Introducción a la
Patología General
Clase 1
Conceptos de Introducción
El campo de la anatomía patológica se dedica al
conocimiento de las causas de la enfermedad y de los
cambios en las células, los tejidos y los órganos asociados a
las mismas y que explican los signos y síntomas de
presentación en los pacientes.
Patología: es la rama de la medicina que estudia las
enfermedades y los trastornos que producen en el
organismo.
Etimología de la palabra patología: proviene del griego
“pathos” que significa enfermedad y “logos” que significa
tratado.
Etiología: hace referencia a las causas y factores que
modifican la aparición y la progresión de la enfermedad.
Patogenia: se refiere a los mecanismos de desarrollo y
progresión de la enfermedad, que explican los cambios
moleculares y celulares que provocan las alteraciones
estructurales características de una enfermedad determinada.
Por tanto, etiología alude al motivo por el cual se produce
una enfermedad y patogenia describe cómo se desarrolla.
Lesión, muerte y adaptaciones celulares
Revisión de las respuestas celulares frente al estrés y los
estímulos nocivos
Las células interactúan de forma activa con su entorno y
ajustan de forma constante su estructura y función para
adaptarlas a las exigencias y situaciones de estrés
cambiantes.
El entorno intracelular suele estar estrechamente regulado en
condiciones normales, lo que permite mantenerlo bastante
constante, situación que se denomina homeostasis.
Cuando las células se enfrentan a un estrés fisiológico
(aumento del esfuerzo para el corazón) o potencialmente
dañino (como la falta de nutrientes), pueden sufrir una
adaptación y llegar a un nuevo estado estacionario que les
permite conservar la viabilidad y la función. Cuando se
supera la capacidad de adaptación o
15/03/23
el estrés externo resulta dañino de forma inherente o es
excesivo, aparecerá la lesión celular
Pasos en la evolución de la enfermedad
Causas de la enferemedad: toxinas, infecciones;
Eti alteraciones inmunitaria y genétícas, desequilibrios
olo mutricionales, traumatismos, entre otros.
gía
Pat Mecanismos de la enfermedad: cambios
oge bioquóimicos y/o estructurales
nia
Alteraciones moleculares, funcionales y
Alt morfológicas en las ´células y los tejidos
er.
Manifestaciones Clínicas: Signos y sintomas de
M. enfermedad
C.
Dentro de unos límites determinados, la lesión es reversible
y las células recuperan su estado basal estable; sin embargo,
cuando el estrés es grave, persistente o se produce de forma
rápida, provocará la lesión irreversible y la muerte de las
células afectadas
La muerte celular es uno de los acontecimientos más
importantes en la evolución de la enfermedad en cualquier
tejido u órgano. Se produce por diversas causas, incluida la
isquemia (falta de flujo de sangre), infecciones, toxinas y
reacciones inmunitarias. La muerte celular también es un
proceso normal y esencial.
Muerte celular: Cuando las células sufren lesiones, mueren
por distintos mecanismos, según la naturaleza y la gravedad
de la agresión.
Las alteraciones graves, como la pérdida de aporte de
oxígeno y nutrientes y la acción de toxinas, producen una
forma de muerte rápida e incontrolable, que se denomina
muerte celular «accidental». La manifestación morfológica
de esta es la necrosis (del griego, necros = muerte)
Necrosis: es una forma de muerte celular en la que se
rompen las membranas y las enzimas celulares salen de la
célula para acabar digiriéndola.
Cuando la lesión es menos grave o es preciso eliminar
células durante procesos normales, estas activan una serie de
vías moleculares precisas que culminan en la muerte. Como
es posible manipular este tipo de muerte mediante agentes
terapéuticos o mutaciones genéticas, se denomina muerte
celular «regulada». El aspecto morfológico de la mayor
parte de los tipos de muerte celular regulada es la apoptosis
Apoptosis: es una forma de muerte celular en la que las
células activan enzimas que degradan su propio ADN
nuclear y las proteínas nucleares y citoplásmicas
Autofagia: («autoingesta») alude a la digestión por los
lisosomas de los propios componentes celulares. Es un
mecanismo de supervivencia en
épocas de falta de nutrientes, para Estímulo lesivo
que la célula en ayunas consiga
sobrevivir ingiriendo su propio contenido y reciclándolo
