varones y 16.5 g/dl en mujeres o masa eritrocitaria > 25% del
valor normal
● Presencia de mutaciones en el gen JAK 2

Menores:
● Biopsia de MO hipercelular con hiperplasia trilineal
 ● Niveles séricos de EPO bajos

● Crecimiento endógeno de colonias eritroide in vitro

MANIFESTACIONES CLINICAS: prurito, esplenomegalia, síntomas digestivos

Para el diagnostico se requieren dos criterios mayores y uno menor, o bien

el primer criterio mayor y al menos dos de los tres criterios menores.

TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Es un cuadro que se caracteriza fundamentalmente por un incremento en el recuento
plaquetario junto a hiperplasia megacariocítica en la medula ósea.
● El aumento de plaquetas origina trombosis en pequeños y grandes vasos, sin
embargo, en principio existen hemorragias frecuentes (a veces mas que los
procesos tromboticos)
● En 1/3 de los casos se observa esplenomegalia

LABORATORIO:
● Plaquetas elevadas, Leucitosis moderada, En los frotis de sangre periférica se
observan plaquetas anormales gigantes, fragmentadas, etc. (con alteración
funcional de las mismas)
● Aumento de LDH, vitamina B12, ácido fólico y FAL leucocitaria

● MÉDULA ÓSEA: hiperplasia megacariocítica.

HEMOCROMATOSIS
La sobrecarga de hierro es definida como el aumento sostenido de los niveles de hierro
en los depósitos, el cual eventualmente daña órganos como el hígado, páncreas y
corazón.
● Es de etiología diversa, cuyas complicaciones se encuentran relacionadas con la
actividad pro-oxidante del hierro libre en los tejidos y circulación. Se pueden
clasificar en primarias y secundarias de acuerdo a su etiología.

● Primarias: hemocromatosis hereditaria. Hay 4 tipos, los cuales varían en el gen

mutado.
Tipo 1: mutación del gen HFE
Tipo 2: mutación en el receptor de la transferrina
Tipo 3: mutación del gen de la HEPCIDINA
Tipo 4: mutación del gen de la ferroportina

● Secundarias: asociados a transfusiones, infección por hepatitis C, algunos casos

de pacientes HIV +, neoplasias, etc.
La hemocromatosis es una enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del
hierro, provocando un acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y
sistemas del organismo. Afecta más a hombres que mujeres.
● Presenta 2 ó 3 veces más aumento del nivel de absorción normal.

● Aumenta el fe unido a trasnferrina, luego se deposita en células

parenquimatosas de distintos órganos, alterando su función.
● Desde el punto de vista fisiopatológico lo primero que se ve alterado es el pool
plasmático de hierro.
En una primera etapa:
● Ferremia aumentada

● Transferrina libre disminuida

● Saturación de la transferrina aumentada

En una segunda etapa se observa, además, un aumento de la ferritina junto con una
disminución de hepcidina
Si el cuadro persiste se ven alteraciones sistémicas de distintos órganos como el
hígado, páncreas, piel, articulaciones, etc.

Diagnóstico:
● LABORATORIO: ferremia, transferrina, saturación de la transferrina, ferritina,
hepcidina, EPO, etc.
● BIOLOGIA MOLECULAR: análisis genéticos para la búsqueda de mutaciones.

● BIOPSIA DE HIGADO en caso de que sea necesario

Tratamiento: eritroforecis o flebotomía

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA: Proceso ordenado, secuencial para detener la hemorragia que involucra

el vasoespasmo, la formación de un tapón plaquetario, y coagulo de fibrina.

Procesos de la hemostasia:
1. Plaquetas de la MO
2. Factor de vW (endotelio)
3. Factores de coagulación (hígado)
4. Paso final: fibrinolisis

Pruebas de laboratorio a considerar: (Prequirúrgico)

Tiempo de sangría 1-4 min (acción de las plaquetas)

Rto Plaquetario: 150.000-450.000 (x debajo de 100.000 ya hay sintomatología)
Tiempo de protrombina (vía extrínseca) hasta 15 seg
Tiempo de tromboplastina (vía intrínseca) hasta 1 min

PURPURA:
Es la salida de GR del torrente sanguíneo por una ruptura, con acumulación en piel y el
tejido celular subcutáneo. (presencia de petequias: puntiformes y equimosis: en cm)

Clasificación de las Purpuras:

1. Vascular (Fallas en los vasos sanguíneos)
2. Trombocitopenica (Disminución de plaquetas)
3. Trombopaticas (Recuento plaquetario normal, pero son decifientes)

1) Purpura vascular:
Son hemorragias cutáneas superficiales con número y función de plaquetas normales.
Se originan en el ENDOTELIO, produciendo:
● Una disminución de la síntesis de prostaciclinas (aumento de la agregación
plaquetaria)
● una disminución del activador tisular plasminógeno (dism fibrinolisis)

Como consecuencia esto genera MICROTROMBOS PLAQUETARIOS

Manifestaciones:
● hemolítica microangiopática

● síntomas neurológicos (visión borrosa, cefaleas)

● manifestaciones renales (IR con hematuria y proteinuria)

● dolor intestinal por micro infartos

CRITERIOS Purpura Trombótica Trombocitopénica Síndrome urémico Hemolítico

Edad Joven/Adulto Niños/Embarazadas

Comienzo Insidioso Brusco (Shigella/E.coli O157)

Clínica Manifestaciones neurológicas Manifestaciones Renales

Pronostico Malo Relativamente bueno

 TRASTORNOS HEMORRAGICOS POR ALTERACIONES DEL FACTOR
PLAQUETARIO
Provocado por una disminución en el número de plaquetas circulantes o el deterioro
de la función plaquetaria. Hay hemorragias y sangrados espontáneos, aparecen
petequias y purpura más hemorragias de mucosas.

TROMBOCITOPENIAS (Menos plaquetas) TROMBOPATIAS (Calidad deficiente de Pq)

-Disminución de plaquetas a un número menor de Es una falla cualitativa de plaquetas

100.000 plaquetas/microL
El Deterioro de la función plaquetaria puede ser:
Causas:
● Congénitos de la adherencia (enf VW)
● Disminución en la producción de plaquetas por
● Adquiridos (fármacos, enf o circulación
MO (anemia aplásica, HIV, radioterapia,
quimioterapia) extracorpórea, uremia y derivación
cardiopulmonar) aspirinas y otros AINES
● Destrucción aumentada de plaquetas en bazo (disminuye el tromboxano – evita los trombos, es
(esplenomegalia, cirrosis) reversible)
● Supervivencia plaquetaria disminuida por
mecanismos inmunitarios y no inmunitarios (ac
antiplaquetarios, antígenos sobre plaquetas de
otro origen mecánico)
● Inducida por Fármaco: sulfas, quinidina, quinina,
revierte luego de la suspensión del fármaco
Tipos de trombocitopenias:
A. Purpura Trombocitopénica Idiopática
Es AUTOINMUNE, dada por anticuerpos anti
plaquetarios -> Lisis plaquetaria.
● Se produce porque el Ac (IgG) se une a
glicoproteínas de membrana, no se pueden unir
entre si y son fagocitadas por el bazo e hígado.
● Es frecuente en nios y en infecciones virales

● En niños se autolimita y mejoran, en adultos se

cronifica.
● Plaquetas >10-000 Hay riesgo de hemorragia
interna y esplenomegalia (Aumento del bazo)
B. Purpura Trombótica Trombocitopénica
Es una combinación de una trombocitopenia, anemia
hemolítica, IR, fiebre y anomalías neurológicas.
 ● Es rara, abrupta y fatal, se da en mujeres +50

● Se forman multiples trombos en todos los

órganos
● Se produce una hemolisis por obstruccion de
la circulación, aparece ictericia
● Presenta purpura, petequias, hemorragias,
transtornos neurológicos.
● Es de oringen desconocido, puede ser viral.

DEFECTOS DE LA COAGULACION:
Se produce por una deficiencia, o compromiso de uno o mas de los factores de la
coagulación, puede ser por:
● Una síntesis defectuosa

● Una enfermedad congénita

● Un aumento del consumo de los factores de la coagulación de manera abrupta

(CID)
Cuando hay estos defectos se producen hemorragias, sangrados visibles o internos.

Cualquier patología del hígado puede generar un deterioro en los factores de

coagulación que sintetiza (V, VII, IX, X, XI, XII, Protrombina y fibrinógeno, incluyendo
la vitamina K) Por lo tanto puede estar acompañada a hemorragias, sangrados o
purpuras adquiridas.

Trastornos de la coagulación CONGENITOS:

● Factor VIII-FVw

● Factor VIII (Hemofilia A)

● Enfermedad de von willebrand

● Factor IX (Hemofilia B)

La función del FVw es estabilizar el complejo, evitando la proteólisis (que el factor

VIII se active), Además es necesario para generar la adherencia plaquetaria a la
lesión subendotelial
HEMOFILIA A HEMOFILIA B ENF VON WILLEBRAND

Trastorno recesivo que afecta al
cromosoma X
Afecta a los varones, la mujer es
portadora (Hay excepciones)
Es un trastorno recesivo que afecta
al cromosoma X
Afecta a los varones
Es el trastorno hereditario MAS COMUN
● Se transmite de manera
autosomica dominante
 Se debe a la de
VIII

● Leve: 6
factor V
● Modera

● Grave:

En moderada a
hemorragias es
producir la mu
Tratamiento: F
VIII.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

Es un proceso patológico que se produce como resultado de la formación excesiva de
trombina, y que induce el consumo excesivo de factores de coagulación y plaquetas
en la sangre. El organismo pierde el control homeostático de la coagulación,
generando de manera excesiva trombina y plasmina, lo que produce la aparición de
hemorragias en diferentes partes de cuerpo, trombosis obstructivas de la
microcirculación, necrosis y disfunciones orgánicas. Es una enfermedad caracterizada
por una activación difusa y simultánea de los sistemas endógenos tanto de la
coagulación como de la fibrinólisis que provocan trastornos en la microcirculación y
una función endotelial defectuosa; el depósito de pequeños trombos en la circulación
conduce finalmente a la disfunción orgánica múltiple y en algunos casos a la muerte.
 ● Suele ser por complicación de varios trastornos

● Comienza con una activación MASIVA de la secuencia de la coagulación, como

resultado de una generación NO regulada de trombina, formándose fibrina no
regulada.
● Se comienza a producir una oclusión de los vasos sanguíneos, produciéndose
hemolisis, isquemia (reducción de O2) produciéndose NECROSIS (microinfartos)
● Se producen microtrombos a nivel capilar, se genera un desgaste de todos los
factores, dando como resultado una hemorragia grave.
Razones del CID: Activación de la vi intrínseca y extrínseca
● Complicaciones obstétricas, asociado a abortos sépticos, desprendimiento de la
placenta o retención del feto muerto.
● Infecciones-sepsis (Gram -)

● Neoplasias

● Leucemias

● Lesiones traumáticas masivas (Quemaduras o Cirugías)

● Aparecen petequias, purpura.

● Muy mal pronostico

PATOLOGIAS CARDIACAS

Repaso de fisio:

SISTEMA VASCULAR:

FUNCIÓN: conservar el flujo sanguíneo en los órganos vitales y ajustar dicho flujo de
manera que aumente en los tejidos activos y disminuya en los inactivos. Se efectúa
mediante:
● Modificación del gasto cardiaco

● Modificación de la cantidad de sangre almacenada en las venas

● Cambio en el diámetro en los vasos de resistencia (arteriolas)

1. ¿Cuáles son los factores que regulan el calibre de las arteriolas?

El calibre de las arteriolas puede estar regulado por distintos mecanismos:

 ● Los tejidos activos producen sustancias que dilatan los vasos que irrigan a esos
tejidos (CO2, K+, adenosina, alta temperatura, disminución del pH, etc)
● Autorregulación del flujo sanguíneo: muchos tejidos poseen la capacidad de
conservar un flujo sanguíneo constante durante los cambios de la presión de
perfusión. Un factor es la respuesta miogénica al estiramiento del musculo liso
(ML) de las arteriolas. Cuando aumenta la presión de los vasos, el ML se estira y
responde contrayéndose, aun en vasos que carecen de inervación extrínseca.
● Sustancias secretadas por el endotelio: tienen una función vital en la regulación
del flujo vascular. Las sustancias producidas por el endotelio por lo general
actúan en forma paracrina para regular el tono vascular local.

2. ¿Cuáles son las propiedades de las células endoteliales?

● Mantenimiento de una barrera semipermeable

● Formación de moléculas anticoagulantes y antitrombóticas (prostaciclinas,

activador del plasminogeno)
● Formación de moléculas protrombóticas (factor VIII-vWF, factor tisular,
inhibidor del activador del plasminogeno)
● Modulación del flujo sanguíneo y de la reactividad vascular (vasoconstrictores:
endotelina ECA; vasodilatadores: NO/NDRF, prostaciclinas
● Regulación del crecimiento celular

● Regulación de la inflamación y la inmunidad

● Oxidación de las LDL (evita la formación de ateromas)

3. ¿Cuáles producen vasoconstricción y cuales vasodilatación (factores locales,

neurales, hormonales, sustancias producidas por el endotelio)

VASOCONSTRICCION VASODILATACION

FACTORES LOCALES: FACTORES LOCALES

 ● Aumento de CO2, K+, adenosina, lactato
● Disminución local de la temperatura ● Disminución del O2
● Autorregulación ● Disminución del pH local
● Serotonina liberada localmente por plaquetas ● Aumento de la temperatura local

● Productos de células endoteliales

PRODUCCION DE LAS CEL. ENDOTELIALES: ● Óxido nítrico (funciones: degradación de fibrina,
inhibición de la adhesión plaquetaria, inhibición
● Endotelina-1
de adhesión de leucocitos)

PRODUCIDA POR LAS PLAQUETAS: PRODUCIDAD POR LAS CEL. ENDOTELIALES

● Tromboxano A2 ● Protaciclinas

HORMONAS:
HORMONAS:
● Péptido intestinal vasoactivo

● CGRPP α (péptido relacionado con el gen de la

● Noradrenalina
calcitonina en su variante α)
● Adrenalina
● Sustancia P
● Arginina vasopresina
● Histamina
● Angiotensina II
● Cininas (bradiocinina y lisilbradicinina)
● Vasopresina (HAD)
● Péptidos natriuréticos ANP, BNP, CNP
● Inhibidor circulante de la Na+-K+ ATPasa
● Adrenalina en el musculo esquelético y el hígado

CONTROL NEURAL:
CONTROL NEURAL:
● Activación de fibras colinérgicas dilatadora hacia
● Aumento de la descarga de los nervios el musculo esquelético
vasomotores noradrenergicos ● Disminución de la descarga de los nervios
vasomotores noradrenergicos
 ALTERACIONES DE LAS PAREDES DE LOS VASOS SANGUINEOS

TROMBOSIS
Es un proceso que resulta de la activación inadecuada de los procesos hemostáticos
normales, en el que elementos celulares y fibrina se consolidan en el interior de los
vasos y/o corazón adhiriéndose a la pared de los mismos formando una masa llamado
trombo.

TRIADA DE VIRCHOW: Son los factores que predisponen a la formación de un trombo,

estos factores son.
● Lesión endotelial (+ importante): ya que por si sola puede producir trombosis,
esta lesión endotelial puede predisponerse por la HTA, hipercolesterolemia,
radiaciones, cigarrillo. Esto puede producir ateromas, que obstruyen a las
arterias, o puede romperse formando un trombo. Si el paciente sobrevive al
infarto producido, las células muertas son reemplazadas por tejido fibroso que
no se contrae.
● Flujo sanguíneo anormal (turbulencia o estasis): Esto produce una alteración
del flujo laminar, se ponen en contacto las plaquetas con el endotelio y
retrasan la entrada de inhibidores de coagulación. Ej: en PLACAS DE ATEROMAS
se forman turbulencias locales, en ANEURISMAS estasis localizada
(enlentecimiento del flujo)
● Hipercoagulabilidad
Primarias Secundarias
● Mutaciones del factor V Alto riesgo de trombosis ● Reposo prolongado

● Deficiencia de antitrombina III ● Infarto de miocardio

● Deficiencias de proteínas C o S ● Cirugía, fractura, quemaduras

● Defectos de la fibrinilisis ● Cáncer, lupus

Bajo riesgo de trombosis ● Fibrilación auricular

● Miocardiopatía

● Sindrome nefrótico

● Anticonceptivos orales

● Anemia drepanocítica

● tabaquismo
 ¿Qué fenómenos puede sufrir un trombo si el paciente sobrevive una
obstrucción vascular trombótica? (destino del trombo)

● Propagación: puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina para, causar

la obstrucción del vaso sanguíneo (ocurre en angina de pecho)
● Embolia: se produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros
puntos de la circulación
● Disolución: pueden desaparecer gracias al proceso fibrinolítico

● Organización y recanalización: pueden causar inflamación y fibrosis y luego

pueden recanalizarse, es decir, permitir que se reanude el flujo sanguíneo, o
bien pueden incorporarse a la pared vascular, engrasándola.

Clasificación de los trombos según su clasificación:

1. POR SU LOCALIZACION:

Trombos Arteriales Trombos venosos

● Generalmente oclusivos (art coronarias, cerebrales ● Oclusivos. 70% en extremidades inferiores

y femorales)
● Aparecen sobre lesión ateroesclerótica y vasos con
vasculitis
● Color blanco grisáceo (plaquetas, fibrina, eritrocitos
y leucocitos en proceso de degeneración). Son
friables (se rompe fácilmente)
(venas tibiales, femorales, iliacas, poplíteas)
● Moldean en forma perfecta al vaso (100%)
● Color rojo- azulado (mayoritariamente
eritrocitos)
Pueden llegar a embolizar
● Crecen siguiendo la dirección de la circulación
 de la sangre
● Se adhieren con firmeza a la pared del vaso
● Crecen retrógradamente desde el sitio de
● Crecen retrógradamente desde el sitio de fijación
fijación (van hacia adelante en dirección a la
(pueden retroceder – crecen hacia atras)
sangre)

2. PORLA LUZ QUE DEJAN PUEDEN SER:

● Murales: Los que se fijan sobre la pared y no ocluyen la luz del vaso. Por
ejemplo, en el corazón (Arritmias, infarto) o aorta (aneurismas)

3. POR EL TIEMPO DE EVOLUCION: Reciente o antiguo

4. POR PRESENCIA DE MICROORGANISMOS: Séptico o aséptico

EMBOLIA:
Un embolo es una mesa sólida, liquida o gaseosa
que se libera dentro de los vasos, y es transportada
por la sangre a un lugar del organismo diferente a su
punto de origen. Suele alojarse en vasos de menor
calibre produciendo una obstrucción que puede ser
parcial o total. Las embolias pueden ser venosas o
arteriales.

● El 99% de las embolias se producen

por una porción de un TROMBO que se desprende, llamadas
TROMBOEMBOLIAS
● Raramente, las embolias se pueden dar por gotas de grasa por
traumatismos o fracturas, burbujas de aire (buceo) residuos
arterioscleróticos (por obstrucción) porciones de medula Oseas, liquido
amniótico o cuerpos extraños (balas)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
Es LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE SUBITA en los adultos.
Se produce en el pulmón, pero el embolo proviene generalmente de alguna parte del
territorio venoso (Trombosis venosa profunda de miembros inferiores – Gralmente
asintomáticas)
El embolo se desprende, sigue su ruta y se mete dentro del pulmón, por la arteria
pulmonar. Produciendo una obstruccion de un vaso sanguíneo en el pulmón.
Factores de riesgo:
● Incremento de la estasis venosa: Reposo, inmovilidad, obesidad.

● Incremento de la coagulabilidad: Lesión tisular, neoplasias, anticoagulantes,

trastornos genéticos.

Clínica: Depende de la magnitud y localización de la obstrucción. En general hay dolor

torácico pleurítico, disnea y aumento de la frecuencia respiratoria, dolor pleural por un
infarto pulmonar. Los pequeños son asintomáticos. Los grandes producen un colapso
repentino, puede ocasionar la muerte.

Las consecuencias fisiopatológicas del TEP dependen del tamaño del émbolo y del
estado cardiopulmonar del paciente:
● Según el tamaño pueden ocluir la art pulmonar principal, enclavarse en la
bifurcación (embolo en silla de montar) o pasar al interior de las arteriolas
pulmonares de menor calibre.
● A veces las embolias son múltiples, quizás sucesivas, o produce una lluvia de
pequeños émbolos provenientes de una gran masa única. El paciente que ha
tenido un TEP está expuesto a tener más.

La oclusión de una arteria pulmonar provoca

● Aumento de la presión de la art pulmonar por bloqueo del flujo y posiblemente
por espasmo vascular producido por mecanismos neurógenos y/o mediadores
químicos (tromboxano A2 y serotonina)
● Isquemia del parénquima pulmonar delante de la obstrucción.

La oclusión de un vaso mayor o más del 60% de los vasos pulmonares producidos
por émbolos pequeños múltiples simultáneos provoca (Chicos pero son muchos)
Termina ocluyendo muchísimos vasos

● Aumento de la presión de la art pulmonar

● Disminución del gasto cardíaco

● Insuficiencia cardíaca derecha aguda que puede llevar a la muerte súbita.

● Alteraciones respiratorias que consisten en aumento del espacio muerto

alveolar y del shunt fisiológico pulmonar, broncoconstricción refleja y
disminución del surfactante pulmonar; que aparece más tardíamente, y es
 responsable de la formación de microatelectasias (alveolos que no se
expanden). → HIPOXEMIA

El resultado es menos catastrófico cuando se ocluyen vasos de menor diámetro

● La mayoría de los TEP (60-80%) son asintomáticos porque son pequeños. Con el
tiempo el émbolo se organiza y se incorpora a la pared vascular. La circulación
bronquial (origen en la aorta) mantiene la vitalidad del parénquima pulmonar.
● La obstrucción embólica de las arterias de mediano calibre puede producir una
hemorragia pulmonar por isquemia de las cel endoteliales. Habitualmente no
se produce infarto porque el área afectada sigue recibiendo sangre de las art
bronquiales. Sin embargo, si el estado cardiovascular del paciente está
comprometido (insuficiencia cardíaca izquierda), el flujo sanguíneo lento por las
art bronquiales puede producir un gran infarto.
● Las embolias múltiples pueden causar con el tiempo hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale).

TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO
Es la obstrucción brusca de una arteria producida por la impactación de un embolo
proveniente de trombos murales intracardiacos (fibrilación auricular, IAM), aneurismas
proximales, placas ateromatosas, fragmentos de vegetaciones valvulares, porciones de
tumores, etc.
● Las consecuencias dependerán del riego vascular colateral en el tejido
afectado, la vulnerabilidad del tejido a la isquemia, y del diámetro del vaso
ocluido.
● Cuando un émbolo obstruye una arteria, se produce un espasmo en el lecho
distal a la zona de oclusión, que suele mantenerse durante 8 h.

Clínica: dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis y frialdad. Comienzo

brusco con dolor muy agudo, lesiones en la piel a lo último.
Pronostico: CPK, LDH y transaminasa glutámico-oxalacetica (ASAT). Enzimas alteradas
con mayor frecuencia.
Lipoproteínas:

QUILOMICRONES VLDL LDL HDL

*Mayor proporción de *Lipoproteínas ricas en *LDL es rica en colesterol *Sintetizada en hígado e

triglicéridos (85%) triglicéridos esterificado, y su única intestino
apoproteína es apo-B100.
*Densidad menor a 0,94 g/ml *Posee como *Formada por apoA
apolipoproteína a la *Resultado de
*Lipoproteínas de gran *Captan colesterol libre de
apoB-100. transformaciones de
tamaño (diámetro mayor a los tejidos periféricos
degradación de VLDL.
90 nm) *En circulación
*Intercambian colesterol
*Se forman en el intestino, intercambia *Captadas por receptores esterificado por TG con
con los lípidos provenientes apolipoproteínas, y endocitadaspor las otras lipoproteínas, a través
de la dieta. reciben apoC y apoE de células. En la célula, apoB- de la acción de la proteína
HDL. 100 degradada y transportadora de
*Contienen apolipoproteínas:
ésteresde colesterol colesterol esterificado
ApoB48, apoA, apoEy apoCIIy *En capilares
desesterificadosy (CETP)
III extrahepáticos, sus
colesterol libre utilizado.
lípidos son degradados *Participan en el transporte
*Una vez en circulación, los
por lipoproteína lipasa *Además, se almacena en inverso del colesterol,
lípidos contenidos en QM son
(LPL), de su degradación las células como colesterol desde los tejidos hasta el
degradados por la
se genera IDL. esterificado. hígado, para su posterior
lipoproteína lipasa (LPL).
eliminación o reutilización.
*ApoCII activa a la LPL y *Relación directa de
*Los remanentes generados
apoCIII inhibe a la LPL. niveles de colesterol de
de su degradación,
LDL y el desarrollo de
quilomicrones remanentes, *La IDL puede ser
ateroesclerosis.
son captados por el hígado. captada por receptores
por parte del hígado.

Un valor bajo en colesterol y triglicéridos limita el aporte

de LDL oxidado a
lesiones ateroescleróticas y
hacen lento su avance

ATEROSCLEROSIS:
La ateroesclerosis es un síndrome
caracterizado por el depósito e infiltración de
sustancias lipídicas en la capa íntima de las
paredes de las arterias de mediano y grueso
calibre.
Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células
musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial.
Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.

● Es un padecimiento que afecta arterias grandes y medianas, que se inicia en la

infancia y, en ausencia de factores aceleradores, se desarrolla lentamente hasta
alcanzar la diseminación en la edad avanzada. Sin embargo, se acelera por una
variedad de factores genéticos y ambientales.
 ● Se caracteriza por engrosamientos fibrosos arteriales localizados, relacionados
con placas lipídicas infiltrantes, las cuales pueden finalmente calcificarse. Las
placas antiguas son proclives a la ulceración y a la rotura, lo que inicia la
formación de un trombo que puede obstruir el flujo.
● La ateroesclerosis puede dar lugar a insuficiencia vascular de las extremidades,
a anormalidades en la circulación renal, a dilataciones (aneurismas) y rotura
eventual de la aorta y de otras arterias, a enfermedades del corazón y del
encéfalo graves que pueden llevar a la muerte, debida a la formación de
coágulos intravasculares en el sitio de las placas.

Factores de riesgo:
No modificables: edad avanzada, sexo masculino, trastornos genéticos,
antecedentes familiares.
Modificables: tabaquismo, obesidad, hipertensión, diabetes mellitus.

Los ateromas se forman en el espacio subendotelial

¿Como se forman las placas de ateroma? ¿Cuál es su evolución y Cuales son las
complicaciones de la ateroesclerosis?
1. en primer lugar, se produce un aumento de la permeabilidad a las lipoproteínas
(LDL), estas proteínas atraviesan el endotelio acompañadas de monocitos que
se adhieren a la capa intima de las arterias. Esta capa se inflama por la
conversión de los monocitos a macrófagos.
2. Si no hay mucha lipoproteína LDL los macrófagos captan todas las que se han
oxidado y se modera la reacción inflamatoria.
3. Si son muchas las LDL que se han congregado en la zona, los macrófagos se
transforman en células espumosas.
4. Las células espumosas acaban por estallar y forman una masa de macrófagos
muertos, colesterol, triglicéridos, ácidos grasos y restos de lipoproteínas de
color amarillento, que unido a la inflamación local de la íntima reduce mucho la
luz de la arteria, lo que se conoce técnicamente como estenosis. Esto sumado
a la aparición de colágeno en el punto de lesión, que atrapa la masa formada,
es lo que acaba formando la placa.
 EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS

Diagnóstico: angiografía, US de carótida, Doppler, ecocardiograma, score de calcio,

velocidad de onda de pulso y prueba de esfuerzo (ergometría)

Complicaciones: trombosis. Hematoma, aneurisma y rotura, oclusión por trombosis,

estenosis critica (crecimiento progresivo de la placa)

Tratamiento: Prevención, eliminar todos los factores de riesgo posibles.

HIPERTENSION ARTERIAL
Es un síndrome de causas múltiples. cuando la tensión arterial sistólica es > 140 mmHg y
cuando la tensión arterial diastólica es >90 mmHg durante 3 visitas consecutivas al consultorio
médico, Varia con la edad, el sexo y la raza.
 Factores de riesgo de la HTA:
● Antecedentes familiares

● Edad

● Estilo de vida

● Dislipemias

● Estrés

● Fármacos, alcohol, tabaco

Como se clasifica la HTA según su etiología (oringen):

El 85-88% de los casos son HTA del tipo esencial, o sea que no tienen una causa
conocida.
HTA esencial HTA secundaria a otra enfermedad

● Influencias genéticas ● Perdida de la capacidad para excretar sodio

*Defectos en la homeostasis (- sodio + agua + (Glomerulonefritis, nefropatía)
presión) ● Síndrome de Cushing
*Vasoconstricción funcional
*Defectos en el crecimiento yen la estructura del ● Hormonas exógenas
musculo liso vascular
● Cardiovascular (acortación de la aorta)
● Factores medioambientales
La hipertensión por si misma no genera síntomas, a veces aparecen síntomas
inespecíficos. Se diagnostica por las mediciones de la presión o por las complicaciones
sintomáticas que son graves y pueden ser mortales.

