Enfermedad renal crónica

 Enfermedad renal crónica constituye un problema muy importante de salud publica

 Una revisión sistémica, basada en estudios población de país desarrollados, describió
una prevalencia media de 7,2% (individuos mayores de 30 años)
 Según el estudio EPIRCE: 9,24% de los adultos tiene algún grado de ERC
 En pacientes con la hipertensión arterial o la diabetes millitus, la prevalencia de ERC
puede alcanzar el 35-40%

DEFINICION

Se define la ERC como la disminución de la función renal de forma persistente durante al

menos 3 mes, presentado

 FG inferior a 60 ml/min/ 1,73m2

 alteraciones estructurales o funcionales del riñón valoradas
 directamente por biopsia renal
 marcadores de daño
o albuminuria
o proteinuria
o alteraciones en sedimento de orina
o alteraciones en las pruebas de imagen

la organización internacional KDIGO clasifica la ERC basándose en FG y albuminuria

contempla 6 categorías en función del FG (G1 a G5) complementadas con 3 categorías según
CAC:

 G1 valores óptimos o normales o daño >90

 G2: valores moderadamente aumentados 60-89
 G3A valores muy aumentados 45-59
 G3b descenso moderado- grave 30-44
 G4 descenso grave 15-29
 G5 fallo renal <15

Categorías por albuminuria

 A1: normal o aumento leve <30mg/g; <3 mg/mmol

 A2: aumento moderado 30-299 mg/g; 3-29 mg/mmol
 A3: aumento grave >300 mg/g; >30mgmmol

La albuminuria Nos da el pronóstico y grado de progresión que va llegar a tener, si tenemos

paciente con proteinuria elevada

Cockcroft- Gault

 La ecuación fue publicada en 1976

 De una población de 236 individuos adultos, entre 18 y 92 años, con predominio del
sexo masculino
 Ha sido utilizada en el ajuste de dosis fármacos
 Para la obtención de la ecuación se uso variables, la concentración seria de creatinina,
el aclaramiento de creatinina, el peso y la edad
  Sobreestima 0,7 ml/min/ 1,73 m2

MDRD

 Es el resultado de un análisis retrospectivo del estudio “modification of diet in renal

disease”
 Población de 1.070 individuos adulto de ambos sexos, mas de raza blanca con ERC
 No se recomienda utilizar esta ecuación en ancianos, hospitalizados y diabéticos, ya
que se sobreestima significativamente el FG
 El comportamiento es diferente en función del FG
 Sobreestiman el FG en valores inferiores a 15ml/min/ 1.73m2
 Presentan mayor exactitud para valores entre 15 y 60ml/min/1,73 sobre todo MDRD

Formulas

 El CDK-epi publica una nueva ecuación la mas usada

 Se incluye 10 estudio con 8254 individuos con y sin ERC y con un amplio rango de
valores (diferencia con MDRD)
 La ecuación CKD-EPI mejor resultado de MDRD en especial valores de GF>60 ml/min

Situaciones clínicas e las que la estimación del FG mediante una ecuación es inadecuada

 Dietas especiales
 Alteraciones especiales de la masa muscular (amputación, perdida de masa muscular,
enfermedades musculares, parálisis)
 IMC < 19kg/m2 o > 35kgm2
 Embarazo
 Edad

Se recomienda el cribado de ERC a:

 HTA
 DM2
 ECV
 Mayores de 60 años
 DM1 de más de 5 años de evolución
 Obesos (IMC>35): principales causas de inicio a hemodiálisis
 AF de 1er grado de ERC enfermedades renales hereditarias
 Enfermedades obstructivas del ITU
 Pacientes con tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (aines incluidos):
artritis o artralgias que se auto medican con analgesicos
 Pacientes con otros FRCV (dislipemias, fumadores, SM)
 Antecedentes de IRA: falla renal aguda deja cicatriz, que puede llegar a detener la
funcionalidad renal

SE DEFINE

 En febrero de 2002 la NFK publico las guías K-DOQI, donde se evaluaba, clasificaba y
estratificaba la ERC
 Se define la ERC como disminución de las función renal de forma persistente durante
al menos 3 meses presentando
o FG inferior a 60ml/min/1,73m2
 o Lesión renal con o sin descenso de FG
 Alteraciones estructurales o funcionales del riñón valoradas
directamente por biopsias renal
 Indirectamente por albuminuria, proteinuria, alteraciones en
sedimento orina o alteraciones en las pruebas de imagen

