ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Raquel Sanchez y Adrián Susín MFyC 2023

PREVALENCIA
PREVALENCIA

García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de enfermedad renal crónica (presencia de al menos uno durante un periodo > 3 meses)

Descenso del FG: FG < 60 mL/min/1,73 m2

o
Marcadores de daño renal
● Albuminuria (Cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g o albúmina en orina de 24h > 30 mg/24 h)
● Proteinuria (Cociente proteína/creatinina > 150 mg/g o proteína en orina de 24h > 150 mg/24h)
● Alteraciones histológicas en la biopsia renal
● Alteraciones en el sedimento urinario
● Alteraciones estructurales en técnicas de imagen
● Trastornos hidroelectrolíticos o de origen tubular
● Historia de trasplante renal
DESCENSO DEL FILTRADO GLOMERULAR
“Refleja el volumen de plasma del que una sustancia, endógena o exógena, es totalmente eliminada por el
riñón por unidad de tiempo”

Modificaciones exógenos de la concentración sérica de creatinina

AUMENTA
Fármacos (fibratos, rilpivirina, dolutegravir, cobicistat)
Consumo de carne o pescado
Suplementos de creatinina
DISMINUYE
Enfermedad hepática grave
Embarazo
Malnutrición
MARCADORES DE DAÑO RENAL
ALBUMINURIA / PROTEINURIA

García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO
IMÁGENES RADIOLÓGICAS PATOLÓGICAS
ALTERACIONES HISTOLÓGICAS
ESTADIAJE Y CRIBADO
TABLA DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO A1 A2 A3

SEGÚN FG Y ACR Normal o aumento leve Aumento moderado Aumento grave

En dializados utilizaremos la categoría de G5D y en Albuminuria <30 mg/g Albuminuria 30-300 Albuminuria >300 mg/g
trasplantados de G1T en adelante mg/g

G1 Normal o alto FG > 90 BAJO RIESGO RIESGO ALTO RIESGO

MODERADAMENTE
AUMENTADO
G2 Levemente disminuido FG 60-89 BAJO RIESGO RIESGO ALTO RIESGO
MODERADAMENTE
AUMENTADO
G3 Descenso FG 45-59 RIESGO ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO
leve-moderado MODERADAMENTE
AUMENTADO
G4 Descenso FG 30-44 ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO
moderado-grave
G5 Descenso grave FG 15-29 MUY ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO RIESGO EXTREMO

G6 Fallo o fracaso renal FG<15 RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO
 FACTORES DE RIESGO

● Edad avanzada
● Historia familiar de ERC
● HTA, DM, obesidad
De susceptibilidad ● Masa renal disminuida
● Bajo peso al nacer
● Raza negra, afro-caribeños y asiáticos
● Nivel socioeconómico bajo
 FACTORES DE RIESGO

● HTA y DM
● Insuficiencia renal aguda
● Enfermedades autoinmunes
Iniciadores
● VHB, VHC, VIH, SARS-CoV-2
● Litiasis renal y patología obstructiva o infecciones urinarias
● Nefrotóxicos: AINEs y antirretrovirales
 FACTORES DE RIESGO

● Proteinuria persistente
● HTA o DM mal controlada, obesidad, dislipemia
● Enfermedad cardiovascular con tabaquismo
De progresión ● Hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca
● Raza negra o asiática
● Nefrotoxicidad
● Obstrucción urinaria, FRA, acidosis metabólica
 FACTORES DE RIESGO

