ENFERMEDAD

RENAL
CRONICA
FUNCIONES DEL RIÑON

• Balance hidro-salino.
• Excreción de desechos metabólicos (producto nitrogenado).
• Excreción de sustancias bioactivas (insulina, fármacos).
• Regulación de la TA.
• Regulación de la eritropoyesis.
• Síntesis de vitamina D - regulación del metabolismo fosfocálcico.
• Acción y regulación sobre EAB.
DEFINICION

• Daño renal ≥ 3 meses con anormalidades estructurales o

funcionales (sedimento o albuminuria). El FG puede o no
estar reducido.

• FG ≤ 60 mL/min/1.73m² ≥ 3 meses con o sin evidencia de

daño estructural.
ESTADIOS

Estadio Descripción FG (mL por minuto Plan de Acción

por 1,73 m2)

- Riesgo incrementado para > 60 (con factores de Screening, reducción de los factores de riesgo
insuficiencia renal crónicariesgo para para insuficiencia renal crónica
insuficiencia renal
crónica)
1 Daño renal con FG normal o > 90 Diagnóstico y tratamiento, tratamiento de
elevado (microalbuminuria, comorbilidades, intervenciones para
enlentecer la progresión de la enfermedad y
proteinuria, hematuria,
reducción de los factores de riesgo para
anormalidades enfermedad cardiovascular
estructurales, biopsia
patológica)
2 Daño renal con disminución 60 a 89 Estimación de la progresión de la enfermedad
leve del FG

3 Disminución moderada del 30 a 59 Evaluación y tratamiento de las

A FG (45-59) complicaciones de la enfermedad
B
(30-44)
4 Disminución severa del FG 15 a 29 Preparación para la terapia de reemplazo
renal (diálisis, transplante)
5 Fallo renal < 15 (o diálisis) Terapia de reemplazo renal si la uremia está
presente
EPIDEMIOLOGIA

• Edad: 30-40% >75 años ERC 3-5.

• Etnia: > Africanos, centro americanos y asiáticos.
• Comorbilidades: HTA, DBT, Enfermedad vascular,
Cardiopatía isquémica e Insuficiencia cardíaca.
• Bajo nivel socio-económico.
ETIOLOGIA

• Enfermedades sistémicas:
• DBT (22%)
• HTA (19.7%)

• Enfermedades glomerulares.
• Enfermedades túbulo-intersticiales.
• Insuficiencia renal aguda (que no recupera).
• Poliquistosis renal.
• Litiasis.
• Infecciones crónicas.
FISIOPATOLOGIA

• Sea cual fuere la noxa inicial, la IRC puede continuar su

progresión hasta estadíos terminales sin necesidad que
opere el agente etiológico inicial.
• Esto está muy ligado al concepto de masa renal
funcionante, la que al deteriorarse conduce a una situación
de hiperfiltración compensadora de las nefronas sanas.
ANATOMOPATOLOGIA

• Las lesiones histológicas de los pacientes con IRC avanzada son muy
similares, independientemente de la etiología inicial.
• Los glomérulos muestran esclerosis segmentaria o global como
cambio más destacable.
• A nivel túbulo-intersticial  fibrosis intersticial con atrofia del epitelio
tubular y los vasos muestran cambios crónicos inespecíficos
(engrosamiento de la íntima, fibrosis sub-endotelial, reducción de la
luz).
• En muchas ocasiones es imposible discernir, cuál pudo ser la causa
desencadenante del proceso, motivo por el que raramente se indican
biopsias renales en pacientes con IRC avanzada.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
FG < 60 ml/min:
• Astenia/fatiga: anemia
• Prurito.
• Hematomas: disfunción PLT.
• Dolores óseos: alteración de metabolismo P/Ca e
Hiperparatiroidismo.
• Pérdida de apetito.
• Náuseas y vómitos.
• Trastornos del sueño.
• Manifestaciones cutáneas.
• FG<5: alteración de la conciencia, coma, pericarditis
LABORATORIO

• Aumento de urea y creatinina.

• Alteración del ionograma (hiperkalemia).
• Anemia (normocítica-normocrómica / microcítica-
hipocrómica).
• Hiperfosfatemia, Hipo/hipercalcemia. PTH aumentada.
• Acidosis metabólica.
• Sedimento patológico (proteinuria, cilindruria).
ECOGRAFIA

• Riñones disminuidos de tamaño: excepto en DBT, LES,

amiloidosis, mieloma, poliquistosis.
• Bordes renales irregulares.
• Heterogeneidad del parénquima.
• Dilatación de la vía urinaria.
• Alteraciones de la pared de la vejiga.
• Trastornos prostáticos.
DETECCION PRECOZ ERC

• Función renal.

• Urea
• Creatinina
• Cl. Creatinina (Habitual, Crockcroff-
Gault, MDRD).

