PATOLOGIA

LIC. NILDA APAZA COILA

FISIOPATOLOGÍA BÁSICA
Es la rama de la medicina que permite explicar por qué se
producen las enfermedades, cómo se producen y cuáles son
sus síntomas. La fisiopatología describe la “historia” de la
enfermedad y una vez esta ha alcanzado al ser vivo se divide
en tres fases:
 inicial
 clínica y
 de resolución.
FASES DE LA FISIOPATOLOGÍA
LA FASE INICIAL.- los primeros cambios que sufre el organismo desde el
momento en el que comienza la enfermedad hasta que se producen los
primeros síntomas.
En esta fase el paciente no sufre cambios sustanciales ya que la enfermedad
se va desarrollando sin que el sujeto se percate; dependiendo de la
enfermedad esta etapa tiene duraciones distintas.
LA FASE CLÍNICA.-comienza cuando la enfermedad empieza a mostrar
sus síntomas característicos. Estos síntomas pueden aparecer repetidamente,
por episodios e incluso en graves crisis. También pueden repetirse durante
años.
Después de los seis meses la enfermedad pasará a ser crónica. Es en esta
fase cuando se debe aplicar el tratamiento adecuado para cada dolencia:
debe ponerse remedio cuanto antes y no alargar más la enfermedad para así
asegurar una recuperación total y sin secuelas en el sujeto .
FASES DE LA FISIOPATOLOGÍA
 La fase de resolución tiene
diversas vertientes: puede acabar
con la enfermedad, esta puede
pasar a ser crónica o puede ser
terminal.
 El diagnóstico prematuro y el
conocimiento de la enfermedad
es clave para que el sujeto no
fallezca.
 La célula es el elemento más simple, dotado de vida propia, que forma
los tejidos organizados
 El cuerpo humano está compuesto por muchos y múltiples tipos de
células. Esta se especializa para cumplir con las funciones del organismo
y da lugar a células de diferentes tamaños y formas que se agrupan para
formar los diversos tejidos y órganos del cuerpo humano.
 Dentro del núcleo está el ADN, que contiene la información que
programa la vida celular.
 El hombre está compuesto de millones de células. En condiciones
normales la célula se divide y al hacerlo sus estructuras se dividen
también en otras exactamente iguales a las anteriores, con los mismos
componentes y funciones que la originaria.
TERMINOLOGÍA EN SALUD:
 HOMEOSTASIS.- Es el equilibrio en un medio interno, como por ejemplo nuestro cuerpo. El organismo
realiza respuestas adaptativas con el fin de mantener la salud.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA.- es la rama de la medicina que se ocupa del estudio, por medio de técnicas
morfológicas, de las causas, el desarrollo y las consecuencias de las enfermedades.
 FISIOPATOLOGÍA : Aspecto de la patología que, partiendo de la función normal, estudia sus posibles
alteraciones. Estudia el funcionamiento del organismo enfermo.
 SIGNO :Indicio o señal de alguna cosa. Manifestación objetiva o física de una alteración orgánica.
Del griego Symptoma (Algo que ocurre)
 SÍNTOMA :Dato subjetivo de enfermedad o situación del paciente, cualquier fenómeno anormal funcional
o sensitivo, percibido por el enfermo. Del griego Síndrome (Correr Juntos)
 SÍNDROME: Conjunto de signos y síntomas que configuran un estado patológico, pero que por sí solos no
son diagnósticos. Literalmente griego “Revelador de la Enfermedad”
 MIALGIA: dolor muscular cele hernia
 RECTOCELE: herniación del recto hacia la vagina protrusión
 MIELOCELE: protrusión de la médula por fuera de la columna hinchazón hidrocele:
hinchazón rellena de líquido acuoso ectasia dilatación bronquiectasia: dilatación de un
bronquio expansión
 ATELECTASIA: expansión incompleta del pulmón emia sangre
 ANEMIA: falta de sangre espasmo contracción
 BRONCOESPASMO: contracción de los bronquios
 PATÓGENO: productor de patología
 OSTEÓGENO: engendrado en un hueso
 ANOXIA: estado de falta de oxígeno
 LITIASIS: proceso o estado caracterizado por la aparición de piedras hipertiroidismo:
exceso de función tiroidea
 GASTRITIS: inflamación del estómago
 CITÓLISIS: desintegración de la célula
 OSTEOMALACIA: reblandecimiento del hueso
 HEPATOMEGALIA: agrandamiento del hígado
 MASTODINIA: dolor en la mama
 ADENOMA: tumoración glandular (generalmente benigna)
 CARCINOMA: tumoración cancerosa (maligna por ser un cáncer)
 DERMATOSIS: estado patológico de la piel
 FAGOCITOSIS: literalmente, comer las células acumulación
 GLUCOGENOSIS: acumulación de glucógeno
 PARASITOSIS: invasión de parásitos
 LINFOCITOSIS: aumento del número de linfocitos
 CARDIOPATÍA: enfermedad del corazón
 PANCITOPENIA: deficiencia de todas las células sanguíneas
 HEMORRAGIA: derrame de sangre
 ARTRORRAGIA: derrame (de sangre) en una articulación
 SEBORREA: flujo de sebo
 POLIURIA: excesiva orina
 ASTENIA: sin fuerza
 ANESTESIA: supresión de la sensibilidad
 ABDUCCIÓN: movimiento de separación desde el centro
 ABERRANTE: fuera de su posición normal
 ADDUCCIÓN: movimiento hacia el centro
 ANISOCORIA: desigualdad en el tamaño de las pupilas
 ANTEFLEXIÓN: flexión hacia delante
 ANTIPIRÉTICO: contra la fiebre
 BILATERAL: en los dos lados
 BRADICARDIA: ritmo cardíaco enlentecido
 CONGÉNITO: unido al sujeto desde su nacimiento
 CONTRACEPTIVO: opuesto a la concepción
 DESCALCIFICACIÓN: eliminación del calcio
 DIAGNÓSTICO: conocimiento (de la enfermedad) a través de sus síntomas disartria:
articulación imperfecta del lenguaje difícil
 DISNEA: respiración difícil
INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA:
LA PATOLOGÍA.- Es parte de la medicina que estudia los trastornos
anatómicos y fisiológicos de los tejidos y los órganos enfermos, así como los
síntomas y signos a través de los cuales se manifiestan las enfermedades y las
causas que las producen.
Enfermedad física o mental que padece una persona.
Por convención, la patología suele dividirse para su estudio en dos grandes
ramas:
la patología general, que se ocupa de las reacciones de las células y tejidos
frente a estímulos anormales y defectos genéticos; y
 la patología sistémica, que analiza las alteraciones de órganos y tejidos
especializados.
INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA:
 Mediante el uso de técnicas moleculares microbiológicas inmunológicas y
morfológicas la patología intenta explicar los cómos y porqués de los
síntomas y signos manifestados y proporciona una base sólida para los
cuidados y terapéutica clínica racional
 Podemos dividir en patología general y patología especial o sistémica la
primera se refiere a las reacciones básicas de las células y tejidos ante
estímulos anormales, la otras examina las respuestas de órganos y tejidos
especializados
PROCESO PATOLÓGICO:
El proceso patológico está compuesto de cuatro
aspectos principales:
etiología,
patogenia,
cambios morfológicos (alteraciones morfológicas) y
manifestaciones clínicas (alteraciones funcionales).