Cuáles son los cambios anatopatologicos que sufren los vasos sanguíneos en una
HTA:
Los vasos sanguíneos sufren el impacto de la hipertensión, que se traduce por:
● cambios adaptativos (funcionales y estructurales) a la elevada presión de
perfusión
● cambios patológicos
A. HIPERTROFIA VASCULAR: es la consecuencia de la sobrecarga se debe al
continuo estimulo y a la vasoconstricción y se manifiesta por engrosamiento
fibroso de la íntima, duplicación de la lámina elástica interna e hipertrofia de la
musculatura lisa.
B. DEGENERACION HIALINA: se observa sobre todo en las arteriolas aferentes de
riñón. La lesión consiste en un engrosamiento irregular de la pared del vaso por
depósito de una sustancia eosinofila.
C. NECROSIS FIBRINOIDE: el hallazgo anatopatologico por excelencia de la
hipertensión maligna es la necrosis fibrinoide (arteriolitis necrosante). La pared

del vaso está rota y presenta necrosis e impregnación por fibrina. Hay una
reacción celular variable.
Complicaciones de la hipertensión no controlada:

Corazón: hipertrofia, insuficiencia e infarto

Aorta: aneurisma, estenosis de aorta

Riñón: nefroesclerosis, insuficiencia

Cerebro: hemorragia, trombosis, embolia

Que estudios le haría a un

paciente con HTA

Estudios básicos:
hemograma, BUN y/o
creatinina, glucemia,
colesterol (LDL, HDL),
triglicéridos, potasemia,
calcemia, uricemia,
proteinuria y sedimento, ECG
y/o ecocardiografía,
exploración del fondo de ojo.
Estudios especiales: (HTA
sec): vasculorrenal,
feocromocitoma,
aldosteronismo primario

TRATAMIENTO
 FARMACOLOGICO NO FARMACOLOGICO

Beta bloqueantes Reducir peso corporal

Inhibidores del sistema renina-angiotensina Restricción de sal
Inhibidores del canales de calcio Restricción de grasas y aumento de consumo de frutas
y verduras
Vasodilatadores
Ejercicio físico
Diuréticos
Limitar consumo de alcohol
Se pueden tomar solos o combinados
Suspender el tabaco

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

¿Qué es una cardiopatía ISQUEMICA? ¿Cuál es su fisiopatología? ¿Como se

clasifica? ¿cuáles son las causas más importantes?

Es un Desequilibro entre demanda y suministro de O2. Se caracteriza por una

menor disponibilidad de nutrientes y una eliminación insuficiente de metabolitos
de desecho. La sintomatología aparece cuando la disminución del grosor del vaso
es del 75%.

● El Suministro de O2 depende de la diferencia arterial venosa de O2 y del

flujo sanguíneo coronario
● La Demanda de O2 depende de la FC, la contractibilidad y la tensión de la
pared.

FISIOPATOLOGIA: En más del 90% de los casos, la causa de isquemia miocárdica es la

disminución del riego coronario debido a obstrucción aterosclerótica de las arterias
coronarias.

CLASIFICACION: se revela como muerte súbita, cardiopatía coronaria con

insuficiencia cardiaca, angina de pecho e IAM.

CAUSAS:
● Ateroesclerosis (se inicia en la infancia, engrosamiento fibroso localizado en
pared arterial infiltrada de lípidos que finalmente se calcifican), espasmo
(vasoconstricción de la arteria coronaria que parece estar medida por
histamina, serotonina, catecolaminas y factores derivados del endotelio),
embolia (trombo que se desprende y tapa otros vasos), congénita.
 ● A partir del grado de estenosis (estrechamiento de la luz del vaso) de arteria
coronaria del 75% o más presenta sintomatologías de diferentes síndromes:
Agudos: angina de pecho e infarto agudo de miocardio.

ANGINA DE PECHO

Se manifiesta como un dolor torácico, se relaciona con una isquemia miocárdica

transitoria e intermitente (reversible).

Tipos de angina de pecho

Angina típica o estable Angina inestable Angina variable

● mayormente
relacionada a una
estenosis
ateroesclerótica fija
● Dolor de corte duración
(3 a 5 min),
retroesternal,
irradiación bilateral,
constrictivo, cede al
término del estímulo y
aparece por esfuerzos
físicos o emociones
● se asocia a cambios agudos en la placa
como aparición de pequeños trombos
lábiles. También se conoce como
angina preinfarto
● El dolor es de mayor duración. Puede
aparecer en reposo. Puede no
asociarse a un evento particular.
Pronostico impredecible. Puede
preceder a un IAM
● está relacionada con la
producción de un
vasoespasmo
● Se produce por
vasoespasmo, es muy poco
común. Se suelen producir
durante la noche, se puede
acompañar de arritmias.
No se asocia a actividad
física.

TRATAMIENTO: ceden con la administración de vasodilatadores. Nitroglicerina, betabloqueantes, antagonistas de

los canales de calcio, cirugía

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Es un desarrollo de una zona de necrosis en el musculo cardiaco provocada por

isquemia local, grave y prolongada.
El 90% se debe a una obstrucción del flujo sanguíneo debido a una obstrucción
coronaria ateroesclerótica.
Sucede con más frecuencia en las:
● arteria coronaria izquierda descendente anterior

● arteria coronaria derecha

● arteria coronaria izquierda circunfleja

 EL DAÑO DEPENDE DEL LUGAR DEL INFARTO, EN PACIENTES CON ATEROSCLEROSIS
CRONICA SE PUEDE LIMITAR EL DAÑO GRACIAS A LA RECONECTACION POR
CIRCULACION COLATERAL

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO:

EL GRADO DEL DAÑO DEPENDE DE:

● Lugar del infarto: Oclusión de los segmentos proximales de las
arterias coronarias → infartos de > tamaño o Segmentos distales
→ infarto < tamaño

● Grado de circulación colateral: pacientes con ateroesclerosis pueden

desarrollar vasos colaterales por las isquemias coronarias → limitan el infarto a
regiones pericárdicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● Dolor torácico repentino.

● Sudoraciones prolongadas (no responde a medicamentos, ni sede con reposo)

● Disnea (x reducción GC del VI) → 4to ruido cardiaco

● Debilidad (brazos y piernas), ansiedad, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos

y sensación de muerte inminente.
 ● Piel fría pálida y humedad

● Signo + grave pérdida de conocimiento debido a una baja perfusión cerebral,

shock cardiogénico y muerte súbita.
● Algunos IAM (10-20%) SON SILENTES. No muestran manifestaciones clínicas y
se evidencia en el ECG.
● Las mujeres suelen tener síntomas más inespecíficos que los hombres

EVOLUCIÓN:
● Puede NO sufrir complicaciones si se atiende a tiempo.

● Muerte súbita (oclusión grandes vasos) → fibrilación ventricular → muerte.

● Arritmias cardiacas

● ICI → con edema pulmonar

● Shock cardiogénico

● Ruptura de pared del ventrículo, tabique o musculo papilar

● Tromboembolia.

DIAGNOSTICO:
La OMS dice que para un diagnostico probable hay que tener 2 de los 3 criterios, y
definitivo si tiene los 3 criterios, estos son:
● historia clínica de dolor de pecho de tipo isquémico que dure más de 30
min. (Angina de pecho predecesora del IAM)
● Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.

● Incremento de la cc de bio marcadores de lesión miocárdica.

● Pueden sumarse estudios de diagnóstico por imágenes y anatomía

patológica

¿Como se hace el diagnostico de IAM? ¿Cuáles son los cambios enzimáticos y ECG en
relación al tiempo IAM?

ELECTROCARDIOGRAMA: permite localizar el lugar y la magnitud del infarto.

NORMAL:
● Onda P: despolarizaciones auriculares

● Segmento PR: tiempo que tarda en pasar el impulso por el nodo AV

● QRS: despolarización ventricular

 ● Segmento ST: periodo posterior a la polarización y antes de la repolarización,
meseta del PA cardiaco
● Onda T: repolarización del ventrículo

ALTERACIONES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA:
● ONDA T PICUDA: Primera alteración del ECG en el IAM (Fase de isquemia –
Reducción del flujo sanguíneo)
● Elevación del segmento ST: La MAS IMPORTANTE, aparece a los pocos minutos
y se observa el daño y lesión del miocardio
● Onda Q patológica: Aparece entre las 6 y 9 hs de la oclusión, es una onda Q
mas marcada. Es el signo de una necrosis miocárdica
● Disminución de onda R

● Evolución: La onda T se aplana y se invierte. El segmento ST vuelve a la

normalidad con los días. La onda Q se mantiene patológica DEFINITIVAMENTE.
Es el indicador de que existió un IAM.

MARCADIRES ENZIMATICOS:
Las enzimas cardiacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del
miocardio. Cuando los miocitos mueren por falta de oxígeno, las enzimas salen hacia el
intersticio y luego aumentan en sangre

1. Mioglobina
● VN: 85-90 ng/ml

● Intervalo: 0-90 ng/ml

● Se eleva en daño de miocardio y de musculo esquelético

● Elevación precoz 2-3hs/maximo 6-8-12 hs/normaliza en 24-36hs

2. Troponinas T e I
 ● Troponina I es absolutamente cardio especifica

● Empieza a elevarse a las 3-4 hs

● Valor maximo 12-20 hs

● Se normaliza a los 7-9 días

● VN: 0.03 a 0.08 / >.010 ng/ml = Daño miocárdico

● >1.00 Daño miocárdico mayor – necrosis

● Su valor elevado, pero bajo es indicio de una angina inestable, mal

pronóstico hacia un IAM

● La troponina T se eleva también en pacientes dializados y en ACVS

● Se eleva a las 4-6 hs

● Valor maximo 12-20 hs

● Se normaliza a los 10-14 dias

3. Creatin-kinasa (CK total)

● Es mas inespecífica, se eleva en IAM, miocarditis, pero también en
necrosis del musculo estriado, cirugías, parkinson, acv, hipotiroidismo,
embarazo, alcoholismo, inyecciones y espasmos musculares
● Se eleva 3-6 hs

● Valor maximo a las 20-30 hs

● Se normaliza a los 3-4 días

● VN hombres: 190 / Mujeres 166 U/L

4. Creatin-kinasa-Miocardica (CK-MB)
● Aparece en lesión o enfermedad muscular, cirugia cardiaca, miocarditis,
cateterización, anginas de pecho, etc.
● Empieza a elevarse a las 3-6hs

● Valor maximo a las 12-24 hs

● Se normaliza en 3-4 dias

● El índice de corte = [CK mb x 100 / CK total]. Si hay un 3-5 – 4% de

aumento se sugiere un aumento de CK mb de origen miocárdico, en
relación a la esqueletica
5. Lactato deshidrogenasa (LDH) inespecífica
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un proceso multisistémico en el cual el corazón es incapaz de expulsar la sangre que
le llega por sistema venoso, en cantidad suficiente para cubrir las necesidades
metabólicas de los tejidos. Se debe a una Incapacidad de las cámaras cardiacas para
relajarse expandirse y llenarse durante la diástole para dar cabida a un volumen
sanguíneo ventricular suficiente.

INSUFICIENCIA CARDICA IZQUIERA:

CAUSAS:
Sobrecarga de volumen:
● Válvula insuficiente mitral o aortica.

● Estados de gasto cardiaco alto: anemia, hipertiroidismo

Sobrecarga de presión:
 ● Hipertensión sistémica.

● Obstrucción al flujo de salida: estenosis aortica (válvulas pegaditas o

insuficiencia, anillo delatado y las válvulas no se cierran), hipertrofia septal
asimétrica

Perdida de musculo:
● Infarto de miocardio por enfermedad de la arteria coronaria

● Enfermedad del tejido conjuntivo: lupus eritematoso sistémico

Perdida de contractibilidad:
● Intoxicación: alcohol, cobalto, doxorrubicina

● Infecciones: virales, bacterianas

Llenado restringido:
● Estenosis mitral

● Enfermedades pericárdicas: pericarditis constrictiva y taponamiento

pericárdico
● Enfermedades infiltrantes: amiloidosis

En la mayoría de los casos, la insuficiencia cardiaca es la consecuencia de un deterioro

progresivo de la función contráctil del miocardio (disfunción sistólica). Se observa en
las cardiopatías isquémicas, por sobrecarga de volumen o sobrecarga de la frecuencia,
de presion. A veces la insuficiencia cardiaca se debe a la incapacidad de las cámaras
cardiacas para relajarse (llenado restringido), expandirse y llenarse de sangre de
manera suficiente durante la diástole, para dar cabida a un volumen sanguíneo
ventricular suficiente (disfunción diastólica). Cualquiera sea la causa, la insuficiencia
cardiaca se caracteriza por un GASTO CARDIACO DISMINUIDO o por el remanso de la
sangre en el sistema, o ambos.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS relacionados a la IC:

● Cambios hemodinámicos: disminución del V. min (sistólica) y del llenado

(diastólica)
● Cambios neurohormonales: activación del sistema simpático, y del sistema
renina-angiotensina, liberación de vasopresina y de citocina
 ● Cambios celulares: manejo ineficaz del Ca2+ intracelular, desensibilización
adrenérgica, re expresión de la proteína de fenotipo fetal, muerte celular
(apoptosis) y fibrosis.

MECANISMO COMPENSATORIO:
El sistema cardiovascular actúa manteniendo la presión arterial y el riego sanguíneo de
los órganos vitales, y es capaz de responder a una sobrecarga hemodinámica excesiva
o a un trastorno de la contractibilidad miocárdica poniendo en marcha una serie de
mecanismo.
● Mecanismo de Frank-Starling (A mayor estiramiento de las fibras miocárdicas,
mayor eyección de sangre)
● La hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cámaras luego de un
tiempo la hipertrofia se acompaña de dilatación, aumentando la masa de tejido
contráctil, aumentando la fuerza para enviar la sangre
● La activación de los sistemas neurohumorales: (liberación de norepinefrina,
activación del sistema renina angiotensina aldosterona y la liberación del
péptido auricular natriurética)

Los mecanismos compensadores pueden ser suficientes para mantener el rendimiento

de la bomba cardiaca en niveles relativamente normales, pero el final la capacidad
para mantener el trabajo cardiaco puede quedar superada. (sirve en un primer
momento, pero luego es peor)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
● respiración entrecortada
 ● ortopnea (dificultad al respirar que se
presenta al acostarse por disminución
de la reserva sanguínea en las
extremidades y abdomen→ aumento
del retorno venoso)
● disnea (fatiga de músculos
respiratorios, aumento del gradiente
de O2 alveolo-arterial, hipoxemia y
aumento espacio muerto)
● disnea paroxística nocturna (se debe a
la disminución del apoyo adrenérgico
de la función ventricular durante el
sueño, aumento del retorno venoso y
depresión nocturna del centro
respiratorio)
● fatiga y confusión (por perdida del
musculo esquelético y encéfalo)
● Nicturia (por disminución de la
perfusión renal durante el día cuando
el paciente esta de pie y que se normaliza cuando se acuesta)
● dolor torácico (cuando la IC se debe a causa isquémica)

SIGNOS: estertores (aumento de líquido en los espacios alveolares), sibilancias,

derrame pleural. Desplazamiento y prolongación del choque de punta. Tercer y cuarto
ruido cardiaco. Palidez, frio por VC periférica y piel húmeda por falta de disipación del
calor corporal por la VC.

Clasificación de la disnea:

Se clasifica la insuficiencia cardiaca, sobre la presencia y severidad de la disnea, la cual

en general acompaña a la IC

● Grado 1: Sin limitación física, asintomática, solo aparece cuando hay una
actividad física superior a la habitual
● Grado 2: Ligera limitación al ejercicio, aparecen síntomas con la actividad física
diaria y ordinaria (subir escaleras), resultando en fatiga disnea, palpitaciones.
Desaparece con el reposo
● Grado 3: Marcada limitación al ejercicios, aparecen los síntomas con
actividades físicas mininas (caminar) desaparece con el reposo
 ● Grado 4: Incapacidad total para realizar actividades físicas, aparecen los
síntomas AUN en reposo.

TRATAMIENTO: disminuir la sintomatología y mejorar la calidad de vida y pronóstico.

● Actividad física

● Abandonar el habito de fumar

● Reducir peso corporal

● evitar el alcohol, limitar el consumo de cafeína, reducir la ingesta de grasas y

sodio, disminuir el stress, reducir la ingesta de líquidos
● Tratamientos farmacológicos: vasodilatadores, diuréticos, ᵦ-bloqueantes,
inhibidores de ECA, digitalicos

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

La principal causa de ICD es la IC izquierda. El aumento del volumen de la cámaras
izquierdas hace un aumento de la presión de los capilares pulmonares. Por lo tanto,
ahora comienza a haber un aumento de la presión y del volumen porque llega por la
arteria pulmonar. Entonces ahora va a aumentar la presión en las ramas de la arteria
pulmonar, las cuales se van a trasladar al ventrículo, a la aurícula derecha y a TODO el
sistema venoso.
Esto se llama INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL

CAUSAS:
● ICI

● Insuficiencia ventricular derecha primaria: infarto ventricular derecho

● Obstrucciones precapilares: congénitas, hipertensión pulmonar ideopatica

● Cor pulmonare: vasoconstricción inducida por hipoxia, embolia pulmonar,

enfermedades pulmonares obstructivas crónicas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Diferente a la ICI

● Disnea: es debida a la enfermedad pulmonar subyacente (embolia pulmonar,
EPOC). En algunos pacientes la congestión de las venas hepáticas con ascitis
puede incidir sobre la función diafragmática y contribuir a la disnea. La
disminución del gasto cardiaco derecho produce acidosis, hipoxia y disnea.
 ● Aumento de la presión venosa yugular: Los pulsos venosos yugulares normales
están a < 7cm por arriba AD. Una distancia > 10 cm indica un aumento de la
presión de la AD y el líquido se acumula en las venas.
● Anasarca, ascitis, edema pedio: El aumento de la presión derecha produce
acumulación de líquido en la circulación venosa sistémica. La congestión
venosa se puede manifestar por anasarca (edema generalizado), liquido en el
espacio peritoneal (ascitis) y edema de pies y piernas.
● Reflujo hepatoyugular: la presión en el hígado durante aprox 5seg produce
desplazamiento de sangre hacia la vena cava. Como el VD no puede acomodar
el volumen adicional, aumenta la presión venosa yugular -> reflujo
hepatoyugular.
● Dolor abdominal por hepatomegalia: se produce acumulación de líquido con
distención de la capsula de Glisson

DIAGNOSTICO:

CRITERIOS MAYORES: CRITERIOS MENORES:

● Disnea paroxística nocturna ● Edemas maleolares

● Ingurgitación yugular ● Tos nocturna

● Estertores ● Disnea de esfuerzo

● Cardiomegalia ● Hepatomegalia

● Edema agudo de pulmón ● Derrame pleural

● Galope por tercer ruido ● Taquicardia (120 lat/min)

● Aumento de la presión venosa

● Reflujo hepatoyugular

● Pérdida de peso superior 4,5 kg

con tratamiento

TRATAMIENTO: disminuir la sintomatología y mejorar la calidad de vida y pronostico.

Actividad física
● Abandonar el habito de fumar
 ● Reducir peso corporal, evitar el alcohol, limitar el consumo de cafeína, reducir
la ingesta de grasas y sodio, disminuir el stress, reducir la ingesta de líquidos
● Tratamientos farmacológicos: vasodilatadores, diuréticos, ᵦ-bloqueantes,
inhibidores de ECA, digitálicos

RESUMEN:

ARRITMIAS
Son alteraciones en la formación del impulso, en la conducción o en ambas
propiedades. Esto produce un trastorno en el ritmo y en la frecuencia del corazón.
● Trastornos en el ritmo: Una distancia entre R-R uniforme

● Trastornos en la FC: menor a 70 o mayor a 100

● Trastornos paroxísticos: Es un inicio y finalización brusco

Causas de las arritmias:

 ● Identificar factores que han provocado la arritmia.

● Alteración estructural del miocardio: IAM, miocardiopatías, valvulopatías

reumáticas.
● Alteraciones sistémicas: hipertiroidismo (taquicardia), anestesias y reflejos
vágales.
● Trastornos electrolíticos: hipopotasemia.

● Fármacos: digitálicos.

Manifestaciones clínicas de las arritmias:

● Palpitaciones (leves o + graves) – síntoma

● Ansiedad (nerviosismo)

● Disnea, palidez

● Sincope (En arritmias más graves) que es la perdida de conciencia NO

precedida de un estado confucional, es inmediato y SIN previo aviso (en ACV
o arritmias graves)

Ritmo sinusal: El nodo SA funciona correctamente, es el ritmo normal

Ritmo ectópico: La despolarización se produce en OTROS FOCOS que NO SON el
nódulo SA (patológico)

Clasificación de las arritmias:

1) Alteración en la formación del impulso:

Estos trastornos son causados principalmente por alteración de la estimulación neural
o química del nodo S.A. La mayoría de las veces conducen a taquicardia o bradicardia
con un ritmo sinusal en ambos.
A menudo los trastornos de nodo S.A son de importancia clínica menor ya que
típicamente no alteran la capacidad funcional del corazón.

● Taquicardia Sinusal: Activación normal, pero a un ritmo más rápido de lo

normal. (FC > 100 imp/min). Puede ser por ejercicio, fiebre, emociones.
● Bradicardia Sinusal: El estímulo del nódulo sinusal es mas lento de lo normal.
(FC<60 imp/min). Puede ser por sueño o beta bloqueantes

2) Arritmias por focos ectópicos:

1. Trastornos que se originan en las aurículas

● Contracciones auriculares prematuras (Extrasístole):

Es un latido que descarga el impulso eléctrico antes de tiempo y de manera prematura,
es un trastorno funcional que puede ser asintomático

● Taquicardia auricular paroxística (No permanente):

Es una arritmia que se caracteriza por la aceleración de la frecuencia, Se da cuando

toma el comando UN CENTRO ECTOPICO SUPRAVENTRICULAR) y manda el impulso.

✔ Producida por esclerosis coronaria, valvulopatía aortica, cor pulmonare

(Patología respiratoria que afecta el lado derecho del corazón)
✔ Síntomas: Palpitaciones, ansiedad, disnea, palidez

✔ Signos: Taquicardia (160-250 imp/min) comienzo y aparición brusca

✔ El ataque puede durar segundos, minutos u horas, con el tiempo se prolonga

✔ Si evoluciona llega a una IC

● Flutter o aleteo auricular:

Es una arritmia la cual presenta un UNICO CENTRO ECTOPICO, o sea que el NS NO

FUNCIONA y solo comanda otro nodo no fisiologico.
✔ Al no ser el fisiológico, manda impulsos irregulares, formando el “aleteo”

✔ Presenta ondas P en forma de “diente de sierra”

✔ No hay un ritmo sinusal

✔ Signos: Taquicardia en la aurícula, donde esta el foco (250-400 imp/min) y en el

ventrículo (150 imp/min)

● Fibrilación auricular:

Es muy común, se caracteriza por la PERDIDA DE LA FUNCION DEL NS, pero con la
diferencia de que tiene MULTIPLES FOCOS ECTOPICOS
✔ El impulso es AUN mas irregular que en el flutter, la descarga desde la aurícula
es muy desorganizada, produciendo contracciones circulares.
✔ Cada tanto algun impulso llega al nodo AV de manera correcta

✔ Se presenta en HTA, Valvulopatías mitrales, pericarditis, hipertiroidismo

✔ Síntomas: Palpitaciones, angustia, mateos, disnea

✔ Signos: Taquicardia auricular (>400 imp/min!!!) ventricular 110-160

 ✔ Complicaciones: TEP (AGUDO) e IC (CRONICO) PREGUNTA PARCIAL

B. Trastornos que se originan en el nodo AV:

El potencial de acción normal es lento y de escasa amplitud, por lo cual el impulso a
este nivel se enlentece (porque le da tiempo a que las válvulas se abran y la sangre
pase de las aurículas a los ventrículos). Pero es una zona muy susceptible a los cambios
que pueden generarse en esa región, debido a varias lesiones. Si este mecanismo se
enlentece aún más o se interrumpe, se producen los BLOQUEOS. Puede ser por:
● IAM

● Fiebre reumática

● Edad

● Ingesta de fármacos

● Trastornos electrolíticos

Dentro de los bloqueos existen los bloqueos AV, Los cuales generan cierta dificultad
para el pasaje del estímulo, de la aurícula al ventrículo. Pueden ser de 1º, 2º o 3º.

● Bloqueo de 1º: Es lento, pero todos los impulsos llegan al ventrículo

● Bloqueo de 2º: Cada Dos o tres ondas P, los impulsos no llegan al ventrículo

● Bloqueo de 3º: La mitad de los impulsos ya no llegan al ventrículo. La cavidad

late a ritmo propio.
Si el impulso se reduce a 20 impulsos/minuto, se produce una anoxia cerebral, llamada
SINDROME DE STOKE ADAMS

Bloqueo en rama:
Se da por la interrupción de la transmisión, por medio de las ramas del has de his
(puede ser de rama derecha o izquierda)
Como las ramas no funcionas, el impulso se dará de manera mas lenta, por medio de
los discos intercalares, miocito por miocito.

C. Trastornos que se originan en los ventrículos

Acá las aurículas funcionan correctamente, pero los ventrículos producen descargas
anormales, típicamente se producen en ISQUEMIAS MIOCARDICAS GRAVES (Ej.
infarto), estos trastornos pueden ser:

● Extrasístole ventricular: Común y asintomática, pero levemente adelantada.

● Taquicardia ventricular
 ✔ Paroxística: SEVERA. Es el aumento de la velocidad de la
despolarización, hay un marcapasos inferior que domina al superior. (El
nodo AV funciona, pero los marcapasos inferiores lo dominan) Tiene
una frecuencia muy rápida. Se produce generalmente por una Historia
previa (infarto, patología de base, valvulopatías,IC, HTA, sepsis,
hipocalcemia, hipoxia) Va a tener palpitaciones, angustia, mareos, dolor
esternal (complicación de un IAM). Con una TAQUICARDIA BRUSCA
(250-300 imp/min)

✔ Aleteo o flutter ventricular: Hay un foco ectopico dominante a nivel

ventricular, el cual manda 200 imp/min, va a tener un QRS patologico
sin onda T. Es de EMERGENCIA, ya que esto progresa a una FV. Si no se
trata de inmediato desencadena muerte súbita. Se recomienda la
desfibrilación.

● Fibrilación ventricular: Posee muchos focos ectópicos ventriculares que

descargan de manera rápida y desorganizada, anulando la función de la bomba
llevando a la muerte.
✔ Está ligado a enfermedades coronarias y miocardiopatias, La frecuencia
cardiaca es de 150-150 latidos por minuto, débiles e ineficientes
✔ Si no se revierte entre 3 – 5 min sobreviene la muerte. El tratamiento es
la DESFIBRILACION.

SHOCK
Se lo define como un síndrome multifactorial (causas múltiples), se desencadena por
una inadecuada perfusión sistémica aguda, caracterizada por el desequilibrio entre la
oferta y demanda de oxígeno a los tejidos, o también por una mala utilización por
medio de la masa células. PRESENTA UNA ELEVADA MORTALIDAD
CAUSAS:
1. Hipovolemia
2. Cardiogénica
3. Obstructiva
4. Distributiva
✔ Séptico

✔ Anafiláctico

✔ Neurogénico

✔ Endocrino
Un shock es clasificado, pero puede avanzar hacia otros tipos de shock.
Fases:
1) F. inicial: Noxa inicial
2) F. Pre-shock: Leve – actúan mecanismos compensatorios
3) F. Shock: Los mecanismos compensatorios se agotan y comienzan las
manifestaciones clínicas
4) FOM: Falla Multiorgánica – Comienza una etapa de shock refractario
5) Muerte

Patrones que se evalúan y modifican en los diferentes shocks: GC (Gasto Cardiaco) –

PCP (Presión capilar pulmonar) – PVC (Presión Venosa Central) – RVS (Resistencia
Vascular Sistémica) – TO2 (Transporte Tisular de O2) – VO2 (Consumo tisular de O2) –
EO2 (Extracción Tisular de O2)

Mecanismos fisiopatológicos en el shock:

✔ Alteraciones hemodinámicas: Hipotensión brusca, el organismo intenta de
mantener la irrigación en los órganos principales
✔ Disfunción metabólica: Como no llega oxigeno a las células, ellas generan un
metabolismo anaerobio, produciendo una acidosis láctica.
✔ Lesión celular: Fracasan los órganos y los sistemas produciéndose el FOM.

Órganos más afectados:

● CID->se produce un estímulo que precipita la cascada de la coagulación. Esto
provoca consumo de los factores de la coagulación. Esto origina fenómenos de
trombosis y de hemorragia a la vez.
● Riñón-> Al principio el fallo es reversible. Si se mantiene el fallo se origina
necrosis células tubulares-> IRA
● Hígado-> Deterioro función de desintoxicador y eliminación bilirubina

● Miocardio->Deterioro contractilidad miocárdica por depresión del miocardio.

También se dan condiciones que favorecen el desarrollo de arritmias
● Tubo digestivo->Aparecen alteraciones en las funciones de absorción y
secreción. Perdida de la barrera intestinal con absorción de bacterias y/o sus
productos toxicos
● Sistema monocito-macrófago->se produce deterioro inmunidad celular

● Cerebro-> Aparecen fenómenos de confusión, agitación y somnolencia.

● Pulmón: SIRA (Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda), es la mas grave se

acumula agua en el pulmón debido al incremento alveolo-capilar -> Produce un
edema agudo de pulmón NO cardiogénico

Tipos de shock:
1. SHOCK HIPOVOLEMICO:
 ●
Es la

causa más frecuente de shock

● Se produce una perdida de sangre o de líquidos de manera aguda y
en gran cantidad
● Se produce una perdida de la precarga ventricular y del gasto
cardiaco
● Puede ser del tipo hemorrágico (perdida de sangre) o NO
hemorrágico (perdida de otros líquidos)
● Se produce cuando disminuye el volumen en un 25-30%, por lo
tanto, es un volumen grande.