● Dosis baja de diálisis

● Acceso vascular temporal para diálisis
De estadio final (mayor morbimortalidad) ● Anemia, hipoalbuminemia
● Derivación tardía a nefrología
● Calcificación vascular
Poblaciones de riesgos susceptibles de realizar cribado:
● FRCV (HTA, dislipemia,
tabaquismo, obesidad (IMC>
30-35 kg/m2), DM tipo 2 o DM
tipo 1 con más de 5 años de
evolución)
● Enfermedad Cardiovascular
establecida
● > de 60 años
● Familiares de 1º grado con ERC
Poblaciones de riesgos susceptibles de realizar cribado:
● Enfermedades obstructivas del
tracto urinario o estructurales
● Tratamiento prolongado con
nefrotóxicos
● Infecciones crónicas
● Enfermedades autoinmunes y
neoplasias
● Antecedentes de daño renal agudo
PROGRESIÓN DE LA ERC
● Normalidad: 0,7-1 mL/año en >40 años
● Descartar: depleción líquidos, AINE, iSRAA, iSGLT2 → AS en 3M
● PROGRESIÓN: al menos 1 criterio
○ Descenso confirmado FG > 5ml/año, > 10ml/5 años o >25%
○ Aumento > 50% en el cociente ACR
○ Progresión a una categoría superior de deterioro o de albuminuria
● DERIVACIÓN NEFROLOGÍA: > 5 en 6M en ≧ 3 determinaciones
● REGRESIÓN: reducción albuminuria ≧ 2 determinaciones consecutivas
separadas > 4 sem
PROGRESIÓN DE LA ERC - Fragilidad
● Cuestionario FRAIL ● Fenotipos Fried

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DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
● Asintomática + progresión lenta → Control FRCV y evitar nefrotoxicidad
● Revisar factores de empeoramiento transitorio
● Microhematuria sin albuminuria: descartar neoplasia de vías urinarias
● Candidatos TSR: remitir un año antes (riesgo a 5 años: http://ckdpcrisk.org/kidneyfailurerisk/)

CRITERIOS DERIVACIÓN

● Albuminuria > 300 mg/g Candidatos a TRS

● Microhematuria glomerular
- > 80 años y FG < 20
● ERC G4-G5 (FG < 30): velocidad de progresión, criterios de
- 70-80 años y FG < 30
alarma, comorbilidad, situación funcional
- < 70 años y FG < 45
● Aumento creatinina o FG > 30% en < 1M sin causa
DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
> 80 años y FG < 20 < 70 años y FG 30-45

● rápida progresión Control 3-6M

● anemia renal ● progresión
● albuminuria > 300 + FG ● albuminuria x 2
● ACR > 300mg/g tras
iSRAA y control FRCV

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2022.
DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA

García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
DERIVACIÓN
NEFROLOGÍA: otros motivos
● HTA refractaria a triple terapia a
dosis plenas (diurético)
● Alteraciones del potasio (sin
causa)
● Anemia: hemoglobina < 10 g/dL
RADIOLOGÍA (ecografía)
● ERC acelerada o progresiva
● Hematuria macroscópica o
microscópica persistente
● ERC con proteinuria
● AF riñones poliquísticos ( >20A)
● ERC G4-G5
MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
OBJETIVO: evitar progresión → Control de factores
FRECUENCIA: causa, comorbilidades, f. progresión
- Factores de progresión TRS (FG, DM, varón, raza, TAS >140 , albuminuria) →
http://ckdpcrisk.org/lowgfrevents/
- 🔺iSRAA/iSGLT2, diurético o ACOD, deterioro por AINE, hipoglucemia dudosa
- FRA en hospitalización → monitorizar ≧ 2 años (PA, tratamiento y dosis, dieta)
En estadios ≧ G3 → Control analítico en cada revisión (hemograma, glucosa,
creatinina, urea, iones, albúmina, lipídicos, urato, ACR y sedimento de orina)
PREVENCIÓN DE NEFROTOXICIDAD.
NEFROPROTECCIÓN
NEFROTÓXICOS
- AINEs
- ATB → Sulfonamidas, Tetraciclinas, Vancomicina, Aminoglucósidos, beta-lactámicos
- Aciclovir
- Contrastes (vía renal) → Suspensión diuréticos y metformina al menos 4-6 días antes
- iSGLT2, iSRAA, ARM → hipoperfusión renal + nefrotoxicidad de otros fármacos
- METFORMINA: no administrar en pacientes con FG < 30
NEFROPROTECCIÓN
- iSRAA → Finerenona (ARM): sin efectos hormonales, no comercializado
- iSGLT2 → Dapaglifozina: ERC diabética o no + FG≧ 25 ; enlentece progresión y
mejora supervivencia
- AR GLP-1
MEDIDAS HIGIÉNICO- DIETÉTICAS

