DEFINICIÓN
de su capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto
La cardiopatía isquémica es u n conjunto de sínto mas
y signos q ue se producen por la dismin ució n del a po rte
d e O a l corazón e n re lació n con el requerimiento meta-
b ólic~ de este. Si bien s uele ser consecuencia de la d is-
minución del flujo coronario por debajo de u n umbral
mínimo requerido, ta mbién puede d ebe rse al aume nto
excesivo del requerimien to o a la disminució n del volu-
me n de 0 2 transportado.
FISIOPATOLOGÍA
El me tabolismo cardíaco es funda mentalmente aeró-
bico, dada la gran activ idad mecánica que requiere altos
cons umos de e nergía. Po r lo tan to, es decisivo para s u
buen funcionamien to u.n equilibrio m uy estable entre el
a po rte y el cons umo de 0 2•
En situaciones normales, a nivel del mar y sin patolo -
gía pulmonar muy grave, el aporte de 0 2 está en relación
d irecta con el flujo coronario. Este, g racias a l mecanis-
mo de a utorregulació n, relacionado con el óxid o nítrico
d e origen e ndotelial (factor vasod ilatador), puede a u-
me ntar el flujo 6 veces, con independencia d el volu men
minuto (VM) sisté mico. Esta capacidad de autorregula-
ció n se llama reserva coronaria.
CUADRO 36-1-1. Factores de ries o coronario
Mayor es:
Modificables: dislipidemia, hipertensión arterial,
tabaquismo . ateromas es la ateroesderosis, cuya producción
No modificables: sexo masculino, enfermedad coronan a
temprana en un familiar de primer grado (madre-padre-
hermanos, edad menor de 55 años)
Menores:
Modificables: diabetes, obesidad (sobrepeso > 30%),
sedentarismo, estré5, gota
No modificables: sexo femenino en la posmenopausia,
· · ar · •os
En situaciones patológicas, el endotelio se altra y pier-
al req uerimiento metabólico, ad emás de que se producen
obsb·ucciones al flujo, sea por mecanismo atero matoso
(placa a te roescleró tica) o tromb ótico (coágulo parietal), lo
q ue desencadena la cascada isquémica:
Aporte d e 0 2 disminuido
J,
Alte ración metabó lica subdín ica
J,
Alterac ió n metabólica con d isfunció n diastó lica
(relajación)
J,
Alteració n metabólica con disfunción sistó lica
(contracción)
J,
Alteració n me tabólica con d a110 celular reversib le
(o atontamiento)
J,
Necrosis m iocárdica por muerte celular
Por lo tanto, d e acuerdo con el grad o de d ismin uc ió n
del flujo y el requerim ie nto m iocárd ico en función del
tiem po, el daño miocárd ico será menor o mayor y rever-
sible o irreversible.
El principal mecanismo etiopatogénico de la dis-
~ función endotelial y la obstrucción coronaria por
depende de los factores de riesgo. Estos son _ca-
racterísticas genéticas hereditarias o enfermedades congen1-
tas o adquiridas. que predisponen a la enfermedad
ateroesclerótica de las arterias. Los factores de riesgo mayo-
res son aquellos que han d emost rado t ener _relación direct_a
con la enfermedad ateroesclerótica. Se los d1v1de en mod1f1-
cables (si se pueden tratar o erradicar) y no modificables (si
son int ratables) (cuadro 36-1-1).
 Parte VIII • Aparato cardiovascular
EPIDEMIOLOGÍA
La card iopatla isqué mica es la principal causa de mor-
bimortalidad en los países desarro llados. Afecta a u n 8%
de la població n general y a cas i el 17% d e la població n de
mayores de 65 años. Predo mina en los hombres, e n u na
relació n 2 a l. En la mujer s u incide ncia a umen ta después
de la menopaus ia y se acerca a la masculina. En los ú lti-
mos 20 alios, s u inc idencia ha te ndido a declina r por el
tratam ie nto in tensivo de los facto res de riesgo y la mayor
educación de la població n.