La base de este razonamiento fue introducida

por Rudolf Virchow, el padre de la patología
moderna, en el siglo XIX quien afirmaba que Todas
las formas de la enfermedad son el resultado final de
las alteraciones moleculares o estructurales de la
célula.
PROCESO PATOLÓGICO:
 ETIOLOGÍA O CAUSA: La etiología pasó desde el campo
espiritualista hasta el moderno científico que los clasifica en 2
grupos principales:
• intrínsecos o genéticos
• externos o adquiridos
• combinaciones de ambos factores como el cáncer o la aterosclerosis
• El conocimiento de la causa primaria es el eje del diagnóstico el
entendimiento de la enfermedad y la terapéutica adecuada
 PATOGENIA: Es la secuencia de acontecimientos es la
respuesta de las células o tejidos al agente etiológico desde el
estimulo inicial hasta la expresión última de la enfermedad
• Se debe sin embargo entender los acontecimientos bioquímicos
inmunológicos y morfológicos y finalmente los procesos patológicos
• Para ello se requieren estudios inmunológicos. bioquímicos genéticos
PROCESO PATOLÓGICO:
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS
 Los cambios morfológicos son las alteraciones estructurales de las
células y los tejidos y son específicos de las enfermedades o
diagnóstico del proceso de la enfermedad.
 Sin embargo la morfología no es suficiente para observar estos
cambios por lo que se hace un uso cada vez mas extensivo de
técnicas de biología molecular e histoquímica para reconocer estos
cambios.
 TRASTORNOS FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.- Los cambios morfológicos se traducen en la función
anormal y determina los signos y síntomas de la enfermedad así como
el curso y pronóstico de la enfermedad
ASPECTOS GENERALES DE LA RESPUESTA CELULAR AL
ESTRÉS Y A LOS ESTÍMULOS NOCIVOS
 Cada célula tiene escasa posibilidad de sufrir cambios genéticos o estructurales debido a las
estructuras celulares vecinas, la disponibilidad de sustratos metabólicos por lo que logra un mínimo de
demandas fisiológicas lo que es llamado homeostasis
 Cuando estas demandas fisiológicas son aumentadas por estímulos tenemos adaptaciones celulares
fisiológicas, las que pueden ser:
 hiperplasia que es el aumento del número de células
 hipertrofia que es el aumento de tamaño de las células
 atrofia a la inversa, es la respuesta donde existe la disminución del tamaño y la función de las
células
 Cuando el estímulo dañino persiste sobrepasando la capacidad de adaptación celular sobreviene la
lesión celular se inician cambios celulares que terminan en la muerte celular es uno de los
acontecimientos más cruciales de la evolución de una enfermedad puede ser debido a múltiples causas
isquemia infección toxicidad reacciones inmunitarias etc.
ADAPTACIONES CELULARES DEL
CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
 Las células responden al aumento de la demanda y estímulos externos
mediante la hiperplasia y la hipertrofia
 Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son procesos distintos ambos pueden
ocurrir simultáneamente en el mismo órgano
 La hiperplasia tiene lugar con duplicación del DNA y división celular
(mitosis) la hipertrofia implica el agrandamiento de la célula sin división
celular La hiperplasia puede ser fisiológica yo patológica
 responden con atrofia al estímulo reducido de nutrientes y factores de
crecimiento
 En algunas situaciones las células cambian de un tipo a otro en un proceso
llamado metaplasia.
HIPERPLASIA:
Es un aumento del número de células en un órgano o tejido dando lugar
habitualmente al aumento del volumen del órgano o tejido Hiperplasia fisiológica
puede dividirse en:
1.Hiperplasia hormonal.- aumenta la capacidad funcional del tejido cuando se
necesita
2.Hiperplasiacompensadora.- aumenta la masa tisular tras un daño o resección
parcial Mecanismos de la hiperplasia.- generalmente se debe a:
 producción aumentada de factores de crecimiento,
 niveles aumentados de receptores del factor de crecimiento en las cels blanco o
una vía de señalización celular estas dan lugar no solo a la proliferación de cels
restantes sino a la activación de células madre
HIPERTROFIA:
 Se refiere al aumento en el tamaño de las células lo que da lugar al
aumento del tamaño del órgano, las células que se dividen pueden
responder al estrés con hipertrofia e hiperplasia pero las que no se
dividen por ejemplo: las del miocardio sólo lo hacen con hipertrofia.
