Universidad regional del sureste

Facultad de medicina y cirugía

Alumna: Susana Montserrat Hernández Silva

Dra. Arlette Valdez Mendoza
1. ¿Qué es la nefropatía hipertensiva?

El concepto de nefropatía hipertensiva fue introducido al inicio del siglo XX por Volhard y Fahr, y
se utiliza ampliamente en medicina; se refiere al daño o insuficiencia renales, derivados
de la presencia de HTA como único factor etiológico.
Se distinguen dos:
La nefropatía hipertensiva “benigna” es un daño renal crónico causado por hipertensión leve a
moderada, se manifiesta con proteinuria intensa o síndrome nefrótico, además de otros datos
extrarrenales como hipertrofia ventricular izquierda.
La nefropatía hipertensiva maligna existe daño renal agudo causado por hipertensión muy grave,
con cifras mayores a 200/130 mmHg, lo cual puede ser originado de novo o condicionado por
lesiones preexistentes como glomerulonefritis, nefropatía por reflujo o hipertensión arterial.

2. Fisiopatológicamente ¿Por qué la hipertensión arterial conduce a nefropatía?

El daño glomerular es debido a la ateroesclerosis de vasos glomerulares la cual ocasiona

disminución progresiva de la presión y flujo y dicha obliteración vascular resulta en la destrucción
progresiva tanto de glomérulos como estructuras tubulares e intersticiales.
‘’Nefroesclerosis’’ se refiere a ese daño de estructuras e insuficiencia renal en pacientes
hipertensos no tratados.
En un paciente hipertenso el cuerpo está en estado de hiperfiltración, la elevación de la tensión
arterial es compensada aumentando la filtración glomerular mediante la vasodilatación de la
arteria aferente, sin afectar la eferente.
Esto a su vez produce micro aneurismas, micro trombosis y ensanchamiento mesangial causando
esclerosis glomerular.

3. ¿Qué es el índice de cockcroft-gault? Y como se estadifica

La GFR constituye la medida principal de la "función" renal y para medirla de manera directa es
necesario administrar un isótopo radiactivo (como inulina o iotalamato) que se filtra en el
glomérulo y la creatinina plasmática (PCr) es el marcador más utilizado para la GFR.
Una fórmula que se utiliza con más frecuencia para calcular la función renal a partir de la PCr es:
la de Cockcroft-Gault.
Se desarrolló para valorar el aclaramiento de creatinina a partir de una población de 236
individuos adultos, con un valor medio de aclaramiento de creatinina de 72,7 mL/min.
Para la obtención de la ecuación se utilizó un análisis de regresión en el que intervinieron como
variables la concentración sérica de creatinina, la edad y el peso.

CrCl (mL/min)=(140-edad (años)x peso (kg)

x [85 si es género femenino ])/72x Pcr(mg/100ml.
Y es una herramienta útil para estimar el filtrado glomerular.
Según el resultado de aclaramiento de creatinina se clasifica en:

Aclaramiento de creatinina

>= 50 ml/min < 50 ml/min

Aclaramiento de creatinina
medido

>= 50 ml/min 64 (90%) 7 (10%)

< 50 ml/min 2 (20%) 8 (80%)

Y los estadios de enfermedad renal crónica son:

Estadio Descripción FG (ml/min/1.73m3

--- Riesgo aumentado de ERC >= 60 con factores de

riesgo*
1 Daño renal+ con FG normal >= 90

2 Daño renal+ con FG 60 – 89

Ligeramente disminuido

3 FG moderadamente disminuido 30 – 59

4 FG gravemente disminuido 15 – 29

5 Fallo renal < 15 o diálisis

4. ¿Cómo se calcula el MDRD? Y como se estadifica

La ecuación del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) se desarrolló en
1999 con el uso de datos de 1628 pacientes con enfermedad renal crónica, se usó para mejorar
la exactitud de la fórmula de Cockcroft-Gault y que fuera una estimación del FG y no del
aclaramiento de creatinina; ajusta su estimación al área de la superficie corporal e incluye el
término para raza para reflejar un nivel de creatinina sérica promedio más alto en sujetos negros,
en parte debido al aumento de la masa muscular.

