GUÍA KDIGO ERC

BREINER MAURICIO CRUZ

CAROLINA CHAUX
JUAN CAMILO CRUZ
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Grupo de desordenes heterogéneos
caracterizados por alteración estructural y
funcional del riñón > 3 meses de duración

• Manifestación variable según

etiología
• Puede ser asintomático
• Suele manifestarse cuando
genera complicaciones
30% - 40% Recuperan los • NO requiere un nefrólogo para
valores normales en su diagnóstico
3menos de 3 meses
 SE MANIFIESTA DE DIFERENTES
HTA FORMAS SEGUN ETIOLOGIA
DM
VASCULITIS
 DEPENDE DE
ETIOLOGIA

EFECTOS
RESPUESTA INICIAL DELETEREOS

Cambios en excreción y
Hiperfiltración secreción de agua y Hipertrofia
Hipertensión
solutos para tener niveles glomerular
intraglomerular
estables
 HIPERTENSIÓN GLOMERULAR

• Daño endotelial directo por presion alta

• Afección uniones celulares permitiendo
filtración de proteínas
• Estado proinflamatoria

Otros factores
• Albuminuria
• Podocitopatia

FIBROSIS RENAL

FIBROSIS
GLOMERULOESCLE ATROFIA
TUBULOINTERSTICI
ROSIS TUBULAR
AL
NEFROPATIA DIABETICA • Glicación del glicocálix • Hipoperfusión

NEFROPATIA ISQUEMICA
(cambio de polaridad) • Activación del sistema
• proteinuria renina angiotensina
• Glucosuria aldosterona SRAA
• Sobreactivación del SGLT2 • Angiotensina genera
(aumenta la glucosa y - Atrofia tubular
aumenta el sodio) -Colapso glomerular
• Disminución de NaCl en -Fibrosis
macula - Disminución de oxido
• densa nitrico
• Sobreactivación del SRAA aldosterona genera
calcificacion del glomerulo n
DIAGNOSTICO
DETERIORO DE LA • TFG < 60 CC/min/1,73m2 LAS MAS
TFG • TFG IMPORTANTES DE
PRONOSTICO Y
• Albuminuria, proteinuria tubular DIAGNOSTICO
PROTEINURIA
proteinas de bajo peso molecular
SEDIMENTO • Hematuria, cristales, cilindros
URNARIO
• Diabetes insípida, acidosis tubular
ELECTROLITOS
renal, etc
• Afeccion glomerular, vascular,
HISTOLOGIA POR MAS
tubulo interstisical o congenita DE 3
• Quistes, hidronefrosis, estenosis de MESES
IMÁGENES
DIAGNOSTICAS arteria renal, etc
PACIENTE • Por daño
TRANSPLANTADO
 TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
ESTIMACION Punto de corte 60 MEDICION
• Creatinina Independientemente de • Inulina
• Cistatina sexo, edad • Medicina nuclear

ESTIMACION DE LA TFG
CKD-EPI MDRD COCKROFT GAULT Entre 30-60 no hay
• Mejor en TFG mayor • Mejor en TFG menor • Muy antigua evidencia quien es
a 60 a 60 • Sirve para ajuste de mejor entre CKD-EPI
• Predice con mayor medicamentos O MDRD
precisión el riesgo

La ESTIMACION es una ESTIMACION… puede estar peor

Se debe tener en cuenta las posibles alteraciones de la creatinina para realizarlo

con cistatina o realizar una medición directa
Entonces es mejor la Cistatina que
la Creatinina?

NO, ES UNA ALTERNATIVA,

La Cistatina
La Creatinina
La albuminuria

La combinación es lo mejor para

darnos idea de como está el
funcionamiento de los riñones
 CLACIFICACION
C G A

CAUSA - TASA DE FILTRACION GLOMERULAR - ALBUMINURIA

• Determina el manejo etiologico, probabilidad de

CAUSA complicaciones y progresion

TFG • Riesgo de progresión y mortalidad

• Riesgo de progresión y mortalidad

ALBUMINURIA • Marcador temprano de la afeccion renal

DETERMINA EL RIESGO DE PROGRESION Y MORTALIDAD

tubuliintersticiales
CLASIFICACION SEGÚN TFG

• GI TFG > 90 0 normal OTRA CAUSA YA QUE TFG

MAYOR A 60
• G2 TFG 60 — 89 o levemente disminuida
• G3a TFG 45 — 59 o leva a moderadamente disminuida
Menor a 45 ,
• G3b TFG 30 — 44 o moderada a severamente disminuida aumenta el riesgo
de mortalidad
• G4 TFG 15 a 29 o severamente disminuida
• G5 < 15 0 falla renal o paciente en Terapia de reemplazo renal
CLASIFICACION SEGÚN ALBUMINA

