ENFERMEDAD

RENAL CRÓNICA

Medicina interna
2022
 DEFINICI
ÓN
Un grupo de desórdenes heterogéneos que
se caracterizan por la alteración
estructural y funcional del riñón

mayor de 3 meses

Complicaciones

Aument
Norma TFG Muert
o de Daño Insuficienci
l riesgo baja a renal e
FISIOPATOLO
GIA
 DAÑO
DETERIORO DE
LA TFG
RENAL
TFG>60 CC/min

Albuminuria, proteinuria tubular o proteínas de bajo

PROTEINURIA
peso molecular

SEDIMENTO
Hematuria, cristales, cilindros
URINARIO

ELECTROLITOS Diabetes insipida, acidosis tubular renal

Afección glomerular, vascular, tubulointersticial, o

HISTOLOGÍA
congenita
IMÁGENES
DIAGNOSTICAS Quistes, hidronefrosis, estenosis de la arteria renal

TRASPLANTES Pacientes que hayan recibido trasplante renal

DEBE SER POR MÁS DE 3 MESES

 TASA DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR
ESTIMACION

➔ Creatinina
➔ Cistatina
➔ Inulina
MEDICION

➔ Medicina nuclear

Igual entre endades y sexos

Mujeres => mayor prevalencia con este límite
Ancianos => mayor riesgo de mortalidad pero igual riesgo cardiovascular

CKD-EPI MDRD COCKROFT GAULT

➔ Mejor en TFG >60 ➔ Mejor en TFG < 30 ➔ Muy antigua

➔ Predice mayor ➔ Ajuste de
precisión del riesgo medicamento
 CLASIFICACIÓN

Causa TFG Albuminuria

R. Mortalidad
R. Mortalidad y
Manejo etiológico marcado
progresión
Afección renal
 CAUSAS

01 Enfermedades glomerulares
1

2 Afecciones tubulointersticiales
04 02

3 Enfermedades vasculares

03 Enfermedades quísticas y congénitas

4 renales
 TFG
G1 G2
TFG 60 a 89 O
TFG >90 O Normal Levemente
disminuida
G4
TFG: 15-29 Severamente
disminuida
G5
G3a G3b
TFG:< 15 Falla renal
TFG 45 a 59 TFG 30 a 44
Levemente o Moderada o
moderadamente severamente
disminuida disminuida
 ALBUMINURIA A1 A2 A2

A1 A2 A3
 Epidemiologia

Mayor Prevalencia en HTA

13,4% 11,8% prevalencia en TRR
Hombres negros e DM
países en hispanos
desarrollo

Prevalencia Más de 2 millones Principales

Mujeres
global causas
10,4%
PRESENTACIÓN
CLINICA
● Puede ser asintomático
● Edema
● Hipertensión
● Oliguria
● Debilidad, fatiga, anorexia,
vomito , AEC y convulsiones
● Estadio terminal (serositis,
sangrados GI,
Encefalopatia)
● Disnea por cardiopatia
● Afección renal
● Calambres musculares
 TAMIZAJE
❏ Antecedente familiar
❏ Antecedente personal de AKI
❏ >70 AÑOS
❏ Obesos
❏ Anormalidades genitourinarias
❏ DM2 y HTA
❏ Infección viral crónica
❏ Cancer
❏ Hepatopatía crónica
❏ Dolor cronico
❏ Urolitiasis
❏ Hidronefrosis
❏ Medios de contraste yodados
❏ Metales pesados
❏ Suplementos naturistas
 ABORDAJE

❏ Historia clinica completa ❏ Imagen renal

❏ TFG
❏ Biopsia

❏ Uroanalisis
 DETERMINAR LA CRONICIDAD
❏ Es de gran importancia para establecer el diagnóstico
❏ Buscar paraclínicos antiguos
❏ En caso de no tener paraclínicos de base
-Creatinina estable en la hospitalización
-Hipoplasia renal
Ojo nefropatías con nefromegalia o normal como la diabética
❏ Complicaciones como anemia o alteraciones
 IMAGEN
DIAGNOSTICA

❏ Multiples modalidades

-Ultrasonido,TAC,RMN,Doppler,Arteriografia

❏ Ultrasonido primera línea

-Masas y dilatación pielocalicial

-Hallazgos sugestivos de nefropatía crónica
-Adelgazamiento cortical
-Disminución del tamaño real
 MANEJO