 La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica un ejemplo es en los
fisicoculturistas o en el embarazo así la mayor carga estimula a la célula
para producir mayor masa de componentes celulares mayor numero de
miofibrillas logran un equilibrio entre la demanda funcional y la
capacidad funcional de la célula Hipertrofia de útero normal y en el
embarazo observamos fibras pequeñas a la izquierda y las hipertróficas a
la derecha.
ATROFIA:
 Es la disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia
celular.
 Representa una forma de respuesta adaptativa que puede culminar con
la muerte de la célula.
 Cuando esta implicado un número suficiente de células todo el tejido u
órgano disminuye de tamaño se hace atrófico.
 La atrofia puede ser fisiológica o patológica.
 La atrofia fisiológica.- cuando algunas estructuras embriológicas
desaparecen como la notocorda o el conducto tirogloso, el útero
disminuye después del embarazo Conducto tirogloso y atrofia cerebral.
 ATROFIA PATOLÓGICA
Depende de una causa subyacente puede ser localizada o generalizada las causas mas
comunes son :
1. Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso) por ejemplo luego de una fractura la o
el reposo en cama se sigue de una atrofia muscular esquelética y si esta persiste puede
acompañarse de osteoporosis
2. Pérdida de inervación (atrofia por denervación) la función muscular depende del
suministro neurológico
3. Riego sanguíneo disminuido.- la isquemia por enfermedad oclusiva puede producir
atrofia por pérdida celular progresiva en la vida adulta tardía el cerebro pierde irrigación
4. Nutrición inadecuada.- la gran malnutrición proteinicocalórica (marasmo) esta
asociada al uso del músculo esquelético como fuente calórica después de haberse
agotados otras fuentes de reserva de energía como los almacenes adiposos(caquexia) la
caquexia pude tambien deberse a factores tumorales.
ATROFIA PATOLÓGICA:
5. Pérdida del estímulo endócrino muchas glándulas endócrinas como las
mamas y órganos reproductores dependen del estímulo endócrino para su
metabolismo y función normales la menopausia puede llevar a su atrofia.
6. Envejecimiento ( atrofia senil).- el proceso de envejecimiento se asocia con
pérdida celular particularmente en el cerebro y corazón debido a que
contienen células permanentes.
7. Presión.- la compresión tisular durante algún periodo de tiempo puede
producir atrofia por ej un tumor benigno que comprime estructuras vecinas
probablemente se deba a cambios isquémicos.
METAPLASIA:
 La metaplasia es un cambio irreversible por el cual una célula de tipo
adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular
adulto.
 Puede representar una sustitución adaptativa de células que son
sensibles al estrés por otro tipo mejor capacitado para soportar un
ambiente adverso.
 La metaplasia epitelial mas frecuente es la columnar-escamosa que
ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a irritación crónica las
células columnares ciliadas de la tráquea son sustituidas por células
epiteliales escamosas estatificadas que resisten mejor la irritación.
ASPECTOS GENERALES DE LA
LESIÓN Y MUERTE CELULARES•
 Una lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son
capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes per se lesivos o sea una lesión puede
progresar.
 Lesión celular reversible si se estimula el estímulo dañino estas pueden ser reducción de la
fosforilación oxidativa depleción del adenosintrifosfato (ATP) hinchazón células por cambios en
la concentración iónica e influjo del agua.
 Lesión irreversible y muerte celular no se puede marcar exactamente el punto de no retorno, pero
se han encontrado algunos indicadores o cambios funcionales como pérdida de la permeabilidad
de la membrana.
 las células irreversiblemente dañadas sufren cambios morfológicos que se reconocen como
muerte celular
 Existe dos tipos de muerte celular la Necrosis y la apoptosis.
 ambas difieren en su morfología mecanismos y papeles en la enfermedad y la fisiología.
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR:
Pueden ser múltiples desde exógenas (electroshock), endógenas (mutaciones
genéticas) que producen la falta de una enzima esencial pero pueden clasificarse
en las siguientes:
PRIVACIÓN DE OXÍGENO.-
La hipoxia produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa.