CrCl=186 x(sCr)- 1.154x (edad) -0.203x 0.742 (si mujer) o 1.212 (si raza negra).
Y la estadificación es la misma que en la formula anterior.

5. ¿Cuáles son los criterios para diálisis en agudo/URGENCIA DIALITICA (tratamiento

sustitutivo de la función renal de urgencias)?

Diálisis en IRA

Urea > 200 mg/dl ó creatinina sérica > 10 mg/dl.

Uremia sintomática.
Hiperkalemia > 6 mEq/L.
Hiponatremia < 120 mEq/L.
Edema o congestión pulmonar.
Encefalopatía urémica: convulsiones/coma.
Pericarditis urémica.
Hemorragia digestiva por uremia.
Acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico.
Nutrición/hipercatabolismo.

Urgencia dialítica

Acidosis metabólica (pH < 7.1)

Electrolitos (Hiperkalemia severa >6.5 mEq/L

Ingesta de tóxicos (alcohol, salicilatos y drogas)

Sobrecarga de volumen (refractaria a tratamiento)

Uremia (>200 mg/dl. Encefalopatías, pericarditis

convulsiones, disfunción plaquetaria)

Tratamiento de IRA
El tratamiento ideal de la IRA es el dialítico y el médico.
Para establecer la terapia de reemplazo renal tratan de cumplir los criterios de Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) que son los siguientes:

✓ Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 horas.

✓ Acidosis metabólica grave, con pH menor de 7.1.
✓ Hiperazotemia grave con BUN igual o mayor de 80 mg/dL.
✓ Hipercalemia igual o mayor de 6.5 mEq/L.
✓ Signos clínicos de toxicidad urémica.
✓ Hiponatremia o hipernatremia grave con Na menor de 115 o mayor
de 160 mEq/L.
✓ Hipertermia.
✓ Anasarca o sobrecarga de líquidos importante.
✓ Insuficiencia orgánica múltiple que incluye la renal.

6. ¿Por qué un paciente con insuficiencia renal desarrolla anemia?

Los riñones producen una hormona importante llamada eritropoyetina (EPO), la cual estimula la
formación de glóbulos rojos a partir de células madre hematopoyéticas, cuando se tiene
insuficiencia renal sus riñones no pueden producir suficiente cantidad de EPO, lo cual reduce la
cantidad de glóbulos rojos y causa anemia.
La anemia es especialmente frecuente si:
■ Tiene diabetes.
■ Es afroamericano.
■ Tiene una pérdida moderada o grave de
la función renal (estadio 3 o 4).
■ Tiene insuficiencia renal (estadio 5).
■ Es mujer.

7. ¿Cuáles son los cambios electrocardiográficos de acuerdo a los valores por

hiperkalemia?
El aumento de potasio extracelular va a reducir la excitabilidad del aparato excito-conductor del
corazón, mientras más alto esté el potasio, mayor va a ser esta disminución de la excitabilidad:
✓ Supresión de la generación del impulso del nodo sinusal
✓ Reducción de la conducción por el nodo atrio ventricular y el sistema de His-Purkinje.
✓ Esto va a llevar a bradicardia, bloqueos de la conducción hasta terminar con el paro
cardiorrespiratorio.
 Alteraciones más frecuentes

1. K >5.5 mEq/L: Alteraciones de la repolarización

• Ondas T picudas ( T altas y de base angosta)

2. K > 6.5 mEq/L: Alteraciones de la aurícula

• Ensanchamiento y aplanamiento de la onda
• Alargamiento del segmento PR
• Desaparición de la onda P

3. K > 7.0 mEq/L: Alteraciones de la

conducción

• QRS ancho con morfologías bizarras

• Bloqueos AV, con ritmos de la unión y
de escape ventricular
• Cualquier tipo de bloqueo
• Bradicardia sinusal o FA lenta
• Onda sinusoidal

Referencias
o Guadalajara JF. Cardiología. México DF: Méndez; 2010
o Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica.
Prevalencia. Claves para el diagnóstico precoz. Factores de riesgo de
enfermedad renal crónica [Internet]. Revistanefrologia.com. 2021
[citado 30 sept 2021].
Disponible en:
https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X0211699504030666
o Barnes PJ. Longo DL, Fauci AS, editores. Harrison principios de medicina
interna. 20ª ed. México: McGraw‐Hill; 2018.