para aportar nutrientes y energía.
Grave, progresiva
Célula
Normal
Muerte
celular
Lesión
reversible
Lesión
irreversible
Necrosis Apóptosis
Causas de Lesión Celular
Hipoxia e isquemia: Hipoxia alude a la deficiencia de
oxígeno e isquemia a la reducción del aporte sanguíneo y se
encuentran ambas entre las causas más frecuentes de lesión
celular. En ambos casos los tejidos se quedan sin oxígeno, y
la isquemia conduce además a la falta de nutrientes
esenciales y la formación de metabolitos tóxicos.
Toxinas: agentes potencialmente tóxicos presentes en el
entorno y que incluyen contaminantes, insecticidas, CO,
amianto, humo de tabaco, alcohol y drogas/fármacos.
Muchos fármacos en dosis terapéuticas pueden producir
lesiones tisulares o celulares en los pacientes sensibles o
también en muchas personas cuando se usan de forma
excesiva o inadecuada. Incluso las sustancias inocuas, como
la glucosa, la sal, el agua y el oxígeno, pueden resultar
tóxicas.
Agentes infecciosos: Todos los patógenos responsables de
enfermedades, incluidos los virus, las bacterias, los
protozoos y los hongos, producen lesiones en las células.
Reacciones inmunitarias: pueden ser origen de lesión de
las células y los tejidos. Entre los ejemplos se encuentran las
reacciones inmunitarias frente a los tejidos propios, las
reacciones alérgicas frente a sustancias ambientales y una
respuesta inmunitaria crónica o excesiva frente a los
gérmenes. Las respuestas inmunitarias inducen reacciones
inflamatorias, que suelen ser la causa de lesión celular y
tisular.
Alteraciones genéticas: Las alteraciones genéticas pueden
producir cambios patológicos tan extensos como las
malformaciones congénitas presentes en el síndrome de
Down o tan sutiles como un único cambio en un aminoácido
de la hemoglobina, que conduce a la anemia drepanocítica.
Desequilibrios nutricionales: La insuficiencia de calorías y
proteínas en las poblaciones sigue siendo una causa esencial
de daño celular y no es raro encontrar deficiencias de
vitaminas. La ingesta excesiva causa la obesidad, que
también es un factor importante en muchas enfermedades,
como la diabetes mellitus de tipo 2 o la ateroesclerosis.
Agentes físicos: Los traumatismos, la temperatura extrema,
la radiación, el shock eléctrico y los cambios súbitos de
presión atmosférica también ejercen una amplia gama de
efectos sobre las células
Envejecimiento: La senescencia celular reduce la
capacidad de las células de dar respuesta al estrés y puede
culminar en la muerte de las células y de todo el organismo
vivo.
Adaptaciones celulares al estrés
Hipertrofia: es un aumento del tamaño de las células, que
conduce a un aumento del tamaño del órgano.
Hiperplasia: es un aumento del número de células en un
órgano como consecuencia del aumento de la proliferación
de células diferenciadas o, en algunos casos, de células
progenitoras menos diferenciadas.
Dicho de otro modo, en la hipertrofia pura no existen células
nuevas, sino células más grandes que contienen más
proteínas estructurales y orgánulos. La hiperplasia es una
respuesta adaptativa de las células con capacidad de
replicación, mientras que la hipertrofia ocurre en células con
una capacidad limitada de división.
La hipertrofia y la hiperplasia pueden coexistir y
evidentemente provocan que el órgano sea más grande. La
hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y se debe a un
aumento de las necesidades funcionales o a la estimulación
por un factor de crecimiento o una hormona.
Atrofia: es una reducción del tamaño celular por pérdida de
su sustancia. Cuando se afecta un número suficiente de
células, se observará una reducción de tamaño o atrofia de
todo el tejido u órgano. Aunque las células atróficas pueden
tener una menor funcionalidad, no están muertas.
Metaplasia: es el cambio de un tipo de célula adulta
(epitelial o mesenquimatosa) por otro tipo de célula adulta.
Calcificación Patológica: que es un proceso frecuente en
diversas patologías, es consecuencia de un depósito anormal
de sales de calcio.
Calcificación distrófica. En esta variante el metabolismo del
calcio es normal, pero se deposita en los tejidos muertos o
lesionados, como las áreas de necrosis de cualquier tipo.
Calcificación metastásica. Esta variante se asocia a