Manejo etiológico (causas reversibles)

Prevención de progresión

Ajuste de medicamentos Manejo de complicaciones

Valoración temprana por nefrología

Inicio de TRR
 CAUSAS PREVENIR
REVERSIBLES PROGRESION

❏ Suelen ser etiologías de falla ❏ Manejo de la presion arterial

aguda sobre crónica
❏ Manejo de la proteinuria
❏ Hipoperfusion renal
❏ Manejo del riesgo cardiovascular
❏ Medicamentos nefrotoxicos
❏ Manejo de las comorbilidades (DM2)
❏ Obstrucción del tracto urinario
❏ Evitar nefrotoxicos
 HTA

Sobrecarga hidrica Sobreactivacion del RAAS

● KDIGO

- A1 > 140/90
- A2 o 3 >130/80

● ¿Nueva definición de
HTA ?
 HTA

Proteinuria (+) Proteinuria (-)

❏ Reducir presion intraglomerular ❏ No hay evidencia de
❏ IECA o ARA II son primera linea superioridad con iRAAS
❏ IECA O ARA II
(Añadir diurético si hay edema) ❏ CCB no dihidropiridinicos
❏ Diureticos
❏ CCB no dihidropiridínico y diuréticos

❏ Espironolactona

Meta de TA <130/80 en peso seco

 PROTEINURIA

Se realiza con IECA o ARA II

Manejo antiproteinurico Indicado en pacientes con HTA
Todo paciente diabetico con A2
Todo paciente con A3

TFG > 60 → 1,3 g/Kg/dia

TFG > 60 → 0,8 g/Kg/dia
Dieta No menos de 0,6 g/kg/dia
 DISLIPIDEMIA

❏ Hipertrigliceridemia es lo primero que suele ocurri y lo mas comun de encontrar

- Se suele manejar con dieta

- Mayor riesgo de uso de fibratos, solo se indican en TG > 886 mg/dl pese a manejo no farmacológico

❏ Si tiene hipercolesterolemia el manejo depende

- Prevención secundaria → Iniciar estatina

- Prevención primaria → iniciar en TFG <60 y riesgo cardiovascular aumentado

❏ Meta de LDL <70

 RIESGO CARDIOVASCULAR -
DIETA
❏ Sodio → <2 g/dia
- Aumenta riesgo de progresión renal y otros desenlace cardiovascular

❏ Calcio → <1500 mg/dia

- 2000 mg/día → Calcificaciones metastásica

❏ Fosforo → 0,8 -- 1g/dia

- Mayor riesgo cardiovascular en paciente en diálisis (Pobre evidencia en pacientes sin diálisis)

❏ Calorias → 30-35 Kcl/Kg/dia (Grasa <30%)

❏ Fibra → 5-38 g/dia

❏ Potasio → KDIGO limita en G3-4

- Posible beneficioso dieta con potasio normal como reduccion en presion arterial
 RIESGO
CARDIOVASCULAR

❏ Aspirina según indicaciones y preferencias

❏ Manejo de otras comorbilidades

❏ Pobre evidencia de manejos en diálisis pero ante la falta de

evidencia el manejo de la prevención es similar
 NEFROPATÍA
DIABÉTICA

-1 Adecuado manejo de la presión arterial

-2 Glicemia en metas (HbA1C<7%)

-3 Modificación en estilo de vida valorar inicio de

estatina

-4 IECA y ARAII si proteinuria o hipertensión

-5 Manejo con iSGLT2 a menos que TFG<30

(Canagliflozina, si no se puede dar GLP1)
 EVITAR
NEFROTOXICIDAD

1 Siempre ajustar medicamentos a la TFG actual del paciente

-2 No medicamentos homeopáticos

-3 Seguimiento estricto de TFG y electrolitos si se usa nefrotóxico

-4 Evitar nefropatía inducida por contraste

-5 Evitar RMN con gadolinio en TFG <30 por riesgo de fibrosis

sistémica nefrogénica
 COMPLICACIONES
1 Anemia

2 Enfermedad mineral ósea

3
- Acidosis metabólica

-4 Uremia

5
- Sobrecarga hídrica

6
- Hiperkalemia

6
- Disfunción tiroidea
 ANEMIA

EPO o darboyetina
Hb<10
NO en malignidad

1 Enfermedad crónica
Valorar ferropenia absoluta o funcional

SatTrans <25% o Ferritina <200

2 Disminución en EPO
 ALTERACIONES
FOSFOCÁLCICAS
Hiperfosfatemia e hipocalcemia (TFG<60)
Hiperparatiroidismo secundario-Osteodistrofia
Evidencia de alteración usualmente en TFG <30