Sintomatología: Taquipnea, piel fría y pegajosa, taquicardia, pulsos periféricos débiles

o ausentes e hipotensión.
Correlación clínica de la hemorragia, saber cuales son los datos clínicos para el shock
hemorrágico. Si se soluciona en etapas tempranas, no quedan secuelas. Si no se soluciona el
shock los
mecanismos compensatorios pueden conducir a IRA (grave), y si continúa empeorando a shock
refractario.
 2. SHOCK CARDIOGENICO:
Hay una falla en la bomba circulatoria, que da lugar a una disminución del impulso
sanguíneo hacia la aorta, y a toda la circulación sistémica, con un volumen
intravascular adecuado (la cantidad de sangre se mantiene), las causas mas frecuentes
son:
● Falla de bomba – miocarditis

● Complicaciones mecánicas

● IAM sobre todo que afecta al VI (40-50% de necrosis) + frecuente PARCIAL

● Taponamiento pericárdico (acumulación de líquido en el pericardio)

● IVD (Infarto ventricular derecho)

Puede estar asociado a otros tipos de shock (Ej. empieza con shock hipovolémico –
pérdida de sangre – se complica con shock cardiogénico)

Manifestaciones clínicas:
● Piel fría, pálida, pegajosa

● Llenado capilar lento

● Taquicardia e hipotensión

● Taquipnea, cianosis y datos de insuficiencia cardiaca

Diagnóstico: ECG (mostrara arritmia) determinación de enzimas, PVC
Tratamiento: Mejorar el gasto cardiaco por medio de vasodilatadores, dobutamina.

3. Shock obstructivo: Gasto cardíaco inadecuado por obstrucción flujo sanguíneo a

nivel pulmonar o cardíaco (ej.: neumotórax a tensión (acumulación H2O
e/pleuras), embolia pulmonar, tumor cardíaco, taponamiento cardíaco.

4. SHOCK DISTRIBUTIVO:
Se produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas (hay una
vasodilatación periférica), Se pierde el tono muscular y se produce una mala
distribución sanguínea. dentro de ellos encontramos:
● SHOCK SEPTICO:
Es un efecto de la respuesta del cuerpo a una infección masiva o localizada, grave.
Casi siempre por agentes bacterianos o micoticos. Producido generalmente por
BGN, CGP y HONGOS, tiene una mortalidad muy elevada. El tratamiendo se basa
en Antibioticos y fluidoterapia intravenosa.
 ● SHOCK ANAFILACTICO:
Es un síndrome que representa una reacción alérgica muy grave. Se produce un
ingreso de una sustancia alergena produciendo una respuesta inmunitaria masiva.
Esta relacionada con el edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso
circulatorio, urticaria y angiodema.
● SHOCK NEUROGENICO:
Se produce por la disminución del control simpático del sistema nervioso, Puede
ser central (a nivel del tronco encefálico) o puede ser periférico (a nivel de la
producción del impulso nervioso que controlan los vasos sanguíneos, en los axones
que llevan la información al musculo liso del vaso)
● SHOCK ENDOCRINO

PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
A grandes rasgos, las patologías respiratorias se pueden dividir en 2 clasificaciones:
Patologías restrictivas y obstructivas, pero una puede dar origen a la otra, pueden
estar relacionadas.

Sindrome OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO

Asma X

Enfisema X

SDRA X

Bronquitis crónica X

Neumoconiosis X

Neumonía X

Bronquiectasia X

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS – EPOC

Denominación Clínica Localización Lesión Producto de Signo/síntoma

Bronquitis Crónica Bronquio Hiperplasia. hipersecreción Tabaco, Tos, expectoración

 contaminantes

Bronquiectasias Bronquio Dilatación y cicatriz de vías Infecciones Tos, expectoración

respiratorias prolongadas o graves purulenta. fiebre

Asma Bronquio Hiperplasia, moco, Inmunitarias – no Tos, disnea,

inflamación definidas sibilancias

Bronquiolitis Bronquiolo Cicatriz inflamatoria Tabaco Tos, disnea

Enfisema alveolos Aumento del tamañp. Tabaco disnea

Destrucción de las paredes

Los EPOC más comunes son: Bronquitis crónica y enfisema. Además, tenemos
bronquiectasias, bronquiolitis y asma.
FISIOPATOLOGIA: abarca un grupo de procesos
que tienen en común un sintomatología
importante, la disnea, y que se acompañan de
obstrucción parcial o crónica al paso del aire por
los pulmones.
ESPIROMETRIA: en pacientes con EPOC
encontramos una capacidad vital forzada (FVC)
normal, el volumen espiratorio forzado en 1° seg
(FEV1) se encuentra disminuido y FVC/FEV1 se
encuentra disminuido
ASMA:
Es bastante frecuente, se declara en la niñez y puede mantenerse en adultos jóvenes.
Puede afectar a los ancianos, sobre todo los que tuvieron historial de asma y son
fumadores.
● Es un proceso reversible

● Los asmáticos tienen tendencia a ser alérgicos y formar anticuerpos del tipo IG
E (Hipersensibilidad del tipo 1)
● Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que se caracteriza
por una hiperreactividad bronquial que da lugar a episodios de obstrucción
reversible al flujo aéreo, con aumento de secreción de moco (células
calciformes) generando un tapón mucoide.
● Se desencadena en general por alergenos, irritantes, infecciones virales o
bacterianas, ejercicio brusco y a bajas temperaturas.

Se produce un engrosamiento de la membrana del epitelio

Se reduce la luz del epitelio bronquial, debido a la broncoconstricción del musculo liso
Aumenta el tamaño de las glándulas submucosas
Se produce un edema donde se infiltran las células, se acumula moco y se dificulta la
salida del aire.
Explique los mecanismos fisiopatológicos de asma de causa inmunológica y no
inmunologica
MECANISMO FISIOPATOLOGICO: Por
causas INMUNOLOGICAS O NO
INMUNOLOGICAS

● INMUNOLOGICAS:

● algunos pueden ser

alergenos, ácaros, hongos,
polen.
● Estos se inhalan y estimulan a los mastocitos, afectando al epitelio respiratorio,
generando hipersensibilidad de tipo I en la cual la rta es rápida e inmediata.
● Efectos que producen: contracción del musculo liso, activación plaquetaria, la
histamina (liberada por los mastocitos) produce la hipersecreción de moco, por
eso hay aumento del número de células calciformes en pacientes con asma,
formándose tapones mucosos. Los leucotrienos (liberados por los mastocitos)
favorecen la hipersecreción de moco.
● Los alergenos ingresan por vías respiratorias, en el tejido conectivo se
encuentran con los mastocitos primera línea de defensa. Se activa el sistema
del complemento receptores IgE (receptores específicos), estimulan los
gránulos que tienen los mastocitos y que contienen histamina, leucotrienos.
● La histamina estimula a las células calciformes para producir moco generando
un cuadro obstructivo.
● Los leucotrienos actúan igual que la histamina

NO INMUNOLOGICAS: estrés, frio, ejercicio abrupto, virales. Rta vago vagal x el

Parasimpático. Pueden ser mixta también, inmunológica y nerviosa

Diagnostico:
Interrogar al paciente: ¿Es asmático o no? ¿Tiene un tratamiento previo?
Examen físico: Presenta agitación o somnolencia, taquipnea, taquicardia
EAB arterial para ver la oxigenación de la sangre

Sintomatología clínica: disnea, agitación, somnolencia, taquicardia > 100 p/min,

opresión torácica, tos, ruidos respiratorios como roncus, sibilancias.

ENFISEMA PULMONAR:
Es una patología OBSTRUCTIVA que se caracteriza por el aumento permanente y
anómalo de los espacios distales del bronquio terminal, con destrucción de las paredes
alveolares SIN signos de fibrosis. Es IRREVERSIBLE
● Se rompen los tabiques alveolares

● Se produce una reducción del flujo aéreo

● Se produce un aumento del espacio aéreo

● Es una enfermedad abundante y predominante

● No suele generar moco, pero se puede complicar, genera TOS SECA

● Se produce la destrucción de los sacos alveolares

Factor de riesgo principal: TABAQUISMO y deficiencia de la Alfa 1 antitripsina

(congenito).

MECANISMO FISIOPATOLOGICO:
● Flujo aéreo disminuido, porque la restauración elástica pulmonar está fallando.

● Pulmón y caja torácica reducida en movimiento. El humo del cigarrillo inhibe la

antielastasa y estimula la elastasa → daño fibras elásticas → (-) elasticidad.
● Se rompen los tabiques y quedan como agujeros.

● Espacio muerto fisiológico muy aumentado, perfusión ventilación disminuido.

● Destrucción de la unidad acinar, bronquiolos infiltrados con macrófagos y

neutrófilos.
● Si yo no tengo antielactasa, aumenta la elastasa, se rompen las fibras
produciéndose este enfisema.

TRATAMIENTO: Oxigeno, rehabilitación pulmonar, farmacológico.

DIAGNOSTICO: medición de gases en sangre arterial. Cronico: ppCO2 65-75mmHg.
Agudo: ppCO2 35-40 mmHg.

BRONQUITIS CRONICA:
Es una patología obstructiva bastante comun, la cual es
habitual en los fumadores y en los habitantes que están
expuestos a grandes concentraciones de smog. HAY FIBROSIS
y MUCHO MOCO. Es la presencia de tos productiva durante 3
meses en el año por 2 años consecutivos. Hay inflamación
que predomina la presencia de linfocitos y monocitos.

Cuando se mantiene durante muchos años puede producir:

 ● Asociación a neumopatías obstructivas crónicas (neumonía)

● Cor pulmonale (afecta la irrigación vascular, generando una hipertensión

pulmonar, afectando el corazón derecho, que recibe sangre de los pulmones) e
insuficiencia cardiaca derecha
● Puede producir metaplasias -> displasias y posibles carcinomas (neoplasias)

● Produce obstrucción de tráquea, bronquios y bronquiolos

● Hay un aumento de la resistencia del pasaje de aire, y disminuye el flujo aéreo

● Se asocia a irritación por sustancias inhaladas, infecciones debidas al moco

Las bronquitis crónicas pueden ser:

Bronquitis crónica: tos y expectoración durante 3 meses al año por más de 2 años
consecutivos.
Bronquitis crónica simple: tos y expectoración sin signos funcionales de obstrucción al
paso de aire
Bronquitis crónica obstructiva: obstrucción crónica al paso de aire, generalmente
acompañado con signos de enfisema

CLINICA: tos productiva antes del inicio de la disnea, ruidos respiratorios, taquicardia,
cefalea por hipercapnia aumento de la concentración de CO2, fiebre. IC por cor
pulmonare.

● Afecta los bronquios más grandes, a

diferencia del enfisema.
● Hipersecreción de moco + esputo
abundante purulento
● Hipertrofia de la mucosa e
hipersecreción de moco
● Aumentan las células caliciformes,
agrava el cuadro
● Moco excesivo que reduce obstrucción

● Acumulación de macrófagos y células

● Fibrosis de la pared de los bronquiolos, a

diferencia de enfisema
Laboratorio
● FEV1 disminuido.

● Disminución de la capacidad de difusión

de CO2. Hipoxemia. Hipercapnia.
 BRONQUIECTASIA

Son dilataciones anormales y permanentes en la pared bronquial, como consecuencia

de la inflamación e infección mantenida de la vía respiratoria. Por lo tanto, se pueden
considerar una enfermedad crónica, progresiva e irreversible. Cursa con un aumento
en la producción de secreciones y de la expectoración, con mayor probabilidad
de infectar el tejido pulmonar.
● Es una patología que afecta a los bronquios, el enfisema es a nivel
alveolar.
● Tiene dilataciones anormales y permanentes, e irreversible, como el
enfisema.
● Es consecuencia de otra enfermedad (secundaria) o luego de una lesión
pulmonar por inhalación de gases corrosivo o del contenido gástrico

Posibles causas:
Obstrucción bronquial: por un tumor o un objeto extraño inhalado
Procesos congénitos o hereditarios: fibrosis quística, deficiencia de alfa-1-
antitripsina, síndrome de Sjögren o trastornos en tejido conectivo.
Neumonía necrosante: infecciones pulmonares debidas a un virus o una bacteria
(como la tuberculosis)

Signos y síntomas
● Tos (puede ser seca e irritativa o gruesa y productiva) que empeora a
ciertas horas del día y/o al acostarse.
● Aumento en la expectoración.

● Hemoptisis (presencia de sangre en el esputo).

● Fiebre de repetición.

● Infecciones respiratorias de repetición.

● Disnea o sensación de falta de aire.

● Sibilancias (moco espeso) y roncus (moco fluido).

TRATAMIENTO: control de la inflamación crónica y las infecciones recurrentes. Se

debe tener especial cuidado a la colonización crónica de bacterias. Oxigenoterapia.
No se cura, se intenta de que no se complique.

PATOLOGIAS RESTRICTIVAS:

Están dadas por una disminución de la capacidad pulmonar total, y una disminución de
todos los volúmenes respiratorios. Se caracterizan principalmente por DISNEA y
disminución de los volúmenes pulmonares
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA):

Se caracteriza por aparición rápida de insuficiencia respiratoria, intensa hipoxemia

refractaria a oxigenoterapia, cianosis y posible evolución a disfunción multiorgánica

SDRA SDR del RN

La lesión ocurre por dos vías: Ocurre en aquellos neonatos que no

● Vía directa: La injuria pulmonar
ingresa por el alveolo (neumonía,
aspiración de contenido gástrico,
inhalación de tóxicos)
tienen sus pulmones totalmente
maduros, y sus alveolos colapsan por no
haberse desarrollado correctamente el
surfactante por parte de los neumocitos
tipo II

● Vía indirecta: Injuria pulmonar

producida por una reacción
inflamatoria sistémica

El fenómeno patogénico básico es:

● la alteración de la microcirculación pulmonar

● desgranulación y liberación de sustancias toxicas en la membrana alveolo-capilar

(lesión endotelial y celular)
● activación del complemento y del sistema de la coagulación (macro y micro trombos
en la circulación pulmonar perpetuando la inflamación - SID
● lesión endotelial con mayor permeabilidad capilar y lesión tisular

● daño alveolar difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.

Tratamiento: Se intenta de conservar las estructuras sanas, por medio de terapias

farmacológicas locales y sistémicas.

FIBROSIS QUISTICA
Es una enfermedad hereditaria de carácter autosómico recesivo. El gen se localiza en el
brazo largo del cromosoma 7.
Es una enfermedad multisistémica que involucra: sistema digestivo/ sistema
respiratorio y sistema reproductor, hígado, páncreas, todo lo que contenga túbulos
secretores. Provocando la acumulación de moco espeso y pegajosa ya sea en los
pulmones, el tubo digestivo y otras áreas, a su vez el taponamiento de moco facilita el
crecimiento bacteriano. Se manifiesta clínicamente en primer lugar por la afección
del pulmón y del páncreas.

MECANISMO FISIOPATOLOGICO: la glucoproteína CFTR (reguladora de la

conductancia transmembrana). Se encarga de regular el transporte que cloro a través
de la membrana celular epiteliales exocrinas. Cuando existe un trastorno en la
codificación de esta glucoproteína, se altera la regulación de los canales de Cl-
provocando una disminución de la secreción de agua aumentando la viscosidad de las
secreciones.
DIAGNOSTICO: examen del tripsinógeno inmunorreactivo (p/ recién nacidos un alto
nivel de IRT
sugiere una

posibilidad de fibrosis quística). La prueba de cloruro en el sudor (un alto nivel es una
señal de la enfermedad).
TTO: prevención (vacuna, evitando infecciones cruzadas, educando al paciente y su
familia). Fisioterapia (permeabilizar la vía aérea, controlar la obstrucción bronquial,
lograr una buena ventilación pulmonar), ATB.

PATOLOGIAS DE ORIGEN VASCULAR: HIPERTENSION PULMONAR

Se considera que hay hipertensión pulmonar cuando la presión pulmonar (de la arteria
pulmonar) alcanza a ser un cuarto de la presión sistemica.
Es un sistema de baja presión, ya que normalmente la presión SISTOLICA es 20 mmHg,
y la DIASTOLICA es de 10 mmHg.

Las causas de la hipertensión pulmonar son:

1. Causas secundarias (Mas frecuentes):
● Vasoconstricción de la arteria pulmonar, producto de enfermedades
pulmonares obstructivas o restrictivas
● Antecedentes de patologías cardiacas

● Tromboembolias o trastornos inmunitarios

2. Causas primarias (Menos frecuentes):
● En general sucede en mujeres jóvenes (20-40 años)

● Asociada a causas genéticas

● Causas mas desconocidas y se diagnostica por descarte

 ● No se produce por trastornos cardiacos ni respiratorios

Es progresiva, y muy grave, sin tratamiento la vida media del paciente es de 2-3 años

Puede generar Ateromas en arterias elásticas grandes, fibrosis de la tunica intima, o

numerosos trombos organizados.

Signos y síntomas de la hipertensión pulmonar: IMPORTANTE

● Disnea

● Fatiga, cansancio

● Se desarrolla una insuficiencia cardiaca derecha: Edema, ascitis, cor pulmonale

Diagnóstico: Radiografías y Eco Doppler

NEUMONIA: RESTRICTIVA

Es la inflamación del parénquima pulmonar (tejido, afecta alveolos y bronquiolos) EPR

grave. Suele afectar especialmente a los dos extremos de la vida.

CLASIFICACION:

1. fuente de infección:
● adquirida en la comunidad (se inicia fuera del hospital o residencia geriátrica o
escuelas materno infantil: S.Neumaniae, H. influenzae, S. Aureus, virus de la
gripe)
● adquirida intrahospitalaria (las infecciones ocurren 48hs después de haberse
internado. Los más afectados son los inmunodeprimidos, intubado, pacientes
con ventilación mecánica)
2. tipo de microorganismo (típico o atípico)
3. Según su localización: Lobar o bronconeumonía

Manifestaciones Clínicas:

ORIGEN VIRAL ORIGEN BACTERIANO

● Fiebre (38 en adultos) ● Fiebre más alta en adultos

● Taquipnea ● Escalofríos

● Aumento del trabajo respiratorio ● Tos

● Cianosis ● Dolor torácico (infección de la pleura)

● Fatiga ● Ruidos respiratorios disminuido

● Sibilancias ● Crepitantes

● Crepitantes (Burbujas a nivel del torax) – Edema ● Roncus

● matidez

Neumonía típica VS Neumonía atípica:

Típica: La infección se multiplica en la luz alveolar, con exudación de liquido DENTRO

de los alveolos.
Atípico: La infección invade en los tabiques alveolares e intersticio, esta lleno de
linfocitos, es por ello que producen menos síntomas.

Neumonía Vs Bronconeumonía:

La bronconeumonía afecta todos los lóbulos pulmonares de forma heterogénea, en

“parches”
Si la afección del lóbulo pulmonar es completa, se llama neumonía lobar. Afecta un
solo lóbulo. También puede haber afección de MAS de un lóbulo

Complicaciones de la neumonía:
● Cuando afectan el parénquima:
Necrosis, abceso, neumatoceles,
fistula, gangrena
● Cuando afectan a la pleura: Derrame
pleural, derrame tibicado, epiema

CUALQUIER CUADRO RESPIRATORIO QUE NO ES TRATADO

PUEDE EVOLUCIONAR A UNA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Es un síndrome clínico, que se caracteriza por la incapacidad
del organismo para mantener los niveles arteriales de O2 y
de CO2 adecuados para la demanda del metabolismo
celular.
 ¿Como sabemos si el pulmón es suficiente o insuficiente? SIEMPRE HAY QUE MEDIR
LA PRESION DE O2 Y CO2 POR MEDIO DE UN EAB ARTERIAL
PARA DIAGNOSTICARLA SE HACE POR SANGRE ARTERIAL
TODAS LAS IR PRODUCEN HIPOXIA
La IR puede ser:
● Por Hipoxemia (I. PULMONAR) ppO2 < 60 mmHg

● Por Hipercapnia (I. POR FALLA DE BOBA CARDIACA) ppCO2 > 50 mmHg y pH<
7,34.
● NORMALES: ppO2 95-97 mmHg, ppCO2 40mmHg, pH 7,4

CLINICA:
● por HIPOXEMIA: taquicardia, taquipnea, ansiedad, cianosis, HTP

● Por HIPERCAPNIA: somnolencia, cefalea, temblor, balbuceo.

CAUSAS DE LA HIPOXEMA: intoxicación con sedantes del SNC, enfermedades

neuromusculares, síndrome de apnea durante el sueño, obstrucción de la vía superior
aérea, neumonía, síndrome de distrés respiratorio del adulto.

TIPOS DE IR CAUSA MECANISMO PRINCIPAL

Hipoxémica
● Intoxicación por sedantes del SNC ● Hipoventilación alveolar
(La más
● Enfermedades Neuromusculares ● Shunts patológicos
común)
● Sdm. De Apneas durante el sueño ● Desequilibrio V/Q

● Obstrucción de la vía respiratoria superior

● Neumonías

● SDRA, EPOC

● Enfermedades restrictivas, Embolia pulmonar

Circulatoria
● Shock ● Reducción del gasto cardiaco

● Obstrucción arteriales ● Reducción del flujo sanguíneo

● Hemoconcentracion ● Aumento de la viscosidad de la

sangre

Anémica
● Anemia ● Reducción o falla de la
hemoglobina
● Hemodilución, Hemoglobinopatías
 ● alcalosis/acidosis ● Alteración de la curva de
saturación de la oxihemoglobina
● hipocapnia/hipercapnia,hipotermia/hipertermia

● intoxicación por monóxido de carbono

Disódica
● Shock ● alteración del metabolismo
celular
● sepsis por Gram negativos

● intoxicación por cianuro

Sintomatología Clínica:
● FUNDAMENTALMENTE DISNEA

● Hipoxemia/hipercapnia

PATOLOGIAS PLEURALES:
Es una complicación, producto de una patología previa.
La pleura esta formada por la membrana visceral (pagada al pulmón) y la parietal (más
cerca del tórax). En ese espacio del medio circula un liquido seroso que lubrica los
movimientos. Ese líquido genera una presión negativa.
Ante diversas patologías esta presión puede hacerse positiva y colapsar al pulmón, o
generar un derrame pleural. Las patologías que pueden existir son:

1. Pleuritis: Es la inflamación en la pleura parietal, a la que le llega inervasion del

dolor
● puede presentar dolor agudo intenso. Causa más común: neumonías

● Dificulta la inspiración debido al dolor

● El inicio es súbito

● Suele ser unilateral

2. Derrame Pleural: Es la acumulación de liquido en la cavidad pleural, hay

distintos tipos
● Hidrotórax: Acumulación de liquido seroso, claro, medio amarillento.
Generalmente esta relacionado a insuficiencias cardiacas, renales,
hepáticas o tumores. El derrame puede ser:
TRASUDADO EXUDADO

● Aumenta la presión hidrostática ● Aumenta la presión hidrostática

● Disminuye la presión oncótica ● Aumenta la presión oncótica

● NO TIENE PROTEINAS ● HAY ESCAPE DE PROTEINAS

● Relacionado a ICI y otras patologías ● Aumenta el LDH

● Debido a TBC y neumonias

Como clínica suelen tener dolor, tos, disnea y matidez de pulmón (Se acumula el
liquido y desplaza al pulmón, generando que ocupe el espacio pulmonar, oprimiendo)
Para diagnosticar se usa RX, ecografía y TAC.

● Empiema: Es la infección de la cavidad pleural, este liquido posee

proteínas, glucosa, LDH, leucocitos y células. Con un PH < 7.00
● Quilotórax: Es el derrame de material linfático, en general por un
traumatismo
● Hemotórax: Es la presencia de sangre en la cavidad pleural, es muy
común debido a un traumatismo, como una fractura de costilla. Se
puede complicar con hipovolemia, anemia, shock hipovolemico, paro, y
más tarde con fibrotórax (hemotórax coagulado) e infecciones.

Tratamiento: En casos leves diuréticos, observación, toracocentesis.

Mas avanzado: Drenaje pleural en el 5º espacio intercostal.

3. Neumotórax: Es la presencia de gas en la cavidad pleural, debido al pasaje por

perforación de la pleura parietal o visceral
Tipos de neumotórax:
 ● Espontaneo: Ocurre sin mecanismo de puerta de entrada de la pared
torácica y sin compromiso hemodinámico. Puede ser: primario, debido
a bullas subpleurales o secundarios por una patología previa.
CLINICA: dolor ipsolateral, aumento de la FR y disnea

● Traumático: Irrupción del aire en la cavidad pleural como consecuencia

de un traumatismo. Puede ser: abierto (trauma penetrante en el tórax),
cerrado (por un golpe o choque) o iatrogénico (por procedimientos
invasivos a nivel torácico)
SINTOMAS Y SIGNOS: dolor torácico agudo, disnea, tos seca de tipo
pleural, fatiga, taquicardia, taquipnea, cianosis, aleteo nasal

● A tensión: Este tipo de neumotórax pone en peligro de vida al paciente

y se debe hacer un manejo rápido e inmediato
CLINICA: disnea severa, ausencia de murmullo vesicular, hipotenso.

PATOLOGIAS RENALES

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Consiste en un grupo de trastornos, que tienen en común un rápido deterioro del
filtrado glomerular, el cual puede cursar con oliguria (<400ml/dia), anuria (<50ml/dia)
o diuresis conservada. En la sangre hay acumulación de desechos nitrogenados como
el BUN (Nitrogeno Ureico Sanguineo) y urea/creatinina, los cuales normalmente se
secretan por orina.
Según la causa puede ir acompañada de diversos cilindros, hipertensión, proteinuria,
piuria y edema. La IRA, a diferencia de la IRC, PUEDE REVERTIRSE SI SE CORRIGEN O
ELIMINAN LOS FACTORES DESENCADENANTES, antes de que se produzca una lesión
permanente.

Clasificacion de la IRA, puede ser de origen:

PRE-RENAL *Por bajo GC (IAM, IC, ARRITMIAS)

(Disminución del F.S *Por reducción del volumen: Hemorragias, perdidas digestivas, renales o cutáneas
Renal) *Por redistribución del líquido extra C: Hipoalbuminemia, traumatismo, quemaduras
*Por vasodilatación periférica: Shock séptico (Bacterias gram -)

RENAL *Lesiones vasculares: trombosis y embolia renal, trombosis venosa bilateral,

ateroembolia, vasculitis, hipertensión acelerada, enfermedades del tejido conjuntivo
*Lesiones glomerulares: glomerulonefritis aguda y rápidamente progresiva, vasculitis,
 enfermedades del tejido conjuntivo
*Lesiones tubulointersticiales: pielonefritis aguda, nefritis tubulointersticial aguda,
rechazo de trasplante, obstrucción tubular difusa
*Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora.

POST-RENAL (Obstr del
flujo urinario ↑Pr capsula
Bowman ↓ TFG)
*Lesiones ureterales: intrínsecas (litiasis, coágulos, necrosis papilar), extrínsecas
(tumores próximos, ligaduras, fibrosis)
*Lesiones de vejiga: hipertrofia y carcinoma prostáticos, rotura vesical, disfunción
neurógena
*Lesiones de uretra: traumatismos

Las IRA pueden avanzar y producirse una necrosis tubular aguda, en el 70% de los
casos. Se produce por isquemia renal o por lesión toxica tanto exógena o endógena.
Puede producirse por cualquier alteración hemodinámica, o isquemia renal asociada a
lesiones vasculares, glomerulares o intersticiales. También puede darse por lesiones
toxicas endógenas y exógenas.
Si no se trata esto va a producir desprendimiento de células de la pared tubular, y va a
comenzar a aparecer cilindros epiteliales.
La descamación y necrosis de las células epiteliales tubulares producen obstrucción y
aumento de la presión intraluminal → reduce la filtración glomerular. La
vasoconstricción de la arteriola aferente producida por la retroalimentación
tubuloglomerular determina la disminución de la presión de filtración en los capilares
glomerulares. La lesión tubular y el aumento de la presión intraluminal hacen que el
líquido se mueva desde la luz tubular hacia el intersticio.

Manifestaciones clínicas de las IRA

● Oliguria, anuria o diuresis conservada

● Fatiga, malestar general (por perdida de la capacidad de excretar H20,

Na+ y productos tóxicos)
● Disnea, ortopnea, 3° ruido, edemas periféricos x IC → HTA

● Arritmias → fibrilación ventricular y paro cardiaco

 ● Anorexia, náuseas, vómitos, aliento urinoso (x la uremia)

● Alteraciones mentales (convulsiones, desorientación, estupor y coma,

hiperreflexia, asterix)
● Anemia por hemodilución, leucocitosis y anomalías en los factores
plaquetarios. Hemostasia y coagulación alterada (hematomas y
hemorragias)
● Inmunidad modificada → infecciones bacterianas

Manifestaciones en el laboratorio:

● Urea >>>80mg/dl (VN 10-40)

● Crea >>>2,5 mg/dl (VN 0.5-1.3)

● BUM aumentado (VN 5.2 mg/dl)

● ACIDOSIS METABOLIDA

● HIPERPOTASEMIA

● DISMINUCION DE BICARBONATO Y PCO2

● CILINDROS: Hemáticos. Granulosos, céreos (daños parenquimatosos)

● Oliguria (60%)

● Clearence de creatinina disminuido

Fases de evolución de la IRA:

1. Periodo de inicio→ comienza con la isquemia renal o la exposición a
nefrotoxinas y se extiende hasta la aparición de la uremia aguda. Esta fase
suele ser de corta duración (horas o algunos días)
2. Periodo de uremia → casi siempre se acompaña de oliguria. La duración es de
10-20 días. Aparición de todas las manifestaciones clínicas y alteraciones
analíticas. La mayor tasa de mortalidad ocurre en este periodo
3. Recuperación → se inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel
suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina sérica. La
diuresis puede aumentar de forma paulatina o brusca y producir poliuria (se
debe a diuresis osmótica, si se prolonga puede estar inducida por la reposición
excesiva de H2O y sal). Puede producirse trastornos hidroeléctricos. Una vez
normalizados los valores de urea y creatinina sérica, la función renal no se ha
recuperado x completo y el FG continuara disminuido. Algunos pacientes con
NTA no llegan a recuperar la función renal. Y se transforma en una IRC.