hipercalcemia y puede afectar a tejidos normales.
Inflamación
La inflamación es una respuesta de los tejidos
vascularizados frente a las infecciones y lesiones tisulares,
que aporta células y moléculas defensivas del huésped desde
la circulación a los lugares en los que se necesitan para
eliminar los agentes lesivos.
Una causa frecuente de las lesiones de las células y tejidos
es la reacción inflamatoria inducida por los patógenos, las
células necróticas y las respuestas inmunitarias
desreguladas, En todas esas situaciones, las células
inflamatorias, incluidos los neutrófilos, los macrófagos, los
linfocitos y otros leucocitos, secretan productos que
destruyen los microbios, pero que también pueden causar
lesiones en los tejidos del huésped.
La inflamación puede ser de dos tipos, aguda y crónica
La respuesta rápida inicial frente a las infecciones y lesiones
tisulares se llama inflamación aguda. Se desarrolla
típicamente en minutos a horas y dura poco, entre horas y
unos pocos días
Si la respuesta inicial no consigue eliminar el estímulo, la
reacción evoluciona a una inflamación más prolongada, que
se llama inflamación crónica.
La inflamación crónica puede aparecer después de la
inflamación aguda o hacerlo de nuevo. Dura más tiempo y
se asocia a un mayor grado de destrucción.
La inflamación se induce por mediadores químicos que se
producen por las células huésped en respuesta a un estímulo
lesivo.
Efectos Sistémicos de la Inflamación
La inflamación, aunque sea localizada, se asocia a
reacciones sistémicas inducidas por las citocinas, que se
llaman de forma colectiva respuesta de fase aguda.
La respuesta de fase aguda incluye varios cambios clínicos y
anatomopatológicos:
 Fiebre,
 Proteínas de fase aguda (C reactiva (CRP), el
fibrinógeno y la proteína del amiloide A sérico (SAA),
VSG (eritro-sedimentación))
 Leucocitosis,
 Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda
incluyen un aumento de la frecuencia cardíaca y la
presión arterial; menos sudoración, escalofríos, temblor,
anorexia, somnolencia y malestar
Trastornos Hemodinámicos
Hiperemia y Congestión
Los términos hiperemia y congestión aluden al aumento del
volumen de sangre dentro de un tejido, aunque los
mecanismos de base son distintos.
La hiperemia es un proceso activo, que se debe a la
dilatación arteriolar con aumento del flujo de entrada de
sangre, como sucede en los focos de inflamación o en el
músculo esquelético durante el ejercicio.
La congestión es un proceso pasivo secundario a la
alteración del flujo de salida venoso de un tejido. Puede
producirse a nivel sistémico, como sucede en la
insuficiencia cardíaca, o local, como consecuencia de una
obstrucción venosa aislada.
EDEMA: es la acumulación de líquido intersticial dentro de
los tejidos. acumular en las cavidades corporales y estas
acumulaciones se suelen denominar de forma conjunta
derrames. La anasarca es un edema generalizado grave
caracterizado por una intensa tumefacción de los tejidos
subcutáneos con acumulación de líquido en las cavidades
corporales.
El desplazamiento de líquidos entre los espacios vascular e
intersticial depende, principalmente, de dos fuerzas
contrapuestas -la presión hidrostática vascular y la presión
osmótica coloidal provocada por las proteínas plasmáticas-.
Hemorragia: definida como la extravasación de sangre de
los vasos, suele ser consecuencia de una lesión de los vasos
o una defectuosa formación del coágulo.
La hemorragia se puede manifestar con distintos aspectos y
consecuencias clínicas.
La hemorragia puede ser externa o acumularse dentro de un
tejido en forma de hematoma, cuya importancia varía desde
trivial (p. ej., moretón) a mortal (p. ej., hematoma
retroperitoneal masivo secundario a la rotura de aneurisma
disecante de aorta). Las hemorragias extensas hacia las
cavidades corporales se describen de manera diversa en
función de la localización -hemotórax, hemopericardio,
hemoperitoneo o hemartros (en las articulaciones)
Las petequias son hemorragias diminutas (1-2 mm de
diámetro) en la piel, las mucosas o las serosas
La purpura es una hemorragia algo más extensa (3-5 mm),
que se puede deber a los mismos trastornos que producen
petequias, como traumatismos, inflamación vascular
(vasculitis) y aumento de la fragilidad vascular