Debe distinguirse de la isquemia o perdida del riego sanguíneo que puede ser
por obstrucción arterial o venosa, en esta junto al oxígeno faltan sustratos
metabólicos como la glucosa y la lesión es mas rápida e intensa.
La hipoxia se debe a una insuficiencia cardiorrespiratoria la pérdida de la
capacidad de la sangre para el transporte de O2 puede darse también por las
anemias, intoxicación por monóxido de carbono.
AGENTES FÍSICOS:
 TRAUMATISMO MECÁNICO TEMPERATURAS EXTREMAS (FRÍO O
CALOR)CAMBIOS SÚBITOS DE LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA , RADIACIÓN Y
DESCARGA ELÉCTRICA AGENTES QUÍMICOS O FÁRMACOS.- son muchos desde
la glucosa o la sal que pueden producir desequilibrios electrolíticos pasando por el oxígeno
hasta venenos conocidos como el arsénico mercurio cianuro etc.
 AGENTES INFECCIOSOS.- van desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias
pasando por una amplia gama de bacterias, hongos, rickettsias parásitos etc. Reacciones
inmunológicas.- aunque programadas para la defensa del organismo el sistema inmunitario
puede producir lesión celular , la anafilaxia puede producir la muerte o varias
enfermedades.
 TRASTORNOS GENÉTICOS .- puede producir desde grandes síndromes como el de
Down hasta sutiles alteraciones genéticas como la hemoglobina S de la anemia falciforme
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES.- son causas importantes de muertes ya sea por
exceso (aterosclerosis) o por privación (anorexia nerviosa)
DAÑO MITOCONDRIAL:
 Mitocondrias pueden lesionarse por aumentos
de Ca++ citosólico, por estrés oxidativo y por
la degeneración de fosfolípidos y por
productos de la degradación de lípidos
derivados como ácidos grasos libres y
ceramida.
 A Menudo el daño mitocondrial da lugar a la
formación de canal de alta conductividad con
un aumento de la permeabilidad mitocondrial
irreversible, y a la salida del citocromo c lo
que puede desencadenar en la muerte
apoptótica.
 LESIÓN CELULAR REVERSIBLE:
 La secuencia de daños producidos por los cuales una lesión celular
reversible se hace irreversible son los siguientes
 Hay una producción disminuida de ATP , perdida de integridad de la
membrana celular, defectos en la síntesis de proteínas,
 daño en el citoesqueleto y daño en el DNA. Con ciertos límites la célula
puede compensar estos trastornos y si disminuye el estimulo lesivo volverá a
la normalidad si por el contrario el estimulo persiste se produce hinchazón
del lisosoma,. Tras esto existe una perdida continua de proteínas y enzimas
esenciales a través de la membrana celular hiperpermeable impide la
reconstitución del ATP y agota los fosfatos intracelulares
 Dos fenómenos caracterizan la irreversibilidad la incapacidad de revertir la
disfunción mitocondrial y el desarrollo de trastornos en la función de la
membrana este último se a asociado a la liberación en enzimas lisosomica y
a la detección de sustancias séricas CPK
MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN CELULAR Y
NECROSIS CELULAR LESIÓN CELULAR