Factores modificables

Potencialmente modificables

 HTA
 Diabetes
 Obesidad
 Dislipidemia
 Tabaquismo
 Hiperuricemia
 Hipoalbuminemia

No modificables

 Edad avanzada: añosa disminución de la taza de filtrado

 Sexo masculino: predisposición genética
 Raza negra: mayor predisposición
 Bajo peso al nacer: alteración en la formación

Inherentes a la ERC

 Anemia
 Alteraciones Ca, P, PTH
 Acidosis metabólica

Todos estos factores producen hiperfiltracion y a su vez proteinuria

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

1. Filtrado glomerular
o Es el mejor índice para valorar la función renal
o El FG se mide a través del aclaramiento de una sustancia que corresponde
al volumen de plasma del que esta es totalmente elimina por el riñón en
unidad de tiempo
o Varia en función de la edad, el sexo y la masa corporal siendo lo normal
140ml/min/173m2
o Distintas substancias exógenas y endógenas se han usado para conocer el
FG a partir de su aclaramiento renal o plasmático
 Exógenas: insulina, isotopos radioactivos (125 l- iotalamato)
 Endógenas: creatinina, cistatina, B2- microglobulina
2. Concentración serica de creatinina
o Es la medida usada habitualmente
o La relación entre la concentración sérica de creatinina y el FG no es lineal
si no hiperbólica, se precisan descensos de mas del 50% de FG para que se
eleve la concentración de creatinina por encima del intervalo de referencia
o Se afecta por múltiples interferencias
  Variabilidad preanalítica: masa msucular
 IMC superior a 355, IRA; S,nefrótico
 Edad, sexo, tamaño corporal (los ancianos con creat normal o un
poco elevada pueden tener ERC importante)
o Variabilidad analítica dependiente de método usado
o Eliminación extrarrenal. En ERC graves hasta un 68% DE LA PRODUCCION
de Creat diaria se elimina por vía GI, posiblemente degradada por la flora
bacteriana
o Por todo esto, no se recomienda como único paramento de evaluación de
la función renal
3. Aclaramiento de creatinina
 El método mas usado para medir el FG
 Se calcula a partir de la concentración sérica de creatinina y su excreción en
orina de 24 horas
 Presenta limitaciones importantes
o La sobre estimación en individuos con función renal normal del FG
entre un 10-20% debido a la secreción tubular de creatinina. Aumenta
a medida que baja el FG llegando al 70% en valores de FG inferiores a
40
o Los inconvenientes de la recogida de orina de 24 horas. Errores en
ancianos y niños
o La importante carga laboral para hospitales y laboratorios al trabajar
con orinas de 24 horas
o Por lo tanto hay evidencia que indican que el AclCreat sobreestima el
verdadero valor del FG
4. Estimación de FGA mediante formulas
o Tratan de obtener una estimación del FG a partir de la concentración sérica y
de algunas variables demográficas y antropométricas (edad, sexo, peso, talla y
etnia), sin necesidad de recoger orina de 24 horas
o Las ecuaciones son mas exactas y precisas que la valoración del mismo a partir
de la medida exclusiva de creatinina
o Existen mas de 40 ecuaciones, pero las mas usadas conocidas para estimar el
FG son el método de Cockroft-Gault y el de la MDR

Modelo de estadios en la iniciación de la enfermedad renal terminal

 Normal: factores de riesgo aumentan

 Daño: diagnostico y tratamiento,
 disminución de la taza de filtrado
 Falla del riñón
 Falla

ESQUEMA DE LA TEORIA DE LA HIPERFILTRACION GLOMERULAR

 Disminución del número de nefronas funcionantes

o Vasodilatación preglomerular
 Aumento del flujo plasmático por nefrona
 Aumento presión capilar glomerular
o Proteinuria
 o Hipertrofia glomerular
o Aumento síntesis de factores de crecimiento, factores fibrinogenicos y
proinflamatorios
 Glomeruloesclerosis

INFLUENCIA DE LA ANGIOTENSINA II EN LOS PROCESOS DE ESCLEROSIS RENAL

ANGIOTENSINA II

 Aumento de bFGF, PDGF, HGF, IGF-I: aumento del acumulo de proteínas de matriz
extracelular
 Aumento de TGF-8
o Disminución Metaloproteinasas
o Aumentos inhibidores de metaloproteinasas
 Disminuye degradación de matriz extra celular
 Aumento del Factor nuclear kB
o Aumento de TNF, MCP-1 RANTES
o Aumento moléculas de adhesión
 Infiltración celular en glomérulos e interactivo