CLASIFICACIÓN
La cardio patía isquém ica, por s us caracterís ticas y su
evolutividad m uy variab le, puede pone rse de manifiesto
de ntro de u n am plio espectro de man ifestac iones que
van desde el paciente as into mático hasta la muerte s ú-
bita. Una clasificación clínica comp le ta de los s índromes
de presentación se resume en el ruadro 36-1-2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La cardiopatía isquémica subclínic.a y asintomáti-
ca solo se puede d iagnosticar median te exámenes com -
ple mentarios.
Los síndromes coronarios agudos son de instalación
brusca y conllevan un riesgo importante, por lo que
constituyen una emergencia médica y requieren in-
ternación en centros de complejidad media a alta.
Se los clasifica, sobre la base de diferencias fisio pato-
lógicas y de la evolutividad clínica, en síndromes co-
ronarios agudos sin supradesnivel del segmento ST
(predomina el acciden te de placa ateroesclerótica s ubo-
elusiva s in tromb o) y e n síndromes coron arios agudos
con supradesnivel del stgmento ST (predo mina el ac-
cide nte de placa oclusiva con trombo).
Se denomina angina inestable de reciente comienzo
el do lo r que aparece en c ua lquier clase func io nal, me no r
de 20 min utos, que tiene menos de 2 meses de evolu-
c ió n. C ua nto mayor sea la clase funcio nal y más larga la
duració n, mayor es el riesgo ( caso clínico 36-1- 1).
Se habla de angina progresiva cua ndo una a ng ina
c rón ica modifica s us caracte rísticas d entro de los úl-
timos 2 meses con maycr frecuencia, intensidad, clase
fu ncio nal y duración del do lo ,:
La angina inestable de reposo engloba cuad ros de
do lo r coronario e n reposo, con cambios tran sitorios d el
ST y de la o nda T, d e duración y extensión variab les, con
elevación tran sitoria de leos biomarcado res, por s ub oclu-
s ión aguda de las arte rias coronarias s ubepicárd icas (ac-
cide nte de placa ate roescleró tica s in trombo oclusivo).
El infarto agudo de miocardio sin onda Q (tipo T o
ST) se caracteriza por do:or anginoso de reposo prolo n-
gado(> 30 minutos) con cambios de la To del ST (in fra-
desnivel) persis ten tes y c urva enzimática o tropon ina T
típicas de nec rosis.
El infarto agudo de miocardio con onda Q o trans-
mural se caracteriza por un dolor anginoso típ ico, en
reposo, de más de 30 minutos de d uración, que s uele
asociarse con un c uad ro de g ran a ngustia y d esasosiego
(sensació n de gravedad o mue rte), acompañado de s u-
pradesn ivel del ST y apa ric ió n de nuevas o ndas Q pato-
CUADRO 36-1 -2. Clasificación clínica de los
síndromes isquémicos
1) Cardiopatía isquémica subdínica 1
2) Cardiopatía isquémica asintomática
a) Isquemia sil ente
b) 1AM silente
3) Síndromes coronarios agudos
a) Sin supradesnivel del ST
- 1) Angina inestable
-- De reci ente comienzo
-- Progresiva
-- Angina inest able de reposo
- 2) Infarto agudo de miocardio sin onda Q o no
transmural
-- Tipo T
-- Tip o ST
b) Con supradesnivel del ST
- Infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural
c) Muert e súbita
4) Síndromes coronarios crónicos
a) Angina crónica estable
b) Angina vasoespástica (variante de Prinzm etal)
c) Angina microvascular (síndrome Xcoronario)
b) Miocardiopatía isquém ica crónica
lógicas (duración mayor de 0,04 segundos [s] y am plitud
mayor del 30% de la R siguiente) (caso clínico 36-1-2).