SINFROME NEFRITICO
Los trastornos nefríticos reflejan una respuesta inflamatoria en el riñón, producto del
deposito de complejos inmunitarios acompañados de una respuesta inmunitaria
celular, se caracteriza por:
● Hematuria macroscópica o microscópica, con presencia de cilindros hemáticos
en el sedimento urinario
● Alteraciones agudas en la función renal como la disminución del FG, oliguria, y
retención de compuestos nitrogenados (azoemia)
● Posee una proteinuria casi constante, de 150 mg a 3 mg/dia (diagnostico)

● Edemas periféricos, HTA

● Piuria

Causas del síndrome nefrítico:

Hay dos mecanismos inmunitarios implicados en el desarrollo de las
glomerulopatías:
Lesión producida por AC que reaccionan contra AG glomerulares fijos
Lesión producida x complejos AG -AC circulantes q quedan atrapadas en la
membrana glomerular

CAUSAS:
1. Glomerulonefritis Aguda:

● POST Estreptocócica (¡La más importante!)

● No Estreptocócica:

● Bacterianas (endocarditis infecciosa (frecuente), sepsis viscerales,

neumonía, meningitis, fiebre tifoidea, sífilis)
● Víricas (mononucleosis, hep B, sarampeon, rubeola)

● Protozoos (paludismo, toxoplasmosis)

● Hongos (histoplasmosis)

2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva

● X ATC Anti-MBG (membrana basal glomerular)

● X Inmuno complejos

● Inmunonegativas

3. Nefropatía glomerular crónica:

 ● Nefropatía mesangial IgA (Frecuente)

● Glomerulonefritis mesangio capilar

4. Nefropatías glomerulares secundarias:

● Lupus(frecuente), vasculitis necrosante, etc

¿Como se presenta una Glomerulonefritis Aguda Post Estreptococica? ¿Cuáles son

sus características histopatológicas?

● Se presenta: 2-3 semanas de una infección faríngea, 3-6 semanas de una

infección de piel
● Se observa proliferación de células endoteliales que tapizan los capilares
glomerulares y de cel mesangiales ubicadas entre el endotelio y el epitelio.
La membrana capilar se edematiza y se hace permeable a proteínas
plasmáticas y a las células de la sangre, ocasionando, oliguria, proteinuria y
hematuria.
● La retención Na+ y H2O produce edema e hipertensión

PATOGENIA:
Infección por estreptococo ᵦ hemolítico → ATG→ ATC → inmunocomplejo circulantes
→activación del complemento y depósitos en capilares glomerulares → (disminución
del FG y de la excreción de Na+, expansión de los espacios extracelulares)

CLINICA:
Asintomática, proliferación endocapilar
Edema (ret Na+ y H2O)
HTA (aumento del volumen plasmatico)
hematuria macro y microscópica
oliguria (<12ml/hora)
azoemia (aumento de los prod nitrogenados)
hipocomplemeniemia (disminución del sistema de complemento)

LABORATORIO:
orina (GR dismorficos, cilindros hemáticos, proteinuria)
aumento de urea y creatinina
anemia (normocítica normocrómica, consecuencia de hipervolemia)
evidencia de antiestreptolisina O (streptozyme) – lisa los hematíes
bacteriología
 inmunología C3 disminución
Tratamiento con antibiótico: se cura.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Proliferación extra capilar, El comienzo suele ser brusco, con aparición precoz de
oliguria importante o anuria. Con formación de semilunas epiteliales, comprimiendo el
glomérulo suele ser masiva y de pronóstico desfavorable
Esta proliferación de semilunas llega al 70% del glomérulo y suele ser muy grave.

PATOGENIA Y CAUSA:

GNRP x ATC anti-MBG: con depósitos lineales de IgG y C3 difusos y de ubicación

capilar → síndrome de Goodpasture o idiopática (sin hemorragia pulmonar)

GNRP x inmunocomplejos: con depósitos granulosos de Ig (G, M, A) y de C3 difuso y

de ubicación capilar y/o mesangial.
● Post infecciosas (GNA post estreptocócicas, endocarditis)

● Multisistémicas (lupus, purpura, neoplasia)

● Sobreañadidas a otras nefropatías (nefropatías, glomerulonefritis)

● Idiopática x inmunocomplejos

GNRP con inmunofluorescencia negativa: para las diversas inmunoglobulinas y

fracciones de complemento, consiste en el 40% de todos los casos y su patogenia es
desconocida:
● Granulomatosis de Wegener

● Poliartritis microscópica
 PRINCIPALES GLOMERULONEFRITIS
SINFROME NEFROTICO
Se define como una proteinuria superior a 3.5 g/24 hs, en una altura de 1.73m2, es
acompañada de una hipoalbuminemia (como la elimino por orina, queda baja en
sangre), y a menudo de edemas e hiperlipemia. Esta proteinuria expresa un aumento
de la permeabilidad de las proteínas. El único diagnostico es el aumento de proteínas y
la hipoalbuminemia (<2,5 g/dl constante).

CAUSAS Y ETIOLOGIA: enfermedades renales muy diversas

● Enfermedad glomerular primarias (glomerulonefritis focal y segmentada,

nefropatías)
● Enfermedades glomerulares secundarias:

✔ multisistémicas (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea)

✔ o metabólicas y heredofamiliares (diabetes mellitus (LA MAS FRECUENTE),

graves-basedow, hipotiroidismo)

infecciones:
 ● Bacterianas (GN post estreptocócicas, endocarditis infecciosa)

● Víricas (Hepatitis B y herpes Zoster)

● Otras (paludismo, toxoplasmosis)

Fármacos (heroína, rifampicina, litio, Warfarina, antiinflamatorios no esteroideos)

Neoplasias (tumores sólidos, linfomas y leucemias)

¿Cuáles son las consecuencias del aumento de la permeabilidad glomerular en el

síndrome nefrótico?
Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico

Hematuria macro y micro X

Hiperlipemia X

Proteinuria mayor a 3.5 X

Albumina sérica >2,5 X

Hipercoagulabilidad X

Proteinuria de 150 mg a 3 g X

LITIASIS RENAL
 Son depósitos policristalinos, compuestos por materiales que los riñones excretan
normalmente por la orina.
Es la causa mas frecuente de obstruccion de las vias urinarias, y representa el 3º
transtosno mas frecuente, luego de las infecciones urinarias y los trastornos de
próstata.
● Afecta tanto a hombres como a mujeres entre 20 y 50 años

● Afecta a personas en riesgo de deshidratación

● Es una patología de alta recurrencia, suelen ser repetitivas (60% cada 10 años,
35% cada 5 años, y un 5% los sufren anualmente)

Los factores involucrados en formar litiasis o cálculos renales son:

● Aumento de la concentración sanguínea y urinaria de los componentes de los

CR e interacciones entre estos componentes
● Cambios anatómicos de las vías urinarias

● Influencias metabólicas y endocrinas

● Factores de absorción intestinal y alimentarios

● Infecciones de las vías urinarias.

Los cálculos renales requieren un núcleo para formarse, y un ambiente que permita el
crecimiento y la precipitación de los elementos que los provocan, hay varias teorías
que infieren en la formación de estos cálculos:
● Teoría de la saturación: Se dice que el riesgo aumenta cuando se satura en
forma excesiva los componentes que provocan los cálculos, depende del pH, la
concentración del soluto y de la potencia iónica y formación de los complejos
● Teoría de la matriz: Los mucopolisacáridos que provienen de las células
epiteliales tubulares, actúan como nido para formar los cálculos
● Teoría de la deficiencia de los inhibidores: Las proteínas producida por el riñón
inhiben todas las fases de la cristalización

TIPOS DE CALCULO FACTOR DE RIESGO TRATAMIENTO

Oxalato de Calcio: pequeños Hipercalciuria, hiperuricosuria, Tratamiento de las enfermedades

ásperos, duros o espiculados hiperoxaluria, hipocitraturia. subyacentes. Aumento del consumo de
(80% del total) Inmovilización, hiperparatiroidismo, líquido. Diuréticos tiazídicos
intoxicación con vit D, acidosis tubular
renal

Fosfato de Acidosis tubular renal, hipercalciuria, Tratamiento de las enfermedades

calcio: hiperparatiroidismo subyacentes. Aumento del consumo de
blandos o líquido. Diuréticos tiazídicos
duros,
amarillos o
pardos laminados
(10-15%)
Amonio y magnesio Infecciones de las vías urinarias, Litotrisia o extirpación quirúrgica

(5%)
Acido úrico: pequeños duros, Orina acida, gota y dieta rica en purinas Aumento el consumo de líquidos,
amarillos parcos alcalinización de la orina

(10%)
Cistina: lisos amarillo claro o Cistinuria, error del metabolismo Aumento del consumo de líquidos,
pardos múltiples y bilaterales alcalinización de la orina

(3-5%)

CLINICA:
● COLICO RENAL: se produce por estiramiento del sistema colector o del uréter.
Pueden trasladarse al uréter y obstruir el flujo, es un dolor agudo intermitente
muy intenso en el flanco y cuadrante superior externo del abdomen del lado
afectado que puede irradiarse al cuadrante inferior del abdomen, área vesical,
perineo al escroto. La piel puede estar fría y viscosa con frecuencia aparecen
náuseas y vómitos
● DOLOR RENAL NO COLICO: Cólico renal que produce la distensión de los cálices
y pelvis renal. Dolor sordo y profundo, indefinido en el flanco o región dorsal
con una intensidad que varía de leve a intenso. Puede exacerbarse cuando se
ingiere grandes cantidades de líquidos.
 ● El paso del cálculo por el uréter puede generar hematuria

● Si el calculo permanece en el uréter, causa disuria (dolor al orinar), polaquiuria

y tenesmo (sensación de querer orinar)
● Infección urinaria

● Arenilla y cristales en orina (aunque pueden aparecer en personas sanas)

Diagnostico:
● Laboratorio (Hemograma, química, orina)

● Leucocitosis o hipercalcemia, hiperuricemia

● Hematuria en el 90% de los casos

● Análisis de la composición del calculo

● Rx de abdomen, ecografía, tomografía y pielografia

TTO: ATB, cambios en la dieta, diuréticos, modificación del pH urinario, remoción de

los cálculos

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:

La insuficiencia renal crónica es el deterioro persistente (por mas de 3 meses) de la
tasa de filtrado glomerular (VN 120ml/min). Se traduce en la práctica como la
disminución del clearence de creatinina, con la elevación de creatinina sérica. El
avance de esta enfermedad conduce al SHU (Síndrome Urémico Hemolítico) y por
último a la muerte, si no se suple de alguna manera la función renal.
La IRC es la consecuencia de la perdida progresiva e IRREVERSIBLE, de un gran numero
de nefronas funcionales. Los síntomas aparecen cuando el Nº desciende por debajo del
30%

Causas más frecuentes de la IRC:

● Trastornos metabólicos (DM)

● Trastornos vasculares renales (Aterosclerosis y nefroesclerosis)

● Trastornos inmunológicos (Glomerulonefritis, LES)

● Trastornos congénitos (Enfermedad poliquística)

● Infecciones (Pielonefritis, Tuberculosis)

● Trastornos tubulares primarios (nefrotóxicos)

● Obstrucción de las vías urinarias (litiasis)

 La IRC se clasifica según el grado de disminución de la TFG, que es mucho más
sensible que la creatinina sérica para medir función renal

Los Factores de riesgo pueden ser:

● Edad avanzada, Antecedentes

● Obstrucciones en V.u.Bajas

● HTA, Diabetes

● Reduccion de masa renal

● Bajo peso, E. Autoinmunes y sistémicas, ITU, Litiasis

SINDROME UREMICO HEMOLITICO
Es el estadio final de la evolución de la insuficiencia renal y se manifiesta por una
afectación plurisistémica debido a la retención de sustancias (toxinas urémicas),
alteraciones hormonales, cambios metabólicos y trastornos hidroelectrolíticos →
SANGRE EN LA ORINA, Es un deterioro irreversible.

Síntomas:
● Debilidad, Fatiga, Nauseas

● Debilidad extrema, vómitos

● Letargo, confusión

● Sin tratamiento genera coma y muerte

ACUMULACION DE DESECHOS NITROGENADOS:

● 1° UREA (VN 20mg/dl) → 800mg/dl.

● 2° CREATININA (aumenta la creatinina y disminuye la TFG)

DESEQUILIBRIO HIDROELECTRICO: (exceso de Na+ y H2O): La ingestión excesiva

continua de sodio contribuirá a la IC congestiva, hipertensión, ascitis, edema periférico
y aumento de peso, mientras que, la
excesiva ingesta de agua producirá
hiponatremia.
Pérdidas súbitas extra-renales de sodio y
agua (por ej en vómitos, diarrea, fiebre)
que llevará a la depleción de líquido
extracelular (manifestado por sequedad
de mucosas, mareos, síncope,
taquicardia), mayor deterioro de la
función renal, colapso vascular y shock.
La hiperpotasemia se evidencia cuando la
función renal se compromete en forma
grave.
La TFG va disminuyendo, se estimula la liberación de aldosterona en forma
compensatoria.

ALTERACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE: acidosis metabólica (x disminución de la

capacidad de excretar acido y generar amortiguadores) Aunque mas adelante la
acidosis parece estabilizarse gracias a la capacidad amortiguadora del huevo, esta
acción aumenta la resorción ósea, contribuyendo a trastornos esqueléticos que se
relacionan con la IRC

ALTERACIONES OSEAS EN LA IRC:

● OSTEODISTROFIA RENAL (OTDR) con recambio óseo elevado:
se caracteriza x un aumento de la resorción y formación de hueso con predominio de
la primera. Hay una disminución de la densidad ósea con formación de hueso poroso y
de fibra inadecuada. Se produce una fibrosis de MO en la zona de > actividad →
quistes en los huesos (osteítis fibrosa quística)

● OTDR con recambio bajo:

intercambio óseo enlentecido y acumulación de matriz ósea no mineralizada. Da lugar
a la osteomalacia donde hay una disminución de la velocidad de formación de hueso y
defectos en la mineralización.

● SINTOMAS OTDR: senilidad al tacto de hueso y debilidad muscular.

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS EN LA IRC:
● Fundamentalmente presentan ANEMIA por la falta de producción de EPO, (al
no fabricarse vitamina D, no se fabrica epo), y las toxinas uremias suprimen la
acción de la M.O. Debido a la PTH aumentada y se produce fibrosis, perdida
sanguínea gastrointestinal. Esto va a producir hipoviscosidad sanguínea, que
provoca un aumento de la F.C y el volumen minuto, generando HTA e IC.
● Tambien pueden aparecer anormalidades en la emostasia, produciendo mayor
incidencia a hemorragias gastrointestinales y cerebrovasculares.
● Debido a la supresión por las toxinas urémicas, los pacientes están propensos a
sufrir infecciones.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
● Disminución de la perfusión renal → aumento de la liberación de renina → HTA
→ aumento del trabajo cardiaco y aumento de la demanda de O2 → IC y/o
enfermedad isquémica
● Toxinas urémicas → irritación e inflamación del pericardio (pericarditis)
 ● Pulmón urémico → depósito de fibrina y acumulación de líquido en alveolos x
Aumento de la permeabilidad alveolar capilar de causa no bien conocida y
derrame pleural cero sanguinolentos o hemorrágicos.

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES:
● Alteración del sueño, deterioro de la cc mental, perdida de memoria
irritabilidad neuromuscular (hipo, calambre, fasciculaciones, contracturas,
asteriz, estupor, convulsiones y coma en la uremia terminal). Neuropatía
periférica y síndrome de las piernas inquietas.

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES:
● Ulcera Peptica

● Gastroenteritis urémica, ulceraciones de la mucosa

● Halitosis: aliento urémico debido a la degradación de la urea en NH3 por la

enzima salivales
● Anorexia, Hipo, Náuseas y vomito

ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS Y METABOLICAS:

● en mujeres hay menor concentracion de estrógeno y en los hombres de
testosterona. Hay un aumento de la vida media de la insulina → es un efecto
estabilizador sobre pacientes diabéticos

ALTERACIONES DERMATOLOGICAS:
● Palidez x la anemia

● Cambios de color en la piel x acumulación de metabolitos pigmentarios

coloración gris x la hemocromatosis ocasionada x las transfusiones
● Equimosis y hematomas x alteraciones en la coagulación

● Prurito y escoriaciones x depósito de calcio debido al HPT secundario

● Escarcha urémica: aumento de la concentración de urea → evaporación del

sudor debajo de residuos de urea sobre la piel

¿De qué manera puede sobrevivir el paciente? ¿Qué es la hemodiálisis?

Es un procedimiento que permite retirar parcialmente del cuerpo del paciente,
agua y productos urémicos de desecho
que se acumulan debido a la enfermedad
renal, por la incapacidad de desecharlos
por parte del riñon

● Es un proceso por el cual se

intercambia bidireccionalmente el
agua y los solutos, entre dos
soluciones de diferente
composición y que están
separadas entre si por una
membrana semipermeable
● Permite el paso del agua y de
moléculas, de pequeño y mediano
PM, pero impide el paso de la
albumina o proteínas más grandes.
● Ademas Existen 3 tipos de diálisis
perotioneales: continua
intermitente, automatizada o
continua ambulatoria.

PATOLOGIAS DIGESTIVAS:
Hemorragia digestiva:
La hemorragia digestiva se produce cuando existe una perdida de sangre que se
genera en cualquier parte del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano,
generalmente se produce por la rotura de algun capilar o tejido. Cuando el sangrado
viene de la boca, producto de deglución, puede confundirse con una hemorragia
intestinal. Esta es llamada pseudohemorragia.
Las hemorragias se pueden clasificar según Altas o
Bajas teniendo como referencia el ligamento de
treiz

FORMAS DE PRESENTACION:
en HDA:
● hematemesis, (vomito de sangre fresca o
con restos oscuros) al o del esófago; o
● melena deposiciones negras malolientes.
En HDB:
● Hematoquecia: sangre fresca por las heces

● Rectorragia: Sangre fresca del recto-ano

El extendido de sangre en una hemorragia crónica es MICROCITICA e HIPOCROMICO

EL HEMATOCRITO NO ES UN INDICADOR SENSIBLE DE PERDIDA AGUDA DE SANGRE.
Hemorragia Digestiva Alta (HDA):
Es la perdida de sangre en cualquier segmento del tubo digestivo que vaya desde el
duodeno HASTA el angulo de treiz. Puede ser del tipo:
● Varicosa: Generalmente asociada con la Hipertension portal, se rompen las
varices esofágicas y gástricas. Puede ir de la mano con hematemesis y melena,
empeora el pronostico y aumenta la morbilidad, ya que pierde grandes
cantidades de sangre en poco tiempo -> chok hipovolémico y muerte.
● No Varicosa: No se origina por ruptura de varices, puede ser producto de
ulceras pépticas o duodenales.
●
Manifestaciones clínicas: Hematemesis, melena, taquicardia, hipotensión, disminución
gasto cardiaco, piel fría y pegajosa, confusión, agitación, mareo.

Causas mas frecuentes de la HDA:

● Úlceras pépticas duodenales (más importante 30-50%)

● Lesiones agudas en la mucosa gastrointestinal

● Esofagitis

● Desgarro de mallory-Weiss

● Varices esofágicas

Diagnóstico:
● Anamnesis: Toma AINES, glucocorticoides, ISRS, antecedentes de pirosis o
dolor epigástrico, toma de alcohol, etc
● Endoscopia alta, 12 a 24 hs después de la hemorragia aumenta la precisión.

● Arteriografía, utilidad en pacientes con hemorragias bruscas y continuas a los

que no se les puede realizar una endoscopia.
● Laboratorio: Hemograma, química, coagulograma

Tratamiento: Expansión de volumen por vía intravenosa y transfusion

Hemorragia Digestiva Baja (HDB):

Es una hemorragia que se genera en el sector bajo del ligamento de treiz, que incluye
el sangrado del IG (zona yeyuno-ileon), colon, recto y ano.
Dentro de las HDB encontramos:

HDB Aguda: (menos de 3 dias)

● Moderada: El paciente compensa
 ● Masiva: Pierde mucha cantidad en poco tiempo, presenta sintomatología. (con
una perdida mayor al 15% del volumen de sangre -> evolución a shock
hipovolémico)

HDB Crónica: (más de 3 dias) Perdida de sangre que puede ser continua o
intermitente.
Existe la HDB oculta la cual es una perdida sanguínea constante pero imperceptoble
para el paciente (Se identifica con el kit de SOMF)

Clínica:
● Proctorragia (en lugar de materia fecal, expulsa sangre roja porque no se
digirió, a diferencia de la melena donde la sangre es negra)
● Enterorragia (intestinos)

Causas de la HDB:
● Hemorroides, fisura anal, lesiones traumáticas

● Pólipos

● Neoplasias

● Divertículos (también divertículo de Merkel)

● Angiodisplasia

● Fiebre tiroidea

Diagnostico:
● Anamnesis

● colonoscopia cuando cesa la hemorragia, endoscopia y radiografía con medio

contraste.

DIARREAS:
La diarrea se define como la expulsión de heces no formadas, o anormalmente
liquidas, con una mayor frecuencia de defecación. Según la OMS 3 deposiciones o mas
en 24 hs, o 1 sola con moco y sangre ya se considera diarrea.

Clasificación de la diarrea:
● Aguda: Dura menos de 2 semanas

● Persistente: Dura de 2 a 4 semanas

● Crónica: Dura más de 1 mes

Diarreas Agudas:
● El 90% son producidas por agentes infecciosos

● Presentan vomito, fiebre y dolores abdominales

● El 10% restante se asocia a medicamentos

Las Diarreas agudas infecciosas aparecen cuando el patógeno supera a las defensas
inmunitarias y no inmunitarias de las mucosas digestivas del hospedador.

Agentes infecciosos:
● Se pueden transferir via fecal oral

● Por ingerir alimentos o agua contaminada

● Hay diarreas comunes en los viajeros, en los que consumen ciertos alimentos
y en personas inmunodeficientes.

Diarreas medicamentosas:
Medicamentos como antibióticos, antiarrítmicos, antihipertensivos, laxantes, etc.

Diarreas crónicas:
● Pueden durar semanas o meses

● Pueden ser continuas o intermitentes

Diarrea secretora: Se caracteriza por tener

● Heces de gran volumen

● Heces acuosas

● Persiste con el ayuno

● La osmolaridad de las heces es normal

● Producida por Colera o E.coli enterotoxigénica, tumores secretores de

hormonas, acidos biliares no reabsorbidos, por adenoma velloso del recto.

Diarrea osmótica:
● Asociada con la ingesta de productos que tienen mala absorción intestinal o
con el déficit de ciertas enzimas
● Se produce un aumento de la concentración de la osmolaridad

● Está asociada con síndromes de malabsorción

 ● Producida por ingesta excesiva de aguas carbonatadas, solutos no absorbibles,
etc.

Diarrea inflamatoria:
● Asociada a colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, radioterapia, gastroenteritis
eosinofilia, SIDA
● Acompañada con fiebre, dolor y hemorragias digestivas

Diarrea por alteración del peristaltismo intestinal

● Asociada al colon irritable, post cirugía, diabetes, hipertiroidismo

● Los trastornos de la motilidad favorecen el sobrecrecimiento

bacteriano, produciendo diarreas

Diarrea fingida
● Suele ser autoinducida, más frecuente en mujeres

● Suele ser acuosa, se acompaña al abuso de laxante y diuréticos

● Se da por patologías mas psicosomáticas, se manifiesta en anorexia nerviosa.

PATOLOGIA ESOFAGICA:

1. ACALASIA:
Enfermedad donde el esófago no puede llevar el alimento hacia el estómago. Los
pacientes carecen de las células ganglionares inhibitorias causando un esfínter
esofágico continuamente contraído o no relajado.

CLINICA: disfagia progresiva, regurgitación, epigastralgia, asociada con pirosis.

CAUSAS: defectos en la inervación esofágica, degeneración del núcleo motor del vago.
Enfermedad de Chagas que destruye los plexos mientéricos.
2. ESOFAGITIS
Es la inflamación de la mucosa esofágica, produce disfagia (dificultad para tragar),
pirosis y hematemesis.
Puede ser de varios tipos:
● Esofagitis por reflujo: Se asocia con hernia hiatal, eliminación insuficiente
de reflujo, acalasia, disminución de la reparación de la mucosa esofágica,
vomitos a repetición, etc
● Esofagitis infecciosa y química: Debida a alcohol, tabaquismo, sustancias
muy calientes, virus, bacterias, hongos, etc
 ● Esófago de Barrett: Es una complicación debido al reflujo gastroesofágico, el
epitelio pavimentoso es reemplazado por un epitelio metaplasico, que puede
evolucionar a un carcinoma (es una metaplasia), puede ser reversible si saco la
noxa (ejemplo la acidez).

3. HERNIA HIATAL:
Es una situación patológica que se da cuando parte del estomago se introduce hacia el
tórax. El esófago entra en el abdomen a través del hiato que se encuentra en el
diafragma, el estomago protruye a través de este hiato debilitado, produciendo pirosis
y dolor torácico.
FACTORES DE RIESGO: envejecimiento, tos crónica, estreñimiento, obesidad, levantar
objetos muy pesados, estrés.

4. VARICES ESOFAGICAS:
Son varicosidades que se desarrollan por la elevada presión de las
venas que drenan el sistema portal, son propensas a la ruptura, y
a menudo son una fuente de hemorragias en el tubo digestivo
alto y en el recto, esta muy asociado a los pacientes que tienen
cirrosis

ENFERMEDADES ACIDOPEPTOCAS O CLORHIDROPEPTICAS

● Ulceras

● Gastritis

● Esofagitis

● Duodenitis
Pueden deberse a un aumento de la secreción acida, o una
disminución de la defensa de la mucosa.

GASTRITIS:
Es un proceso inflamatorio de la mucosa, producto de una lesión superficial, puede ser
asintomática o causar dolor, nauseas y vómitos. Con el tiempo se puede complicar y
producir una ulcera. En casos graves puede existir erosión de la mucosa -> ulcera que
genera ruptura de vasos produciendo hemorragias.

GASTRITIS AGUDAS:
Morfología:
● LEVE→ EL epitelio superficial intacto.

● EROSIVA → perdida del epitelio superficial (hay neutrófilos en la mucosa y

exudado purulento con fibrina en la luz)
Erosión + hemorragia = gastritis hemorragia erosiva aguda, pueden provocar ulceras.
 NO LLEGA LA LESION A LA MUSCULAR DE LA MUCOSA

Factores asociados que provocan un aumento de ácido o disminución bicarbonato:

● AINE

● Alcohol

● Tabaquismo

● Quimioterapia

● Estrés

● Traumatismo

●
CRONICA:
Inflamación crónica de la mucosa gástrica.
● Hay infiltrado inflamatorio linfocitario

● Atrofia de la mucosa gástrica

● Disminución de secreción de ácido y aumenta la secreción de gastrina en

sangre (intenta estimular HCl)
● Se detectan autoanticuerpos contra células parietales, gastrina y factor
intrínseco
● Desarrollo de anemia PERNICIOSA

● Detección de HP + (Helicobacter Pilori POSITIVO)

Manifestaciones: suele causar pocos síntomas, puede causar náuseas, vómitos y

sensación de molestia abdominal.

ETIOLOGIA: inmunológica (anemia

perniciosa), infecciosa (HP), toxica
(alcohol y tabaco), radiaciones y post-
qx

ULCERAS PEPTICAS:
Es una lesión común, profunda que
atraviesa la muscular de la mucosa, y
alcanza la submucosa o las capas mas
profundas. Son muy frecuentes en
estomago y duodeno, y pueden ser
agudas (producto del stress) o crónicas.
Son más frecuentes en la curvatura
menor del duodeno y del estómago.
 ● Ulceras duodenales

● Ulceras gástricas

● Síndrome de zollinger-Ellison (sintetiza gastrina exageradamente) por tumores

Etiología: Pacientes en estado crítico, quemados, Post Qx, ingestión de AINES, alcohol,
presencia de H. Pylori.

ULCERAS GASTRICAS:
Suelen ser consecuencia de un trastorno de la motilidad, por lo tanto retrasa la
evacuación del químico, o una disfunción del píloro, que produce reflujo duodenal
provocando ruptura en la barrera mucosa.

ULCERA DUODENAL:
Frecuentemente producida por HP y por patologías como dieta, tabaquismo, alcohol o
stress. La diferencia es que la ulcera duodenal provoca una HIPERACIDEZ en el
duodeno (ya que no soporta el ácido)

COMPLICACIONES:
• HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS → endoscopia → peligro que progrese a shock
hipovolémico
• PERFORACION → la ulcera atraviesa totalmente la pared del estómago o duodeno. El
contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda.
Intervención quirúrgica
• OBSTRUCCION PILORICA→ ulcera péptica situada en el píloro puede ocurrir un
fenómeno de inflamación y cicatrización reiterados que originan una obstrucción en
esta estrecha zona. Vomito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas.

TRATAMIENTO:
Supresores de ácido: inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de los
receptores H2, y protectores del revestimiento del estómago.