EXCRECION DE ALBUMINA EN 24 H
EXCRECION DE PROTEINA EN 24 H

RELACION ALBUMINURIA
CREATINURIA EN UNA MUESTRA
AISLADA

RELACION PROTEINURIA
CREATINURIA EN UNA MUESTRA
AISLADA

TIRA REACTIVA

MAS USADO
MAPA DE CALOR

UTILIDAD AL COMPARAR LA MISMA ETIOLOGIA

 EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia global de 13,4%
• 10,4% en hombres
• 11,8% en mujeres
• Mayor prevalencia en países en vía de desarrollo
• Más de 2 millones de personas en el mundo en
TRR (2010)
• Mayor prevalencia en negros y en hispanos
• Posible papel de clase de social
• Principales causas HTA y DM2 (30 - 50%)

PREVALENCIA EN LATINOAMERICA
 PRESENTACION CLINICA
• Puede ser asintomático
• Edema ( Cuando la ERC tiene TFG menor a 10, mal manejo de liquidos )
• Hipertensión
• Oliguria
• Debilidad, fatiga, anorexia, vomito, anemia
• Estadio terminal
• Sangrados Gl
• Encefalopatía
• Antecedente familiar de ERC
• Antecedente personal de AKI (injuria renal aguda)
TAMIZAJE
• > 70 años
• Obesos
• Anormalidades genitourinarias
• DM2 y HTA
• Infección viral crónica
• Cáncer
• Hepatopatía crónica
• Dolor crónico
• Urolitiasis
• Hidronefrosis
• Medios de contraste yodados
• Metales pesados
• Suplementos naturistas
ABORDAJE
• Historia clínica completa
• TFG
• Uroanálisis
• Imagen renal
• Biopsia si no se encuentra la etiología con lo anterior

Plausibilidad biológica e
historia natural coherente
(una hta grado 1 no lleva a dilaisis)
DETERMINAR LA CRONICIDAD
Es de gran importancia para establecer el diagnóstico
✔ Buscar paraclínicos antiguos
En caso de no tener paraclínicos de base
• Creatinina ALTA Y ESTABLE en la hospitalización
• Riñones pequeños
• OJO nefropatías con riñón grande o normal como la diabética
• Complicaciones como anemia o alteraciones óseas
IMÁGENES DIAGNOSTICAS
Múltiples modalidades
• Ultrasonido, TAC, RMN, Doppler (enfermedad
renovascular), Arteriografía, etc...

Ultrasonido primera línea

• Masas y dilatación
• Hallazgos sugestivos de nefropatía crónica
Adelgazamiento cortical
Disminución del tamaño renal
 Etiología de la ERC

• Falla aguda sobre una enfermedad crónica

(sepsis urinaria)
• Uso de fármacos nefrotóxicos.
• Obstrucción renal
• Hipoperfusión renal.
PREVENIR LA PROGRESIÓN !!
Hipertensión arterial
Se genera por: Sobreactivación del EJE RAAS o Sobrecarga hídrica.
se debe iniciar el manejo cuando:
A1 = >140 /90 A2 y A3 = >130 / 80

Proteinuria + Proteinuria -

disminuir la presión intraglomerular IECA O ARA II

IECA O ARA II ( diurético si hay edema) CCB no dihidropiridínico
CCB no dihidropiridínico y diurético
diuréticos
espironolactona

la meta estricta se justifica ya que reduce las

meta : < 130 / 80 comorbilidades como: síndrome coronario agudo,
ACV Y muerte por causas cardiovascular
Manejo de proteinuria
• IECA O ARA II ( con o sin HTA)
• todo paciente diabetico con A2
• todo paciente con A3