MECANISMOS DEL DAÑO TUBOLOINTERSTICIAL INDUCIDO POR LA PROTEINURIA

 Proteinuria dará infiltrados celulares en intersticio o fibrosis intersticial

o Reabsorción de proteínas por células del túbulo proximal
 Acumulo de proteínas en los lisosomas
o Activación de receptores específicos de proteínas y de factores de
transcripción (NFkB)
 Producción de sustancias vasoactivas, fibrogenicas y proinflamatorias
por las células tubulares TGF-B, MCP-1, IGF-I, endotelina, etc

HIPOTEISS DE LA RELACION ENTRE EL BAJO PESO EN EL NACIMIENTO Y LA PROPENSION A IRC

EN LA EDAD ADULTA

 Deficiente alimentación materna (bajo peso en el nacimiento: da insuficiencia renal

crónica
o Disminuye islotes de Langerhans pancreáticos
 Cambio en la vida adulta, sedentarismo, obesidad
 Diabetes tipo II
o Disminuye número de nefronas
 Cambios en la vida adulta, sedentarismo, obesidad
 HTA y nefroangioesderosis

EVALUACION DE LA LESION RENAL:

 Albuminuria: FRCV independiente del FG y de la ERC. Importante en la progresión de la

ERC
o CAC (consciente albumina/ creatinina) en orina de primera hora de la mañana
es más sensible que la proteinuria en ERC secundaria a DM, HTA,
enf.glomerular, causas mas frecuentes de ERC en el adulto
o Se necesitas 2 valores alterados de 3 muestras, en periodo 3 a 6 meses
  Alteraciones sedimento urinario: hematuria y/o leucocituria mas de 3 meses,
descartada causa urológica o infección de orina (incluso TBC) pueden ser inicio ERC
 Imágenes radiológicas: la ecografía renal descarta patología obstructiva pero permite
ver lesiones (los quistes renales simples asilados no se consideran como tales)
 Alteraciones histológicas: no se indican en EAP

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

 La progresión normal es a partir de los 40 años de 0,7 ml/ min/ 1,73m2

 Se considera progresión mas de 5mL/ min /año o 10mL/ min en 5 años
 Definir la progresión en base a cambio de ERC (G1- 55 o A1-3) o en base al porcentaje
de cambio en relación a la basal, mas del 25% del FG o mas del 50% de CAC
 Se recomiendan los valores basales, identificar factores de progresión e indicación de
controles posteriores
 Se recomiendan 2 mediciones en periodo no inferior a 3 meses, descartando IRA o
inicio fármacos que afectan hemodinámica glomerular (AINES, IECA/ARA II, diurético)
 Similar para nuevo diagnóstico de ERC

INDICA

 La situación clínica lo indica se puede repetir el FG/CAC antes de 3 meses

 En ERC conocida se recomienda valoración FG/CAC anualmente si hay bajo riesgo de
progresión y mas frecuente si lo tiene

CRITERIOS DE DERIVACION A NEFROLOGIA

Teniendo en cuenta:

 Estadio ERC
 Velocidad de progresión ERC
 Grado de albuminuria
 Presencia de signos de alarma:
elevación súbita de creatinina,
estadio 3 Tasa de filtrado
glomerular
 Comorbilidad asociada
 Situación funcional del paciente
 General: remitir a nefrología
pacientes con
FG<30ml/min/1,73m2 (excepto
>80 años sin progresión renal,
CAC> 300)

SEGÚN FG

 FG<30ml/min/1,73m2 excepto >80

años sin progresión renal
 > 80 años con FG <20 ml/min7
1,73 m2, si la situación general lo
aconseja
  Remitir a nefrología al menos un año antes del inicio de terapia sustitutiva renal ( la
presencia de progresión renal puede ayudar)el objetivo es evitar diálisis no
programada
 < 70 años con FG entre 30-45 ml/min/1,72m2 precisaran monitorización mas
frecuente (3-6 meses) y remitir si progresa albuminuria en dos controles consecutivos
o cac cerca de 300mg

SEGÚN ALBUMINURIA

 Cac > 300mg/g

Otros motivos

 Deterior agudo de la función renal

PACIENTES ANCIANOS (> 80AÑOS)

 La progresión de la ERC es poco frecuente. Si presentan función renal estable o lento

deterioro (<5ml/min/año) sin proteinuria ni anemia ni signos de alarma, se pueden
seguir en EAP
 Si presentar ERC-G5 con corta esperanza de vida <6 meses, mala situación funcional
(demencia, dependientes ABVD), comorbilidad asociada o que no acepten diálisis
pueden ser subsidiarios de tratamiento paliativo desde EAP o compartido con
nefrología