TRATAMIENTO ERRADICADOR DEL HELICOBACTER PYLORI:

Antibióticos e inhibidores de la secreción de ácido. Destruye los síntomas ulcerosos,
destruye las bacterias y evita la recurrencia de la ulcera en más del 90% de los
pacientes.
PATOLOGIAS DEL INTESTINO DELGADO:

SINDROME DE MALA ABSORCION

Comprende los trastornos tanto de la captación y transporte de nutrientes a pares
intestinal, así como las alteraciones de la digestión dentro de la luz, que impiden una
absorción normal. Tiene 2 fases:
● Fase luminal: Es donde esta la luz del IG, donde son muy importantes las
secreciones de las enzimas pancreáticas y ácidos biliares.

Motivos por los cuales hay alteraciones en la fase luminal

1. Interrupción de la continuidad anormal del estómago hacia el duodeno:

Producto de una post-gastrectomia (quitan parte del estómago) o cinturón
gástrico, produciendo una mezcla inadecuada, transito rápido, reducción de la
estimulación pancreática, sobrecrecimiento bacteriano

2. Disfunción pancreática: malabsorción producto de una inactivación de las

enzimas pancreáticas, esto lleva a cambios de PH (se acidifica el PH), lipasa
inactivada de manera irreversible (debido al PH acido), sales biliares que
precipitan (PH inadecuado, no emulsionan los quilomicrones), lesiones en la
mucosa intestinal. ¿Qué puede producir una insuficiencia pancreática?
Enfermedades como Pancreatitis crónica, FQ, o cáncer pancreático.

3. Deficiencia en la secreción de sales biliares: Comúnmente se produce en la

colestasis intra-hepatica y obstrucción de la vía biliar extra hepática. ¿Qué
 puede producir? Sobre proliferación bacteriana por alteraciones en la
motilidad intestinal.

● Fase intestinal: El proceso ocurre en la célula, y utiliza mecanismos de

transporte de la pared intestinal inespecífica. Se
produce una reducción de la superficie absortiva
(vellosidades y microvellosidades)

Motivos por los cuales hay alteraciones en la fase

intestinal:

1. Reducción de la superficie abortiva: Por una

resección parcial del intestino, o por
enfermedades que producen una lesión en
la mucosa, como:
● Enfermedad celiaca (TACC) o esprúe no tropical: Es enfermedad intestinal
inespecífica, del tipo AUTOINMUNE, Los enterocitos son sensibles al gluten
(específicamente las gliadinas). (ESPRUE= diarrea crónica persistente por mala
absorción primaria). Es una enteropatía de mecanismo inmunitario
desencadenada por la ingestión de cereales con gluten como el trigo centeno o
cebada, en sujetos genéticamente predispuestos. Esta muy asociada con otras
enfermedad autoinmunes como la diabetes tipo 1 y la tiroiditis de Hashimoto.

Clínica: Si es sintomática se relaciona con anemia, diarrea crónica con

esteatorrea (mucha grasa en las heces), flatulencias, pérdida de peso y
cansancio, en pediátricos produce irritabilidad, anorexia, distención abdominal,
etc

Diagnóstico: endoscopia alta, se toma una biopsia (duodeno y yeyuno

proximal) y estudio histológico (-vellosidades). Linfocitos intraepiteliales (LIE),
aumento del número de linfocitos T CD8+

Laboratorio o SEROLOGIA: dosaje de gliadina (glucoproteína del trigo) →

anticuerpo anti gliadina, anticuerpo anti endomisio. Anticuerpos que
reconocen como antígeno a la transglutaminasa tisular (ATA IgA e IgG) El
positivo indica la enfermedad, pero los anticuerpos pueden negativizarse con la
exclusión del gluten.

Fisiopatología: la mucosa se expone al gluten, acumulación de LT citotóxicos,

intraepiteliales, aumento el número de LT Helper sensibilizados por la
presencia de gluten, liberan citotoxinas alterando a los enterocitos y generando
lesiones a nivel epitelial, se destruyen las microvellosidades.

Tratamiento: DIETA LIBRE DE TACC DE POR VIDA

 ● Esprúe tropical o Post Infeccioso: HAY INFECCION, debida al sobrecrecimiento
de BGN que liberan enterotoxinas (E.Coli, Haemophilus) esta relacionada a los
viajeros, la clínica aparece pocos días después de la infección intestinal. Se trata
con antibióticos (tetraciclina) por periodos de 3 a 6 meses. Y suplementar con
ácido fólico para evitar complicaciones.
●

● Enfermedad de whipple: HAY INFECCION, afecta la mucosa intestinal,

provocada por los actinomicetos (Gram +) Puede afectar a la larga al SNC y
articulaciones. Se buscan los macrófagos o células espumosas cargados con
lípidos en la biopsia. Su tratamiento es doxicilina + hidroxicloroquina. Los
tratamientos son LARGOS, de 1 a 2 años.

2. Trastornos en la función metabólica de las células absortivas:

● Las velocidades están bien, pero las células no tienen un buen mecanismo
metabólico, produciendo una síntesis deficiente de proteínas. (no forma
lipoproteínas ni quilomicrones, sin poder transportar grasas)

3. Defectos en el mecanismo de transporte: Alteración en el sitio de

absorción hasta el sitio de metabolismo.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Es una afección crónica, que se presenta por una activación inmunitaria de la mucosa,
pero NO es autoinmune. Principalmente son dos enfermedades:
 COLITIS ULCEROSA
Es una enfermedad inflamatoria ulcerante
grave que se limita al colon y recto, y que se
extiende solo hasta la mucosa y submucosa.
Siempre afecta al recto y se extiende
proximalmente de una forma continua para
afectar parte o todo el colon.
La mucosa del colon afectada puede ser
levemente roja y granular o puede tener
ulceras extensas de base ancha con transición
brusca entre el colon enfermo y el no
afectado.
Morfología
Los islotes aislados de mucosa regenerativa
hacen protrusión en la luz para crear
seudopolipos.
Puentes de mucosa (se fusionan las partes
superiores de los pólipos)
Atrofia mucosa superficie plana y lisa que
carece de los pliegues normales.
El proceso inflamatorio es difuso y se limita a
la mucosa. (mucosa y submucosa sin afectar la
muscular)
Características clínicas
Trastorno recidivante que se caracteriza por
crisis de diarrea sanguinolenta con un material
mucoide en hebras. Dolor abdominal bajo y
cólicos que se alivian temporalmente con la
defecación.
PRESENCIA DE PUS Y SANGRE ≠ CROHN
PUEDE DESAROLLAR MALIGNIDAD
ENFERMEDAD DE CROHN
Enfermedad regional que puede afectar a cualquier área del tubo
digestivo y es típicamente transmural (afecta a toda la pared).
INICIA EN ILION TERMINAL
Las regiones más frecuentemente afectadas al momento de la
presentación son el íleon, la válvula ileocecal y el ciego.
En el 40% de los casos afecta solo al intestino delgado.
En el 30% de los pacientes están afectados el intestino delgado y el
colon. Hay malabsorción de grasas y vitamina B12 (en ilion)
Morfología macroscópica (endoscopia baja)
● Ulceras aftosas → rompe la muscular de la mucosa
● Textura grosera con aspecto de empedrado.
● Fisuras entre los pliegues de la mucosa.
● Estenosis (achicamiento) producto del engrosamiento de la
pared debido al edema, la inflamación, la fibrosis
submucosa y la hipertrofia muscular.
Morfología microscópica
● destrucción y regeneración de criptas, distorsión de la
arquitectura de la mucosa.
● Organización desordenada de las criptas
● Granulomas no caseificantes (sin necrosis) en las zonas
afectadas.
● Inflamación transmural, Engrosamiento de la pared.
Características clínicas
con crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal.
La enfermedad extensa en intestino delgado provoca perdida de
proteínas séricas e hipoalbuminemia,
malabsorción generalizada de nutrientes o malabsorción de Vit B12
y sales biliares.
Las estenosis fibrosantes, en el íleon terminal, son frecuentes y
requieren resección quirúrgica.
 DIVERTICULOS:
Es un saco o bolsa anormal, que sobresale de la pared de un órgano hueco, NO es una
ulcera, se debilita el musculo liso generando una invaginación de la mucosa y sub-
mucosa. Habitualmente miden de 5 a 10 mm. Se evidencian mediante endoscopia
baja.
● Es mas frecuente en el colon, en la región sigmoide

● El recto nunca está comprometido

● Algunos pueden ser congénitos

● La incidencia aumenta en personas mayores.

Factores de riesgo:
● Alcohol

● Medicamenos

● Carnes rojas, pobre ingesta de fibras, poca actividad

fisica
● Genetica, edad avanzada

DIVERTICULITIS: inflamación de la pared del divertículo en

respuesta a la irritación por materia fecal (transito lento). Se presenta dolor
abdominal, fiebre y riesgo de formación de absceso y perforación. Pueden depositarse
materia
fecal y bacterias en el divertículo, produciendo infección, necrosis y demás
complicaciones.

COMPLICACIONES:
● Abscesos

● Fistulas

● Obstrucciones

● Perforaciones

TRATAMIENTO: Dieta con alto contenido de fibra, reposo,

antibióticos en caso de infección, en casos más graves
tratamiento quirúrgico.

POLIPOS INTESTINALES
Son protrusiones de mucosa hacia la luz intestinal. Pueden ser Neoplásicos y no
neoplásicos. Se observan por Endoscopia para sacar el pólipo. Predominan en la región
sigmoidea.
Pólipos HIPERPLASICOS: benignos, no neoplásicos.
Pólipos INFLAMATORIOS o Pseudopolipos: con colitis ulcerosa, no neoplásicos.
Pólipos ADENOMATOSOS: son neoplásicos, pueden malignizar si no se los quita.
Asintomáticos o hemorrágicos. Existen el tubular (85%), mixto (10%) y velloso (5%)
(Este con más posibilidad de malignizar)
Si el tamaño del pólipo es mayor de 1cm, tiene posibilidad de malignizarse.

PATOLOGIAS HEPATICAS Y PANCREATICAS:

El hígado posee muchas funciones:
● Biotransformación

● Almacenamiento de vitaminas, TG, degradación de acidos grasos

● Metaboliza proteínas y carbohidratos

● Cataboliza aminoácidos

● Produce filtrado de la sangre (Desintoxicación x medicamentos)

● Produce bilis, sintetiza proteínas, elimina hormonas

● Transforma amonio en urea, forma factores de coagulación

● Deposito de glucosa, hierro y B12

Además, el hígado es sensible a varios tipos de agresores

● Sustancias toxicas
 ● Metabolismo

● Microorganismos

● Agresores presentes en la circulación

● Neoplasias (generalmente es mas propenso a sufrir metástasis que tumores

primarios)
La progresión de una enfermedad puede interrumpir el flujo biliar, apareciendo un
trastorno en la función hepática.

Enfermedades mas importantes que se producen en el hígado:

● Hepatitis

● Hepatopatías por consumo de alcohol

● Hígado graso no alcohólico

● Carcinoma hepatocelular
¿Que se observa cuando hay daño hepático?
● Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares. Ej:
Esteatosis
● Muerte celular. Necrosis y apoptosis de los hepatocitos

● Inflamación. Se denomina hepatitis. Lesión asociada a movilización de

células inflamatorias agudas o crónicas.
● Regeneración. Los hepatocitos proliferan en respuesta a resecciones de
tejido o la muerte celular.
● Fibrosis. (en cronicidad) Generalmente señala daño hepático irreversible
(depósito de colágeno)

Factores de estudio de las enfermedades hepáticas: HEPATOGRAMA

● Integridad el hepatocito: Evaluamos un conjunto de enzimas llamadas

TRANSAMINASAS: AST/ALT/LDH La elevación de ellas implica daño hepático
(hepatocitos dañados que liberan las enzimas).

● Función excretora biliar: Normalmente la bilis esta formada por BT (BD + BI),
Bilirrubina urinaria (urobilinógeno) y ácidos biliares. Las enzimas que nos
evidencian daños en los canalículos biliares (a nivel de la membrana
plasmática) son: FAL/Gamma-GT/5’Nucleotidasa
● Función de los hepatocitos: Se evalúan las proteínas que fabrican los
hepatocitos, que son: albumina (Si disminuye implica daño en los hepatocitos)
Factores V, VII, X, TP y Fibrinógeno (tiempo de protrombina aumentado). El
amoniaco sérico sirve para monitorear el metabolismo de los hepatocitos, ya
que transforma el amoniaco en urea (+ amoniaco en plasma, menos
metabolismo, consecuencias graves).

Bilirrubina
Es una sustancia que le da color a la bilis, formada a partir del catabolismo de los
glóbulos rojos

Producción: Deriva de la degradación del grupo Hemo, cuya mayor fuente es la

hemoglobina eritocitaria. La destrucción de los glóbulos rojos aporta el 75 % de la
bilirrubina producida diariamente.
● Por cada gramo de hemoglobina que el organismo destruye se forman
35mg. de bilirrubina que deben ser eliminados.
● El 25 % restante es aportado por la eritropoyesis inefectiva (glóbulos rojos.
que se destruyen y no pasan a la circulación).
● La biliverdina en el bazo se transforma en bilirrubina indirecta, y es
transportada por la albumina hacia el hígado, donde es conjugada a
bilirrubina directa (hidrosoluble)
● La BD es excretada, formando la bilis

Distribución: Cuando la bilirrubina se acumula en el plasma, su baja solubilidad y

permite distribuirse en varios tejidos, entre ellos la piel, resultando entonces la
ICTERICIA.

Transporte y captación hepática: La bilirrubina circula en la plasma unida a la

albúmina para llegar al hígado. Es captada por el hepatocito por dos proteínas
La bilirrubina unida a la albúmina se llama BILIRRUBINA INDIRECTA O NO
CONJUGADA
El proceso de CONJUGACION es enzimático llevado a cabo por la glucuronizaciòn,
permite ser excretada por la bilis para su eliminación final como BILIRRUBINA
DIRECTA O CONJUGADA

Transporte intestinal: Conjugada a través del TRANSPORTE INTESTINAL llega al

intestino eliminándose como estercobilina por la materia fecal.

Bilirrubinemia: los niveles fisiológicos de bilirrubina sérica son de 1 mg/dL.

BD: 0,3 mg/dl
BI: 0,7 mg/dl
SINDROMES HEPATICOS MAS COMUNES:

1. SINDROME ICTERICO:
Es cuando hay una alteración del equilibrio, entre la
producción y la expresión de bilirrubina, hay una
falla de la producción y eliminación. Tanto la
bilirrubina Indirecta como la directa, pueden
acumularse en los tejidos, dando lugar a la
ICTERICIA.
Cuando hay un cumulo de Bilirrubina en el SNC, se
produce el KERNICTERUS, SOLO en el recién nacido.

Bilirrubinemia: los niveles fisiológicos de bilirrubina

sérica son de 1 mg/dL.

Hiperbilirrubinemia: Los niveles séricos son mayores de 1,5 mg/dl

Causas de Hiperbilirrubinemia
•Excesiva producción de bilirrubina
•Reducción de la captación hepatocitaria
•Alteración de la conjugación
•Disminución de la excreción hepatocelular
•Alteración del flujo biliar tanto intra como extra hepático.

Ictericia: se hace evidente cuando los niveles séricos de bilirrubina llegan a 2.0-2,5
mg/dL. En enfermedades graves los niveles pueden llegar a 30-40 mg/dL. Esto ocurre
cuando la producción de bilirrubina excede la capacidad del clearence hepático.
● La ICTERICIA FISIOLOGICA solo existe en el recién nacido, suele aparecer a las
24 hs y desciende a los 4,5 dias
● No debe superar los 5mg/dia, La BI no debe ser mayor a 2,5 mg/dl

● A mas tardar, a la semana ya debería llegar a los valores normales, en caso

contrario, podría sospecharse la presencia de kernicterus.
● La ictericia tiene mucosa y escleróticas amarillas, la pseudoictericia NO.
CAUSAS:
● hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictérica patológica

● enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea

● infecciones (agudas o crónicas)

● hemorragias internas

● causas metabólicas

● causas obstructivas
HIPERBILLIRUBINEMIA NO CONJUGADA (INDIRECTA)

Puede darse por diversas causas:

1. Incremento de la producción de bilirrubina
● Se da por destrucción excesiva de glóbulos rojos

● La concentración puede llegar a > 20 mg/dl

● En el recién nacido la BI provoca lesiones cerebrales KERNICTERUS (con retardo

psicomotor, afecta a los ganglios basales)

2. Disminución de la captación hepática (Bili no llega al hepatocito)

● Se ven en lesiones generalizadas de los hepatocitos.

● Se observa en: Hepatitis, Intoxicación por drogas

3. Defectos en la conjugación (Bili llega al

hepatocito, pero no se conjuga)
 Sindr. CRIEGLER-NAJJAR Disminución de la Conj de la B.I Sindr. DE GILBERT

Ictericia fisiológica del recién nacido No es grave

● Tipo I (peor pronóstico)
Falta totalmente la enzima UTG1A1
(glucuroniltransferasa)
Es fatal. (trasplante de hígado)
● Tipo II
La actividad de UTG1A1 está muy
reducida.
El tratamiento con fenobarbital
puede mejorar. No es fatal, aunque
también necesita trasplante
(disminución de la actividad de Defecto hereditario recesivo
UGT1A1 por falta de maduración)
Enfermedad benigna común
Ictericia por lactancia
Se presenta con hiperbilirrubinemia
(Betaglucuronidasa de la leche leve de tipo fluctuante.
materna incrementa reabsorción de
Altera levemente la conjugación de
bilirrubina no conjugada)
bilirrubina (máx. 30%)
Deficiencia genética de la actividad
Esta dada por una depuración
de UGT1A1
defectuosa de la Bi con una
(Crigler-Najjar tipos I y II) disminuida captación de bilirrubina
por el hepatocito
Síndrome de Gilbert
Es asintomática
Enfermedad difusa hepatocelular
Puede estar asociada a cansancio,
(hepatitis viral o por fármacos,
stress o debilidad
cirrosis)

4. Defectos de la excreción: Se produce por una disminución del transporte

intracelular de la BD La BD formada no se puede transportar
correctamente

Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de rotor

Defecto hereditario autosómico recesivo en la excreción

● Enfermedad autosómica recesivo
hepatocelular de BD a través de la membrana canalicular
(biliar). ● Presenta aumento de BD, pero mas leve

● B directa de 2 -5 mg/dl ● Defecto con el procesamiento y excreción de

● Existe una ictericia intermitente LEVE
● No hay síntomas
● Es una ictericia crónica, hígado de color negro.
● No sale la BD de los hepatocitos y se acumula
pigmentos biliares hacia los canalículos biliares.
● El paciente no presenta prurito
● La punción hepática no presenta pigmentos
negros
● Es asintomática, leve y crónica.

● Presenta Hígado de color negro y prurito ● No es de mal pronóstico.

Bilis: es indispensable para la digestión de las grasas de la dieta

● Neutraliza la acides del jugo gástrico
 ● Digiere las grasas

● Absorbe vitaminas A, D, E, K

● Transporta sustancias de desecho como pigmentos

de la hemoglobina, colesterol y derivados de
medicamentos

SINDROME COLESTASICO
Es la retención de los compuestos de la bilis, en
consecuencia se acumulan en la sangre sustancias que
normalmente se transfieren a la bilis, como la bilirrubina,
colesterol y ácidos biliares. Puede ser del tipo

● Intrahepática: Debido a una enfermedad intrínseca del hígado

● Extrahepático: Debida a la obstrucción de los conductos biliares

¿Qué sucede en un síndrome colestásico?

● Se producen cambios en el parénquima y en la triada portal

● Los hepatocitos aumentan de tamaño y se dilatan los espacios canaliculares

● Se ven células apoptóticas

● Las células de Kupffer contienen pigmentos biliares, con un aumento de

actividad
● Con respecto al espacio portal, los hepatocitos están desordenados, se produce
un agrandamiento de la triada (por edema e infiltrado inflamatorio), según el
tiempo de evolución puede haber neutrófilos (si es agudo) o linfocitos (si es
cronico), se produce una dilatación del conducto biliar

CLINICA:
● Ictérica (cambio de color amarillento en la piel y la esclerótica debido a la
retención de bilirrubina en plasma > a 2 mg/dl
● Prurito: producido por el aumento de ácidos biliares en circulación que se
depositan en la piel, muy intenso.
● Xantomas: acumulaciones focales de colesterol.

● Orina oscura

● Materia fecal clara

 ● FOSFATASA ALCALINA, BD, COLESTEROL Y ACIDOS BILIARES AUMENTADOS.

Enfermedades extrahepáticas

COLELITIASIS (CALCULOS BILIARES)

Afecta al 10-20% de la población adulta, hay cálculos de:
● Colesterol puro

● Colesterol mixto (colesterol + calcio, bili, proteínas, etc)

● Cálculos negros (bilirrubina + carbonato, fosfato, calcio, proteínas) Se

acumulan en la vesícula biliar
● Cálculos amarronados (billirubinato cálcico + ácidos) se acumulan en los
conductos biliares

COLECISTITIS:
Es la inflamación de la vesícula biliar

Causas:
● Litiasis, o sin litiasis

● Parásitos

● Trastornos en la motilidad
 El gran porcentaje de colecistitis son de origen litiásico

Clínica:
● Dolor agudo, puede irradiar al hombro derecho.

● Nauseas, vomitos, fiebre y anorexia.

● Ictericia de ligera intensidad

● Íleo paralitico, taquicardia

HIPERTENSION PORTAL
La hipertensión portal se da por el aumento de la resistencia del flujo sanguíneo en la
vena porta, cuando los valores son mayores a 10 mmHg (VN 4-7 mmHg)

Clasificación de la Hipertensión Portal:

Pre Hepática: Antes de que la sangre ingrese en los sinusoides hepáticas, la lesión esta
fuera del hígado Debido a trombosis de la vena porta y esplénica
Hepática: La cual puede ser por obstrucción en la triada portal dentro del hígado, la
cirrosis es la causa principal, puede ser presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal
● Post Hepática: Ocurre luego de la salida de la sangre de los lobulillos heptivos,
Puede ser por síndrome de budd-chiari o enfermedades cardiológicas
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION PORTAL:

VARICES ESOFAGICAS: es consecuencia de cortocircuitos con la finalidad de

descomprimir el sistema portal, por lo tanto la sangre sale por canales alternativos.
Las porciones afectadas son: la porción inferior del estómago, porción superior del
estómago. Causa de muerte por RUPTURA DE VARICES produciendo una HDA (Presión
mayor a 12 mmHg).
↑Presión Portal→ ↑vena gástrica Izquierda → ↑Plexos venosos esofágico.

ESPLENOMEGALIA: la hipertensión portal genera un flujo retrogrado y vasodilatación

de los vasos esplénicos. Generalmente producto de una obstrucción (trombo). Hay
peligro de estallido esplénico – hemorragia interna.

ASCITIS: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal – se complica con un

síndrome hepatorrenal

SINDROME HEPATORRENAL (SHR): Es la aparición de IR en pacientes con

enfermedades hepáticas graves. La función renal mejora si la insuficiencia hepática se
revierte. Peligro de coma, hay que dializar.
HTP → vasodilatación esplénica→ hipovolemia efectiva→ ↑SRAA, ↑SNS, ↑ADH
→Vasoconstricción renal→ ↑actividad de sustancias vasodilatadoras renales.

Mecanismo compensatorio:
● Vasoconstricción con reducción del FSR

● Disminución de la excreción de orina

● Aumento de la creatinina
 ● Aumento de BUN

● La orina es hiperosmolar desprovista de proteínas con sedimento anormal y

disminución de sodio

ENCEFALOPATIA HEPATICA (COMA HEPATICO): síndrome neurológico producido por

insuficiencia hepática que puede ser aguda o crónica con trastornos metabólicos y
hemodinámicos progresando a un COMA.

FISIOPATOLOGIA: El hígado es incapaz de sintetizar urea a partir de amoniaco. Este

compuesto comienza a acumularse en sangre y llega a difundir la barrera H-E. Esto
produce un edema cerebral y aumentan los astrocitos destruidos en la S. GRIS. Es
grave e irreversible

SIGNOS: El paciente está en coma,

inconsciente.

Neurológicos: rigidez, hiperreflexia, asterixis

(flexión y extensión veloz de cabeza y
extremidades), Flapping (movimiento flexión
y extensión amplios, más lentos), Esto indica
un daño a nivel medular.

HEPATITIS VIRALES
Se aplica a las infecciones hepáticas causadas
por un grupo de virus conocidos como virus
hepatotropos (virus de la hepatitis A, B, C, D y
E).
Cuadro histológico durante la fase aguda: Hay Tumefacción (Edematizacion) de los
hepatocitos que progresa a la necrosis focal con infiltrado inflamatorio. En la hepatitis
B, C y D la enfermedad puede persistir o progresar a Hepatitis Crónica (fibrosis + linfo)

HEPATOPATIA ALCOHOLICA: Patologías que surgen producto de la ingesta de alcohol

abundante. Trastorno crónico que presenta esteatosis, hepatitis, fibrosis progresiva,

cirrosis y trastorno importante de la vascularizacion.

Patogenia:
El sistema de oxidación microsomal mixto.
 ● Oxidación del etanol por la catalasa genera peróxidos reactivos que pueden
lesionar de forma directa las membranas y proteínas celulares.
● Se altera la fluidez de la membrana plasmática

● El etanol produce un efecto directo sobre la fluidez de la membrana.

Se caracteriza por:
● Tumefacción (hinchacion) y necrosis de los hepatocitos.

● Cuerpos de Mallory (cúmulos citoplasmáticos), solo en las alcohólicas, no en las

virales.
● Reacción neutrófilo, que forman los peroxidos.

● Produce Fibrosis sinusoidal separando los hepatocitos. (Tinción de Tricromico

de Masson)

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA:
Hay presencia de hígado graso, sin tomar alcohol, debido en los trastornos en procesos
metabólicos, debido a la obesidad, diabéticos tipo II, etc.
● Hay hepatocitos llenos de TG por la incapacidad de ser metabolizado

● Hay fibrosis, pero es muchísimo menor, se encuentra sobre la vena central y a

nivel de los sinusoides.

CIRROSIS ALCOHOLICA Y HEPATICA:

Es el estadio terminal e irreversible de la enfermedad hepática crónica. Predomina la
fibrosis y comienza a perder su peso. Hay una necrosis FOCAL

Se define por 3 características:

● Alteración en la arquitectura completa del hígado

● Nódulos parenquimatosos (proliferación de los hepatocitos rodeados por

fibrosis)
● Puentes fibrosos septales.
Predomina la fibrosis

CAUSAS: alcohol (70%), hepatitis virales, hemocromatosis (hereditaria, acumulación

hierro por alteración metabólica), enfermedades biliares. Trastornos hepáticos
inducidos por fármacos y toxinas (esteatosis macro y microvesicular, necrosis, fibrosis,
granulomas y colestasias)

FISIOPATOLOGIA: hay una fibrosis progresiva, comienza con un proceso inflamatorio

con presencia de linfocitos, citoquinas, aumento de los miofibroblastos que sintetizan
 fibras colágenas tipo III que son mas densas que las normales (IV), impidiendo el
normal intercambio de nutrientes.

LABORATORIO: hemograma, bilirrubina, albumina

DIAGNOSTICO: clínica por interrogatorio, laboratorio, ecografía, biopsia hepática

CLINICA:
Fase compensada Fase descompensada

El paciente presenta manifestaciones inespecíficas: El parénquima hepático es insuficiente para cumplir sus
funciones metabólicas:
-Anorexia, náuseas y vómitos
Signos de Hipertension Portal:
-Dolor epigástrico e hipocondrio derecho.
-Ascitis
-Ligera hepatomegalia
-Varices esofágicas
El parénquima hepático es funcional
-Esplenomegalia
Leve aumento Transaminasas y gamaglobulinas
-Encefalopatia hepática
-Sindrome Hepatorrenal
Aumento transaminasas y bilirrubina.
Descenso de albuminemia y del factor protrombótico
BIOPSIA HEPATICA por la parascopia

Hemocromatosis
● Anormal regulación de la absorción intestinal de hierro.

● Se caracteriza por la acumulación excesiva de hierro que se deposita en hígado,

páncreas, corazón y articulaciones. Es hereditaria, autosómica recesiva.
● La cantidad de hierro en el cuerpo es de 2 a 6 g y 0.5g se almacenan
principalmente en hígado. La acumulación de hierro en esta enfermedad puede
exceder los 50g.
● Cirrosis pigmentada con hepatomegalia, pigmentación cutánea y diabetes
mellitus.
● El riesgo de hepatocarcinoma es 200 veces mayor.

INSUFICIENCIA HEPATICA:
Es la consecuencia clínica MAS GRAVE de una hepatopatía
● Se produce una destrucción masiva del hígado
 ● Es la etapa terminal del daño crónico del hígado

● El hígado pierde entre el 80-90% de su funcionalidad

● Gran posibilidad de mortalidad, a menos que se haga un transplante. Muy mal

pronostico
● Puede ser una evolución aguda, crónica o producto de una disfunción hepatica
sin necrosis evidente.

Causas:

Aguda:
● Virales (Hep A, B, C, D, E), Epstein Barr, CMV

● Medicamentos

● Toxinas

● Misceláneos

Crónica:
● Alcohol

● Viral, colestasis crónica, enfermedades metabólicas.

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA:
Se asocia a encefalopatía (coma) en los 6 meses siguientes al diagnóstico inicial,
hay una NECROSIS HEPATICA MASIVA.

IHA Fulminante: la encefalopatía aparece a las 2 semanas siguientes al inicio de la

ictericia, producto de un virus muy agresivo.