La muerte súbita es aquella que se produce de ntro de
las 24 horas d el comienzo de los síntomas y, por lo gene-
ral, a causa de pa ro cardíaco o fibrilac ión ventricular por
isquemia miocárdica, asis to lia pc r rotura y taponamien-
to cardíaco agudo o insuficiencia card íaca grave aguda .
CASO CLÍNICO 36-1-1
Martiniano, de 40 años, tabaquista 'f dislipidémico, presentó
desde hace 1Odías un dolor precord al opresivo de 5 minutos
de duración, que aparecía ante esfuerzos habituales (caminar)
y cedía con el reposo. Consulta porque, en las últimas 48 horas,
el dolor comenzó a present arse con los pequeños esfuerzos,
acompañado de disnea,
¿Cómo rotula el cuadro clinicol
¿Cree necesaria la realización de algún examen complemen-
tario?
¿Con qué finalidad?
Comentario
Se trata de un cuadro típico de angina inestable de reciente
comienzo (síndrome coronario agudo): dolor precordi al típico
de esfuerzo, que dura aproximadamente 5 minutos y comenzó
hace menos de 2 meses. Su clase funcional empeoró en las últi-
mas 48 horas y se acompañó de disnea, que es un signo indirec-
to de insuficiencia cardíaca secun dar a a isquemia importante.
Por todo ello, parece ser un sín drome coronario agudo de riesgo
elevado (rápida progresión de la angina de reciente comienzo y
signos de disfun ción ventricular asociados a la isquemia).
La realización de electrocardiogramas (ECG) de reposo seriados,
de enzimas cardíacas y, sobre todo, de troponina T, además de
un ecocardiograma Ooppler, permitirá evalu ar la extensión y la
severidad de la isquemia, así como el ,:ompromiso de la funci ón
ventricular y, de esta manera, definir e pronósti co que condicio-
nará el manejo posterior. En la etapa aguda no se pueden rea-
lizar pruebas de esfuerzo porque conllevan riesgo y el paciente
debe ser internado en la unidad coronaria,
 Síndromes y patologías• Cardiopatía isquémica
CASO CLÍNICO 36-1-2
Clemente, de 57 añ os, tabaquista, dislipidémico, hipertenso y
con estrés importante, presentó hace 10 días, ante esfuerzos in-
tensos, dos episodios de dolor en la man díbula asociados con
una molestia precordíal (sensación de angustia), que cedieron
con 5 minutos de reposo. Se limitó en los esfuerzos, pero no con-
sultó al médíco. Una semana después despertó a la madrugada
con disnea intensa, sudoración y dolor en la mandíbula de 60
minutos de duración. Cor sulta a un servicio de urgencias do-
miciliarias y se le realiza un ECG que muestra supradesnivel del
segmento 5Ty T picudas simétricas en la cara anterolateral. Se
solicita su ingreso en la unidad coronaria.
Sobre la base de su interpretación diagnóstica, ¿fue adecuado
el pedido de ingreso en la unidad coronaria?
¿Son importantes los antecedentes del paciente? ¿Cómo inter-
preta la disnea y la sudoración?
¿Son típicos los hallazgos del ECG? ¿Es necesario otro estudio?
Comentario
El cuadro clínico es compáible con un síndrome coronario agu-
do con supradesnivel del segmento ST (probable infarto agudo
de miocardio transrnural de la cara anterior extenso en etapa
inicial), por lo que es imprescindible su derivación a un centro
capaz de manejar adecuadamente estos cuadros graves, con
riesgo para la vida.
El antecedente de más de tres factores de ri esgo mayores (hom-
bre, tabaquista, dislipidémico e hipertenso) aumenta de modo
significativo el riesgo de enfermedad coronaria ateroesclerótica
y confiere significación a los cuadros dudosos (dolor mandibu-
lar y molestia precordial). La disnea y la sudoración son sínto-
m ;:i,; P(lt1iv;il pntp,; ;i l.=i ;inQin;i y ,;11plpn m;:inifp,;t;:ir<.P ron m;:iynr
frecuencia en las isquemias extensas con insuficiencia cardíaca
secun daria, por lo que son síntomas que se deben jerarquizar.