Dieta: TFG >60 - 1,3g proteina /Kg/dia

TFG <60 - 0,8g proteina /Kg/dia
meta : excreción de proteínas
en 24h de 500-1000mg
sin llegar a 0,6g proteina/kg/dia
 Dislipidemia
• Hipertrigliceridemia es lo más común.
manejo: inicialmente se maneja con Dieta
Se indica el uso de fármacos solo cuando los triglicéridos están >
886 pese a un manejo no farmacológico. el uso de fibratos.
• Hipercolesterolemia
prevención secundaria: estatinas de alta intensidad
prevención primaria: TFG<60 y riesgo cardiovascular aumentado.
META: LDL <70.
 Riesgo cardiovascular - Dieta
• Sodio 2g dia (sal 5g dia) aumenta el riesgo de la progresión renal
• Calcio <1500mg dia calcificación metastásica
• Fosforo 0,8 - 1g dia mayor riesgo cardiovascular en pacientes con diálisis.
• Calorias 30-35 kcl/kg/dia (grasas<30%)
• Fibra 5-38g/ dia
• Potasio se limita en G3 a G4.
 Nefropatía diabética
• Buen manejo de la presión arterial
• Glicemia en metas estrictas <7%
• Modificar el estilo de vida
• Valorar el manejo antiproteinurico y hipertensivo
• Manejo con SGLT 2 ( excepto en TFG <30)
disminuye la incidencia de nefropatía diabética, el deterioro y
muerte renal.
 Evitar la Nefrotoxicidad
• siempre ajustar los medicamentos
• no medicamentos homeopáticos
• educar al paciente
• seguimiento estricto de TFG si se necesitan nefrotóxicos.

Evitar la RMN con gabalinio en TFG <30 puede generar FIBROSIS

SISTÉMICA NEFROGÉNICA.
COMPLICACIONES
 Anemia
Anemia por la propia ERC se genera por un secuestro de hierro sérico.
Disminución de la eritropoyetina. Hb <10

Se debe buscar si se trata de una ferropenia funcional o absoluta.

saturación de transferrina <25% o ferritina <200.

Primero se debe administrar hierro y posteriormente la eritropoyetina.

meta: 10-11.5
 Alteraciones fosfo cálcicas
Se tamizan en pacientes con TFG <60 ( Ca,P, PHT, Y Fosfatasa
Alcalina)

Hiperfosfatemia y Hiperparatiroidismo
secundario
osteodistrofia.
hipocalcemia

déficit de vitamina D debido a la falta de hidroxilación en el riñón

calcificaciones extra esqueléticas.
Manejo mantener un fosfato : 2,4 a 4,1. suplemento de vitamina D y el
uso de bifosfonatos solo si el paciente tiene osteoporosis.
 Hiperfosfatemia Hiperparatiroidismo
se maneja en elevaciones Se maneja si el manejo de la
persistentes. hiperfosfatemia no es efectivo o
diálisis:>5,5 el valores de PTH >2 veces de la
sin diálisis:>4,5 normalidad.
Dieta: <900 mg día calcimiméticos o calcitriol.
Quelantes en casos refractarios.
Osteítis fibrosa quística
Enfermedad de hueso adinámico
Enfermedad mineral osea osteomalacia
Osteodistrofia urémica mixta
 Acidosis Metabólica
Hiperfuncionamiento de la nefrona para la excreción de amonio

Al excretar grandes cantidades de amonio, favorece la excreción y disminución de la reabsorción

del HCO3 dando como resultado Acidosis metabólica

MANEJO:
Se recomienda HCO3 cuando se encuentre <22 en forma sostenida.

DOSIS:
0,5 a 1 mEq/día/kg de HCO3 con metas de 23 y 29

El HCO3 varía su valor dependiendo de la altura donde se encuentre la persona

 ¿Por qué manejar el HCO3?
Mejora la mortalidad y la progresión de la Enfermedad Renal
Crónica

Mejora:
1. alteración ósea
2. catabolismo protéico (atrofia muscular)
3. disminuye agravamiento de hiperparatiroidismo
4. evitar una capacidad de disminución de la capacidad de sistemas buffer
5. evitar alteraciones de contractilidad miocárdica
6. evitar resistencia a la insulina y la hormona de crecimiento
7. evitar inflamación sistémica
8. evitar r hipotensión
 Manejo y complicaciones.
1. Sobrecarga Hídrica:
se maneja: 2. Hiperkalemia
- Restricción hidrosalina
- Diuréticos de ASA diario si se requiere - Suele ser secundaria a otro evento (una
- Consecuencia de una alta ingesta de líquidos falla aguda sobre crónica) como oliguria,
- Por la enfermedad renal pre se en TFG <15 aumento de la ingesta…
- Prevención con dieta baja en potasio
(<40-70 mEq/día)
IMPORTANTE EL MANEJO NO - Evitar medicamentos nefrotóxicos
FARMACOLÓGICO
4. malnutrición. 3. Infección y vacunación
Estudiado principalmente para pacientes con
hemodiálisis - influenza anual
- hay que realizar tamizaje con peso y albumin de 1 - G4 y 5 de riesgo progresivo con Hepatitis B
a 3 meses para la hemodiálisis.
- G4 y 5 de neumococo con refuerzo cada 5 años
 Uremia
Es una evidencia de un fallo renal usualmente terminal que tiene requerimiento de reemplazo renal

Síntomas relacionados con una elevación de azoados.