IHA Sub-fulminante: cuando la encefalopatía se desarrolla en los 3 meses

siguientes al inicio de la ictericia. Se debe a una necrosis hepática masiva,
principalmente inducida por fármacos o toxinas.

Causas:
● Intoxicación por paracetamol (50% DE LOS CASOS). Halotano (anestésico).
Antimicrobacterianos: rifampicina o isoniacida,
● Antidepresivos inhibidores de la monoamino-oxidasa

● Productos industriales: Tetracloruro de Carbono.

● Infección por virus de hepatitis (B,A,C)

Clínica de IH
 ● Ictericia

● Hipoalbuminemia: predispone a Edemas periféricos

● Hiperamonemia: por trastorno del ciclo hepático de la urea.

● “Fetor hepaticus”: aliento agridulce

● Hiperestrogenemia: Concentración elevada de los estrógenos (más que

nada en el hombre) Por deficiencia del metabolismo de estrógenos: eritema
palmar, telangiectasias (casos sanguíneos dilatados en la piel),
hipogonadismo (testículos pequeños), ginecomastia.
● Trastornos de la coagulación: (II –VII –IX –X): complicaciones de diferentes
tipos de sangrado

PATOLOGIAS PANCREATICAS
El páncreas tiene funciones endocrinas y exocrinas, Las enfermedades pancreáticas
causan morbilidad y mortalidad significativas.
● Las patologías más significativas del páncreas endocrino son: diabetes mellitus
los tumores endocrinos.
● Las patologías del páncreas exocrino incluyen: pancreatitis aguda, pancreatitis
crónica, cáncer de páncreas y fibrosis quística.

PANCREATITIS AGUDA:
Es una inflamación aguda del páncreas, que varia en gravedad, puede ser una
pancreatitis leve con edema y necrosis grasa, o puede llegar a una necrosis del
parénquima con hemorragia (severa).
● El 80% de los casos se asocian a enfermedades del tracto biliar y al alcoholismo
(es más frecuente que tenga pancreatitis que cirrosis)
● Puede haber litiasis y colelitiasis Es mas frecuente en la mujer (por motivos
biliares) y en el hombre (por alcoholismo)
Causas:
● Obstrucción del conducto (colelitiasis, alcoholismo crónico)

● Lesión en las células acinares (alcohol, fármacos, isquemia, virus)

● Alteraciones del transporte intracelular (lesión metabólica, alcohol, obstrucción

ductal)

MORFOLOGIA:
● Edema, congestión

● Necrosis grasa por enzimas lipolíticas

● Infiltrado inflamatorio

● Necrosis del parénquima pancreático

● Hemorragia intersticial

La pancreatitis severa involucra extensa necrosis celular.

La pancreatitis leve está asociada a la muerte celular por apoptosis.
 Uno de los mayores indicadores del pronóstico en pacientes con pancreatitis es
la cantidad de necrosis en la glándula
A mayor NECROSIS PEOR PRONOSTICO

Diagnóstico: Cuadro clínico + laboratorio + imágenes

CUADRO CLINICO: Dolor brusco en forma creciente, en la región del epigastrio con
irradiación hacia la espalda (dolor en cinturón), náuseas, vómitos, distensión
abdominal, íleo paralitico (parálisis intestinal), fiebre, sudoración.

LABORATORIO: amilasemia y/o lipasemia por encima de tres veces el valor normal.
Amilasa aumenta 2-12hs. La lipasa aumenta mas tarde, a las 24 hs. Indica daño
pancreatico.

IMAGENES: ecografía abdominal (Evalúa la necrosis y hemorragia)

Eso puede evolucionar a una PANCREATITIS AGUDA SEVERA

PANCREATITIS AGUDA SEVERA:

La inflamación no compromete solo al páncreas, sino a órganos vecinos y alejados.
● El paciente puede entrar en un cuadro de SHOCK por una activación de la
respuesta sistémica, produciendo CID seguida de una FMO
● Hay presencia de falla multiorgánica, shock, IResp, IR, Sangrado y
coagulopatías, complicaciones locales como necrosis, y abscesos.
● Es letal en un 30-60%

PANCREATITIS CRONICA
Es una inflamación del páncreas con destrucción del parénquima exocrino, fibrosis y en
las fases más avanzadas, la destrucción del parénquima endocrino (islotes)
● Se puede presentar como episodios repetitivos de pancreatitis aguda

● Se caracteriza por la alteración IRREVERSIBLE de la función pancreática

● La causa más frecuente ES EL ALCOHOLISMO

MORFOLOGIA:
● Fibrosis parenquimatosa.

● Reducción del número y tamaño de acinos

● Dilatación variable de los conductos

● Disminución de los islotes de Langerhans

PATOGENIA:
● Obstrucción ductal por concreciones: Aumenta la concentración de proteínas
en el jugo pancreático y forman tapones ductales.
● Los coágulos ductales pueden calcificarse formando cálculos que a su vez
pueden obstruir conductos pancreáticos y contribuir al desarrollo del daño.
● IL-8, proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1), TGF-beta y factor de
crecimiento de plaquetas inducen la activación de células estrelladas que dan
lugar a la formación de colágeno y finalmente fibrosis.
CLINICA:
Dolor (muchas veces puede estar ausente), Disminución de peso con diarrea,
Esteatorrea, Ictericia, Manifestaciones clínicas de una DBT ( indica estadio avanzado de
la enfermedad)
PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO

ACV: ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

El ACV es un Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos

neurológicos focales, que persisten por > 24hs sin otra causa aparente que el origen
vascular. Se dan por dos tipos de factores:

Factores modificables: HTA, DM, Tabaquismo, Alcoholismo, Obesidad, Dislipemia,

Sedentarismo
No Modificables: Edad, Antecedentes mórbidos familiares.

¿Cómo se clasifican los ACV?

ACV ISQUEMICO (80-85%) Se debe a la oclusión de un vaso, puede ser transitorio o

permanente.
● Infarto cerebral (80%) Producto de una disminución del flujo sanguíneo
cerebral mayor a 20 min, hay muerte neuronal y se genera necrosis.
● Isquemia cerebral transitoria (20%) Producto de una disminución del flujo por
menos de 20 min, es reversible, hay recuperación de tejido-

ACV HEMORRAGICO (15-20%) Se debe a la rotura de un vaso.

● Hemorragia intracerebral (60%)

● Hemorragia subaracnoidea (30%)

● Hemorragia epidural o subdural (10%)

Causas que producen un ACV: HTA, DM, TABAQUISMO, ALCOHOLISMO, OBESIDAD,

DISLIPEMIA, SEDENTARISMO, EDAD, ANTECEDENTES FAMILIARES, INFATO CEREBRAL,
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA, HEMORRAGIAS.
ACV ISQUEMICO:
Es la consecuencia de la oclusión de un vaso, el cual puede tener manifestaciones
transitorias o permanentes. Hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, el cual
lleva a una disminución del aporte de oxigeno y glucosa, produciendo una disminución
del metabolismo. Se produce un déficit neurológico por perdida de las funciones
controladas por la región isquémica.

Causas de ACV isquémico:

1. Por oclusión de grandes vasos (60%): causada x

ateroesclerosis principalmente de la arteria carótida interna,
cerebral media y basilar, etc.→ ataques cerebrales
transitorios.
Penumbra isquémica: Es una zona por fuera del centro
necrótico donde las células sufren cambios funcionales, pero
conservan una actividad metabólica min que preserva su
integridad estructural durante algunas horas

2. Por oclusión de pequeños vasos (20%): Producto de infartos de pequeño

tamaño (<1.5cm de diámetro) en el territorio de arteria lenticuloestriada
que irrigan ganglios basales y capsula interna,
con menor frecuencia en ramas pequeñas de la
arteria basilar y cerebral posterior.
Son producidos por lipohialinosis secundaria a HT
crónica y otros factores de riesgo
cerebrovascular.
Habitualmente ocasionan un síndrome lacunar
(hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo
puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia-
ataxia y disartia-mano torpe)
Infarto lagunar: Formación de lagunas por
pequeños infartos isquémicos profundos producidos por la obstrucción de
un vaso perforante. El infarto lacunar reciente se caracteriza por necrosis
tisular y presencia de macrófagos, rodeando esta necrosis se encuentra
una proliferación capilar e hiperplasia endotelial posteriormente aparece la
cavitación y proliferan los astrocitos.

3. Por lesiones embolicas de origen cardiaco, o de arteria a arteria (15%): Es

un infarto de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente
cortical, en el que se evidencia alguna de las siguientes cardiopatías
emboligenas:
● presencia de trombo mural intracardiaco, estenosis mitral
reumática, prótesis aortica o mitral, endocarditis, fibrilación
auricular, aneurisma ventricular
 izquierdo, infarto agudo de miocardio o presencia de hiposinecia
cardiaca o discinesia.
● Los émbolos también pueden provenir de trombos ubicados en
grandes arterias (aorta, carótida interna, basilar, cerebral media)

4. Por otros trastornos vasculares o hemáticos (5%)

● TRASTORNOS VASCULARES: displasia fibromuscular, trastornos inflamatorios

(arteritis de células gigantes, LES, poliarteritis nudoso, angeítis granulomatosa,
arteritis sifilítica, tuberculosa, HIV), abuso de drogas (cocaína, anfetaminas),
migrañas.
● TRASTORNOS DE HIPERCOAGULABILIDAD: deficiencia de proteína C, de
proteína S, de antitrombina III, síndrome antifosfolipídico, mutaciones del
factor V o de protrombina, talasemia ᵦ, purpura trombótica trombocitopénica,
CID, síndrome nefrótico, anticonceptivos orales.

SINTOMAS: dolor de cabeza, contractura y malestar. Dependen de los suministros

colaterales, de las variaciones individuales de la anatomía vascular, de la presión
sanguínea y de la localización exacta de la obstrucción.

FACTORES DE RIESGO: HTA, DM, tabaquismo, alcoholismo, obesidad, dislipemia,

sedentarismo (MODIFICABLES), Edad, antecedentes mórbidos familiares (NO
MODIFICABLES)

DIAGNOSTICO: RMN encefálica, ECO Doppler de sistema carotideo y vertebrales,

arteriografía cerebral.

ACV HEMORRAGICO:
Se produce por la rotura de un vaso, que produce una perdida de sangre a nivel del
parénquima cerebral, espacio subaracnoideo, epidural o subdural.

FACTORESDE RIESGO:
HTA (con más énfasis que en el acv isquémico) , DM mal tratada, tabaquismo, estrés,
obesidad, dislipemia, sedentarismo (MODIFICABLES)
Edad, sexo, antecedentes familiares, constitución, raza (NO MODIFICABLES)

CAUSAS DE ACV HEMORRAGICOS (15%)

1. Por hemorragia intraparenquimatosa (60%)

● HIPERTENSIVA (más común): por ruptura de arteria perforante que
tienen pequeñas aneurismas que se rompen ante un pico
hipertensivo (de charcot-bouchard). Se ven alteraciones en ganglios
basales, protuberancia y cerebelo, con menor frecuencia en
sustancia blanca subcortical (hematoma comprime los tejidos
 adyacentes y vasos circundantes). El hematoma comprime los
tejidos provocando isquemia

● NO HIPERTENSIVA: por mal formaciones vasculares (angiomas –

tumor benigno del vaso + telangiectasias - arañitas) o tumores
vascularizados (meningiomas – tumor de meninges benigno,
glioblastomas – encéfalo, maligno) → mal formación arteriovenosa
cerebral (MAV)

El pronóstico es grave, hay mortalidad de casi el 50% a las 48 hs. Depende de la

ubicación de la lesión (peor en las mas profundas) el tamaño, si hay trastorno de
conciencia, y la intensidad y la duración de la crisis de hipertensión.

2. Por hemorragia subaracnoidea (30%): presencia de sangre en espacio

subaracnoideo. Se da por ruptura de aneurismas, malformaciones A-V,
traumatismos craneales.
● El 45% de los pacientes muere en los primeros 30 dias, el 50%
sobreviven con secuelas irreversibles. Peligro en HTA. Tiene aparición
súbita contrastornos de conciencia, motores. Dx por puncion lumbar
3. Por hemorragia epidural o subdural (10%)

EPIDURAL: por ruptura de la arteria meníngea media

SUBDURAL: por daño de las venas corticales perforantes

HEMATOPA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL

clasificación -Duramadre se separa del cráneo Duramadre permanece adherida al cráneo.

-Causado x lesión de los vasos sanguíneos
duales en especial la arteria meníngea media
-Agudos
-Originada x hemorragia de las venas puente entre la
superficie cerebral y los senos venosos o también por el
sangrado de los vasos corticales.
-Por tiempo de evolución: agudos (primeras 72hs),
subagudo (4 días a 3 semanas) y crónicas (> a 3 semanas 3
a 4 meses)

Clínica Perdida breve de la conciencia post
traumática.
-Seguido x intervalo lucido de varias horas
-obnubilación, hemiperesia contralateral,
dilatación pupilar ipsilateral
-Rigidez, HT, dificultad respiratoria y muerte
-Cefalea, vómitos, convulsiones,
hemihiperreflexia, signo + de Babinski
unilateral, presión elevada de LCR
-Bradicardia
Se asocia a una lesión del cerebro subyacente
-Los síntomas se asocian a la compresión del cerebro
subyacente con desplazamiento de la línea media además
de una lesión del parénquima cerebral y posible edema
cerebral.
-Puede no existir intervalos lucidos cuando la acumulación
alrededor de la laceración parenquimatosa (lob temporal o
frontal)
-Intervalo lucido con un deterioro rápido

DX Imagen hiperdensa biconvexa entre el cráneo y Imagen hiperdensa que sigue la convexidad de la corteza
el cerebro. Está indicada la placa simple de con desplazamiento de la estructura de la línea media
 cráneo para descubrir los trazos de fractura que hacia el lado opuesto y colapso del sistema ventricular
sugieran la laceración de algún vaso ipsilateral. tomografía y RMN

TTO Urgencia neuroquirúrgica -> craneotomía o Quirúrgico:

craniectomía si es que persiste la hipertensión Hematoma subdural agudos -> craneotomía
intracraneal Hematoma subdural crónico ->drenaje, se hace por medio
de trepanos a través de las cuales se evacua la colección
hemática.

Pronostico Mortalidad 20-55% Agudos: 50-90%

Crónicos: Mejor pronostico

SINDROME DE HERNIACION: lesión tumoral supratentorial en expansión que puede

causar el desplazamiento de tejido cerebral al interior de un compartimiento
intracraneal adyacente para producir una herniación.

SINDROME MENINGEO
Es el conjunto de SIGNOS y SINTOMAS que se desencadenan por una irritación en las
meninges, las cuales están relacionadas con irritación meníngea, hipertensión
endocraneal y alteraciones en el LCR. Se llama meningitis a la inflamación del
aracnoides, piamadre y el LCR
Según su etiología puede ser del tipo:
● INFLAMATORIA: Producida por bacterias, virus, hongos y parásitos.

● NO INFLAMATORIAS: por sangrados debido a HTA, ruptura de

aneurismas, traumatismos, neoplasias meníngeas.
FISIOPATOLOGIA:
● Ingresa la bacteria por vía aérea se aleja en la mucosa nasofaringea, pasa a
sangre y de allí por la circulación invade al SNC. Aumento de la permeabilidad
BHE, pasa al LCR se produce la liberación de citosinas, prostaglandinas y se
produce la figa de la proteína plasmática, generando edema cerebral y
aumento de la presión intracraneana.
● Otra forma es que La bacteria llega de forma directa, se pone en contacto con
el LCR, por traumatismo, cirugía, anestesia espinal. Son generalmente por
estafilococo gran – y anaerobios.
● Sino por contigüidad, donde las bacterias llegan desde focos infecciosos
vecinos: otitis, sinusitis, mastoiditis que suelen hacer diseminación venosa

retrograda o por una osteomelitis

vecina.

¿Cuáles son las secuencias de eventos por los cuales los microorganismos virulentos
vencen los mecanismos de defensa en el huésped?

Se adhieren a la mucosa nasofaríngea y la colonizan. La proteasa IgA1 protege a los

neumococos de anticuerpos del huésped. Una vez en el torrente sanguíneo, la capsula
bacteriana ayuda al neumococo a evadir la opsonización → ingresa al LCR a través de
los receptores en la superficie endotelial de la barrera sanguínea del cerebro.
CLINICA Y SINTOMAS:
Cefalea intensa por irritación meníngea (90%), hidrocefalia, rigidez de nuca(85%).
Fiebre en las de tipo infeccioso
Vómitos a chorros
Papiledema
Rigidez de nuca (dolor)
Rechazo a la luz
Somnolencia
Convulsiones
Contractura de los músculos de la cara
Contractura de los músculos de miembros inferiores
Contractura de los músculos de la pared abdominal anterior
Signo de irritación meníngea: Signo de kerning (cuando se incorpora flexiona las
piernas) y Signo de brudzinsky (cuando se flexiona la cabeza se flexionan las piernas)
(50%)

DIAGNOSTICO:
● Punción lumbar (LCR)

● Estudios de LCR: medición de presión, citoquímico, gran, cultivo, examen

inmunológico
● Rx y TAC, Hemograma, Hemocultivo, Coagulograma, Química, EAB.

● Si hay presión intracraneal, infección, etc, está contraindicada la punción

 VALORES DE LABORATORIO EN EL LCR ANTE LAS DISTINTAS MENINGITIS
LCR NORMAL M. Bacteriana M. VIRAL M. Tuberculosa

Aspecto Cristal de roca Turbio, purulento, lechoso Claro Claro, con fibrina

Proteínas* 10-45 mg/dl 100-10.000 50-200 50-2000

Glucosa* 50 mg/dl Menos de 50 Normal Menos de 50

Cloruros 7.2 g/l 6,5 – 7.2 Normal Hasta 5 g/l

Células 1a2 50-100.000 Hasta 1500 50-1500

Tipos de células Linfos o mononucleares Neutrófilos o PMN Linfocitos Linfocitos

● El incremento de las proteínas es por aumento de la permeabilidad vascular y

de la barrera HEC. La disminución de glucosa se debe a alteración de los
mecanismos de difusión facilitada. Hay aumento de la viscosidad que puede
llegar a la hidrocefalia con el consecuente aumento de la presión
intracraneana.
● La concentración de glucorraquia en LCR puede ser normal inicialmente, con
posterior hipoglucorraquia.
● En una meningitis vírica puede haber predominio de neutrófilos en un inicio.
 ● Un LCR con glucosa <34 y Proteínas >200, leucos >2000 o 1180 neutrófilos,
evidencia meningitis bacteriana con una certeza del 99%

ESCLEROSIS MULTIPLE
Es un trastorno autoinmune desmielizante caracterizado por inflamación y destrucción
selectiva de la mielina del SNC.
● El SNP no está afectado.

● La edad de inicio de la enfermedad fluctúa entre los 20-40 años. Es más

frecuente en mujeres que en varones.
● Se cree que la EM es un trastorno inmunomediado que aparece en personas
genéticamente susceptibles, donde la reacción inmunitaria estaría dirigida
contra componentes de la mielina.
● Las lesiones de la EM consisten en placas desmielinizantes focales de contornos
irregulares y bordes bien definidos, múltiples, distribuidos a lo largo de la
sustancia blanca del SNC. Las anomalías tienen predilección por los nervios
ópticos, sustancia blanca periventricular, del tronco encefálico, cerebelo y
médula espinal

Las lesiones podrían ocurrir en 2 etapas: primero habría un desarrollo secuencial de

pequeñas lesiones inflamatorias, que luego se extenderían y consolidarían
observándose la desmielinización. Con el tiempo se desarrolla gliosis crónica y
progresiva (formación de cicatrices). No se sabe si el proceso inflamatorio se dirige
contra la mielina o los oligodendrocitos que la producen. Existen evidencias que
indican que podría ocurrir remielinización si el proceso que inició las lesiones se
detiene antes que muera el oligodendrocito.

SINTOMATOLOGIA:
La EM múltiple puede comenzar de forma brusca o de forma lenta. Los síntomas pueden ser
intensos o, por el contrario, pueden ser síntomas tan insignificantes que la persona no acude al
médico durante meses o años.
● Nervio óptico: diplopía, visión borrosa, cambio en la percepción de los colores
y defectos en el campo visual.
● Tractos corticobulbares: alteraciones en el habla y la deglución.

● Tractos cerebelosos: alteración de la marcha (ataxia), temblor e

incoordinación, lenguaje escandido.
● Tractos espinocerebelosos: alteración del equilibrio.
 ● Fascículo longitudinal medio: alteración de la mirada conjugada de los ojos.

● Tractos posteriores de la ME: alteración de la sensibilidad profunda y

propiocepción consciente.
● El paciente puede presentar Parestesia

● El signo de Lhermitte es un hormigueo similar a una descarga eléctrica que baja

por la espalda hacia las piernas, producido por la flexión del cuello.
● Tracto corticoespinal: debilidad motora acompañado frecuentemente por
espasticidad, hiperreflexia, signo de Babinsky.
● Disfunción urinaria y sexual: incontinencia y vaciamiento incompleto que
favorece la producción de infecciones urinarias e impotencia sexual
● Trastornos emocionales: labilidad emocional, depresión, ansiedad, fatiga.

● Trastornos cognitivos: falta de atención, olvidos y pérdida de la memoria.

DIAGNOSTICO:
● Consiste en la evidencia de lesiones en distintas partes del SNC por lo menos
con 3 meses de separación.
● El diagnóstico de la enfermedad se realiza primordialmente por la historia
clínica y la exploración neurológica.
● La resonancia magnética ha sido la técnica con mayor impacto en la esclerosis
múltiple. La medición de los potenciales evocados ayuda a corroborar dicho
diagnóstico, así como el estudio del líquido cefalorraquídeo (incremento de la
concentración de IgG por aumento de la permeabilidad de la BHE y de la
síntesis intratecal).

TRATAMIENTO: No tiene cura, se le puede dar inmunosupresores o

imunomoduladores

COMA Y TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

COMA: Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan
una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas. La
conciencia es la capacidad del conocimiento de uno mismo y del ambiente que lo
rodea.

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: La conciencia depende de dos componentes:

● El estado propio de la conciencia: determinado por la integración de todos los
impulsos sensoriales que permiten la comprensión de uno mismo y del
ambiente. Su mecanismo se localiza en la corteza cerebral
 ● Estado de vigilia: representa un estado más primitivo de respuesta y se localiza
en la formación reticular ascendente del tronco cerebral. La prolongación de
esta formación se distribuye difusamente sobre la corteza cerebral y activan el
sistema de conciencia
●
Causas neurológicas y toxico metabólicas del coma:

● CAUSAS NEUROLOGICAS:
Lesión supratentorial: hemorragia cerebral, infarto cerebral extenso, hematoma
sub y epidural, tumor cerebral, absceso cerebral
Lesión intratensoriales: hemorragia cerebelosa o protuberancia, tumor, infarto,
absceso cerebral
Lesiones neurológicas difusas: meningitis, encefalitis, epilepsia

● CAUSAS TOXICOMETABOLICAS:
Metabólicas: hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, uremia,
hipo e hiper calcemia
Toxicas: metales pesados, CO, fármacos y alcohol
Físicas: hipotermia, golpe de calor
Carenciales: encefalopatía de Wernicke

PERTURBACIONES PARCIALES DE LA CONCIENCIA:

Obnubilación: es la reducción leve o moderada del estado de alerta, defecto de

atención, rta lenta a la estimulación, bradipsiquia y somnolencia diurna excesiva.
Inversión del ciclo vigilia-sueño

Confusión: Es una desorientación temporo-espacial prácticamente constante y con

percepción errónea de los estímulos sensoriales, hay alucinaciones. El síndrome
confusional es especialmente llamativo en trastornos toxico-metabólico del SNC y en
infecciones sistémicas o del SNC

Estupor: Es más avanzado, está permanentemente dormido y solo se consigue

obtener de él algún tipo de respuesta mediante estímulos vigorosos, dolorosos y
repetidos. Es motivo de una Difusión cerebral orgánica difusa.

Coma: falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo sea cual sea. Es el grado mas
profundo de la disminución de los componentes de la conciencia.

¿Qué es la escala de Glasgow? ¿Que mide?

Escala de Galsgow: Es un parámetro de uso obligatorio en salas de emergencia y UCI.

Permite estimar el estado de conciencia en forma cualitativa, mediante una escala
numérica. Se basa en 3 tipos de respuesta:
 ● Apertura ocular

● Respuesta verbal

● Mejor respuesta motora

El maximo es 15/15, el mínimo 3/15. Si esta intubado se excluye la parte verbal. Se
dice que un paciente esta en coma cuando el resultado da 8 o menos. Con menos de 7
se recomienda intubar al paciente.

La respuesta motora a un estimulo doloroso, nos indica el sitio anatómico de la

disfunción cerebral que está afectando el coma.

Nivel de la lesión cerebral Signos clínicos distintivos

Diencéfalo (más superior) Pupilas pequeñas, reactivas, responde,

Mesencéfalo Coma, pupilas intermedias, hiperventila

Protuberancia Coma, pupilas fijas e irregulares, mirada desconjugada, respuesta anormal termica

Bulbo Coma, pupilas fijas, flacidez, Sin relejos, respiraciones apneicas

Estado vegetativo:
El paciente mantiene la vigilia, pero hay un
trastorno severo del conocimiento, Cuando
se prolonga mas de un mes se habla de un
estado vegetativo persistente.
● Hay ausencia de conocimiento

● Se preserva el ciclo sueño-vigilia

● Hay ausencia d expresión o

comprensión del lenguaje, pero
mantiene vocalizaciones o quejidos
● Los ojos pueden estar abiertos o cerrados, pero suelen estar abiertos

● Hay ausencia de estímulos externos auditivos, visuales, táctiles

● Preserva las funciones troncales, como los reflejos pupilares, oculoencefalicos y

oculovestibulares
 ● Preserva funciones vegetativas como respiración, circulación, excepto
incontinencia de esfínteres
Mutismo isquémico:
Es similar al estado vegetativo, pero el paciente esta inmóvil, con ausencia absoluta de
expresión oral, sin movimientos oculares espontaneas.

Estado de conciencia mínima:

A diferencia del estado vegetativo, evidencia un mínimo de contenido de conciencia
que son reproducibles, y sostenibles. Por ejemplo, cerrar parpados, alguna respuesta
verbal simple.

Tratamiento:
● Asegurar oxigenación, circulación, presión, tratar infecciones, convulsiones

● Restaurar el EAB, electrolitos, glucosa, química, LCR, etc.

● Realizar electrocardiograma, encefalograma, dosaje de drogas, función

hepática, coagulación, tiroides, suprarrenales, cultivos sanguíneos.
● TAC, RMN, angioresonancia, angiotomografia, Doppler.

Muerte cerebral irreversible:

Se considera que un paciente está muerto cuando no posee función cerebral. Hay
ausencia de funciones cerebrales (falta de movimiento espontaneo) o respuesta
motora o verbal a estímulos visuales, auditivos o cutáneos. Hay ausencia de funciones
del tronco incluida la respiración espontanea (reflejos pupilares, corneales,
oculoencefalicos)
Es un estado irreversible. 2 EEG con silencia cerebral practicados con 6hs de intervalo
establecen el diagnostico de muerte cerebral.

ALZHEIMER – DEMENCIAS
La demencia Es un síndrome de comienzo gradual y progresivo de al menos 6 meses de
perdida de la memoria con afectación de otras capacidades cognitivas (lenguaje, juicio,
calculo, atención, percepción, praxis, etc).
Puede producirse por la enfermedad de Alzheimer (50% de los casos) infartos
cerebrales lacunares, neoplasias en el SNC, deficiencia de vitaminas, meningitis,
hematomas subdurales, etc.

¿Como se diagnostica una demencia?

Se determina por un diagnóstico, ya que no hay marcadores neurológicos que lo
evidencien, se puede evaluar:
● Multiples déficit cognitivos: como alteraciones de la memoria a corto o largo
plazo
 ● Mas una de las siguientes alteraciones: como afasia (perdida de lenguaje),
apfraxia (falla al ejecutar movimientos), agnosia (falla al reconocer la
enfermedad, personas, acciones), alteraciones en la ejecución de algun
comportamiento complejo
● Deterioro que afecte actividades sociales o laborales, Estado de alerta,
Descartar depresión o esquizofrenia

ALZHEIMER
Es un proceso neurodegenerativo progresivo que se caracteriza por un cuadro
de atrofia y destrucción de las neuronas corticales, sobre todo en los lóbulos
parietal y temporal. Cuando el grado de atrofia es importante se observa
aumento del tamaño de los ventrículos (hidrocefalia) secundario a la
destrucción del tejido encefálico.
● Su frecuencia es 1:20 en > 60 años y 1:2-3 en > 85 años.

● En el 95% de los casos la causa es desconocida (Alzheimer esporádico) y

comienza después de los 65 años.
● El 5% restante es por herencia autosómica dominante (Alzheimer
familiar) y es de comienzo temprano (< 65 años).