En el ECG, la presencia de supradesnivel del STy de T positivas
simétricas y picudas es típica del 1AM en las primeras 2 a 3 horas
(hiperagudo). La gran exte1 sión (anterolateral) del área compro-
meti da indica gravedad y urgencia.
Con el cuadro clínico y el ECG típico alcanza para hacer el diag-
nóstico de 1AM, con alta sensibilidad y especifi cidad, pero la
realización de una deterrrinación de troponina T y de la curva
enzimática apoya más el clagnósticoy tiene implicaciones pro-
nósticas (cuanto más elevadas, peor pronóstico).
Puede tener sín to mas prodróm icos o no: mareos, dis-
nea, angor y/o palpitaciones. Es el cuad ro de comienzo
de más gravedad y conlleva una mortalidad mayor del
70% ya q ue, aun en los cen tros de alta com plejidad, un
bajo porcentaje de los pacientes pueden ser rean imados
con éxito.
Entre los síndromes isquém icos cró nicos, el más fre-
cuente es la an gina de pecho crónica establ e, que se
caracteriza por dolor anginoso de esfuerzo clásico, en
clase funcional variab le (según la gravedad), pero que
no ha variado en los últimos 2 meses. Suele ser de evo-
lució n lenta y de buen pronóstico.
La an gina vasoespástica o variante se caracteriza
por dolor en reposo y esfuerzo de corta d uració n, por lo
común nocturno, que responde a los nitratos y q ue casi
nunca deriva en cuadros de infarto (por espasmo de las
,:i rh!•~rias coron::iri;.1s m ::iynrPs Ppirárcl i<";.1s)
La an gin a microvascul ru· o síndrome X coronario
se define como dolor típico de esfuerzo con cambios
ECG de lesió n sub endocárdica intradolor, anatomía co-
CASO CLÍNICO 36-1-3
Fátima, de 60 años, tabaquista, di abética e hipertensa mal con-
trolada, consulta por padecer un a disnea progresiva hasta con
pequeños esfuerzos y palpitaciones esporádicas de corta du-
ración. Presenta un examen físico compatible con insuficien-
cia cardíaca OC) y un ECG con taqJicardia sinusal de 1OS/mio,
colgajo corto de fibrilación auricular (FA) de 5 latidos y signos
de hipertrofia ventricular izqui erdasevera con sobrecarga. La ra-
diografía de tórax muestra cardiorregalia, derrame pleural bila-
teral leve y signos de congestión venosa (hilios congestivos mal
definidos y redistribución de flujos vasculares hacia los vértices
de los campos pulmonares). Se le realizó un eco-Doppler color
cardíaco que mostró la dilatación de las cavidades izquierdas,
con hipocinesia global e hipertensión pulmonar leve.
¿Cómo definiría el cuadro clínico de la paciente?
¿Qué indican los exámenes complementarios realizados?
¿Se justifica solicitar algún otro e)l(lmen complementario?
Comentario
Se trata de una paciente con múlt ples factores de riesgo para
enfermedad coronaria aleroesclerótica, que consultó por un
cuadro clínico típico de IC progre!iva y paroxismos de FA. Los
exámenes complementarios realizados muestran una miocar-
diopatía dilatada izqui erda, sin alteraciones regionales de la
motilidad ni ondas Q patológicas en el ECG, por lo que el origen
coronari o es probable, pero no segJro.