Los cambios bioquímicos preceden a los morfológicos por lo que la microscopía tarda en
observar cambios
Se puede ver una lesión reversible antes que la irreversible y esta antes de la muerte
celular estos cambios pueden durar de minutos a horas por ejemplo en el corazón la
lesión irreversible se da entre los 30 a 60 minutos
LESIÓN REVERSIBLE.- se pueden reconocer 2 patrones de lesión celular reversible la
tumefacción celular el cambio graso.
 La tumefacción aparece siempre que las células sean incapaces de mantener la
homeostasis liquida, por las bombas iónicas dependientes de energía.
 El cambio graso ocurre en la lesión hipóxica toxica o metabólica en forma de pequeñas o
grandes vacuolas lipídicas en el citoplasma.
MORFOLOGÍA:
Órgano aparece con palidez mayor turgencia y aumento de peso de los órganos
se observan vacuolas pequeñas clara en el citoplasma son segmentos distendidos
o desprendidos del RE se conoce este como degeneración vacuolar
1.Alteraciones en la membrana plasmática como protrusiones borrado distorsión
de las micro vellosidades aflojamiento de las A hígado normal B hígado con
esteatosis uniones intercelulares figuras de mielina etc.
2.Cambios en las mitocondrias.- hinchazón rarefacción y densidades amorfas en
fosfolípidos.
3.Dilatación del retículo endoplásmico con disgregación de polisomas.
4.Alteraciones nucleares.- con desagregación de los elementos granulares y
fibrilares.
NECROSIS:
 La apariencia de las cels. necróticas es el resultado de la desnaturalización
de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática o autolisis o de los
lisosomas de los leucocitos que han emigrado durante la inflamación.
 estos proceso tardan horas en desarrollarse en un infarto la oclusión de la
arteria producen necrosis inmediata sin embargo recién después de 2 horas
pueden tenerse evidencias histológicas de la misma
MORFOLOGÍA.- las cels. necrótica muestran eosinofilia La célula puede
tener una apariencia mas homogénea por la pérdida de las partículas de
glucógeno el citoplasma se hace vacuolado, La calcificación de la
membrana puede dar lugar a la saponificación Al ME me observa datación
de mitocondrias grandes densidades amorfas y figuras intracitoplasmáticas
de mielina residuos amorfos de proteína desnaturalizada
NECROSIS:
Finalmente en el paciente vivo la mayor de las células necróticas y sus residuos desaparecen por un
proceso combinado de digestión enzimática y fragmentación seguido de fagocitosis y se estas no se
destruyen y reabsorben tienden a atraer otros minerales y calcificarse este fenómeno se llama
calcificación distrófica.
Necrosis Hepática De Coagulación