Pero no se relaciona con un valor específico de azoados

podría estar relacionado con otras causas fisiopatológicas, que tengan que ver con los azoados pero no con la
elevación excesiva de ellos

La uremia puede generar:

- pericarditis
- neuropatía
- coagulopatía

usualmente se manejan con diálisis

 Coagulopatía Urémica
Es una alteración en la coagulopatía que tiene que ver con un Von Willebran adquirido, donde hay una
disfunción en la glicoproteína 2B/3A

- No es clara la fisiopatología porque no todos los pacientes tienen uremia

- Alteración en la agregación y adhesión plaquetaria
- Se maneja con desmopresina (aumenta los multímeros del factor de von willebran y factor VII

efectos adversos de la desmopresina: Taquifilaxia= se requieren dosis superiores para lograr el efecto
terapéutico deseado a medida que se va repitiendo el medicamento.
- punto importante es corregir la anemia
- se puede dar estrógenos en sangrados refractarios

si la desmopresina no es eficaz= hay que realizar diálisis y crioprecipitados como últimas medidas
 Seguimiento.
según el mapa de calor que se hace con respecto a la albuminuria y la TFG. se debe
establecer seguimientos:
- 1 vez al año
- 2 veces al año
- 3 veces al año
- 4 veces al año
Remisión a Nefrología.
- TFG <30 - Anemia con requerimiento de EPO o osteoporosis
- Albuminuria >3OO requerido, vitamina D o fosfonatos
- Hematuria glomerular - K>5,5
- Causas no identificadas - <18 años
- Caída de TFG >30% EN <4 meses de forma no - HTA resistente
explicada - Nefropatía recurrente
- Enfermedad genética sospechada o confirmada
 DEMORA EN REMITIR A
NEFROLOGÍA
La demora en remisión a nefrología se ha asociado a:
- mayor tasa de complicaciones
- mayor incidencia de inicio de terapia de reemplazo renal
- mayor hospitalización y costos
- falta de selección de modalidad de terapia de reemplazo renal más óptima para el paciente.
- mayor progresión de la enfermedad asociada a una mayor mortalidad

Demorada la remisión < a 3 meses que se le iniciara la terapia de reemplazo renal

 Indicaciones para Terapia de
reemplazo renal
5. hipertension resistente
1. pericarditis o pleuritis 6. alteraciones metabólicas persistentes
2. encefalopatías o neuropatías urémica 7. náuseas y vómito persistente
3. diabetes hemorrágica por uremia 8. malnutrició
4. sobrecarga hídrica refractaria a diuréticos

NO EXISTE UN VALOR DE TFG QUE SEA UNA INDICACIÓN PARA PONER UNA
HEMODIÁLISIS.
sin embargo suelen recomendar en una TFG <8 a 10

- se debe descubrir de forma anticipada para la preparación médica y psicológica (remitir de manera
urgente al nefrologo.
 FORMAS DE REEMPLAZO RENAL
1. Hemodiálisis:

se requiere de un acceso venoso en la extremidad superior no dominante

- tiene mayor riesgo de robo arterial en miembro inferior
- no utiliza el brazo elegido para tomar muestras, presión etc

acceso ideal son fístulas arteriovenosas

- requieren tiempo de maduración por lo que se recomienda colocar 6 meses previos al inicio de la
diálisis
- menor tasa de infecciones y mayor durabilidad

1. Diálisis peritoneal
➔ se coloca un catéter dentro del peritoneo 3. trasplante renal: el paciente no tiene que
➔ se prefiere esperar de 10-14 días para evitar fugas estar conectado a una máquina, no tiene que
➔ genera un riesgo de peritonitis asociada al catéter hacer cambios de dializante peritoneal

- peritonitis fúngica, recurrente y tunelitis