SINDROME

HEPATORRENAL
TANIA PAREDES CRESPIN
RESIDENTE DE GASTROENTEROLOGIA
INTRODUCCION:
Complicación grave de la cirrosis terminal que se caracteriza por:
• Aumento del flujo sanguíneo esplácnico
• Estado hiperdinámico
• Estado de disminución del volumen central
• Activación de los sistemas vasoconstrictores
• Vasoconstricción renal extrema que conduce a una disminución
de la TFG.

Se asocia con una alta

morbimortalidad.
 CONCEPTO:
Manifestación extrema de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis, se caracteriza por una
reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular.

Se diagnostica cuando la función renal está reducida pero no hay evidencia de enfermedad renal
intrínseca, como hematuria, proteinuria o ecografía renal anormal.

Es un diagnóstico de exclusión, y se asocia con un mal

pronóstico
EPIDEMIOLOGIA
Pacientes que desarrollan el síndrome hepatorrenal suelen tener hipertensión portal debido a
cirrosis, hepatitis alcohólica grave o, con menor frecuencia, tumores metastásicos . 

Pacientes con insuficiencia hepática fulminante por cualquier  SHR

La posibilidad de desarrollar SHR a La mortalidad a las 2 semanas es

los 2 y 5 años después del primer del 80% sin tratamiento en SHR I y
episodio de ascitis es del 32 y 41%. 6meses en SHR II
EPIDEMIOLOGIA:

Disfuncion Disfunción Incidencia:

renal en renal en 18% al año y
cirrosis:19 - hepatitis 39% a 5 años
26% alcohólica: 32% 27-53 %
 FACTORES DE RIESGO:

Alteraciones
hemodinámicas:
aumento en Ascitis-
Tamaño Doppler renal
Hiponatremia actividad de Paracentesis de Infecciones TFG baja
hepático anormal
renina gran volumen
plasmática.,baja
GC
 FISIOPATOLOGIA:

DISFUNCION SINDROME
VASOCONSTRI INFLAMACION
CIRCULATORI HEPATORREN
CCION RENAL SISTEMICA
A AL
Disfunción circulatoria
Inflamación sistémica:
FACTOR PRECIPITANTE:

Paracentesis
Infecciones a gran
PBE:30% Sangrado GI
bacterianas volumen sin
reposición

1% SIN UN
DESENCADENANTE
CARACTERISTICAS CLINICAS
CARACTERISTICAS CLINICAS
Se caracterizado por un paciente que tiene enfermedad hepática aguda o crónica establecida o
clínicamente evidente 

Un aumento progresivo de la creatinina sérica

Un sedimento de orina a menudo normal

Proteinuria nula o mínima (menos de 500 mg por día)

Una tasa muy baja de excreción de sodio (es decir, concentración de

sodio en la orina con frecuencia inferior a 10 mEq/L)

No oliguria u oliguria, según la gravedad

 DIAGNÓSTICO:

Es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que otras posibles etiologías de lesión renal aguda o
subaguda en pacientes con enfermedad hepática deben considerarse improbables antes de realizar un
diagnóstico de síndrome hepatorrenal.
CLASIFICACION:
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
TERAPIA FARMACOLOGICA:
ALBUMINA
VASOCONSTRICTORES

REVERTIR
VASODILATACION
ESPLACNICA Y
Expansión de volumen RESTAURAR VOLEMIA

Efecto inotrópico positivo

Antioxidante e inmunomodulador

Dosis: 1 gr/ kg(max 100gr) el primer dia

20 – 40 gr/dia.
 VASOCONSTRICTORES:
Reducción de la presión portal, aumento de
la volemia arterial efectiva y perfusión
TERLIPRESINA renal.

Se debe suspender si no hay mejoría de la

NOREPINEFRINA sCr en 5-7 días, si TRR o efectos adversos

MIDODRINA+OCTREOTIDE EASL: hasta respuesta completa o por 14

días si respuesta parcial o no respuesta
Los fármacos vasoconstrictores se mantienen hasta que
la creatinina vuelve a los valores iniciales hasta 14 días,
aunque en algunos casos con un valor de creatinina
previo al tratamiento muy alto, el tratamiento debe
durar más de 14 días para alcanzar el valor inicial.

Otros pacientes pueden necesitar infusiones

prolongadas para prevenir la recurrencia temprana de
AKI-HRS después de la interrupción del tratamiento. 

En pacientes cuya creatinina permanece en o por

encima del nivel previo al tratamiento durante 4 días
con las dosis máximas toleradas del vasoconstrictor, la
terapia puede suspenderse.
 TERLIPRESINA Análogo sintético de la vasopresina

Dosis: 1 mg cada 4 – 6 horas  se puede titular hasta 12 mg/día

sino mejora 25% al 3° día.
-Máximo 14 días.

Efectos secundarios se relacionan principalmente con los efectos vasoconstrictores (dolor abdominal o
isquemia de los dedos, piel, intestinos, corazón, etc.)

Efectos secundarios ocurren con poca frecuencia y deben buscarse activamente, ya que generalmente
no son graves y mejoran después de la reducción de la dosis o la interrupción de la terapia. 

Riesgo de efectos secundarios isquémicos relacionados con la terlipresina puede reducirse mediante la
administración en infusión intravenosa continua (dosis inicial de 2 mg/día, que se incrementa cada 24-48 horas
hasta 12 mg/día hasta que la creatinina disminuya).
 NOREPINEFRINA:
CATECOLAMINA
ALFA 1 AGONISTA

BUSCA AUMENTAR 15 MMHG DE LA

PAM

Comenzando con 0,5 mg/hora para lograr un aumento de la presión arterial media de al menos 10
mm Hg o un aumento de la diuresis de >200 ml/ 4 horas. 

Si al menos uno de estos objetivos no se logra, la dosis de noradrenalina se aumenta cada 4 horas
en incrementos de 0,5 mg/hora hasta un máximo de 3 mg/hora.

También se administra albúmina para mantener una presión venosa central entre 4 y 10 mm Hg.
MIDODRINA + OCTREOTIDE:

MIDODRINA
• ALFA AGONISTA VO
• 7.5 MG CADA 8H  12.5 -15 MG CADA 8H
• BUSCAR AUMENTAR PAM 15 mmHg

EFECTOS ADVERSOS:
BRADIARRITMIAS,
PARESTESIAS,
HIPERGLICEMIA
OCTREOTIDE:
• ANALOGO DE SOMATOSTATINA
• 100 MCG SC CADA 8H  200 MCG SC
CADA 8H EL DIA 2 SI sCr NO HA
MEJORADO
DERIVACION PORTOSISTEMICA
INTRAHEPATICA TRANSYUGULAR :
Crea un trayecto intraparenquimatoso entre
venas hépaticas y la vena porta.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL :

NO MEJORA
SOBREVIDA
• Empeoramiento de la función renal
• Alteraciones electrolíticas como
Debe realizarse acidosis grave, hiponatremia o
por motivos hiperpotasemia que no mejoran con
el tratamiento médico
PUENTE A
clínicos : • Intolerancia a los diuréticos o
TRASPLANTE aumento de la sobrecarga de
volumen. 
TRANSPLANTE RENAL :
TRATAMIENTO DE ELECCION
EN CIRROSIS AVANZADA

NORMALIZACION DE
ANORMALIDADES
HEMODINAMICAS Y
NEUROHUMORALES

LA RECUPERACION RENAL NO
SIEMPRE ES COMPLETA