Necrosis Colicualtiva De Cerebro

Necrosis Gangrenosa

Necrosis De Coagulación

Necrosis De Licuefacción

Necrosis De Caseificación

Necrosis Grasa

Necrosis Fibrinoide

Gangrena
EJEMPLOS DE LESIÓN Y NECROSIS
CELULARES:
 Lesión isquémica e hipóxica.- hipoxia se refiere a disponibilidad reducida de
oxígeno debido a un riego sanguíneo disminuido habitualmente por obstrucción
mecánica del sistema arterial en la hipoxia se puede recurrir al sistema
anaerobio de energía mediante la glucólisis en la isquemia también se reduce el
aporte de glucosa por lo tanto es mas lesiva la isquemia que la hipoxia
 Tipos de lesión isquémica.- la lesión isquémica es la mas frecuente se debe a
obstrucción de arterias y dependiendo del tiempo de la obstrucción es reversible
Es paradójico que cuando un tejido ha sufrido isquemia pero no ha muerto
cuando se produce una reperfusión se exacerba la lesión dañando además a
otras células que no estaban lesionadas este mecanismo de isquemia reperfusión
es importante por ej en el infarto miocárdico para el tratamiento adecuado del
mismo.
MECANISMOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA.-
Al disminuir la presión del oxígeno hay pérdida de la fosforilación oxidativa y
generación disminuida de ATP.
 disminución de la bomba de Na