PACIENTES DIABETICOS

 Además de los criterios que se han visto antes a todo paciente con:
 Albuminuria (CAC > 300mg/g) a pesar de un adecuado tratamiento y buen control TA
 Aumento de la albuminuria a pesar de tratamiento adecuado
 HTA refractaria (3 fármacos a dosis plenas y ausencia de control)

INDICACIONES DE ECOGRAFIA

 ERC progresiva (descenso de FG>5mL/min 1,73m2 en un año)

 Hematuria macroscópica o albuminuria persistente
 Sintomatología obstructiva TUI
 >15 años y AF de riñones poliquísticos
 ERC G4 o G5: valorar comorbilidad asociada previa
 ERC con proteinuria
 ITU de repetición con paciente renal

MONITORIZACION Y SEGUIMIENTO EN LA ERC

 Proteinuria más de 4 veces al año

 Enfermedad renal sin filtrado bajo con proteinuria cada 6 meses
OBJETIVOS POR ESPECILIDAD EN EL SEGUMIENTO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL
CRONICA

Prevención de la nefrotoxicidad

 Evitar nefrotóxicos y precaución con Fs que alteren hemodinámica glomerular

 Evitar hiperpotasemia asociada a diuréticos ahorradores de potasio, con otros Fs que
retengan el potasio (IECA, ARA.II, aine, b-bloq) monitorizar frecuente el potasio es
obligado
 Evitar depleción brusca de volumen y que pueden producir daño tubular, sobre todo si
deshidratación, así como Fs que dañen directamente el túbulo (aminoglucósidos,
tracolimus, ciclosporina A)
 Evitar el uso innecesario de AINE
 Ajustar Fs sobre todo en ancianos y Dm
 EVITAR Fs de nefrotoxicidad directa y se agravan si se asocian con los que interfieren la
hemodinámica glomerular, aminoglucósidos, vancomicina, aciclovir
 Minimizar el uso de corticoides de contrastes intravenosos
 La nefropatía inducida por contrastes iodados se define como un deterioro de la
función renal con aumento de creat 25% o 0,5mg/dl sobre la basal en los 3 primeros
días tras la administración sin otra causa aparente. Se produce toxicidad directa sobre
las células tubulares
 Importante detectar pacientes susceptibles: edad avanzada, IMC, DM, ERC
deshidratación, IAM, shock , asma, hipotensión, volumen de contraste uso de
nefrotóxicos y altas dosis de diuréticos. Suspensión de diureticos 4-6 dias antes,
fluidoterapia iv e hidratación oral
Actitud de estilo de vida

 Ejercicio físico: 30 60 minutos EF moderado de 4 -7 dias por semana. Con ERC

individualizar según capacidad física
 DIETA
o Erc g1-3: solo dieta hiposódica si HTA o ICC
o ERC G4-5: recomendaciones sobre Na, K, p, PROT
 Tabaquismo: es un factor directo en la progresión de la ERC
 Alcohol: no es perjudicial ingesta moderada (300c cerveza, 150cc vino= cuidado con
líquidos, azúcar, Na, K ,P
 Consumo de sal menos de 6g
 Restricción de K,P
 Aporte de vit D
 La restricción de proteínas retrasa progresión de la ERC. Empezar cuando FG inferior a
30 o proteinuria por hiper filtración 0,8/kg/dia siendo 50% origen animal, con alto
contenido calórico
 En hemodiálisis: pueden aumentarse 1,2g/kg/ d para lograr adecuado estado
nutricional y evitar desgaste energético

CAUSA DE MALNUTRICION EN ERC

 Ingesta inadecuado: dieta, anorexia, estado depresivo, medicación (quelantes del

fosforo, suplementos de hierro)
 Aumento de catabolismo: acidosis metabólica
 Alteraciones hormonales: resistencia insulina, hiperglucagonemia,
hiperparatiroidismo, alteraciones en el eje hormona de crecimiento- factor de
crecimiento similar a la insulina
 Aumento de las concentraciones sanguíneas de citocinas
 Complicaciones asociadas y enfermedad intercurrentes
 Procedimiento dialítico: perdida de nutrientes, anorexia, causa y vómitos, estado
inflamatorio crónico