La perfusión miocárdica con sestamibi en reposo y esfuerzo, con
reinyección y captación tardía, lu ego de superada la in suficien-
cia cardíaca y controlada la arritmia, es el estudio de elección
para evaluar la isquemia miocárdica y la viabilidad del múscul o
mal irrigado y establecer el diagnóstico (miocardiopatía isqué-
mk.=i rlil;:it.=icfa o minr.=irrliop;lí;i hipPrtPnotiv;:i rlil;:it;irl;i o mior.:1r-
diopatía diabética dilatada). En esta paciente no es aconsejable
realizar un eco-estrés cardíaco para isquemia y viabilidad, dada
su historia de hipertensión arterial y FA, que empeoran con la
dobutamina.
ronaria normal y sin espasmo de los g randes vasos coro-
narios (alteración del endotelio microvascular y pérdida
de la reserva coronaria).
La miocardiopatía isqu émica crónica se presenta
en pacien tes sin antecedentes anginosos o con antece-
dentes crónicos poco relevantes, que llegan a la consul-
ta por arritm ias o síndrome de insuficien cia cardíaca,
pero que tienen numerosos facto res de riesgo y cuyo
estudio posterio r determina su o rigen isquémico (caso
clínico 36- 1-3).
La isquem ia miocárdica silente (sin dolor) es tan
común en los adultos 11ayores (35-42% de los ca-
sos) que se la reconoce como una entidad clínica
per se.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
A contin uación se describen los exámenes comple-
mentarios más útiles en la actualidad.
• Electrocardiogrruu a de reposo: es de gran utilidad
para el diagnóstico de los cuadros isquémicos agudos
(angina inestable e infarto agudo de miocardio (IAM))
y crón icos (secuelas de infarto previo). El patrón de is-
quem ia más frecuente está dado po r la inversión de la
polaridad )' la simetría de la onda T. El patrón de lesió n
 Parte VIII • Aparato cardiovascunar
(da1i o tisular) está configurado por de presión o ele-
vación del segme nto ST, según que la lesión sea su-
bend ocárd ica o subepicárdica, respec tivame nte. El
patrón d e necrosis está dado por o ndas Q patológicas.
• Electrocardiograma de esfuerzo o ergom etría:
se rea.liza un control de la tensió n a rterial, frecuen-
cia car d íaca, a uscultació n card iorrespirato ria y ECG,
mie ntrns se somete al pacien te a u n ejercicio progra-
mado con esfuerzo crecie nte (bicicleta ergo métrica o
cinta ergo mé trica). Es útil para con firmar o descartar
c uadros isquémicos d udosos, evaluar la clase funcio-
nal objetiva o la respuesta al tratam iento, y estimar
pronósticos pos-lA M o angina inestable.
• Ecocardiograma bidimensional: perm ite evaluar la
función ventric ula r aproximada y la motilidad parie-
tal. Las alte raciones segmentarías de la motilidad son
muy s·ugestivas de necrosis o de isquemia significativa
(aguda o c rónica).
• Ecocardiograma con estrés farm acol ógico o ejer-
cicio: pe rmite evaluar el ECG, la funció n ventric ular
y la mo tilidad parie tal mientras se some te al corazón
a un a.umen to de la demanda d e oxígeno. La isquem ia
se man ifiesta por deterio ro de la función ven tricular y
d e la motilidad regional fre nte al estrés o el ejercicio,
reversibles en reposo.
• Estudios radioi sotópicos (cámara gronm a): se rea-
lizan con inyecció n intravenosa d e rad ioisóto pos.
Puede n ser de reposo y de esfuerzo y hacen posible
evaluar d iferen tes íte ms:
Descartar músculo necrótico (infarto de miocardio)
en casos no claros (viab ilidad miocárd.ica con tecne-
cio 99).
Evaluar la funció n ventricular y la motilidad parietal
e n re poso y con estrés de ejercicio o farmacológi-
co (ven triculograma radio isotópico d e reposo y es-
fue rzo).
Evalua r la pe rfusió n miocárdica y la viabilidad mus-
c ulac( pe rfusión miocárd ica con talio20 1) o isonitri-
los radio isotópicos (sestamibi) en reposo y esfuerzo
con n ueva inyecció n o captación tardía.