• Orina: densidad urinaria, pH, cilindruria, proteínas, microalbuminuria,

eritrocitos.
QUIENES DEBERIAN SER
EVALUADOS
• HTA.
• DBT.
• Enfermedad cardiovascular.
• Hematuria o proteinuria (incidental).
• Drogas nefrotóxicas.
• Enfermedad estructural renal, cálculos o HPB.
• Historia familiar de enfermedades hereditarias.
• Nefropatía obstructiva.
MEDICION DE LA FR

• Fórmula habitual (bioquímico) Cl cr (ml/min) = Cr

en orina (mg/dl) x volumen (ml) Cr en suero (mg/dl) x
tiempo (min)

• Crockcroff –Gault (estimación)

Cl cr (ml/min) = (140 - edad) x peso (kg) x 0.85 (♀)
72 x Cr sérica (mg/dl)

• MDRD: (Modification of Diet in Renal Disease)

TFG (ml/min/1.73 m 2 ) = 186 x (Pcr) -1.154 x (edad) -0,203 x (0,742 si es mujer) x (1,210 si es
afroamericano)
FG POCO FIABLE

• Reducción de masa muscular.

• Anormal distribución de creatinina: estados edematosos,
embarazo.
• Desnutrición u obesidad.
• Etnia.
• Edad.
• Dieta (ayuno de carnes).
• Problemas técnicos.
TRATAMIENTO

• Minimizar el riesgo de injuria renal (nefrotóxicos).

• Reducir el riesgo de muerte (CVD).
• Reducir la tasa de progresión.
• Manejo de la complicaciones.
• Terapia de reemplazo renal: Diálisis o Trasplante.
MANEJO GENERAL

• Estilo de vida: Tabaco, ejercicio, peso, dieta saludable.

• Manejo de la TA.
• Manejo de la glucemia.
• Tratamiento de la dislipidemia.
• Agente antiplaquetarios: AAS.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
QUE LE DIO ORIGEN

• DBT e HTA.
• Específicos de enfermedades
inmunológicas.
• Tto de las infecciones crónicas.
• Tto de patología obstructiva.
• Correcciones de patologías genéticas.
• Evitar nefrotóxicos.
EVITAR EL PROGRESO

• Dieta 0.6-0.8 gr/kg/de proteínas por día (Cl Cr <30

ml/min).
• Ingesta líquida >2.000 cc. ( lo que orina el paciente)
• Dieta hiposódica (<4gr de ClNa/día).
• Manejo de la TA: IECA o ARA (130/80 sin proteinuria
– 125/75 con proteinuria). Doble asociación cuando
persiste con >1 gramo de proteinuria/día y TA normal.
ANEMIA

• Objetivo: Hb: >10-11 y <13 gr/dL - Hto: >30%

• Si Hb <10 gr/dl, con IST <20% y/o Ferritina <100 ug/L  Fe
• Cuando la ferritina y el IST se encuentran en niveles adecuados y la
Hb <10 gr/dl  AEE  Cl cr <30 ml/min.
• El déficit de hierro es una causa por sí misma de anemia, pero además
constituye la primera causa de escasa respuesta al tratamiento con
AEE.
• Dosis:
• Sulfato ferroso 25-50 mg/día VO – Hierro sacarato 25-100 mg/semana EV.
• EPO 50 a 100 UI/Kg/semana en 1 - 3 dosis semanales SC.
MET P/CA - HIPERPTH

• Cl cr: <60 ml/min.  Calcio, Fosfatemia y PTH.

• Hipocalcemia  calcio aporte 1-1,5 g/día calcio sérico 9-10 mg/día.
• Cl. de creatinina <30 ml/min debe suplementarse el aporte básico de
calcio y/quelarse el fósforo para evitar el hiperparatiroidismo
secundario y la remodelación ósea.
• Quelantes de fósforo: Compuesto a base de calcio,acetato de aluminio,
Sevelamer, etc.
Estadío 3  Ca y P 3-6 meses / PTH  6-12 meses.
Estadío 4  Ca y P 3 meses / PTH  3-16 meses.
Estadío 5  Ca y P mensual / PTH  3 meses.
CONTROL CLINICO

• Estadío 1-2: c/6 meses clínico.

• Estadío 3: c/4 meses clínico y nefrólogo c/6-8 meses.

• Estadío 4: control nefrológico.

• Estadio 5: TRR.
VACUNACION

• Antigripal: Anual.
• Antineumocócica: Una dosis. Revacunación a los 5 años.
• Antitetánica/DT: Con calendario completo. Revacunación
cada 10 años.
• Anti VHB: 4 dosis (0, 1 ,2 ,6 meses – doble dosis).
Revacunación con títulos ≤10 mUI/mL  1-3 dosis.
• Antivaricela: 2 dosis (0 y 3 meses). Pacientes pre-trasplante.
BIBLIOGRAFIA

• Barratt, J., Harris, K., Topham, P. Chronic Kidney Disease – Oxford

Desk Reference. 2009.
• Cusumano, AM., Inserra, F. Enfermedad Renal Crónica y sus factores
de riesgo en la Argentina. Nefrología 2007;27:118-121.
• Farreras, Rozman – Medicina Interna- Decimo quinta edición 2008.
• Avendaño, LH., Aljama, P., Arias, M. nefrología Clínica – Segunda
Edición 2003.
• Consenso de metabolismo óseo-mineral – Sociedad Aregentina de
Nefrología -2011.
GRACIAS !!!