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

 Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales: aumento de la

rigidez, calcificación
 Alteraciones luminales en vasos arteriales: arteriosclerosis grave (coronaria, periférica,
cerebral)
 Hipertensión arterial
 Disfunción ventricular izquierda: sistólica, diastólica
 Arritmias: calcificación de las vías de conducción, alteraciones miocárdicas
 Pericarditis
 Calcificaciones y disfunción valvular: mitral, aortica

Etiología de la anemia

 Déficit de eritropoyetina
 Acortamiento de la vida media del hematíe: defecto hemolítico extra corpuscular,
hemolisis toxica o mecánica en relación con la hemodiálisis, hipofosfatemia
 Inhibidores de la eritropoyesis: poliaminas
  Fibrosis de la medula ósea: hiperparatiroidismo
 Perdida hemáticas
 Déficit de hierro y vitaminas hidrosolubles
 Intoxicación por aluminio
 Hiperesplenismo

Manifestaciones neurológicas

 Encefalopatía urémica. Dificultad para la concentración obnubilación, mioclonías,

asterixis
 Poli neuropatía periférica: difusa, simétrica y principalmente sensitiva. Síndrome de las
piernas inquietas de predominio nocturno
 Neuropatía autonómica: hipotensión ortostática, trastornos de la sudoración

Síndrome Nefrítico: Obedece a los mecanismos 1.1 y 1.2 de la sección anterior.

a.1. Hipertensión arterial y edema, derivados de expansión del VEC.

a.2. Hematuria glomerular: Eritrocitos dismórficos y/o cilindros hemáticos

a.3. Proteinuria < 3,5 gr/ día

a.4. Reducción de la VFG

Síndrome Nefrótico: Obedece a los mecanismos 2.1, 2.2 y 2.3 de la sección anterior.

c.1. Hipoalbuminemia

c.2. Proteinuria > 3.5 gr/ día .

3. Edema

c.4. Hiperlipidemia y/o Lipiduria

c.5. Elevación de magnitud variable de la presión arterial

Glomérulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa

síndrome urinario (mecanismo 1.3), un síndrome nefrótico (mecanismos 2.2 y 2.3) o una forma
rápidamente progresiva (mecanismos 5.1 y 5.2) en un 20%, 35%, 35% y 10% de los casos,
respectivamente. Afecta a individuos de cualquier edad y sexo de manera similar.
Consecuencia de lo anterior es que el cuadro clínico será con hematuria glomerular,
proteinuria de grado variable pero, las más de las veces, asociada a síndrome nefrótico. Suele
haber hipertensión arterial y deterioro variable de la función renal y reducción del
Complemento C3 en un 70% de los casos.

Glomerulopatía membranosa o extramembranosa

El 80-90% de los casos ocurre en pacientes mayores de 30 años y da cuenta de 35-40% de los
síndromes nefróticos de adultos mayores de 50 años. Suele afectar más a varones (2-3:1). El
cuadro clínico típico es un síndrome nefrótico de inicio más bien subagudo de semanas a
meses. En algunos casos puede haber microhematuria y/o hipertensión arterial. La función
renal puede estar alterada al momento del diagnóstico.
La nefritis lúpica se produce cuando los anticuerpos del lupus afectan a estructuras en los
riñones, que filtran los desechos. Esto causa inflamación renal y puede llevar a que se presente
sangre en la orina, proteína en la orina, presión arterial alta, deterioro de la función renal o
incluso insuficiencia renal. por el C-anca y ana positivo

Los signos y síntomas de la nefritis lúpica incluyen lo siguiente:

 Sangre en la orina

 Orina espumosa (debido al exceso de proteína en la orina)

 Presión arterial alta

 Hinchazón en las manos, los tobillos o los pies

 Niveles altos de un producto de desecho llamado creatinina en la

sangre
biopsia para diagnosticar un presunto trastorno renal valoración microscopica

pruebas de funcion renal: para ver la taza de filtrado glomerular

La depuración de la creatinina (una prueba más precisa que la simple medida de la

concentración de creatinina en sangre) puede aproximarse a partir de una muestra
de sangre usando una fórmula que relaciona la concentración de creatinina en
sangre con la edad, el peso y el sexo de una persona. Para determinar la depuración
de la creatinina con más precisión, es necesario planificar al detalle el momento de
recogida de la orina con respecto a la determinación de creatinina en sangre.
La cistatina C, una proteína de la sangre, se mide también a veces como un
indicador de la función renal.
La concentración de nitrógeno ureico en sangre (nitrógeno ureico en sangre, BUN
por sus siglas en inglés) puede también indicar la eficacia del funcionamiento de los
riñones, aunque otros muchos factores pueden alterar dicha concentración.