EVOLUCION: 5-10años

Inicial (trastornos de memoria corto plazo, desorientación temporoespacial,

trastornos en la concentración, progresiva fatiga mental, síntomas depresivos, de
ansiedad e irritabilidad, dificultad en el trabajo y en las tareas cotidianas)

Intermedio (alteración memoria verbal, dispraxia, agnosia asociada a trastornos del

lenguaje, perdida de la espontaneidad expresiva, restricción del vocabulario, fallas
anomicas y perseveraciones, reemplazo del lenguaje habitual a frases agraticales
estereotipadas y/o exclamaciones, alteración del juicio, pensamiento abstracto y
cálculo matemático, disfunción extrapiramidal (trastorno de la marcha akinetico-
rigido), apatía que reemplaza al cuadro depresivo ansioso)

Terminal (demencia severa (todas las funciones intelectuales están afectadas),

trastornos del lenguaje (ecolalia, sonidos guturales →mutismo), signos neurológicos
focales (alteración del tono y de la marcha, espasticidad progresiva), dificultad de
reconocer familiares y así mismo en el espejo, incontinencia de esfínteres,
confinamiento a la cama, muerte por otra patología)
Patología macroscópica Patología microscópica

● Atrofia cerebral de los lóbulos e hipocampo ● Hay degeneración neurofibrilar

● Ensanchamiento de surcos y cisuras ● Hay placas seniles -> perdida neuronal

● Se ve el lóbulo de la ínsula, se dilatan los ventrículos ● Hay angiopatía amiloidea en los vasos sanguin.

Factores de riesgo:
● Edad

● Existencia de mutacion en el cromosoma 14, que codifica para inhibina 1

● Mutacion en el cromosoma 1, en el gen que codifica la inhibina 2

● Mutacion en la Precursora de aniloide en cromosoma 21

● Expresión del alelo APOe4 en cromosoma 19

● Trisomía 21

● Las neuronas vulnerables son las que se encuentran en el sistema colinérgico

Estas alteraciones, o por otros motivos, hacen que haya presencia de ovillos
neurofibrilares y otras anormalidades celulares, que llevan a las alteraciones macro y
microscópicas descriptas.

DIAGNOSTICO: es fundamentalmente clínico, ya que no se disponen de marcadores

biológicos para dicho trastorno heterogéneo:
Pruebas neuropsicológicas
Descartar el resto de los padecimientos demenciales
Genotipo de APO E e-4
No debe hacerse la biopsia cerebral
Medición de βA y proteinaTau en LCR
Diagnóstico definitivo pos-mortem

TRATAMIENTO: no existe cura para la enfermedad. Los objetivos del tratamiento son:
Disminuir el progreso de la enfermedad por fármacos
Manejar los problemas de compartimiento, confusión, agitación.
Modificar ambiente del hogar
Apoyo a familiares y cuidadores

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Algunos desordenes del movimiento resultan del desbalance en los circuitos directos e
indirectos de los ganglios basales.

DESORDEN HIPOCINETICO (reduce los movimientos) (PARKINSON) Características de

la enfermedad más importantes:
→Dificultad en la iniciación del movimiento (acinesia)
→Reducción en la amplitud y velocidad del movimiento (bradicinesia)
→Inestabilidad postural
→Rigidez muscular (aumento del tono muscular)
→Temblor
DESORDEN HIPERCINETICO (HEMIBALISMO, HUNTINGTON):
→Excesiva actividad motora
→Disminución del tono muscular (hipotonía)
→Presencia de movimiento involuntario que puede tomar dif formas: corea, atetosis,
balismo, distonías, etc

Es una enfermedad neurodegenerativa, donde se mueren las neuronas de la vía nigro

estriada, las neuronas de la sustancia nigra desaparecen (ganglios basales). Estos
participan de la amplitud, de la velocidad del movimiento y del inicio del mismo. El SN
tiene menor cantidad de neuronas dopaminérgicas, el resto de las neuronas tienen en
su interior cuerpos de Lewy (inclusiones citoplasmáticas, eosinófilos, laminadas y
concéntricas). Estos cuerpos también pueden aparecer en neuronas de otras zonas.
Todo esto explica las demencias y disfunciones neurodegenerativas que tienen los
pacientes, además de la alteración motora. Los signos clínicos de la EP son evidentes
cuando la reducción de dopamina llega al 80% y el 50% de las neuronas de la SN se han
perdido.

CAUSAS y CLASIFICACION: el problema está en la sustancia nigra. Puede ser:

● Primaria o Idiopático: no se sabe por qué las células de

sustancias nigra mueren
● Secundaria o Sintomático: puede ser por: atrofias
sistémicas, tóxicos (MPTP, CO, Mn, etc), fármacos, inducido
mecánicamente (tumor, traumatismo), vascular (Shock
Hipovolémico), heredodegenerativos y degenerativos
multisistémicos

FISIOPATOLOGIA: hay una disminución de la liberación de

dopamina por degeneración de la vía nigra estriada. Esta inhibido
tanto el circuito directo como el indirecto y por eso está alterado el
movimiento.

SINTOMAS: temblor de reposo, Bradikinesia (disminución de la

amplitud y velocidad del movimiento), rigidez, perdida de reflejos
posturales, propulsión, amimia (no se puede expresar por gestos),
hipotonía, disfagia, trastornos sudorales, distonía, trastornos
vegetativos, signo de la rueda dentada.

TRATAMIENTO: NO existe cura. Hay medicamentos que ayudan a mejorar los

síntomas. L-Dopa (precursor de la dopamina, p/ Bradikinesia) por que atraviesa la BHE
y un anti colinérgico (p/ - temblor y la rigidez), Inhibidores de la COM+, MAO-BI,
liberados presinápticos de dopamina

Desórdenes hipercinéticos
1. Corea
Se caracteriza por:
 ● Movimientos involuntarios bruscos, rápidos, arrítmicos, e irregulares sin
finalidad aparente.
● Son amplios y predominan en la parte proximal de los miembros. La hipotonía
favorece esta amplitud.
● Imposibilidad de mantener una contracción sostenida como el puño cerrado
(signo del ordeñador).
● Pueden afectar músculos del lenguaje, respiratorios y de la deglución.
Aparecen durante el reposo o interfiriendo con un movimiento voluntario
normal como la marcha.
● Son poco o no dominados con la voluntad.

● Se exacerban por factores emocionales.

● La aparición de mov. coreicos es facilitada por la prueba del cálculo mental.

Cesan durante el sueño.
Se deben a lesiones que asientan principalmente en núcleo caudado y
putamen.

Corea de Hungtinton: Es una enfermedad heredofamiliar de herencia autosómica

dominante que se debe a un defecto genético en el cr. 4 que codifica para la proteína
hungtintina (citoplasma). El 1º exon del gen contiene expansión de tripletes CAG (> 40)
que codifica para el AA glutamina. Se produce una atrofia progresiva del estriado y
atrofia cortical difusa. Se inicia en la adultez (25-40 años) con mov. coreicos en la cara
y miembros sup. Se agregan alteración de la atención y capacidad visuoespacial,
deshinibición, irritabilidad y agresividad, con preservación de la memoria.

2. Atetosis
Se caracteriza por:
● Movimientos involuntarios lentos, reptantes, arrítmicos e irregulares.

● Son amplios y predominan en la parte distal de los miembros (mov. de

extensión-pronación y flexión-supinación de brazos, flexoextensión de dedos y
eversión-inversión de pies), lengua, cara y boca
● Se exacerban con los movimientos voluntarios y el habla.

● Son poco o no dominables con la voluntad.

● A veces no difieren mucho de los mov. coreicos con los que pueden coexistir
(coreoatetosis).
● Se deben a lesiones que asientan principalmente en globo pálido, subtálamo,
nucleo rojo y cuerpo estriado.

3. Hemibalismo
Se caracteriza por:
● Movimientos involuntarios muy amplios, rápidos y violentos de un brazo o
pierna en un hemicuerpo.
● Se producen por lesión del NST de Luys contralateral al movimiento, que
ocasionan desinhibición funcional del Gpi.
● Generalmente es causado por hemorragia, infarto o tumor.

● A veces compromete el haz piramidal y el nucleo de Luys.

4. Distonías:
Se caracterizan por:
● Contracciones musculares espasmódicas y simultaneas de musc. agonistas y
antagonistas, que generalmente adoptan actitud de torsión.
● Pueden ser sostenidas o intermitentes. A veces son dolorosas.

● Se desencadenan o agravan con el movimiento voluntario. Pueden mejorar con

estímulos táctiles (trucos sensitivos).
● Se presentan en forma generalizada comprometiendo miembros, cara, cuello y
tronco o pueden ser focales.
● Las distonías generalizadas pueden ser primarias (enf de Oppenheim, enf de
Segawa donde se observan alteraciones en los cr. 9 y cr 14 respect.) o
secundarias (enf. de Wilson, encefalopatía hipóxica perinatal, por tóxicos [CO,
Mn], vasculares, tumorales, desmielinizantes, traumáticas).
● Las distonías focales pueden ser primarias o idiopáticas (cervical= tortícolis
espasmódica, blefaroespasmo, distonía oromandibular, laríngea, etc.)

5. Discinesias
se caracterizan por:
● Movimientos involuntarios rápidos, intermitentes y arrítmicos.

● Tienen un patrón motor reconocible que se reitera con regularidad. Pueden ser
primarios o secundarios generalmente inducidos por fármacos (neurolépticos,
L-dopa, psicoestimulantes).
● Pueden ser sostenidas o intermitentes. A veces son dolorosas.

● Se presentan en forma generalizada o localizada La discinesia paroxística

cinesigénica puede ser primaria o heredofamiliar o secundaria a esclerosis
múltiple, infartos talámicos y lenticulares, hiperglucemia, etc.
● Se caracteriza por movimientos generalizados, breves precipitados por mov.
voluntarios y pueden asociarse a coreatetosis o balismo. La discinesia parxística
 no cinesigénica es heredofamiliar, generalizada, prolongada y precipitada por
alcohol, ejercicio, cafeína, chocolate, emoción o fatiga.

6. Tics
Se caracterizan por:
● Movimientos breves y bruscos de un grupo muscular determinado.

● Son arrítmicos y de patrón reiterado. Semejan un movimiento normal.

● El movimiento es involuntario pero en cierta manera puede controlarse por la

voluntad.
● Puede acompañarse de sonidos guturales o vocalizaciones (gruñidos,
carraspeo, ronquidos, tos).
● Pueden ser primarios, secundarios a causas estructurales o farmacológicos. La
enfermedad de Giles de la Tourette se caracteriza por tics generalizados,
coprolalia, copropraxia y trastornos de la conducta del tipo obsevivo-
compulsivo, síndrome atencional con o sin hipercinesia.

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:
MIASTENIA GRAVIS:
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica
caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los
voluntarios) del cuerpo. Empieza con un cuadro insidioso de pérdida de fuerzas, que
rápidamente se recuperan con el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio.
Suele iniciarse en los músculos perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo.
La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que
aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de
descanso.
● Hay Anormalidades en el Timo hacen suponer que esta glándula juega un rol
muy importante en el desarrollo de la enfermedad.
● Los linfocitos TCD4+ activados estimulan a los linfocitos B para que produzcan
anticuerpos específicos.
● Son de tipo IgG1, IgG3 y son heterogéneos en su reactividad con diferentes
regiones del RAch
 ● En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los
receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra
la contracción muscular.

Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores
son tres:
A. AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE DEGRADACION DE LOS RAch (modulación
antigénica)
● Los anticuerpos anti-RAch se unen en forma cruzada a los Rach

● Estos son endocitados más rápidamente que los RAch normales

● Son degradados → quedan pocos RAch en la membrana postsináptica

B. DAÑO EN LA MEMBRANA POSTSINAPTICA X EL COMPLEMENTO: El

complemento se une al complejo anticuerpo – Rach → la membrana
postsináptica resulta dañada produciendo:
● Menor cantidad de pliegues sinápticos

● Reducción del número de RAch

● Ensanchamiento del espacio sináptico

C. BLOQUEO DEL SITIO ACTIVO DEL RECEPTOR DE Ach:

● MG autoinmune: No es un mecanismo muy común, causa severa
debilidad muscular en forma aguda
● Artrogriposis múltiple congénita: (contractura congénita de las
articulaciones) se identificaron anticuerpos bloqueadores sobre la
subunidad gamma fetal.

En la MG la amplitud de los EPPs está disminuida reduciendo el factor de seguridad de la

transmisión neuromuscular (diferencia entre el potencial de placa y el potencial de acción.
En la MG hay un menor número de receptores de acetil colina, menor cc de Na+ menor
despolarización de canales de Na+ no hay potencial de acción
SINTOMATOLOGIA:
● Debilidad y fatigabilidad muscular: comienzo insidioso, subagudo o agudo,
desencadenado por un trastorno emocional, infecciones. Embarazo, puerperio,
anestésicos locales.
● M. extraoculares y elevador del párpado (MG ocular 15% de todos los MG, +
frecen hombres > 40 años)
● M. de la expresión facial, masticación, deglución y la fonación
 ● M. flexores (> frec) y extensores del cuello, cintura escapular y flexores de la
cadera
● M. erectores de la columna vertebral

● M. proximales de las extremidades (brazos > piernas, simétrico)

● M. diafragma, intercostales, abdominales

● El examen muscular es normal, no hay atrofia salvo muy avanzados

● Los reflejos osteotendinosos son normales y no hay trastornos

sensitivos

Depende de la edad en cuando aparezca esta enfermedad autoinmune,

tiene las siguientes características:

● MG en la infancia: Poco común en caucásicos, mas frecuente en orientales. En

caucásicos hay alta proporción de anticuerpos anti RACh negativos.
● MG de comienzo temprano: presencia de infiltración linfocítica y centros
germinativos similares. Se presenta antes de los 40 años y es más común en
mujeres. La mayoría tiene anticuerpos anti RACh positivos. Puede ir asociado
hiperplasia del timo y a otra enfermedad autoinmune.
● MG de comienzo tardío: Se presenta en mayores e 40 años, es mas frecuente
en hombres,no tienen agrandamiento del timo. Poseen ATC dirigidos hacia
varios componentes del musculo estriado. Poseen ATC dirigidos hacia
interferón α e IL-12
● MG asociado a timoma: suelen tener títulos altos de ATC anti-RAch. Poseen
ATC dirigidos hacia varios componentes del musculo estriado. Poseen ATC
dirigidos hacia interferón α e IL-12.

El origen preciso de la respuesta inmune todavía es desconocido, pero

anormalidades del timo (hiperplasia y timoma) hace suponer que esta
glándula juega un rol muy importante en el desarrollo de la enfermedad

Entonces, de estos pacientes se sabe que:

Anticuerpos anti – RACh en plasma acra positivos 85 % (MG generalizada)

Anticuerpos anti – RACh en plasma acra negativos 15% (tienen ATC contra otros
antígenos, no el de acetilcolina)

● Los pacientes mejoran clínicamente luego de la plasmaféresis (se lavan los

anticuerpos del plasma) o inmunosupresión, puede transmitirse de madre a
hijo porque las inmunoglobulinas pasan la placenta (MG neonatal).
 ✔ El 40% de los pacientes con ATC anti–RACh negativos tienen anticuerpos
anti-MuSK (quinasa especifica) (IgG 4). Estos AC No activan el
complemento. MuSK agrupa a los receptores de acetilcolina
✔ Aproximadamente el 20 % de los pacientes miasténicos seronegativos para
RACh y MUSK (dSN-MG) tienen anticuerpos anti-LRP4 (la otra proteína)
obtenemos el mismo resultado.
✔ Aproximadamente el 50 % de los pacientes miasténicos seronegativos para
RACh, MUSK y LRP4 (tSN-MG) tienen anticuerpos anti-agrina (tambien
inhiben el Musk, inhibiendo la agregación de los receptores de ach
generando debilidad muscular), Representan 2-3% de todos los pacientes
miasténicos.

Diagnostico
● Clínico

● Pruebas farmacológicas (anticolinesterásicos)

- Test del Tensilon: Respuesta a los 30 seg, duración pocos min.
- Neostigmina (0.5-1 mg IM): Respuesta a los 30 min, duración hasta 2 horas.
● Test del hielo: Se coloca un cubito de hielo sobre el ojo por 2-5min, se observa
la mejoría de la ptosis.
● EMG (electromiograma)
- Estimulación repetitiva del nervio motor a 2-3 Hz: > 10% Disminución amplitud PAMC.
Se observa en el 75% con MG generalizada y en el 50% de pacientes con MG ocular.
- EMG fibra única (SMEMG): Jitter anormal en el 95-99% de los pacientes con MG, si se
estudian los musculos apropiados, no es especifico.

● Medición de anticuerpos anti-RACh (ACRA)

La concentración de los ATC no predice la severidad de la enfermedad en pacientes
individuales. Estos anticuerpos en MG generalizada esta en el 85% de los pacientes. Si
da negativo hay que medir los anticuerpos anti-MUSK. En los niños el 50% es positivo,
lo mismo que en la MG ocular.

TRATAMIENTO:
● Anticolinesterásicos → aumenta la cc de ACh, hay que buscar la dosis adecuada
para alcanzar el maximo beneficio y los mínimos efectos secundarios, si le doy
mucho inhibidor de ach se desensibiliza al receptor y genera una crisis
colinérgica dejando de actuar (genera cólicos diarrea, náuseas y vómitos,
sudoración, debilidad muscular → empeora la enfermedad con endrofonio
● Inmunosupresores varios.
 ● Crisis miasténica: cuando la enfermedad afecta músculos respiratorios (disnea,
paro respiratorio, cianosis, taquicardia, sudoración, tos débil, disfagia, debilidad
muscular → mejora con endrofonio → realizar plasmaféresis.

● Globulina humana hiperinmune

● Timectomia
Síndrome miasténico de Lambert-Eaton:
El síndrome de Lambert-Eaton es un trastorno con síntomas muy similares a los de la
miastenia grave, en el cual se presenta una debilidad muscular relacionada con el
bloqueo de la comunicación entre los nervios y los músculos. Se debe a una respuesta
autoinmune contra canales de calcio presinápticos.

Sintomatología:
● Debilidad y fatigabilidad muscular (M. del tronco, cintura escapular y pélvica,
M. proximales de las extremidades (piernas > brazos) en M. oculobulbares es
raro (+ disartria y disfagia)
● Parestesias (distales y simétricas)

● Trastornos vegetativos (Sequedad de boca, Constipación, Dificultad para orinar

e impotencia sexual)
● En algunos casos está involucrado el cerebelo

✔ En el 50-60% de los pacientes, la enfermedad esta asociada a carcinoma de

células pequeñas del pulmón (ccpp). Este tumor esta asociado al tabaquismo y
da metastasis en etapas tempranas.
✔ Muchas veces la disfunción neurológica aparece antes del tumor

✔ En el 85% de los pacientes hay anticuerpos anci-ccvd tipo P/Q detectables (anti
canal de calcio voltaje dependiente)

DIAGNOSTICO:
● Clínico

● EMG

● Medicación de anticuerpos anti-CCVD tipo P/Q

● Asociaciones con otros anticuerpos séricos

TRATAMIENTO
● Anticolesterasicos, poco efectivos, se le suele dar guanidina (bloqueantes de los
canales de potasio)
 ● Inmunosupresores

● Plasmaféresis

● Globulina humana hiperinmune

● Cirugía del tumor

BOTULISMO:
El botulismo es una toxiinfección causada por una neurotoxina bacteriana producida
por la bacteria Clostridium botulinum.
● Existen varios tipos de toxina botulínica, que se designan con letras: A, B, C, D,
E, F y G, según su afinidad por el tejido nervioso, siendo la toxina de tipo A la
que posee mayor afinidad.
● La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la
placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta
manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo
parasimpático.
● En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina pre-formada que es absorbida
por endocitosis a través del tracto gastrointestinal.
● En el lactante las esporas ingeridas germinan en el intestino, ya que no existe
flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida.
● Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la
toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las
terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera
hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico,
especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema
nervioso autónomo. Esto puede producir una PARALISIS FLACIDA.

PARÁLISIS FLACCIDA
● Musculatura bulbar: diplopía, disfagia, disfonía, disartria

● Sintomatología descendente en el resto de la musculatura incluyendo músculos

respiratorios
Sistema nervioso autónomo
● Disminución de la salivación, boca seca, retención urinaria

● Bradicardia, hipotensión, midriasis

● Constipación frecuentemente primer signo en infantes

Mente clara, afebril, Muerte por falla respiratoria

Diagnostico
 ● Clinica

● Deteccion de c. botulinum: En suero, deposiciones, contenido gástrico,

alimento, tejidos
● EMG

TRATAMIENTO:
● Asistencia respiratoria

● Lavaje gástrico, catárticos, enemas detectado

tempranamente
● Antitoxina trivalente o tipo especifico

PATOLOGIAS ENDOCRINAS:
Diabetes mellitus:
La Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades
metabólicas, caracterizadas por la presencia de hiperglucemia crónica, que resulta de
defectos en la secreción de la insulina, en la acción de la misma (Resistencia a la
insulina) o por la coexistencia de ambas.
Tipos de celulas del Páncreas endócrino (Islotes de Langerhans)
● Células alfa: secretan glucagón

● Células beta: secretan insulina

● Células delta: secreta somatostatina (inhibe la liberación de insulina y glucagón)

● Células PP: (contiene un polipéptido pancreático exclusivo con diversas

acciones digestivas como estimular la secreción de enzimas gástricas e
intestinales e inhibir la motilidad intestinal)
PREDIABETES: Es un estado que precede al diagnóstico de Diabetes tipo 2. Esta
condición es común, y se caracteriza por elevación en la concentración de glucosa
en sangre más allá de los niveles normales sin alcanzar los valores diagnósticos de
diabetes. Se puede identificar a través de una prueba de tolerancia oral a la glucosa
(PTOG) o a través de la glucemia en ayunas (glucosa alterada de ayuno). La mayoría
de las personas con cualquiera de las dos condiciones desarrollará Diabetes dentro
de un período de 10 años

CRITERIO DE DIAGNOSTICO:
● Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): Glucosa
plasmática entre 140 y 199 mg/dl (7.8 a 11 mmol/l),
medidos 2 horas después de una carga oral de 75 grs.
de glucosa anhidra diluida en 300 ml de agua,
debiéndose ingerir en menos de 5 minutos. (También
denominada intolerancia a la glucosa –ITG--.
 ● Glucosa alterada en ayuno (GAA): glucosa plasmática después de un ayuno de 8 hrs y
que resulte entre 100 y 125 mg/dl, (6.1 y 6.9 mmol/l) de acuerdo a la recomendación
publicada en 2003 por la ADA.
● Una glucemia al azar mayor o igual a 200mg/dl + síntomas de diabetes

● Dos glucemias en ayuno mayor o igual a 126 mg/dl en distintos días

● Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl después de 2 horas de la PTOG

Clasificación Simplificada de diabetes mellitus:

Otros tipos de diabetes:

● Defectos genéticos en las células beta

● Defectos genéticos en la acción de la insulina

● Enfermedades pancreáticas

● Endocrinopatías (acromegalia, Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma)

● Inducida por fármacos o agentes químicos

● Infecciones (rubeola congénita, CMV)

● Diabetes gestacional

DIABETES MELLITUS TIPO I: (autoinmune idiopática)

Enfermedad que aparece en personas de menos de 30 años, aunque puede ocurrir a
cualquier edad. Su característica principal es la incapacidad del cuerpo para producir
insulina, la hormona que hace posible la utilización de la glucosa por parte de las
células del organismo. Está definida por la presencia de Hiperglucemia.
FISIOPATOLOGIA: puesto que el elemento desencadenante es la destrucción
autoinmune de las células ᵦ y ello ocurre a una velocidad variable en cada individuo,
puede cursar asintomática por algún tiempo, hasta que se agota por completo la
reserva funcional del páncreas. Así, no es infrecuente que la primera expresión de la
enfermedad sea un cuadro súbito de cetoacidosis (aumento de los cuerpos cetónicos
en sangre) (sobre todo en niños y adolescentes) o hiperglucemia severa, con
frecuencia asociada a una enfermedad aguda recurrente. Hay pocas células beta y pasa
a ser insulino dependiente.

SINTOMAS: los síntomas pueden desarrollarse repentina o gradualmente en el

transcurso de días o semanas. Los síntomas varían ampliamente de una persona a otra.
Los más comunes son:
● Orina con mayor frecuencia

● Sed excesiva, boca reseca y beber muchos líquidos

● Aumento del apetito o perdida del apetito

● Pérdida de peso visible debido a la perdida de líquidos corporales

● Desgaste muscular

● Perdida de grasa

● Visión borrosa

● Infecciones en la piel

● Infecciones vaginales

● Cansancio

● Sensaciones anormales de pinchazos, ardor o comezón en la piel, generalmente

en las manos o los pies

Los siguientes exámenes se pueden utilizar para DIAGNOSTICAR la diabetes:

● El análisis de orina muestra la glucosa y los cuerpos cetónicos, pero se requiere
un examen de sangre para el diagnostico
● La glucosa en sangre en ayunas es de 126 mg/dl o mas

● La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200mg/dl (esto se

debe confirmar con examen en ayunas)
● El examen de insulina (nivel bajo o indetectable)

● La prueba del péptido C (nivel bajo o indetectable del péptido-C de la proteína,

un subproducto de la producción de insulina).
Cetogénesis: Producción de cuerpos cetónicos como resultado del
catabolismo de ácidos grasos. Bajo condiciones normales la oxidación del Acetil-CoA se
completa en el Ciclo de Krebs. Si la cantidad de Acetil-CoA generada es superior a la
capacidad de procesamiento por el ciclo de Krebs, se generan cuerpos cetónicos

COMPLICACIONES AGUDAS:
● Cetoacidosis diabética (descompensación más frecuente y grave en DM tipo 1.
En DM tipo 2, la mayor concentración de insulina en la vena porta hepática en
estos pacientes evita la oxidación hepática sin restricción de los ácidos grasos y
limita la formación de cuerpos cetónicos)
✔ diagnóstico: Hiperglucemia (>250mg%), bicarbonato sérico bajo, pH
arterial bajo, cetonas positivas en orina y suero
✔ Tratamiento: administración de insulina y restricción de líquido y
electrolitos con soluciones intravenosas.

● Estado hiperglucémico hiperosmolar (estado descompensado más frecuente

en DM tipo 2, puede llegar a coma no cetósico hiperosmolar debido a
deshidratación intensa asociada a hiperglucemia crónica).
✔ tratamiento: hidratación, insulinoterapia, reposición de potasio,
tratamiento de factores desencadenantes

● Hipoglucemia (común a ambos tipos de diabetes)

✔ Síntomas: cefalea, dificultad de resolver problemas, confusión mental,

coma y convulsiones.
✔ Tratamiento: administración oral de 15-20 g de glucosa

COMPLICACIONES DE EMERGENCIA:
● La cetoacidosis: es una condición que se desarrolla cuando las cetonas
acidifican la sangre
● La hipoglucemia (baja glucosa sanguínea) ocurre cuando hay un desequilibrio
entre la insulina, la comida ingerida y el ejercicio. Los síntomas de hipoglucemia
leve incluyen hambre, nerviosismo y aumento de la frecuencia cardiaca

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:

● Bloqueo en las arterias principales de las piernas.

● Complicaciones oculares: los cambios en los pequeños vasos sanguíneos de la

retina (también conocidos como retinopatía diabética) predisponen al diabético
a varias enfermedades en los ojos. Después de 15 años de tener diabetes, el
80% tendrá algún grado de retinopatía diabética.
 ● Nefropatía diabética: enfermedad renal

● Neuropatía diabética: daños en los nervios

● Problemas diabéticos en los pies: los pies de los diabéticos son muy
susceptibles a infecciones y lesiones

DIABETES MELLITUS TIPO II: La diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico que
se caracteriza por hiperglucemia, en el contexto de resistencia a la insulina y falta
relativa de insulina; en contraste con la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una
falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes pancreáticos. La
diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes. Se piensa que
la obesidad es la causa primaria de la diabetes tipo 2 entre personas con
predisposición genética a la enfermedad. Es la forma más frecuente, Evolución silente.

FACTORES QUE PREDOMINAN:

● grado variable de deficiencia insulínica

● resistencia a la insulina en los tejidos periféricos

● ambas combinaciones
Tiene un inicio progresivo generalmente después de los 40 años, y menos tendencia a
sufrir acidosis porque hay más insulina que en la DBT de tipo 1.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO. Riñones, ojos, nervios, vasos sanguíneos

COMPLICACIONES AGUDAS: hiperglucémico, hiperosmolar, hipoglucemia

CLINICA: aumento de insulina en sangre (inicio), disminución moderada o insulina

normal (tardío)

GENETICA: relacionados con la obesidad

PATOGENIA: resistencia a insulina en tejidos periféricos, fallo de compensación x

células ᵦ. La hemoglobina glucosilada retiene más fuertemente el O2
En tejidos no dependientes de insulina para transportar glucosa (nervios, cristalino,
riñones, vasos sanguíneos), ésta se acumula intracelularmente y se transforma en
sorbitol y luego en fructosa. Este proceso aumenta la sensibilidad celular al estrés
oxidativo que sería responsable de la neuropatía diabética.

PATOLOGIA: sin insulinitis, acumulación de amiloide en islotes. Depleción ligera de

células ᵦ

Homeostasis de la glucosa
En ayunas, el glucagón estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática,
inhibiendo la síntesis de glucógeno.
Después de comer, la insulina promueve la captación y utilización de glucosa por los
tejidos.

Síntesis y secreción de insulina:

1. Cuando aumenta la glucemia, la glucosa entra a la célula beta por el
transportador GLUT-2 independiente de insulina.
2. La glucosa de oxida y aumenta la [ATP]
3. Este ATP aumentado inhibe a canales de K+
4. Esto provoca despolarización de la membrana con la consiguiente apertura
de canales de Ca2+ voltajes dependientes
5. El aumento de Ca2+ citosólico estimula la liberación de la insulina
preformada en los gránulos (liberación inmediata de insulina)
6. Si se mantiene el estímulo secretor, se estimula la síntesis activa de insulina
(la secreción de insulina tiene un comportamiento bifásico).