Tamizar en TFG<60
Déficit de vitamina D (TFG<40)
Ca, P, PTH Y FA Disminución en la hidroxilación del primer carbono

Calcificación extraesquelética (Calcificación vascular)

 MANEJO GENERAL

Mantener P en 2,4 a 4,1

Primera alteración que ocurre

Suplir Vit D conforme a guías

(<50nmol/L)

Bifosfonatos sólo por osteoporosis

diagnosticada que lo requiera
TFG<30-Estar seguro de us indicación
 ENFERMEDAD MINERAL
ÓSEA

Hiperfosfatemia Hiperparatiroidismo
● Se maneja en elevación persistente o progresiva
Diálisis >5.5 ● Se maneja si persiste pese a manejo de
Sin diálisis >4.5 hiperfosfatemia
● Dieta con ingesta <900 mg/día >2 veces el ULN
● Quelantes en casos refractarios ● Calcimimeticos, Calcitriol o análogo de
Que no tenga calcio VitD

- Para su clasificación se utiliza el sistema TMV

ENFERMEDAD MINERAL
ÓSEA

Osteítis fibrosa quística

Enfermedad de hueso adinámico

Osteomalacia

Osteodistrofia urémica mixta

 ACIDOSIS METABÓLICA

Hiperfuncionamiento de la nefrona
para excreción de amonio

1 Manejo con HCO3 <22

-2 0,5-1 MEq/Kg/día de bicarbonato de sodio

-3 Meta de bicarbonato de 23-29 mEq/L

 ¿POR QUÉ MANEJARLO?
Mortalidad y progresión de la ERC

- Alteración ósea
- Catabolismo proteico (atrofia muscular)
- Agravamiento del hiperparatiroidismo
- Disminución de capacidad de sistemas buffer
- Alteraciones en contractilidad miocárdica
- Resistencia a insulina y hormona de crecimiento
- Inflamación sistémica
- Hipotensión
 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
MANEJO DE
COMPLICACIONES

SOBRECARGA
HIPERKALEMIA
HIDRICA

● Restricción Consecuencia de Secundaria a Dieta baja en

hidrosalina. alta ingesta de oliguria, aumento potasio (<40 - 70
● Diureticos de ASA. líquidos. de ingesta, etc. mEq/día).

TFG < 15
ml/min/1.73m2.

● Influenza anual.
VACUNACION ● Hepatitis B (Paciente G4 - G5).
● Neumococo con refuerzo cada 5 años (Paciente G4 - G5).

MALNUTRICIÓN ● Tamizaje con albúmina y control de peso (3 meses).

 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
COAGULOPATÍA
UREMIA
UREMICA
● Se relaciona con aumento de azoados ALTERACIÓN EN AGREGACIÓN Y ADHESIÓN
(valor inespecífico). PLAQUETARIA
● Puede generar pericarditis, neuropatía,
coagulopatía. ● Disfunción de Gp IIb / IIIa (Von
● Manejo con diálisis. Willebrand adquirido).

● Múltiples mecanismos de acción.

TRATAMIENTO
● Afecciones extraplaquetarias.
● INICIAL:
Desmopresina. No todos los pacientes tienen uremia.

● Diálisis y No siempre la urea va a ser causante de la

crioprecipitado. coagulopatía urémica.
 MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL Y BIOPSIA RENAL
INDICACIONES TRR TRR

● TFG < 6 - 15 Hemodiálisis

Diálisis Trasplante
ml/min/1.73m2. peritoneal renal

● Debe iniciarse
independientemente de
los síntomas de uremia.
○ Nauseas, vomitos,
anorexia,
disgeusia, prurito,
alteración de BIOPSIA RENAL
hábitos de sueño,
alteración de la ● Síndrome nefrótico por nefropatía lúpica.
cognición, derrame ● Falla renal aguda no explicada.
pericardico. ● Síndrome nefrítico.
GRACIAS