Las equimosis son hematomas subcutáneos más grandes (1-

2 cm) (que de forma coloquial se llaman moretones).

Hemostasia y Trombosis

Hemostasia normal: es un proceso orquestado de forma

muy precisa y en el que participan plaquetas, factores de la
coagulación y el endotelio, que se produce en el lugar de la
lesión vascular y que culmina en la formación de un coágulo
de sangre, que evita el sangrado o limita su magnitud. La
hemostasia es un proceso fisiológico que mantiene la sangre
en estado líquido, mientras que induce la formación de un
tapón hemostático en los sitios donde hay lesión vascular;
una alteración en este proceso llevará a la formación de la
trombosis.

Se produce de forma inmediata una vasoconstricción

arterial, que reduce mucho el flujo de sangre hacia las áreas
lesionadas

Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario

Hemostasia secundaria: depósito de fibrina.

Debe hacerse hincapié en que las células endoteliales son los

principales reguladores de la hemostasia; el equilibrio entre
las actividades antitrombóticas y protrombóticas del
endotelio determina si se producen la formación, la
propagación o la disolución del trombo.

Cascada de la coagulación. La cascada de la coagulación

es una serie de reacciones enzimáticas que se amplifican y
culminan en el depósito de un coágulo de fibrina insoluble.

Endotelio. El equilibrio entre las actividades anticoagulantes

y procoagulantes del endotelio suele determinar si se
produce la formación, propagación o disolución del coágulo.
Las células endoteliales normales expresan múltiples
factores, que inhiben la actividad procoagulante de las
plaquetas y los factores de coagulación e incrementan la
fibrinólisis (Imagen A, B, C y D).

Trombosis: es la obstrucción local del flujo de sangre por
una masa en algún vaso arterial o venoso, los tejidos
irrigados por este vaso sufren isquemia. Existen diversos
tipos de trombos: los arteriales y cardíacos, los venosos y los
desarrollados sobre las válvulas cardíacas.
Las principales alteraciones que producen la trombosis
intravascular son:
1) lesión endotelial;
2) estasis o flujo turbulento de la sangre, y
3) hipercoagulabilidad de la sangre (la llamada «tríada
de Virchow»
Coagulación intravascular diseminada: Es una
complicación de cualquier activación difusa de la trombina,
los microtrombos de fibrina se diseminan en la
microcirculación y pueden causar insuficiencia circulatoria
en cerebro, pulmones, corazón y riñones; se da un consumo
concurrente de plaquetas y de factores de coagulación con la
activación de las vías fibrinolíticas que lleva a un sangrado
incontrolable.
Embolia: un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa
suelta dentro de un vaso, que es alejada por la sangre de su
punto de origen y transportada a un lugar alejado, donde
suele producir disfunción o infarto del tejido.

Infarto: es un área de necrosis isquémica secundaria a la

oclusión del riego sanguíneo del tejido afectado.

La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la inmensa

mayoría de los infartos.

Los infartos se clasifican en función de su color (que indica

la intensidad de la hemorragia) y la presencia o ausencia de
infección microbiana. Así, pueden ser rojos (hemorrágicos)
o blancos (anémicos) y también sépticos o estériles.

Shock: es un estado de disminución del gasto cardíaco o del

volumen circulante eficaz de sangre con alteración de la
perfusión tisular e hipoxia celular.

Podemos clasificar sus causas en tres grandes grupos

generales:

 El shock cardiógeno: se debe a un bajo gasto cardiaco

secundario a un fracaso de la bomba miocárdica. Puede
deberse a una lesión del miocardio (infarto), arritmias
ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento
cardíaco) u obstrucción del flujo de salida (p. ej.,
embolia pulmonar:).
 El shock hipovolémico: se debe a un bajo gasto cardiaco
secundario a la pérdida de volumen de sangre o plasma
(p. ej., en relación con hemorragia o pérdida de líquido
por quemaduras graves).
 El shock séptico: se activa por infecciones microbianas y
se asocia a un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica grave (SR ISG). Además de por los gérmenes,
el SRISG puede activarse por otras causas, incluidos
quemaduras, traumatismos y/ o pancreatitis.