Acciones de la insulina
● Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenólisis

● Promueve el almacenamiento de glucógeno

● Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula e inhibe la

lipólisis
● Activa la formación de triglicéridos

● Favorece el transporte activo de la glucosa al interior de la célula

● Favorece la síntesis proteica

● Favorece la expresión de genes y factores de crecimiento

Obesidad y resistencia a la insulina:

La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías.
La resistencia a la insulina asociada a la obesidad está asociada a:
● adipocinas (citoquinas del tejido adiposo; algunas mejoran la sensibilidad a la
insulina. Una de ellas, la adiponectina, disminuye en la obesidad).
● ácidos grasos libres (su concentración intracelular aumenta en hígado y
músculo en obesos. Su exceso acumula intermediarios que inhiben la
señalización vía receptor de insulina, generando resistencia a dicha hormona)
● inflamación crónica del tejido adiposo (el tejido adiposo secreta citoquinas
proinflamatorias que inducen la resistencia a la insulina).
 Las células beta del páncreas compensan la resistencia a la insulina mediante
hipersecreción de insulina. En algún momento, la compensación de las células beta se
convierte en insuficiencia de las células beta y aparece la diabetes.

Repercusiones de la diabetes:
Los problemas cardiovasculares son 2 a 4 veces más frecuentes en los pacientes
diabéticos, que en los no diabéticos
Es la principal causa de ceguera entre los pacientes de edad entre 20 y 74 años
Representa alrededor del 75% de los padecimientos que llevan a la falla renal
Los pacientes diabéticos son propensos a sufrir daño nervioso, los cuales pueden
llevar a amputación en los miembros inferiores
Uno de cada 12 hombres diabéticos presenta impotencia

DM TIPO 1 DM TIPO 2

Hiperglucemia crónica SI SI

Presentación Brusca SI SOLAPADA

EDAD -20 AÑOS + 40 AÑOS

PESO CORPORAL NORMAL O BAJO AUMENTADO

CETOACIDOSIS SI NO O MUY POCA

INSULINA DISMINUIDA VARIABLE

ANTECEDENTES INFRECUENTE FRECUENTE

AUTOANTICUERPOS FRECUENTE INFRECUENTE

CELULAS BETA MENOS DE LO NORMAL VARIABLE

 SE OBSERVA EN
AMBOS TIPOS DE
DIABETES:
macroangiopatía
(cambios morfológicos
en arterias),
microangiopatía
(cambios morfológicos
en membranas
basales de los
pequeños vasos),
complicaciones
oculares:(retinopatías,
glaucoma, cataratas) y
neuropatía diabética
central y periférica
(con disminución de
sensibilidad en
miembros inferiores).
LO RESPONSABLE DE
LA MORTALIDAD SON
LOS EFECTOS A
LARGO PLAZO, MAS
QUE LAS
COMPLICACIONES
AGUDAS.

Un niño de 6 años es admitido en la sala de guardia con un cuadro de náuseas, vómitos

y dolor abdominal. El paciente se encuentra en estado de letargo, el pulso es rápido.
Los familiares refieren que durante las últimas semanas el niño tuvo mucha sed y orino
con mucha frecuencia. La glucemia inicial es de 420 mg/ml y la prueba urinaria para
cetonuria es intensamente positiva.

En cada ítem tache las alternativas que NO correspondan:

● A-El diagnostico podría ser: Diabetes insípida /Prediabetes /Diabetes tipo I

/Diabetes tipo II
● B-Se trata de una descompensación: aguda / crónica

● C-La polidipsia es consecuencia de: dolor abdominal/ poliuria/ cetonuria

● D-La cetonuria es una consecuencia: la inhibición de la lipolisis /el exceso de

acetil CoA/ la pérdida de peso
 FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA
PARATIROIDES:
La actividad de las glándulas paratiroides está controlada por la concentración
sanguínea de calcio libre (ionizado) y no por hormonas tróficas secretadas por el
hipotálamo y la hipófisis. Principalmente se evalúa la calcemia.

● Son 4 glándulas que secretan la hormona paratiroidea (PTH) que regula las
concentraciones de calcio y el metabolismo óseo.
● Altas concentraciones de calcio inhiben la producción de PTH

● bajas concentraciones la estimulan

FUNCIONES DE LA PTH:
● Bloquea la reabsorción de fosfatos en el túbulo proximal

● Promueve al reabsorción de calcio en los túbulos

● Promueve la conversión de 25OH vit-D

● A nivel óseo, la PTH estimula la proliferación de osteoclastos

● En intestino potencia la absorción de calcio

DIAGNOSTICO: en el laboratorio para el diagnóstico de la fisiopatología paratiroidea se

debe incluir:
● Medición de calcio total y ionizado

● Albumina

● Fosforo

● Magnesio

● Creatinina

● PTH intacta

● Niveles de 25 (OH) vitamina D

HIPERCALCEMIA: Se define como el calcio sérico por encima de los 10.2 mg/dl. En la
mayoría de los casos es producido por HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO o
HIPERCALCEMIA ASOCIADA A MALIGNIDAD (cancer)

HIPERPARATIROIDISMO: puede ser del tipo

PRIMARIA: producción excesiva, espontánea y autónoma de PTH. Una de las causas
principales de patologías endocrinas y una causa importante de hipercalcemia
● Causas:

✔ Hipercalcemia

✔ Adenomas

✔ Hiperplasia Primaria

✔ Carcinoma paratiroideo

● Laboratorio:

✔ PTH aumentado, Hipercalcemia, Hipofosfatemia

✔ Aumento de la excreción urinaria de Ca2+ y P

● Evolución:

✔ Puede ser Asintomático e identificado en un análisis bioquímico

rutinario (hipercalcemia leve) o asociado a manifestaciones clínicas de
hipercalcemia

● Clínica: Los síntomas se dan por deshidratación. HIPERCALCEMIA →

HIPERCALCIURIA → PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS
✔ Poliuria y polidipsia.

✔ Náuseas y vomito

✔ Fatiga, depresión y astenia

✔ Disminución en la capacidad de concentración y memoria

✔ Estupor y coma

✔ Mayor propensión a nefrolitiasis

✔ Enfermedad ósea

✔ Debilidad muscular, parálisis flácida

✔ Disminuye la motilidad intestinal, constipación

✔ Bradicardia, aumenta la sensibilizas a los efectos de los digitálicos

✔ Bloqueos AV, acortamiento del QT (calcificación de válvulas aortica o

mitral, o ambas)
 ✔ Pancreatitis y mayor propensión a cálculos biliares

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIA Y TERCIARIA: Es un fenómeno secundario en

algunas patologías, esto produce un sobreestimulamiento compensatorio (en la
secundaria) de las paratiroides.
● Causas:

✔ Hipercalcemia crónica

✔ IRC

✔ Consumo dietético inadecuado de Ca2+

✔ Esteatorrea

✔ Déficit de Vit D

● Evolución clínica:

✔ Predominan los síntomas de la IRC, calcificaciones a nivel vascular con

daño en piel y órganos
✔ A menudo responden bien a suplementos de vitamina D y quelantes de
fosforo que reducen la hiperfosfatemia
✔ Algunos pacientes pueden tener actividad de la paratiroides
desregulada y excesiva (llamada hiperparatiroidismo terciario)

HIPOPARATIROIDISMO:
● Producido por Causas diversas como:

✔ daño glándula PTH (x cirugía - adquirido)

✔ defecto gandula PTH (congénito)

✔ Asociado a autoinmunidad (síndrome poliendócrino del tipo 1)

● Clínica (depende del grado y la duración de la hipocalcemia):

✔ irritabilidad neuromuscular (calambres, tetania, hormigueo) → signo de

chvostek (espasmos de los músculos faciales) → signos de Trosseau
(espasmo de carpo)
✔ cambios en el estado mental (ansiedad depresión)

✔ Convulsiones

✔ calcificaciones en ganglios basales Parkinson

 ✔ Enfermedades oculares (cataratas)

✔ Broncoespasmo

✔ Defectos de conducción con prolongación de intervalo QT

SEUDOPARATIROIDISMO:
Es un Hipoparatiroidismo x resistencia a la PTH, que puede ser por una alteración en
los receptores, o las vias de trasduccion de señales. Suele haber PTH normal o en
aumento, acompañada de Hipocalcemia e hiperfosfatemia

● DIAGNOSTICO: medición de calcio total y ionizada, albumina, fosforo,

magnesio, creatinina, PTH intacta, niveles de 25 (OH) vitamina D

HIPERPARATIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO

HIPERCALCEMIA SI NO

LITIASIS RENAL RECURRENTE SI NO

TETANIA NO SI

NIVEL DE CALCIO SERICO BAJO NO SI

PATOLOGIAS DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS

Las manifestaciones clínicas de trastornos hipofisarios son:

Hiperpituitarismo: provocado por una secreción excesiva de hormonas tróficas

● Causas: adenoma (más frecuente), hiperplasia y carcinoma de la hipófisis

anterior, secreción de hormonas por tumores no hipofisarios y ciertos
trastornos hipotalámicos

● Síntomas: dependen del tumor/patología específica de que se trate.

Hipopituitarismo: provocado por la deficiencia de hormonas tróficas.

● Causas: procesos destructivos como lesión isquémica, cirugía o radiación,

reacciones inflamatorias y adenomas hipofisarios no funcionales.

Efecto masa local (compresión de un órgano o estructura vascular o nerviosa):

● Causas: por ej. Anomalías radiológicas de la silla turca, con compresión del
quiasma óptico y anomalías del campo visual. Cualquier masa intracraneal
 expansiva, adenoma hipofisario entre ellas, puede producir signos y síntomas
de hipertensión intracraneal, como cefaleas, náuseas y vómitos.

Hemorragia interna en un adenoma puede causar apoplejía hipofisaria aguda.

(incompatible con la vida)

ADENOMA DE HIPOFISIS:
Los tumores de hipófisis son proliferaciones de células anómalas localizadas en la
glándula hipófisis. La mayor parte son benignos y reciben el nombre de adenomas de
hipófisis, 0.2% son de carácter maligno y se llaman carcinomas de hipófisis.
● Pueden ser del tipo Funcionales (Asociado a exceso en la producción de
hormonas con manifestaciones clínicas) o No funcionales (sin manifestaciones
clínicas de exceso hormonal)
● Se clasifican según la hormona que producen estas células neoplásicas en:

✔ Productores de GH.

✔ Productores de prolactina.

✔ Productores de TSH.

✔ Productores de ACTH

✔ Productores de gonadotropinas (FSH y LH).

✔ Sin producción hormonal.

● Aparecen usualmente en adultos entre 30 y 50 años

● La mayoría ocurren como lesiones aisladas, pero el 3% esta relacionada a

neoplasias endocrinas múltiples.
● Por su tamaño se pueden clasificar en:

✔ Microadenomas (<1cm)

✔ Macroadenomas (>1cm)

● Suelen ser delimitados y se confinan en la silla turca (tumores pequeños) y en

otros casos no están encapsulados y pueden infiltrarse por la duramadre y el
cerebro, llamándose adenomas invasivos.

Herramientas para el diagnóstico de adenomas hipofisarios:

incluyen determinaciones
● Endocrinológicas

● Neuro-oftalmológicas

● Imágenes
 ✔ Radiografía de Silla Turca

✔ Tomografía Computarizada:

✔ Resonancia Magnética

Evolución clínica:
Los signos y síntomas de los adenomas hipofisarios consisten en anomalías endócrinas
y en efectos de la masa

Adenomas hipofisarios específicos

1. PROLACTINOMA (producción excesiva de prolactina)
● Adenoma hiperfuncionante más frecuente (30%)

● Debido a microadenoma o tumores grandes expansivos.

● Se diagnostica más fácil en mujeres que en hombres

● Las manifestaciones pueden ser sutiles en mujeres y hombres mayores

Manifestaciones clínicas
La hiperprolactinemia produce:
● Amenorrea, disminución de la libido y esterilidad (hipogonadismo): por
disminución en la secreción pulsátil de GnRH
● Galactorrea: por estimulación del pezón

● Acné / Hirsutismo: por aumento en la secreción androgénica adrenal

Tratamiento:
● Quirúrgico o con agonistas dopaminérgicos (bromocriptina)

2. ADENOMA PRODUCTOR DE GH (Hormona de crecimiento)

● Es el segundo tipo de adenoma más frecuente, se demuestra por tinciones

inmunohistoquímicas
● Según cuando ocurre puede presentar:

✔ Gigantismo: antes del cierre de la epífisis

✔ Acromegalia: después del cierre de la epífisis

Clínica: Presenta diabetes mellitus, debilidad muscular generalizada, hipertensión y

osteoporosis.

Tratamiento: Quirúrgico, farmacológico con análogos de la somatostatina, o

antagonistas del receptor de la GH
 3. ADENOMA DE LAS CELULAS CORTICOTROPAS (cortisol):
● La mayoría son microadenomas, del tipo basófilos

● Clínicamente pueden ser:

✔ Silentes

✔ Generar hipercortisolismo secundario (síndrome de Cushing)

✔ Síndrome de nelson (adenoma grande destructivo, por extirpación de

glándulas suprarrenales en pacientes con Cushing)

El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una entidad

clínica producida por la exposición prolongada a glucocorticoides. la más frecuente es
la provocada por administración exógena de glucocorticoides. La más común, que
afecta a un 60 o 70 % de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis. Otras causas del
síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el
uso crónico de glucocorticoides o la producción excesiva de ACTH causada por un
adenoma de hipófisis. La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula
las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol.

4. ADENOMAS GONADOTROPOS
● Difíciles de identificar.

● No producen síndrome clínico especifico

● Se encuentran con mayor frecuencia en hombres y mujeres demediana

edad.
● Producen síntomas neurológicos

5. ADENOMAS TIROTROPOS.
● 1% de adenomas hipofisarios.

6. ADENOMAS HIPOFISARIOS NO
FUNCIONANTES:
● 25% de tumores hipofisiarios.

● Adenomas funcionales silentes.

● Adenomas hormonalmente negativos.

● Efecto masa local.

7. CARCINOMA HIPOFISARIO:
 ● Extremadamente infrecuente.

● Presentan metástasis a distancia

HIPOPITUITARISMO (insuficiencia adenohipofisaria)

Se produce cuando hay una Perdida o ausencia del 75% o más del parénquima
hipofisario. Puede ser:
● Congénito.

● Anomalías adquiridas que son intrínsecas a la hipófisis.

✔ Adenomas hipofisarios no funcionantes.

✔ Necrosis isquémica.

✔ Ablación de la hipófisis por cirugía o radiación

✔ Lesiones inflamatorias, traumatismo y neoplasias

✔ metastásicas que afectan la hipófisis.

Manifestaciones clínicas: Dependen de la hormona especifica que falta

Si falta:
● Hormona de crecimiento:

✔ Enanismo hipofisario

● Gonadotrofina y hormona liberadora de Gonadotrofina

✔ MUJERES: Amenorrea. Infertilidad y perdida del libido.

✔ HOMBRES: Infertilidad, Pérdida del vello púbico y axilar

● TSH Y ACTH:

✔ Hipotiroidismo e Hipoadrenalismo secundario.

● Prolactina:

✔ Fracaso en la lactancia postparto

SÍNDROMES DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR

● Las neuronas hipotalámicas producen dos péptidos: hormona antidiurética o
vasopresina (ADH) y oxitocina.
 ● La síntesis y liberación anormal de oxitocina no se ha asociado con anomalías
clínicas significativas.
● Los síndromes clínicamente relevantes de la hipófisis posterior afectan la
producción de ADH.
● Entre estos síndromes se encuentran:

✔ Diabetes insípida

✔ Síndrome de secreción inadecua da de ADH (SIADH).

FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES

La tiroides es la glándula endocrina mas grande del cuerpo, la cual esta regulada por el
eje hipotálamo-hipófisis

● La tiroides secreta hormonas como tiroxina (T4) y triiodotironina (T3), las

células parafoliculares (células C) secretan calcitonina
Las hormonas tiroideas se trasportan por:

● Globulina transportadora: 55% T4; 65% T3.

● albumina: 10% T4; 35% T3

● Prealbúmina fijadora de tiroxina: 35% T4.

Las enfermedades de la 1roides abarcan alteraciones relacionadas con:

1. Liberación excesiva de hormonas tiroideas (hipertiroidismo)
2. Deficiencia de hormonas tiroideas (hipotiroidismo)
3. Lesiones tumorales

Estudios complementarios del diagnóstico de fisiopatología tiroidea

● Medición de TSH: el aumento plasmático de hormonas tiroideas suprime la

liberación de TSH por regulación negativa del eje Hipotálamo-hipófisis.
✔ Disminuye en hipertiroidismo

✔ Aumenta en hipotiroidismo primario

✔ Puede ser normal en hipotiroidismo secundario a enfermedad

hipotalámica o hipofisaria
● Medición de T4 y T3

✔ Aumenta en hipertiroidismo

✔ Disminuye en hipotiroidismo

● Estudios del estado y la función Tiroidea:

✔ Curva de captación de yodo

radiactivo
✔ Centello grama

TIROTOXICOSIS:

● Exceso de hormonas tiroideas =

tirotoxicosis, no es sinónimo de
hipertiroidismo
● Exceso de función de la glándula tiroidea = hipertiroidismo
CLINICA: Hipermetabolismo e Hiperactividad SN simpático:

● Pérdida de peso

● Inquietud, insomnio, hiperactividad

● Diarrea

● Nerviosismo irritabilidad

● Palpitaciones, insomnio

● Ojos saltones (en enf graves)

CAUSAS:

● Adenomas tóxicos, bocio multinodular

● Hipertiroidismo causado por la Enfermedad de Graves

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW:
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno, de etiología
desconocida/autoinmune, que estimula la glándula tiroides, produciendo más
cantidad de T3 y T4 y menos cantidad de TSH por retroalimentación negativa del eje.
Es la causa de tirotoxicosis más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa de las
glándulas tiroides resultando en un bocio e
hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo.
Cuadro clínico: se caracteriza por la triada de
hipertiroidismo

● Bocio (aumento de tamaño de glándulas

tiroides dos o tres veces su tamaño normal)
difuso,
● Exoftalmia (prominencia del globo ocular),
oftalmopatías
● Dermatopatia (mixedema, edema en la piel).

Los anticuerpos que estimulan la tiroides también afectan el ojo, y por eso a menudo
hay síntomas oculares. Provoca temblores, trastornos del ritmo cardiaco, nerviosismo,
insomnio, sudoración excesiva, pérdida de peso, retracción de los parpados. Hay
autoanticuerpos presentes como:

● Anti receptores de TSH (hace lo mismo que la TSH)

● ATPO (anti peroxidasa) Tiroidea

 ● ATG (anti tiroglobulina)

Características de la enfermedad:

● Hay aumento de T3 y T4

● Hay disminución de TSH

Tratamiento: Esta enfermedad se trata con fármacos que reducen la producción de

hormona tiroidea, tiroxina, iodo reactivo, o con tiroidectomía (extirpación de la
tiroides)
BOCIO:
Es el crecimiento de la glándula tiroides (es la tiroidopatia más frecuente)

● Refleja una alteración en la síntesis de hormonas tiroideas

Causas más frecuentes:

● Deficiencia de Yodo de la dieta → Aumento compensador de TSH → Hiperplasia

e hipertrofia de células foliculares tiroideas → aumento del tamaño glomerular
● Se llama endémico cuando mas del 10% de la población de una región concreta
padece la enfermedad
Manifestaciones clínicas:

● Aumento del tamaño de la glándula

● Puede haber:

✔ Obstrucción de vías respiratorias

✔ Disfagia

✔ Compresión de vasos de gran calibre en cuello y parte anterior del tórax

HIPOTIROIDISMO:
CLINICA:

● Cretinismo (hipotiroidismo neonatal o congénito) aparece en la lactancia o en

la primera infancia → produce alteración del desarrollo esquelético y del SNC
con retardo mental grave, Talla baja, rasgos faciales característicos, lengua
prominente y hernia umbilical. Se controla con la pesquisa neonatal
 ● Mixedema (estado cretinismo en adulto). Hipotiroidismo del niño mayor y del
adulto. → Por la falta de hormonas tiroideas no se metabolizan los
mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo
de la piel y otros órganos. Dichos compuestos atraen agua y sodio del
compartimento vascular y esta mezcla glucoproteíca con agua y sodio produce
el mixedema. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel, pero
como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el
edema común. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo
como los párpados, dorso de la manos y pies, parte superior del dorso e inferior
de la nuca.

● Depresión, tristesa

● Pérdida de memoria

● Estreñimiento

● Movimiento lento

● Sensación de frio

● Aumento de peso por mixedema

● En el HIPOTIROIDISMO: se produce un Enlentecimiento de todas las funciones del

organismo cerebral, metabólica, muscular, puede llegar a coma.

Causas de hipotiroidismo

● Primario:

✔ Tras ablación de la
tiroides (quirúrgica o con
yodo radiactivo
✔ Hipotiroidismo idiopático
primario
 ✔ Tiroiditis de Hashimoto (asociado a aumento del tamaño de la tiroides
–hipotiroidismo bocioso—)
✔ Deficiencia de yodo (idem anterior)

✔ Defecto congénito de la biosíntesis –bocio dishormonogénico– (idem

anterior)
● Secundario:

✔ Insuficiencia hipofisaria o hipotalámica (poco frecuente)

TIROIDITIS DE HASHIMOTO: inflamación aguda de la glándula tiroides. Es una tiroiditis

linfocítica crónica de carácter inmunitaria. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo
Causa: hipotiroidismo, autoinmunitarias → Linfocitos T destruyen el parénquima
glandular
Autoanticuerpos presentes:

● anti receptor de TSH

● anti peroxidasa tiroidea (ATPO)

● anti tiroglobulina. (ATG)

● T3 y T4 en concentraciones menores a lo normal, y TSH

aumentada de manera compensatoria.

Un afroamericano de 25 años de edad se presenta por perdida rápida de peso a ….

Apetito voraz. La exploración física revela taquicardia (frecuencia del pulso 110 lpm) ….
Mojada y humeda, ligera debilidad bilateral de los musculos cuádriceps y temblor fi
………. alternativas correspondan:
A. los hallazgos físicos sugieren: Hashimoto /graves / feocromocitoma
B. los estudios complementarios que haría incluyen determinación de: calcemia/
TSH y hormonas tiroideas
C. la exploración física podría encontrar también: mixedema /esplenomegalia/ ----
D. la pérdida de peso se explica por: aumento en el indicie metabolico basal / ma
----- / aumento en la motilidad gastrointestinal

ENF. DE GRAVES TIROIDITIS HASHIMOTO

T3 y T4 Aumentada Disminuida

TSH Disminuida Aumentada

Exoftalmía Presente Ausente

 Anti receptor de TSH Presente Presente

Metabolismo basal Aumentada Disminuida

Edema

FISIOPATOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

ACTH: Adenocorticotrofina, se emplea para diagnosticar una insuficiencia en la corteza

suprarrenal.

● Si la insuficiencia es primaria, si administro acth no aumentara el cortisol, si

como si la insuficiencia suprarrenal es secundaria, aumentara el cortisol.
Las enfermedades de la corteza suprarrenal engloban las asociadas a:

● hiperfunción o hipofunción cortical.

● Además, en la corteza suprarrenal pueden surgir varios tipos de tumores que

pueden ser: no funcionales o acompañarse de hiperfunción cortical.
La corteza suprarrenal sintetiza y secreta:

● Mineralocorticoides como la aldosterona (zona glomerular)

✔ Exceso: hiperaldosteronismo primario

 ● Glucocorticoides como el cortisol (zona fascicular)

✔ Exceso: síndrome de Cushing

● Andrógenos corticosuprarrenales (zona reticular)

✔ Exceso: síndromes adrenogenitales o virilizantes

Por superposición de funciones de hormonas esteroideas, las manifestaciones

clínicas de estos síndromes también
pueden superponerse

hiperaldosteronismo
Es un trastorno metabólico caracterizado
por una sobreproducción y secreción de la
hormona aldosterona por parte de las
glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a
niveles disminuidos de potasio en el
plasma sanguíneo y, en muchos casos a
hipertensión arterial. Una enfermedad
primaria se refiere a una anomalía que
directamente conlleva a la patología,
mientras que un trastorno secundario se
refiere a una anormalidad que resulta
como consecuencia indirecta de la
patología de base. En este sentido, el
aldosteronismo se clasifica, según su
etiología en:

● El síndrome de Conn o hiperaldosteronismo primario es una enfermedad

caracterizada por hipertensión arterial, concentraciones muy bajas de la
actividad de la renina plasmática y aumento de la excreción de aldosterona. El
adenoma productor de aldosterona (35% de los casos) y el hiperaldosteronismo
idiopático bilateral (60% de los casos) son las dos causas más comunes. Los
niveles elevados de aldosterona actúan sobre el riñón haciendo que este
órgano aumente la eliminación de potasio y la reabsorción de sodio y agua, lo
cual disminuye los niveles de potasio en sangre (hipokalemia) y aumenta el
volumen sanguíneo, ocasionando hipertensión arterial.

● Hiperaldosteronismo secundario: Causado por una sobreactividad del sistema

renina-angiotensina. Se caracteriza por un aumento en la concentración de
renina plasmática y está presente en las siguientes circunstancias:
 ✔ Descenso de la perfusión renal (nefroesclerosis arteriolar, estenosis
arterial renal)
✔ Hipovolemia arterial y edema (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis,
síndrome nefrótico)
✔ Embarazo (por aumento del sustrato de la renina plasmática inducida
por estrógeno)

SINTOMAS: TODO hiperaldosteronismo genera hipertensión con compromiso vascular

a largo plazo, con posibilidad de infarto de miocardio.
DIAGNOSTICO: Medir renina y aldosterona sérica, que dará elevada. Si da positiva se
realiza una prueba de supresión de aldosterona.
TRATAMIENTO: Puede ser una cirugía o administrar antagonistas de la aldosterona,
como la espironolactona. Si es secundario depende de otra causa que estimula el
sistema renina-angiotensina

SINDROME DE CUSHING (Hiperfunción cortical)

También conocido como Hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el
aumento de la hormona cortisol. Este exceso puede estar provocado por diversas
causas, la más común (afecta a un 60-70% de los pacientes), es un adenoma en la
hipófisis presenta un cuadro clínico resultante del exceso de cortisol circulante.
SINTOMAS:

● obesidad central con abdomen protuberante y extremidades delgadas, cara de

luna llena (redonda y roja) aumento de peso involuntario
● hipertensión arterial (entre los mecanismos causantes de la hipertensión en
estos pacientes esta la retención de sodio que producen los corticoides)
● hirsutismo (exceso de vello)

● impotencia

● amenorrea (ausencia de la menstruación)

● aumento de la micción (orina)

● joroba/giba de búfalo (una acumulación de grasa en los hombros)

● debilidad muscular
 ● falta de libido

CLASIFICACION según cambios morfológicos en la glándula suprarrenal:

● Por administración excesiva de corticoides, inhibiendo la ACTH y atrofiando las

glándulas
● Por hiperplasia o una neoplasia cortical

Diagnóstico
Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas (CLU) o en saliva de cortisol
para confirmar su hipersecreción. Además, hay que demostrar que el cortisol no frena
tras administrar pequeñas dosis de dexametasona (un corticoide sintético que inhibe,
en condiciones normales, la secreción CRH-ACTH). El nivel de ACTH permite distinguir
si la causa es dependiente o no de ACTH:

● ACTH normal o elevada (en comparación con los valores de referencia

normales de cada laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-dependiente.
● ACTH baja (en comparación con los valores de referencia normales de cada
laboratorio): síndrome de Cushing ACTH-independiente.
● Diferentes pruebas radiofisiológicas (RMN de la hipófisis, TAC o RMN de
suprarenales y, a veces, de tórax) permiten identificar adenomas u otros
tumores.
Tratamiento
Si es debido a la toma de corticoides, se recomendará su supresión si la causa que los
indicó como tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma de hipófisis, el
tratamiento consistirá en su extirpación neuroquirúrgica por un equipo
experimentado. Si la causa es un tumor suprarrenal, este se extirpará, bien por
laparoscopia o por lumbotomía.

Síndromes de hipofunción corticosuprarrenal

Son los síndromes producidos por una insuficiente actividad de las hormonas
corticosuprarrenales sobre sus órganos diana. La hipofunción suprarrenal puede
originarse por:

● enfermedad suprarrenal primaria (hipoadrenalismo primario)

Por un descenso de la estimulación de las suprarrenales por deficiencia de
ACTH (hipoadrenalismo secundario)
● Tipos:

✔ Insuficiencia aguda primaria (crisis suprarrenal)

✔ Insuficiencia crónica primaria (Enfermedad de Addison) Mas frecuente

✔ Insuficiencia secundaria

ENFERMEDAD DE ADDISON:
Es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona
una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Es Insuficiencia crónica 1°

● La enfermedad de Addison suele aparecer con frecuencia asociada con otras

enfermedades autoinmunes, tales como la diabetes tipo 1, la tiroiditis
autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), la enfermedad celíaca o el vitíligo.
 ● La enfermedad de Addison puede ser la única manifestación de una
enfermedad celíaca no diagnosticada, en ausencia de síntomas digestivos.
CLINICA: debilidad, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, hipotensión a
hiperpigmentación de la piel, hambre de sal, dolor abdominal, stress → agrava la
insuficiencia →Shock y muerte
DIAGNOSTICO:

● Hiponatremia, Hiperkalemia, Hipocortisolemia, Hipercalcemia

● Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia

moderada.
● Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico
de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para
producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre
como en orina tras la estimulación de ACTH.
● Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o
Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en
plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje
hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
TRATAMIENTO: 20-30 mg cortisol diario y esteroides con actividad mineralocorticoide.