EJERCICIO: Ejercicio moderado: ≧ 150 minutos / semana, aeróbico + fuerza

(adaptados)
DIETA: individualizar según comorbilidades y FR
- Evitar alcohol (máx. 1 UBE al día) y tabaco
- Estadios 1-3: restricción hidrosalina solo si HTA
- Estadios 4-5: restricción hidrosalina, potasio, fósforo y proteínas
OBESIDAD: liraglutide (AR-GLP1) + dieta hipocalórica + ejercicio (retraso vaciado
gástrico, aumento saciedad)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Individualizar según riesgo cardiovascular global, progresión, comorbilidades

OBJETIVO:
● < 140/90
● < 130/80 mmHg si proteinuria >1 g/día
● TAS < 120 mmHg si FG <60
TRATAMIENTO: IECAs / ARAII (iSRAA) + diuréticos (tiazídicos o de asa).
HIPERGLICEMIA
OBJETIVO: HbA1c < 6,5% ( <8% si hipoglucemias, comorbilidad)
- Si FG <30 → monitorización HbA1c + glucosa
- «Burn-out diabetes»: reducción en la necesidad de tratamiento en estadios avanzados
TRATAMIENTO DM2: Metformina + iSGLT-2

Metformina FG <45: 50% dosis Control vit. B12 si > 4 años

FG <30: suspender

iSGLT-2 FG >25. Caída reversible FG al inicio

Salvo trasplante renal: infecciones en 1º año postrasplante

AR GLP-1 (liraglutida, FG >15 Si no cumplen objetivos.

semaglutida y dulaglutida) Bajo riesgo hipoglucemias. Financiados: DM2 + IMC> 30
Bajas dosis → titular lento (ef. gastrointestinales)

Insulina FG <5: 25% dosis Pauta bolo-basal (menos hipoglucemias)

FG <10: 50% dosis
DISLIPEMIA
OBJETIVO: LDL <70 mg/dl en estadio G3 y <55 mg/dl en estadios G4-G5
TRATAMIENTO: medidas higiénico-dietéticas + estatinas
- De elección: fluvastatina, atorvastatina y pitavastatina (eliminación hepática)
- Asociar con ezetimiba si precisa (sin ajuste de dosis).
- iPCSK9: estadio ≧ G3b si no se logra LDL < 130 mg/dL con estatinas.
- Fibratos: si TGD ≧ 1000 mg/dl. Ajustar la dosis si FG 30- 60
- Fenofibrato: menor riesgo de miopatía/rabdomiolisis si se asocia a
estatinas.
HIPERURICEMIA
● Asintomática: individualizar
● Tratamiento: higiénico-dietéticas, inh. xantino-oxidasa, uricosúricos y uricasa.
○ Profilaxis: 1º ataque en ≥ G2. Objetivo < 6 mg/dL ( <5 si gota tofácea)
■ Tras resolución: dosis baja y monitorizar hasta alcanzar objetivo
■ No modificar dosis durante un ataque
○ Agudo (colchicina y AINEs): según FG.
■ Colchicina contraindicada en FG <30
ANEMIA
● Normocítica, normocrómica, sin déficit férrico
● Diagnóstico de exclusión → hemograma + perfil férrico (reticulocitos, B12 y
fólico) Derivar si: ferroterapia iv, suplementos eritropoyéticos, ajuste de dosis
(Hb ≥ 13 o ≤ 9 g/dL)
ALTERACIONES METABOLISMO FOSFOCÁLCICO