 ingreso de agua

 tumefacción celular

La glucólisis da lugar a disminución de la síntesis proteica

 lesión de las membranas celulares

 el citoesqueleto se dispersa

 Aumenta aún mas el edema intracelular las mitocondrias pierden el control

del líquido
 las membranas dan lugar a la formación de burbujas y se forman figuras de
mielina
 si la isquemia persiste las alteraciones son irreversibles
LESIÓN IRREVERSIBLE:
 Se asocia con la tumefacción de las mitocondrias daño extenso en las
membranas y tumefacción de los lisosomas,
 Se desarrollan grandes densidades amorfas fluctuantes en el interior de la
mitocondria En el miocardio luego de 30 a 40 minutos de isquemia existe un
aflujo masivo de calcio hacia las cels sobre todo si se re-perfunde
 La muerte ocurre por necrosis pero también por apoptosis probablemente por
enzimas mitocondriales dañadas, las cels muertas son reemplazadas por
fosfolípidos y estos degradan a ácidos grasos.
LESIÓN QUÍMICA:
 Aquí veremos alguno fármacos que producen lesión por uno de dos
mecanismos generales Algunos agentes pueden actuar directamente por
ej el cloruro de mercurio se une a los grupos sulfhidrilos e inhibe el
trasporte dependiente de ATP.
 El cianuro envenena la citocromo oxidasa mitocondrial y bloquea la
fosforilación La mayoría de los demás agentes no son biológicamente
activos pero sus metabolitos lo son y usualmente utilizan la vía
citocromo.
 El paracetamol se desintoxica mediante sulfatación y glucoronización
pero una cantidad pequeña lo hace mediante el citocomo que produce
un metabolito altamente tóxico que a su vez se metaboliza con GSH.
 APOPTOSIS:
La apoptosis es la muerte celular programada activada por enzimas que degradan el propio DNA de la célula y las
proteínas nucleares y citoplasmáticas
La membrana plasmática permanece intacta pero su estructura esta alterada de manera que la célula apoptótica se
convierte en un blanco ávido para la fagocitosis inmediata no permite el escape del contenido citoplasmático no se
produce reacción inflamatoria
CAUSAS DE LA APOPTOSIS.- sirve para eliminar células potencialmente indeseables o potencialmente dañinas y
finalmente ya no son útiles.
APOPTOSIS FISIOLÓGICAS.- es un fenómeno que sirve para eliminar células que ya no son útiles ya sea por el
desarrollo o para remover células viejas
 Destrucción programada de las células en la embriogénesis
 Involución hormonodependiente en el adulto.- en la menopausia los ovarios las mamas después del destete etc
 Eliminación celular de las poblaciones proliferativas.- en el epitelio intestinal
 Muerte celular en el huésped después de cumplidas su funciones.- después de la inflamación los neutrófilos
 Eliminación de los linfocitos autorectivos potencialmente dañinos.- antes o después de completada su maduración.
 Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos .- mecanismo para la eliminación de células infectadas por virus o
neoplásicas y responsable del rechazo celular en los trasplantes.
APOPTOSIS PATOLÓGICAS:
 MUERTE CELULAR PRODUCIDA POR UNA VARIEDAD DE ESTÍMULOS
LESIVOS.- la radiación fármacos antineoplásicos citotoxicos que dañan el DNA etc.
 LESIÓN CELULAR POR ENFERMEDADES VÍRICAS.- hepatitis víricas en su mayor
parte producen muerte apoptotica.
 ATROFIA PATOLÓGICA DE ÓRGANOS PARENQUIMATOSOS TRAS
OBSTRUCCIÓN DUCTAL.- como ocurre en páncreas parótidas y riñón .
 MUERTE CELULAR EN TUMORES.- frecuente en la regresión pero también en
crecimiento activo Como se mencionó antes la muerte en estos procesos puede ser por
necrosis pero también la apoptosis tiene su contribución por ejemplo los estímulos lesivos
pueden aumentar la permeabilidad de la mitocondria y ello desencadenar la apoptosis .
 MORFOLOGÍA.- se pueden ver al microscopio.
 ENCOGIMIENTO CELULAR .- la célula tiene menor tamaño el citoplasma es denso las
roganies normales aunque empaquetadas mas estrechamente.