• Cinec oronariografía y ventriculograma angio-
gráfico por catet eri smo cardiaco: estud io c ruen to
q ue se realiza con catéteres que llegan por vía arte-
rial retrógrada al corazón, mediante e l con traste d e
las arterias coronarias y filmando una pelícu la de cine
con rayos X. Da u na imagen d iná mica a na tó mica de
las coronarias y evalúa la fu nción ventricular izquie r-
d a y la motilidad parietal. Suele realizarse en forma
previa a u n procedi mie nto te ra péutico invasivo para
d etermi nar el grad o y la localización de las obstruc-
ciones coronarias (angioplastia o cirug ía de revascu-
la rización).
),.
Véase Bibliografía cap . 36-1 Cardiopa tía isquémica. 1.J
Véanse Casos clínicos adicionales cap. 36-1 Cardiopatía isquémica. \..J
Véase Autoevaluación cap. 36-1 Cardiopatía isquémica.
• Análisis de l aboratorio: son útiles para confirmar
el daño miocárd ico grave (lesión o necrosis celular).
Hab itualmente se usa la de te rminación de las en zimas
cardíacas o de la tropo nina T (proteína muscular car-
díaca). Las enzimas card íacas que se mide n son: C PK
(creatina-fosfocinasa) total, su isoenzima C PK-MB
(solo e n casos dudosos), GOT (glutámico-oxalacético
transaminasa) y LDH (láctico deshidroge nasa). La
C PK aumenta den tro de las 4-6 ho ras d e la lesión, con
un pico máximo a las 24 horas y d escenso a las 36-4S
horas. La GO T aumenta alrededo r de las 12 horas del
daño, tiene su pico máximo a las 36 horas y desciende
en 2 a 3 días. La LDH ascie nde alrededo r de las 18-24
horas, con un pico máximo a las 48 horas y se norma-
liza al cabo de 3 -5 días.
la troponina ultrasensible es una proteína del
~ miocardiocito que se libera a la circulación precoz-
mente en la lesión grave o la necrosis miocárdica.
Aumenta a las 2 horas y se mantiene elevada por 5
días luego de la Iesión miocárdica. Para el diagnóstico de le-
sión es importante realizarla dentro de las 2-6 horas de! inici o
del dolor y repetirla a las 3 horas, ya que un aumento del 20%
es confirmatorio. Se usa para el diagnóstico muy precoz o
muy t ardío del 1AM, para los casos de dolor torácico de origen
dudoso y para definir el riesgo de la angina inestable(cont ro-
ponina positiva sin necrosis, mayor riesgo).
DIAGNÓSTICO
Se basa fu ndamentalmente en un adecuado inte-
~ rrogatorio de los antecedentes y del cuadro clínico
que presenta el paciente, complementado con un
ECG de reposo y, eventualmente, exámenes de en-
zimas cardíacas o troponina, si el dolorfuera atípico, de reposo
o se presume un infarto o una angina inestable de alto riesgo.
Con estos elementos ampliamente accesibles se realizan el
90% de los diagnósticos exitosos en la cardiopatía isquémica.
Los exámenes complementarios con estrés (ergome-
trla, eco-estrés y cámara ga mma) se reservan pa ra con-
firmar o d efinir diagnósticos dudosos, aclarar la e tio logía
en c uad ros subclínicos (silentes) o con d ifícil d iag nóstico
diferencial clín ico (p. ej., insuficiencia cardíaca congesti-
va de causa desconocida) y pa ra estab lecer el pronóstico
del paciente sobre la base d e la extensión de la isq uem ia
y el grad o de comprom iso d e la función ven tricular. La
elecció n del exam e n complementario con estrés d e pende
de la dispo nibilidad y experie ncia del centro asistencial y
de la cond ición del paciente (edad y estado físico).
El cateterismo cardíaco y la cinecoronariografía con-
firman el grado de lesión anatómica d e las arterias coro-
narias y son imp rescindibles an tes de indicar una
cond uc ta te rapéutica invasiva e n los casos más g raves o
con mala evolución.
j\,.
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