Complicaciones óseas y CV (calcificaciones, HVI) → morbimortalidad global

Hiperparatiroidismo secundario: 🔺PTH + 🔻calcio y 🔺fósforo

● HPS leve y estable: adaptativo, hormona fosfatúrica
● HPS progresivo: PTH > x2-3 LSN → Derivación a nefrología
Tratamiento: conservador. No normalizar niveles
● Hiperfosfatemia: dieta + quelantes (carbonato cálcico, acetato cálcico)
● Déficit vit. D: calcifediol, calcitriol, análogos vit. D
Osteoporosis: sin consenso en la prevención; actitud proactiva.
● Densitometría: valor predictivo para fracturas, sólo si tiene repercusión en
la decisión terapéutica
HIPERPOTASEMIA
Se relaciona con descenso del FG y/o iSRAA/ARM/AINES.
Tratamiento:
● Medidas higiénico-dietéticas: limitar alimentos, evitar suplementos, control
glucémico y ajuste farmacológico (BBK, digoxina)
● Resinas de intercambio iónico: eliminación gastrointestinal.
● Quelantes del potasio (patiromer, ciclosilicato sódico): tolerancia y eficacia.
Permite mantener iSRAA/AMR con su beneficio cardiorrenal

ACIDOSIS (FG <20)

● Normoclorémica o GAP aumentado (eliminación renal de ácidos)
● Deterioro óseo y progresión ERC
● Tratamiento: proteinas vegetales, quelantes HCl intestinal (veverimer) o
bicarbonato sódico (HCO < 22)
HEPATITIS POR VHC
● 23% de mayor riesgo de progresión de ERC
● Antivirales de acción directa (12 semanas)
● IFN y ribavirina: mal tolerados, eliminación renal

ACOD
● 🔺ACxFA → complicaciones trombóticas-hemorrágicas (disfunción plaquetaria)
● Mejor perfil de seguridad respecto a AVK
○ ClCr >50: ACOD superiores a AVK
○ ClCr 30-50: no inferioridad
○ ClCr <30: según riesgo/beneficio; ajuste de dosis.
■ ACOD si calcifilaxis o riesgo de calcificación vascular.
ACOD

García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
CONCLUSIONES - PILARES DE ACTUACIÓN AP
● Control de factores de riesgo: progresión ERC, FRCV
● Vigilar la nefrotoxicidad (AINEs, contrastes yodados)
● Asegurar la adherencia terapéutica y vigilancia continua. Derivar ante signos de
alarma o complicaciones que lo requieran
● Manejo conservador / diálisis / trasplante renal → manejo de complicaciones y
efectos secundarios
● Incentivar la vacunación: tétanos, TV, varicela, gripe (anual), neumococo (VNP23
+ VNC13) y VHB (serología 4-8 sem). Dosis de recuerdo si anti-HBs <10 mUI/mL.
BIBLIOGRAFIA
● García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal
crónica. Nefrología. 2022. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2021.07.010
● Gorostidi, M. et al. Prevalencia de enfermedad renal crónica en España: impacto de la acumulación de factores
de riesgo cardiovascular. Nefrología. Volumen 38. Issue 6. 2018. Pages 606-615. ISSN 0211-6995
● Montañes Bermudez R. et all. Valoración de la nueva ecuación CKD-EPI para la estimación del filtrado
glomerular. Nefrología 2010;30(2):185-94
● De Nicola, Luca et all. Can SGLT2 inhibitors answer unmet therapeutic needs in chronic kidney disease? Journal
of Nephrology (2022) 35:1605–1618
● Valim, A.; Salomoni Carpes, L.; Bellincanta Nicoletto, B. Effect of vegetarian diets on renal function in patients
with chronic kidney disease under non-dialysis treatment: A scoping reviewBraz. J. Nephrol. (J. Bras. Nefrol.)
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● Parker K. et all. A systematic review of the efcacy and safety of anticoagulants in advanced chronic kidney
disease. Journal of Nephrology (2022) 35:2015–2033
● Damianaki A. et all. New Aspects in the Management of Hypertension in Patients with Chronic Kidney Disease
not on Renal Replacement Therapy. High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2022) 29:125–135